pengaturan pernafasan presentasi 1112

7/27/2019 PENGATURAN PERNAFASAN PRESENTASI 1112

http://slidepdf.com/reader/full/pengaturan-pernafasan-presentasi-1112 1/40

FBS VII 2011-2012



PENGATURAN PERNAFASAN

Daerah ini dibagi menjadi 4 kelompokneuron utama, yaitu :

1. Kelompok pernafasan dorsal2. Kelompok pernafasan ventral3. Pusat pneumotaksik4. Pusat Apneutik

pons

medula

Pusat pengaturan

pernafasan



Terletak di dalam nukleus traktus solitarius,terutama menyebabkan inspirasi.

Pelepasan Sinyal Inspirasi Ritmis dariKelompok Neuron Pernafasan Dorsalneuron-neuron inspirasi ini melepaskanmuatan secara spontan→ impuls→ otot-otot inspirasi→ sehingga terjadi inspirasi.Apabila neuron inspirasi berhentimelepaskan→ ekspirasi



ditemukan di nukleus ambigus rostralis &nukleus kaudalis

Neuron-neuron ini secara total hampir inaktifselama pernafasan tenang yang normal

Neuron pernafasan ventral menyokonginspirasi maupun ekspirasi→mekanismependorong bila dibutuhkan ventilasi paruyang lebih besar



Pusat Pneumotaksik

•terletak disebelahdorsal nukleusparabrankialis daripons bagian atas•menjalarkan sinyalke area inspirasifungsi pusatpneumotaksik

yang utama adalahmembatasiinspirasi



PUSAT APNEA

diduga kerjanya berkaiatan

dengan pusat pneumotaksik

pusat apnea→ sinyal ke

kelompok neuron penafasan

dorsal

David Currie thn 2000, pusat

apnea memfasilitasi inspirasiketika ada gangguan pada

medula dan pons→membantu mengontrol

respirasi

REFLEKS INFLASI HERING-

BREUER

sinyal-sinyal refleks sarafyang berasal dari paru-patu

untuk membantu mengaturpernafasan di bagian otot dinding

bronkus dan bronkiolus Sinyal ini mempengaruhi

inspirasi→ reseptor regang

mengaktifkan respon umpanbalik yang mematikaninspirasi dan dengandemikian menghentikaninspirasi selanjutnya



Irama pernapasan diatur oleh input darikemoreseptor

Kemoreseptor sensitif terhadap zat kimia yang

utama adalah : O2

CO2

H PCO2 menjadi pengatur utama pernapasan



Kemoreseptor sentral : Terletak di ventral medulla, bilateral, mempunyai sinap

ke pusat pernapasan

Stimulus utama adalah konsentrasi H+

yang terkaitdengan CO2 pada cairan serebrospinal

Kemoreseptor perifer

Terletak di Badan Karotis dan Badan Aorta dengan sel

Glomus sebagai sel kemosensitif

Memonitor PO2, PCO2 dan pH, serta dapat dipacu oleh

asam laktat



Meskipun H+, stimulus utama, namun karena ionini impermeabel oleh sawar darah-otak, sedangkanCO2 sangat mudah melewati sawar. Sehingga,

peningkatan CO2 darah arteri lebih berperandalam memacu kemoreseptor sentraldibandingkan H+

Pada cairan serebrospinal yang membasahikemoreseptor CO2 segera bereaksi :

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-



CO2

Konsentrasi H+

Kemoreseptor terpacu

Memacu pusat respirasi

Stimulasi otot pernapasan

Kontraksi otot pernapasan

Ventilasi

CO2 turun kembali menjadi normal



Peningkatan CO2 dalam cairan serebrospinal lebih

cepat memacu kemoreseptor dibandingkan dalamcairan interstisial, karena sistem dapar lebih rendah,

sehingga cepat diubah jadi H+

Kemoreseptor sentral lebih sensitif H+

daripada kemoreseptor perifer

Kemoreseptor perifer mendeteksi perubahan

sementara dan cepat, sedangkan kemoreseptorsentral berperan dalam steady state peningkatan

ventilasi



Peningkatan konsentrasi CO2 lebih cepatmenyebabkan ventilasi alveolus. PCO2 normal35-60mmHg

