Asma Bronkiale

Definisi: Inflamasi kronik jalan nafas (bronkus)yang dihubungkan dengan hiperresponsif dan bersifat reversible. Etiologi: hipersensitivitas terhadap paparan allergen (debu, polen) Faktor risiko: riwayat atopi atau genetic dan infeksi virus pada saluran pernafasan, riwayat rhinitis, sinusitis Faktor pencetus: dingin, kelelahan Manifestasi Klinis: sesak nafas, dada berat, batuk, wheezing. Diagnosis: Anamnesis Panas atau tidak Riwayat atopi ada atau tidak Batuk berdahak/tidak Disertai rhinitis atau tidak (biasanya sering disertai rhinitis) PEmeriksaan Fisik Vital Sign: TD menurun, RR meningkat, HR normal atau meningkat, T meningkat Inspeksi: Keadaan umum (letargi/tidak, sianosis, pergerakan dada, ada/tidak retraksi dan penguunaan otot tambahan dada, deformitas dada, saat tarik nafas lihat simetris atau tidak). Biasanya pasien dengan gejala klinis berat duduk tegak Palpasi: gerakan simetris tp nafas cepat dan dangkal, fremitus taktil normal Perkusi: normal Auskultasi: ekspirasi memanjang, wheezing saat ekspirasi. PEmeriksaan Penunjang AGD : nilai ada tidaknya asidosis akibat peningkatan frekuensi nafas DL: eosinofil meningkat Pemeriksaan sputum Spirometri Skin Prick Test DD: Bronkitis, COPD, Pneumonia Penatalaksanaan: Oksigen 1-3 L/menit Infus D5% + aminofilin 20tpm Salbutamol 2-4 mg Prednisolon 1-2mg/kgbb tiap 6 jam atau 40-60mg

ResepTab Salbutamol 4mg No.IXS 3 dd tab 1 pc

Tube Salbutamol INH No. IS puvp II prn

Tab Prednisolon 40 mg No. VIS 2 dd tab 1 pc

KIE: hindari alergen

Diare Definisi: BAB dengan konsistensi tinja encer lebih dari 3 kali sehari Etiologi: infeksi virus, bakteri, parasit, alergi, intoksikasi makanan Faktor risiko: alergi, hygiene tidak bagus Manifestasi klinis: diare, lemah, lesu, bibir kering (tanda dehidrasi) Diagnosis: Anamnesis Konsistensi tinja dan frekuensi BAB Warna dan bau BAB (cucian beras: cholera) BAB disertai mulas atau tidak (tidak disertai mulas: cholera) Ada/tidak mual muntah Ada/tidak darah dan lendir (darah dan lender: shigella) Ada/tidak demam Ada/tidak yang menderita diare Higiene pasien Pemeriksaan Fisik Vital Sign: TD normal/menurun; RR dan HR meningkat, T tergantung penyebab (kalau infeksi bisa meningkat) Inspeksi: keadaan umum (letargi, sianosis, mata cowong), inspeksi abdomen Auskultasi: peristaltic meningkat Palpasi dan perkusi: normal (kalau shigella disentri ada nyeri pada perut terutama kiri bawah) Pemeriksaan Penunjang DL: kalau infeksi virus leukosit normal atau meningkat, kalau bakteri leukositosis Pemeriksaan feses untuk kultur Derajat Dehidrasi skor daldiyono Rasa haus/muntah (1) TD sistolik 60-90 mmHg (1) TD sistolik < 60mmHG (2) HR >120 kali/menit (1) KEsadaran apatis (1) SOmnolen, sopor atau koma (2) RR >30 kali/menit (1) Facies cholerica (2) Vox Cholerica (2) Turgor kulit menurun (1) Washer Womans Hand (1) Ekstremitas dingin (1) Sianosis (2) Umur 50-60 tahun (-1) Umur >60 tahun (-2) Diagnosis Banding: - Penatalaksanaan: Rehidrasi oral pada kasus ringan dan IV pada kasus sedang/berat. Penentuan jumlah cairan berdasarkan skor daldiyonoKebutuhan Cairan = Skor x 10% x kgBB x 1 liter 15 Dua jam pertama diberikan sesuai dengan jumlah kebutuhan cairan 1 jam berikutnya cairan yang diganti hanya cairan yang hilang dalam 2 jam pertama saat pemberian cairan DEhidrasi ringan atau sedang: rehidrasi oral (100ml/kgbb) Dehidrasi berat: IV RL 110ml/kgbb 3 jam I guyur Diet: makanan yang mudah dicerna dan minuman (jus, air putih, teh) Anti mikroba sesuai dengan etiologi Cholera :Tab Tetrasiklin 500mg No. XII S 3 dd 1 tab pc Shigella DisentriTab Ampisilin 500mg No.XIIS 3 dd 1 tab pc

Intoleransi Laktosa

Definisi: munculnya gejala klinis setelah mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung laktosa Etiologi: genetik karena defisiensi laktose Faktor risiko: gastroenteritis dan infeksi parasit (kerusakan mukosa usus), defisiensi besi Manifestasi Klinis: kembung dan sakit perut (karena fermentasi laktosa menimbulkan gas), diare Diagnosis Anamnesis: ada alergi susu sapi ada muntah atau tidak (biasanya terjadi pada alergi susu sapi) riwayat infeksi parasit dan gastroenteritis Pemeriksaan Fisik Vital sign: Normal Inspeksi: keadaan umum compos mentis, inspeksi abdomen Palpasi, perkusi, auskultasi abdomen dalam batas normal PEmeriksaan penunjang Uji hydrogen: peningkatan kadar hydrogen pada udara pernafasan berarti ada laktosa yang terfermentasi akibat tidak diabsorpsi Elimination Test diet tanpa laktosa (kalo gejala hilang berarti positif intoleransi laktosa) Diagnosis Banding IBS Diare Akut Intoksikasi makanan Penatalaksanaan Baca label pangan sebelum makan ASI tetap diberikan Konsumsi yogurt untuk memelihara flora normal Batasi minum susu (minum dalam keadaan hangat), jangan langsung banyak tetapi mulai dengan ukuran kecil. Atau konsumsi susu bebas laktosa seperti susu kedelai NOTE: utamakan KIE

DEMAM TIFOIDDEFINISIDemam tifoid dan paratifoid penyakit infeksi akut usus halus. Demam paratifoid menunjukkan manifstasi yang sama dengan demam paratifoid namun biasanya lebih ringan.Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12 hari. Pada awal penyakit keluhan dangejala penyakit tidaklah khas.

ETIOLOGISalmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi) masuk ke tubuh lewat makanan atau air yang terkontaminasi. Sebagian masuk lambung dan dimusnahkan, sebagian lolos ke usus dan selanjutnya berkembang biak. FAKTOR RESIKODemam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai secara luas didaerah tropis terutama di daerah dengan kualitas sumber air yang tidak memadaidengan standar hygiene dan sanitasi yang rendah. Beberapa hal yang mempercepatterjadinya penyebaran demam tifoid adalah urbanisasi, kepadatan penduduk, sumber air minum dan standar hygiene industri pengolahan makanan yang masih rendahDitransmisikan kebanyakan melalui jalur fecal-oral.Penyebaran demam typhoid dari orang ke orang sering terjadi pada lingkungan yang tidak higienis dan pada lingkungan dengan jumlah penduduk yang padat, hal ini dikarenakan pola penyebaran kuman S.typhi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi biasanya melalui feses penderita.transmisi di negara berkembang terjadi secara water-borne dan food-borne.S typhi masuk ke tubuh manusia bersama bahanmakanan atau minuman yang tercemar.Cara penyebarannya melalui muntahan,urin, dan kotoran dari penderita yangkemudian secara pasif terbawa oleh lalat.Lalat itu mengontaminasimakanan, minuman, sayuran, maupunbuah-buahan segar. Saat kuman masuk kesaluran pencernaan manusia, sebagiankuman mati oleh asam lambung dansebagian kuman masuk ke usus halus. Dariusus halus itulah kuman beraksi sehinggabisa menjebol usus halus. Setelahberhasil melampaui usus halus, kumanmasuk ke kelenjar getah bening, kepembuluh darah, dan ke seluruh tubuh(terutama pada organ hati, empedu, danlain-lain).Jika demikian keadaannya,kotoran dan air seni penderita bisamengandung kuman S typhi yang siapmenginfeksi manusia lain melaluimakanan atau pun minuman yangdicemari. Pada penderita yang tergolongcarrier (pengidap kuman ini namun tidakmenampakkan gejala sakit), kumanSalmonella bisa ada terus menerus dikotoran dan air seni sampai bertahun-tahun.S. thypi hanya berumah di dalamtubuh manusia. Oleh karena itu, demamtifoid sering ditemui di tempat-tempat dimana penduduknya kurang menjagakebersihanpribadidansanitasilingkunganANAMNESIS Penyakit SekarangKeluhan UtamaSetelah melewati masa inkubasi 10-14 hari,keluhan dan gejala serupa dengan pnyakit infeksi akut seperti demam tinggiyang makin meningkat biasanya menurun di pagi hari dan meningkat di sore/malam hari, lemas, nyeri kepala, pusing, pegal pegal, mual dengan/tanpa muntah, batuk tidak disertai dahak dan darah, sembelit atau diare silih berganti, perut kembung atau perasaan tidak enak di perut, nafsu makan berkurangOnset Kurang lebih 1 mingguLokasi Sesuai dengan lokasi pada keluhan utamaF. Pemberat Keluhan memberat saat beraktivitasF. Peringan Istirahat Kronologis sering makan di luar rumah dengan higienitas yang belum terjamin.Keluhan Pernyerta tidak adaRiwayat Pengobatan Keluhan panas menetap meskipun sudah minum antipiretik

Penyakit DahuluPenyakit Kronis (--)Riwayat pengobatan penyakit dahulu (--) Penyakit Keluarga (?)

PEMERIKSAAN FISIK Tanda vitalSuhu: Pada demam typhoid, pola panas badan yang khas adalah tipe step ladder pattern dimana peningkatan panas terjadi secara perlahan-lahan, terutama pada sore hingga malam hari. Biasanya pada saat masuk rumah sakit didapatkan keluhan utama demam yang diderita kurang lebih 5-7 hari yang tidak berhasil diobati dengan antipiretika.

Nadi: Bradikardi relatif. Bradikardi relatif adalah keadaan dimana peningkatan suhu 1C diikuti oleh peningkatan nadi 8 kali/menit.Pada penderita tifoid peningkatan denyut nadi tidak sesuai dengan peningkatan suhu, dimana seharusnya peningkatan 1C diikuti oleh peningkatan denyut nadi sebanyak 8 kali/menit.

Inspeksi Terdapat lidah tifoid lidah tifoid digambarkan sebagai lidah yang kotor pada pertengahan, sementara hiperemi pada tepinya, dan tremor apabila dijulurkan. Palpasi Perkusi Auskultasi Pmx khasSuhu demam perlahan-lahan meningkat terutama sore hingga malam hari

PEMERIKSAAN PENUNJANG LabPemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis demam tifoid tidak terlalu spesifik.Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia, dapat pula terjadi kadarleukosit normal atau leukositosis. Leukositosis dapat terjadi tanpa infeksi sekunder. Selain itu dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia Uji widalUji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap Salmonella typhi terdapat dalam serum penderita demam tifoid, pada orang yang pernah tertular Salmonella typhi dan pada orang yang pernah mendapatkan vaksin demam tifoid. Antigen yang digunakan pada uij Widal adlah suspensi Salmonella typhi yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita yang diduga menderita demam tifoid. Dari ketiga aglutinin (aglutinin O, H, dan Vi), hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosis. Semakin tinggi titer aglutininnya, semakin besar pula kemungkinan didiagnosis sebagai penderita demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer aglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang waktu paling sedikit 5 hari. Peningkatan titer aglutinin empat kali lipat selama 2 sampai 3 minggu memastikan diagnosis demam tifoid

Interpretasi hasil uji Widal adalah sebagai berikut :a. Titer O yang tinggi ( > 160) menunjukkan adanya infeksi akutb. Titer H yang tinggi ( > 160) menunjukkan telah mendapat imunisasi atau pernah menderita infeksic. Titer antibodi yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada carrierAda beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu: pengobatan dini dengan antibiotic, gangguan pembentukan antibody, dan pemberian kortikosteroid, waktu pengambilan darah, riwayat vaksinasi.

Uji tubexDIAGNOSIS (kriteria diagnosis & hasil pemeriksaan yang menguatkan diagnosis) Anamnesis : demam naik step ladder patternpada minggu pertama, Pmx fisik : Bradikardi relative, lidah tifoid, hepatomegaly, splenomegaly, nyeri abdomen

DIAGNOSIS BANDING Demam berdarah dengueTriad dengue : lebih sering pd orng dewasa yg blm prnh kena Demam tinggi mendadak 2-7 hari (saddle/pelana back curve) Nyeri seluruh tubuh (rasa patah tulang),nyeri kepala dan retro-orbital/ dblkng mata Tanda perdarahan (hari 3-5) dari ringan sampai berat (petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gingiva, dll)Tanda lain: trombositopenia (14 th Utk p. falciparum, vivax, malariae klorokuin 250 mg dosis tunggal, hari 1 dan 2 empat tablet, hari ke 3 2 tablet + primakuin dosis tunggal

HEPATITIS ADefinisi, Etio, Fak risikoPenyakit Hepatitis A adalah penyakityang disebabkan oleh hepatitis AVirus (HAV) yang dapat ditularkandengan makan makanan atau minumair yang telah terkontaminasi olehkotoran individu yang terinfeksi (fecal oral)AnamnesisPenyakit sekarang Keluhan utama : Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium: 1. pendahuluan (prodromal), gx tdk khas demam, letih, lesu, kehilangan selera makan,mual, muntah, nyeri otot, nyeri perut kanan atas2. stadium dengan gejala kuning (stadiumikterik) ditandai dengan kulit dan matamenjadi kuning, air kencing berwarna tua (kayak air teh) dan tinja warna pucat krn bilirubin ga kluar tubuh,Psien biasanya datang pada fase ini3. stadium kesembuhan (konvalesensi): icterus mereda, wrna urin dan tinja kmbali normal. Anak-anak lebih cpt sembuh dripada orng dwasa.Onset: HAV memiliki masa inkubasi kira-kira 4 mnggu. Ini adalah waktu daripaparan virus sampai timbulnya penyakit ini.

Pemeriksaan fisikSclera Ikterus, nyeri tekan hipokondrium kanan, murphy sign (-)Diagnosis(Pemeriksaan penunjang)Diagnosa ditegakkan berdasarkan:- adanya antibodi terhadap virus hepatitis Adalam darah pasien. Antibodi IgM infeksi akut Antibodi IgGthp pnymbuhan- AST dan ALT mningkat (normalny 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan kelamin. penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

DIAGNOSIS BANDING Demam Dengue = penyakit demam akut selama 2-7 hari. manifestasinya hmpir sama dengan DBD tetapi tidak terdapat kebocoran plasma.Demam tifoid = Demam, Demam, mialgia, artralgia, pusing pada minggu pertama. Demam perlahan-lahan meningkat pada sore hingga malam hari. lidah berselaput (kotor)campak = Demam, ruam, batuk, pilek, nyeri menelan, faring hiperemis 3-4 hariinfluenza = Demam, mialgia, artralgia, pusingchikungunya = demam tinggi, artralgia, mengigil, mual muntah, pusingLeptospirosis = Demam, mengigil, anoreksia, sakit kepala, mialgia, nyeri abdomen, ikterusSindrom Syok Dengue = semua kriteria diagnosis ditambah tanda-tanda syok (nadi cepat & lemah, TD menurun, kulit dingin dan gelisah) *jika ada kebocoran plasma dan tanda syok bisa menjadi DD paling awal.

PENGOBATANCiri : Trombositipenia Hct meningkat > 20% Mialgia, panas, hepatomegaliContoh resep:R/ Infus NaC 0,9% flab No IV Cum infus set No I Iv catheter no.22 No I S immR/ Paracetamol tab mg 500 No XS prn 1-3 dd tab I Pro: Sdr. X (21th)Jenis obat:1. NaCl 0,9% : Rehidrasi untuk mengatasi hemokonsentrasi, bisa juga pakai RL atau Hartmanns solutions2. Paracetamol : efek antipiretik mengandung asetaminofena. Mekanisme : menghambat biosintesis prostaglandin dgn penghambatan coxb. Sediaan : 500mg tab; 120mg/ 5ml sryc. Dosis : 300mg-1gr per kali maxs 4gr/hari.

APPENDICITIS (RADANG USUS BUNTU)DEFINISIAppendicitis merupakan kondisi dimana appendix mengalami peradangan dan terisi penuh oleh pus. Appendicitis ditandai dengan nyeri perut yang menjalar yang awalnya dari pusar ke bagian bawah kanan abdomen. Semakin lama nyerinya akan semakin meningkat.ETIOLOGI Obstruksi = Penyumbatan pada lubang appendix oleh sisa makanan atau feses pada kolon. Sehingga bakteri di appendix akan bertambah banyak, bengkak dan terisi oleh pus. Infeksi = appendix bisa disebabkan oleh infeksi, seperti infeksi virus gastrointestinal atau infeksi lainnya yang menyebakan terjadinya inflamasi, bengkak, dan terisi oleh pus.FAKTOR RESIKOSemua orang bisa mengalami appendicitis. Namun kebanyakan antara umur 10-30 tahun.ANAMNESA Penyakit SekarangKeluhan Utama Nyeri perut ( bisa menjalar dari pusar ke kanan bawah) nyeri semakin lama semakin sakit/tajamOnset Akut (mendadak)Lokasi Perut Kanan Bawah* Lokasi nyeri mungkin berbeda pada anak-anak dan ibu hamil (lumbal kanan).Kualitas Semakin lama semakin sakitKuantitas Menetap

F. Pemberat Makin sakit ketika tekanan intra abdomen meningkat (batuk, mengedan) , berjalan.Kronologis Mendadak, nyeri biasanya menjalar dari pusar ke perut kanan bawah, semkin lama samkin sakit, nyeri semakin hebat.Keluhan Pernyerta mual, muntah, tidak nafsu makan, sembelit, diare (bila appendix di rongga pelvis), perut sedikit bengkak, demam ringan.