Perubahan pH relatif kecil merubah ventilasi.pH normal :7,3-7,5 PO2 harus turun dibawah 60mmHg untuk

dapat memacu kemoreseptor perifer dan

memacu peningkatan ventilasi. PO2 normal100mmg (saturasi Hb 98%)



Carotid Body Bilateral

pada percabanganarteri karotid komunis

Aortic body terletaksepanjang arcus aorta

(sebagian kecil padaarteri di bagian thoraks

dan abdomen)



Mentransmisikan sinyal saraf ke pusatrespirasi di otak dan membantu meregulasi

aktifitas respirasi Mendapat suplai darah spesial dari arteri

trunk (aliran darah 20x beratnya) Oksigen yang dipindahkan hampir tidak

ada terekspose oleh arteri saja menunjukkan pO2 arteri



Kemoreseptor ini bekerja untuk mendeteksiperubahan kadar oksigen dalam darah,berespon sedikit terhadap perubahankarbondioksida dan hidrogen

Kemoreseptor ini terstimulasi kuat ketikatekanan PO2 sekitar 30-60mmHg

Glomus

Penurunan O2 yang besar depresi respirasi



Tidak dipengaruhi oleh kandungan/saturasiOksigen misalnya kasus anemia, keracunan

CO

tidak terjadi stimulasi respirasi

kematian karena pengiriman oksigen yangkurang ke jaringan

Peningkatan CO2 dan H+ stimulasikemoreseptor aktifitas respirasi



Efek CO2 dan H efek di sentral lebih kuat(7X)

Khusus CO2 efek di perifer lebih cepat (5X) mis pada onset olahraga

PCO2 menstimulasi secara refleks pusatrespirasi ventilasi meningkat eliminasi

CO2 ditingkatkan PCO2 turun ventilasi turun akumulasi

CO2 sebagai hasil metabolisme



CO2 melewati sawar darah otak CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Konsentrasi H+

stimulasi pusat respirasiPeningkatan PCO2 >(70-80 mmHg) awalterjadi peningkatan ventilasi depresi neuronrespirasi (juga asidosis metabolik)



H+ tidak bisa menembus sawar darah otak tapi lewat CO2

Efeknya terhadap stimulasi sentral sangatkuat

Diperifer ventilasi tanpa berhubungandengan PCO2 misal pada DM peningkatanasam non karbonat ventilasi meningkat



ontrol respirasi volunter Untuk periode waktu yang singkat→

hiperventilasi atau hipoventilasi→

perubahan PCO2, pH dan PO2 darah



Epitel trakea, bronki dan bronkiolus disuplai olehakhiran saraf sensoris ( pulmonary irritant receptor) yang distimulasi oleh stimulus mekanik, debu yangterhisap, udara dingin, gas berbahaya dan asaprokok.

adaptasi cepat ketika distimulasi secara kontinyu Impulsnya dihantarkan melalui serabut bermielin

pada N. Vagus.

Stimulasi→

batuk dan bersin, atau konstriksibronkial pada asma dan emfisema



Receptor iritan pada bronki yang lebih perifer tidak

sensitif terhadap iritan mekanik, tetapi sensitif

terhadap stimulus kimia → bronkokonstriksi dan

hiperpnea Reseptor iritan juga sensitive terhadap histamine

dan berhubungan dengan respon bronkokonstriksi

pada penderita asma



Juxta-capillary receptor atau receptor J merupakan akhiransaraf sensorik pada dinding alveolar yaitu pada daerah yangsangat dekat dengan kapiler pulmonal

distimulasi ketika kapiler pulmonal menjadi terisioleh darah

atau ketika terjadi edema pulmonal pada gagal jantungkongestif sebagai respon terhadap akumulasi cairaninterstitial di parenkim paru

Impuls mencapai N.Vagus melalui slowly conductingnonmyelinated fiber → pernapasan cepat dan dangkal



berperan dalam sensasi dispnea dan pernapasan

cepat dan dangkal pada pasien dengan interstitial

lung disease dan left ventricular heart failure,

dispnea karena olahraga sensasi tercekik atau tekanan pada leher atau

thoraks bagian atas

Stimulasi kuat → menyebabkan batuk kering.



***

pengaturan pernafasan presentasi 1112

Documents