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi = pasien jalan bungkuk ke kanan, bisa terdapat pembengkakan pada perut. Palpasi = pada daerah perut kanan bawah (titik mac burney (+)) apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing (+) (Rovsing Sign). Dan apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah.Ini disebut tanda Blumberg (+) (Blumberg Sign). Defens musculer (+)Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan pada peritoneum parietale. Perkusi = Nyeri pada daerah abdomen. Pemeriksaan colok dubur = Jika saat dilakukan pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator = Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila appendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri. Sedangkan pada uji obturator dilakukan gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak dengan m.obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LabPada pemeriksaan darah lengkap = ditemukan jumlah leukosit antara10.000-20.000/ml (leukositosis) dan neutrofil diatas 75%. Test Protein Reaktif (CRP) ditemukan jumlah serum yang meningkat.Urinalisis = untuk menyingkirkan kelainan pada ginjal, seperti ISK dan batu ginjal.

RadiologiUSG = ditemukan bagian memanjang/membesar pada tempat terjadi inflamasi pada apendiks.CT-scan = ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum. Barium enemaYaitu suatu pemeriksaan X-Ray dengan memasukkan barium ke colon melalui anus.Pemeriksaan ini dapat menunjukkan komplikasi-komplikasi dari appendicitis pada jaringan sekitarnya dan juga untuk menyingkirkan diagnosis banding. Dapat menunjukkan tanda-tanda dari appendicitis. Selain itu juga dapat menunjukkan komplikasi dari appendicitis seperti bila terjadi abses.

LaparoscopiYaitu suatu tindakan dengan menggunakan kamera fiberoptic yang dimasukkan dalam ndix dapat divisualisasikan secara langsung.Tehnik ini dilakukan di bawah pengaruh anestesi umum. Bila pada saat melakukan tindakan ini didapatkan peradangan pada appendix maka pada saat itu juga dapat langsung dilakukan pengangkatan appendix

DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan dengan melihat gejala & tanda, p. fisik dan p. penunjang.

DIAGNOSIS BANDING Pelvic inflammatory disease(PID) = Nyeri di lower abdomen dan pelvis, demam, lelah, diare / muntah, irregular menstruation, vagina discharge Diverticulitis = Nyeri di lower abdomen, biasanya bagian kiri, demam, nyeri saat berjalan, mual , muntah Cholecystitis = nyeri abdomen bagian kanan atas atau tengah, demam, mual muntah, jaundice. Renal colic = Nyeri hebat akibat adanya batu di ureter, lokasi nyeri tergantung letak batu, mual muntah, dysuria, oligouria, anuria Urinary tract infection(UTI) = nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah, hematuria

PENGOBATANAppendectomy (pembedahan)kalo ada yang nemu resep obatny tolong kasi tau ya..

ISCHIALGIA (SCIATICA)DEFINISISciatica merupakan nyeri pada daerah tungkai bawah yang diakibatkan oleh iritasi atau kompresi pada saraf sciatic. Nyeri pada sciatic dirasakan dari low back (daerah lumbar) sampai daerah bokong hingga seluruh daerah tungkai yang di sarafi oleh s. sciatic. Bisa terjadi pada satu sisi kiri/kanan atau bilateral.ETIOLOGIAda beberapa penyebab terjadinya sciatica, yaitu : Hernia Nukleus Pulposus (HNP) merupakan penyebab paling sering terjadinya sciatica Spinal stenosis merupakan penyempitan saluran saraf spinal. Hal ini terjadi ketika tulang, ligamen, atau disc tulang belakang menjepit saraf spinal (biasanya saraf siatik) menyebabkan nyeri, biasanya pada punggung bagian bawah dan kaki. Hal ini biasanya terjadi pada orang tua. Hal lainnya yang dapat menyababkan sciatica adalah : infeksi, cedera akibat terjatuh/terpeleset, tumor.FAKTOR RESIKOUsia (antara 30-50 th), Diabetes (nerve injury), Menopause, aktifitas mengangkat beban berat atau memutar low back (seperti bermain golf), duduk terlalu lama, obesitas. ANAMNESA Penyakit Sekarang

Keluhan Utama Nyeri punggung bawah, Nyeri daerah bokong, Rasa kaku/ tarik pada punggung bawah, Nyeri yang menjalar atau seperti rasa kestrum, yang dirasakan dari bokong menjalar ke daerah paha, betis bahkan sampai kaki, tergantung bagian saraf mana yang terjepit. Rasa nyeri sering ditimbulkan setelah melakukan aktifitas yang berlebihan, terutama banyak membungkukkan badan atau banyak berdiri dan berjalan. Rasa nyeri juga sering diprovokasi karena mengangkat barang yang berat. Jika dibiarkan maka lama kelamaan akan mengakibatkan kelemahan anggota badan bawah/ tungkai bawah yang disertai dengan mengecilnya otot-otot (atropi) tungkai bawah tersebut.Onset Biasanya setelah melakukan aktivitas tertentu yang menjadi faktor resiko. Gejala bisa timbul beberapa bulan kemudian setelah mengalami trauma.

Lokasi Low back (daerah lumbar) menjalar ke bokong hingga lutut. sesuai dengan daerah yang disarafi oleh saraf sciatic.Kuantitas Biasanya nyeri menetapKualitas Nyeri bisa semakin beratFaktor memperingan Tidur terlentangFaktor Memperberat bungkuk, jongkok, diam dalam waktu lama (tidur), batuk, bersin, tertawa, duduk terlalu lama, berjalan.Kronologis Rasa nyeri sering ditimbulkan setelah melakukan aktifitas yang berlebihan, terutama banyak membungkukkan badan atau banyak berdiri dan berjalan, jongkok, mengendan, bersin, batuk. Rasa nyeri juga sering diprovokasi karena mengangkat barang yang berat. Bisa juga diawali dengan adanya riwayat trauma/jatuh/terpeleset dengan posisi jatuh duduk. Diawali pegal-pegal lalu nyeri.

PEMERIKSAAN FISIK

Vital Sign = Bisa normal. Inspeksi = Nyeri ketika pasien diintruksikan berjalan (jalan jinjit dan dgn tumit), jongkok. Palpasi = Biasanya ditemukan nyeri tekan pada daerah lumbar. Perkusi = - Auskultasi = - Pemeriksaan Neurology = meliputi pemeriksaan tonus otot, reflek, impuls saraf. Laseque (+), cross laseque (+), naffziger (+), patrick (+), cross patrick (+)PEMERIKSAAN PENUNJANG LabPemeriksaan darah lengkap = untuk menyingkirkan adanya infeksi.Urinalisis = menyingkirkan ISK. urin tidak mengandung darah.

RadiologiX-ray = pada tulang belakang (daerah sacro-lumbar) untuk melihatfraktur tulang, tumor atau cedera pada tulang.CT-scan = dapat melihat faktur, infeksi atau tumor dengan lebih jelasMRI = untuk melihat HNP, abnormalitas saraf, tumor dan abnormalitas lainnya.Bone scan = x-ray dengan kontras untuk melihat abnormalitas vertebraeMyelogram = memasukan kontras ke cerebrospinal fluid untuk melihat abnormalitas pada spinal cord.DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesis, p. fisik dan penunjang. Tanda khas " nyeri low back (pinggang ) hingga bokong, lutut bahkan tungkai bawah"

DIAGNOSIS BANDINGDD dengan nyeri low back pain : Osteoarthritis kidney stone/pyelonephritis Rheumatoid Arthritis HNP (lumbo-sacral) lumbago Prostatitis duodenal ulcer Cauda Equina tumor ischial bursitis piriformis syndrome

PENGOBATAN1. Obat-obatan: analgetik, NSAID, muscle relaxan, obat pemulihan saraf.2. Program Rehabilitasi Medik terapi fisik3.OperasiDisektomi: dilakukan pada kasus yang berat/ sangat mengganggu aktifitas dimana dengan obat-obatan dan program Rehabilitasi Medik tidak dapat membantu.Contoh resep :

SINDROM NEFROTIK Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl.ETIOLOGISebab pasti belum diketahui; akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit auto imun. Jadi merupakan suatu antigen-antibodi. Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: 1. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Penyakit ini diturunkan secara resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal. Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.2. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema.b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.c.Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular.d.Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis.e.Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.MASIH BANYAK ADA JENIS YANG PRIMER TETEAPI SECARA UMUM SEPERTI DI ATAS

FAKTOR RESIKOBerdasarkan teori diatas

ANAMNESADiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.I. AnamnesisKeluhan yang sering ditemukan adalah bengkak SEMBAB(khas) di ke dua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.II. Pemeriksaan fisisPada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensiIII. Pemeriksaan penunjangPada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal. Bila terjadi hematuria mikroskopik (>20 eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (mis. Sclerosis glomerulus fokal).1. Proteinuria masif (> 40 mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau dipstik 2+)2. Hipoalbuminemia < 2,5 g/dL3. Edema4. Dapat disertai hiperkolesterolemia > 200 mg/dL

DIAGNOSIS BANDING1. s.nefrotik kongingetal 2. s. nefrotik sekundercari penyakit penyerta, umur dan ketentuan berdasarkan teori diatas untuk menyingkirkan diagnosis banding

PENGOBATANprednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.A. Sindrom nefrotik serangan pertama1. Perbaiki keadaan umum penderitaa. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Batasi asupan natrium sampai 1 gram/hari, secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dalam makanan yang diasinkan. Diet protein 2-3 gram/kgBB/hari.b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentratc. Berantas infeksid. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasie. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. biasanya furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya edema dan respons pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan diuretic perlu dipantau kemungkinan hipokalemia, alkalosis metabolic, atau kehilangan cairan intravascular berat Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hariB. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan2. Perbaiki keadaan umum penderita

a. Sindrom nefrotik kambuh tidak seringAdalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.

1. InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu2. RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.b. Sindrom nefrotik kambuh seringadalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan1. InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu2. RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.

I S KInfeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi akibat adanya mikroorganisme dalam urin. ISK tergantung banyak faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal.

ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUSBeberapa faktor pencetus seperti dibawah : ( dapat ditanyakan saat anamnesis)- litiasis obstruksi saluran kemih penyakit ginjal polikistik nekrosis papilar DM pasca transplantasi ginjal nefropati analgesik penyakit Sikle cell senggama kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron kateterisasiBerikut ini terdapat beberapa Mikroorganisme Saluran Kemih Eshericia coli (paling sering di isolasi dari pasien dengan infeksi simptomatik ataupun asimptomatik) Proteus spp, klebsiella spp, stafilokokus pseudomonas spp dan stafilokokus jarang dijumpai kecuali pasca kateterisasi.Presentasi klinis ISK Klasifikasi ISK sebagai berikut :1. Atas dasar lokasi: a. ISK atas - pielonefritis b. ISK bawah - sistitis - prostatitis - urethritisANAMNESIS Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut :Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikitsedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapubik.Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang.DIAGNOSIS 1. Vital Sign2. Pemeriksaan urineMerupakan pemeriksaan yang sangat penting pada ISK (px urinalisis, px kultur urine). Urine dikatakan mengandung leukosit atau piuria jika secara makroskopik didapatkan > 10 leukosit per mm3 atau terdapat > 5 leukosit per lapangan pandang besar ( px kultur urine dimaksudkan untuk menentukan keberadaan kuman, jenis kuman, dan sekaligus menentukan jenis antibiotika)3. Pemeriksaan darahUntuk mengungkap adanya proses inflamasi atau infeksi. Didapatkannya selsel muda pada sediaan hapusan darah menandakannya proses inflamasi akut.4. Klinis : ISK bawah/ atas 5. Laboratoris:Bakteriuri bermakna (kriteria Mars 1976) Urine porsi tengah didapatkan koloni bakteri: a. 105 koloni/cc urin (2X)b. 105 koloni/cc urin & lekosuri 10/LP (1X) c. 105 koloni/cc urin (1X) disertai gejala klinik ISK d. 104 koloni /cc urin kateter Urine punksi suprapubik : berapapun didapatkan koloni kuman

DIAGNOSIS BANDING a. Pankreatitis akut (nyeri yang menjalar di abdomen seperti isk atas)b. Pneumoni lobaris c. Apendisitis akut (nyeri di ureter )TREATMENT Antibiotika adekuat : ISK bawah : Ampisilin 3 g atau trimetoprim 200 mg dosis tunggal Terapi konvensional 3-7 hari amoksicilin clavulanat : 2 x 500 mg-- 7 hari Nitrofurantoin-monohidrat makrokristal 2 x 100 mg --7 hari Trimetoprim: 2 x 100 mg ---3 hari Sulphametoxazole-Trimethoprim 2 x 960 mg ----3 hari Cefixime 1 x 400 mg -----3 hari fluorokuinolon: ciprofloksasin 2 x 250, levofloksasin 1 x 250 --- 3 hari : reinfeksi ISK atas: umumnya rawat inap minimal 48 jam Antibiotika diberikan selama 10-14 hari , sesuai hasil kultur Fluorokuinolon (levofloksacin 1 x 500 mg, ciprofloksacin 2 x 500 mg, ofloksacin 2 x 400 mg Aminoglikosida: gentamycin 3-5 mg/kg BB + ampicillin Sefalosporin dengan spektrum luas : cefotaxim 3 x 1 gr, cefepim 2 x 1 gr, imipenem 3 x 1 grContoh resep : R/ Bactrim 480 mg No.XS 2 dd tab IR/ Paracetamol Tab mg 500 no XS prn 1-3 dd tab IPro:Tn R (30 th)

ANGINA PECTORIS Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaituseperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dadatersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitasdihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yangdisebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koronerETIOLOGIa. Arterosklerosis.b. Aorta insufisiensic. Spasmus arteri koronerd. Anemi berat. PATOFISIOLOGIAngina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.MACAM-MACAM ANGINA PEKTORISa. Angina pectoris stabil.- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.b. Angina pectoris tidak stabil.- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi beratdan lamanya meningkat.- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.- Fisical assessment tidak membantu.- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.c. Angina variant.Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.FAKTOR PENCETUS- Exposure to cold.- Eating.- Emotional stress.- Exertional (gerak badan yang kurang).- Merokok.ANAMNESIS Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:a. Letak.Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang, lengankiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu.b. Kualitas nyeri.Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda berat.c. Lamanya serangan.Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark.d. Gejala yang menyertai.Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.e. Hubungan dengan aktivitas.Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.Data lain yang dijumpai:a. Perilaku pasien.Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat memegangsternum pada waktu serangan.b. Perubahan gejala vital.c. Perubahan cardiac.d. Pola serangan angina.DIAGNOSIS1. Vital Sign. (hubungkan dengan tanda dan gejala diatas) 2. Fisik Jantung 3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Elektro Kardio Gram.( depresi segment S-T lebih dari 1 kotak kecil pada EKG)b. Holter Monitor.c. Angiografi Curone.d. Stres Testing.e. Foto Rontgen Dada.f. Pemeriksaan Laboratorium.Yang sering dilakukan pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pectoris.DIAGNOSIS BANDING 1. Infark miocard acute ( lama sakit pada dada atau lamanya serangan berbeda dengan angina p.)

TREATMENT1. Istirahat 2. Diet rendah kalori lemak hindari rokok (faktor pencetus atau resiko dari angina dihindari)

Medikamentosa 1. Waktu serangan : Nitrogliserin sublingual ; 0,3-0,6mg2. Pencegahan : Long Acting Nitrate ; 3x10-40mg/day oral

Acute Myokard InfarkDEFINISINekrosis miokard akibat ganguan aliran darah ke otot jantungETIOLOGIa. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor Faktor pembuluh darah: Berkaitan dengan kemampuan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. (Penyakit: Aterosklerosis, Spasme, Arteritis) Faktor sirkulasi: Berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan jantung dan cardiac output yang dihasilkan. (Penyakit: Hipotensi, Stenosis Aorta) Faktor darah: Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh (Hemoglobin), maka ketika terjadi gangguan pada darah khususnya hemoglobin maka akan membuat pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh terganggu walaupun pembuluh darah dan sirkulasi normal. (Penyakit: Anemia, Hipoksemia, Polisitemia)b. Curah jantung meningkat Aktifitas berkebihan Emosi Makan terlalu banyak Hypertiroidismec. Kebutuhan oksigen miocard meningkat Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic

FAKTOR RESIKOa. Faktor Resiko biologis yang tidak dapat diubah Usia: Resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause) Jenis kelamin: Laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang bersifat protective pada perempuan sehingga perempuan cenderung meningkat ketika mengalami menopause. Riwayat Keluarga: AMI sifatnya hereditas, dimana apabila anggota keluarga sedarah yang mengalami AMI maka resiko terjadi akan lebih tinggi RAS: Umumnya terjadi pada orang kulit hitamb. Faktor Resiko yang dapat diubah Merokok: menimbulkan aterosklerosis, peningkatan trombogensis dan vasokonstiksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen hantung, dan penurunan kapasistas pengangkutan oksigen Konsumsi alcohol: meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, meningkatkan kadar HDL. Hipertensi sistemik: meningkatkan beban kerja jantung Obesitas: Peningkatan kolesterol darah, peningkatan tekanan darah, dan tingkat aktivitas yang rendah

ANAMNESA Penyakit Sekarang

Keluhan Utama Nyeri dada yang menetap umumnya lebih dari 30 menitOnset AkutLokasi Substernal, retrosternal, dan prekordialKualitas Rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda bera, seperti ditusuk.Kuantitas F. Pemberat Latihan fisik, stress emosi, udara dingin, sesudah makanF. Peringan Istirahat, konsumsi obat nitratKronologis Selalu diawali faktor pencetus/pemberat seperti aktivitas fisik berat, dan stresKeluhan Pernyerta Mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas

Penyakit DahuluPenyakit Kronis: hipertensi, diabetesRiwayat pengobatan penyakit dahulu

Penyakit Keluarga: sakit jantung coroner pada keluargaPEMERIKSAAN FISIKVital sign : TD : menurun // Nadi : takikardi //Suhu : - // Respirasi : takipnea Inspeksi: Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan, pasien juga tampak sesak. Palpasi: Takikardi Perkusi: Terdapat kemungkinan terjadi kardio megali Auskultasi: terdengar bunyi jantung S3 dan S4 atau murmur, terdengar juga suara ronkhi pada akhir pernafasan Pemeriksaan yang khas: EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai ineversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal pada 2 sadapPEMERIKSAAN PENUNJANG Lab: CPK-MB/CPK meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24jam, kembali normal dalam 36-48 jam||LDH melambat dalam 12-24 dan dapat bertahan hingga 1-2 minggu. Radiologi: Xray untuk melihat adanya bendungan paru apabila terjadi gagal jantung. Kardiomegali || Coronary angiography untuk melihat apakah ada sumbatan pada pembuluh darah

DIAGNOSIS (kriteria diagnosis & hasil pemeriksaan yang menguatkan diagnosis)Gambaran spesifik pada rekaman EKGDaerah infarkPerubahan EKG

AnteriorElevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

InferiorElevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

LateralElevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

PosteriorPerubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2.

Ventrikel kananPerubahan gambaran dinding inferior

DIAGNOSIS BANDINGAngina Pektoris (karena gejala sama yaitu nyeri dada pada saat melakukan aktivitas namun akan berhenti ketika aktivitas berhenti dilakukan dan kualitas yang sama, tidak terdapat obstruksi, hanya terdapat depresi pada segmen ST pada saat EKG)Gagal Jantung (terdengar bunyi S3 dan S4, namun gagal jantung sangat khas dengan adanya edema pada pergelangan kaki dan peningkatan tekanan vena jugularis, serta dapat disebabkan oleh AMI)PENGOBATANNama Obat: Analgesik: Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50mg im Antikoagulan: Heparin 20.000-40.000 U/24jam atau drip iv dilakukan atas indikasiPenuliasan Resep ObatnyaR/ Inj. Morfin 10mg/ml no. I SIMM ttdR/ Inj. Heparin 5000IU no. IV SIMM ttd

TUBERKULOSISDEFINISITuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasiETIOLOGIMycobacterium tuberculosisFAKTOR RESIKO Status gizi: hal ini berkaitan dengan daya tahan tubuh yang menurun pada orang dengan malnutrisi sehingga resistensi terhadap penyakit termasuk tb menurun. Sosioekonomi: penyakit tb lebih banyak menyerang masyarakat yang berasal dari kalangan sosioekonomi rendah. Lingkungan yang buruk dan pemukiman yang terlampau padat sangat potensial dalam penyebaran penyakit tb Pendidikan: rendahnya pendidikan seseorang penderita tb dapat mempengaruhi seseorang untuk mencari pelayanan kesehatan Faktor-faktor toksis: alcohol, merokokANAMNESA Penyakit Sekarang

Keluhan Utama Demam dan batuk berdarah

Keluhan Pernyerta Penurunan berat badan, sesak nafas, nyeri dada Penyakit DahuluPenyakit Kronis: Riwayat pengobatan penyakit dahulu

Penyakit Keluarga: keluarga atau lingkungan sekitar juga terdapat kemungkinan menderita hal yang sama

PEMERIKSAAN FISIKVital sign : TD :- // Nadi : takikardi //Suhu : subfebris // Respirasi : bisa terjadi takipnea/sesak

Inspeksi: Konjuctiva mata memucat karena anemia, demam (subfebris), badan kurus Palpasi: pergerakan paru asimetris dimana paru-paru yang mengalami kelainan akan tertinggal pada saat pernafasan Perkusi: paru didapatkan suara redup karena terdapar infiltrate, dan umumnya terdapat di apeks paru Auskultasi: suara nafas tambahan berupa ronkhi basah, kasar dan nyaring, bila infiltrate diliputi oleh penebalan pleura suara nafas akan menjadi vesikuler melemah

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab: Sputum ditemukannya kuman BTA Radiologi: Xray terlihat bayangan terletak di lapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah || bayangan berawan (patchy) adatu berbercak (nodular) || adanya kavitas || kelainan bilateral terutama di lapangan atas paru || bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian

DIAGNOSIS Lab: Sputum ditemukannya kuman BTA Radiologi: Xray terlihat bayangan terletak di lapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah || bayangan berawan (patchy) adatu berbercak (nodular) || adanya kavitas || kelainan bilateral terutama di lapangan atas paru || bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian Penurunan berat badanDIAGNOSIS BANDING Pneumonia: gejala serupa (demam, penurunan berat badan, batuk) namun dapat dibedakan melalu pemeriksaan penunjang untuk membedakan jenis bakteri yang menginfeksiAbses paru: gejala menyerupai pneumonia namun batuk memiliki bau busuk yang khas, dan hanya sekitar 25% mengalami batuk berdarahCa paru: gejala serupa dapat dibedakan pada inspeksi dan xray

PENGOBATANNama Obat: Jenis OATSifatDosis harian (mg/kg)Dosis 3x seminggu (mg/kg)

Isoniasid/INH (H)bakterisid5(4-6) maks 300mg10(8-12)

Rifampisin (R)bakterisid10(8-12) maks 600mg10(8-12)

Pirazinamid (Z)bakterisid25(20-30) maks 2g35(30-40)

Streptomisin (S)bakterisid15(12-18) maks 1g-

Etambutol (E)bakteriostatik15(15-20) maks 2.5g30(20-35)

Penulisan Resep ObatnyaR/ tab Isoniazid 300mg No. VII S1dd tab 1 pc on ttdR/ tab Rifampisin 450mg No. VII S1dd tab 1 pc on ttdR/ tab Pirazinamid 500mg No. XIV S1dd tab 2 pc on ttdR/ tab Etambutol 500mg No. VII S1dd tab 1 pc on ttdR/ inj Streptomisin 1gr vial No. VII SIMM ttd

PNEUMONIADEFINISIPneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempatETIOLOGIStaphylococcus aureus (Selang infus), streptococcus pneumonia (droplet), p.aeruginosa dan enterobacter (penggunaan ventilator)FAKTOR RESIKO Orang dengan imun menurun: penyakit autoimun(HIV), penyakit kronik (DM), menjalani kemoterapi, meminum obat golongan imunosupresan dalam waktu lama Perokok dan peminum alcohol: perokok berat dapat mengalami iritasi pada saluran pernafasan yang akhirnya menimbulkan sekresi mukus, apabila mukus tersebut mengandung bakteri maka dapat menyebabkan pneumonia. Alcohol berdampak buruk terhadap sel-sel darah putih sehingga daya tahan tubuh dalam melawan suatu infeksi menjadi lemah Pasien yang berada di ruangan perawatan intensif (ICU): pasien yang menerima tindakan ventilator endotracheal tube sangat berisiko terkena pneumonia.ANAMNESA Penyakit Sekarang

Keluhan Utama Sesak nafasOnset AkutLokasi Kualitas Kuantitas F. Pemberat F. Peringan Kronologis Gali informasi untuk mengetahui dugaan pasien terkena pneumonia dimanaKeluhan Pernyerta Penurunan berat badan, demamRiwayat Pengobatan Penyakit DahuluPenyakit Kronis: DM, HIV Riwayat pengobatan penyakit dahulu: Penggunaan obat imunosupresan Penyakit Keluarga:

PEMERIKSAAN FISIKVital sign : TD : - // Nadi : mungkin takikardi //Suhu : Demam// Respirasi : takipnea Inspeksi: badan kurus, adanya takipnea dispne, sianosis sirkumoral, pernapasan cuping hidung, distensi abdomen, batuk semula nonproduktif menjadi produktif, serta nyeri dada pada waktu menarik napas. Batasan takipnea pada anak berusia 12 bulan 5 tahun adalah 40 kali / menit atau lebih. Perlu diperhatikan adanya tarikan dinding dada ke dalam pada fase inspirasi. Pada pneumonia berat, tarikan dinding dada kedalam akan tampak jelas. Palpasi: hati mungkin membesar, fremitus raba mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi mungkin mengalami peningkatan atau tachycardia. Perkusi: didapatkan suara pekak pada perkusi paru Auskultasi: ronki nyaring, suara pernafasan bronkialPEMERIKSAAN PENUNJANG Lab: darah (Leukosit 18.000 40.000 / mm3 || Hitung jenis didapatkan geseran ke kiri || LED meningkat), sputum (kultur bakteri) Radiologi: Terdapat bercak bercak infiltrate yang tersebar (bronco pneumonia) atau yang meliputi satu/sebagian besar lobus/lobule

DIAGNOSIS Lab: darah (Leukosit 18.000 40.000 / mm3 || Hitung jenis didapatkan geseran ke kiri || LED meningkat), sputum (kultur bakteri) Radiologi: Terdapat bercak bercak infiltrate yang tersebar (bronco pneumonia) atau yang meliputi satu/sebagian besar lobus/lobule Kronologis: Gali informasi untuk mengetahui dugaan pasien terkena pneumonia dimana

DIAGNOSIS BANDING TB= gejala serupa (demam, penurunan berat badan, batuk) namun dapat dibedakan melalu pemeriksaan penunjang untuk membedakan jenis bakteri yang menginfeksiAbses paru = gejala menyerupai pneumonia namun batuk memiliki bau busuk yang khas, dan hanya sekitar 25% mengalami batuk berdarahCa paru= gejala serupa dapat dibedakan pada inspeksi dan xray

PENGOBATANNama Obat: Levofloxacin 500 mgPenuliasan Resep ObatnyaR/ tab Levofloxacin 500mg No. VII S1dd tab 1 pc on ttd

OTITIS MEDIA AKUT (OMA)Kompetensi: 3A

DEFINISIRadang aku telinga tengah yang terjaditerutama pada bayi atau anak yang biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas.ETIOLOGIBakteri pirogenik: streptokokus hemolitikus, Pneumokokus atau Hemofilus influenzaGambaran klinik & pemeriksaannyaFAKTOR RISIKO : balita (karena saluran eustachiusnya masih agak datar dan tebal. Sering mengalami infeksi saluran nafas atasANAMNESA Penyakit sekarang: Keluhan utama : anak gelisah, atau tiba-tiba terbangun dalam tidurnya dan menjerit sambil memegang telinganya. Demam tinggi, kadang sampai kejang. Muntah dan diare (kadang2). Penurunan fungsu pendengaran. Onset : paling lama keluhan dimulai sejak 3 mggu Lokasi : telinga ( tergantung kasus) Kualitas : sampai mengganggu tidur, paling parah ketika stadium supuratif, dan mereda ketika stadium perforasi. Kuantitas : Pemberat : saat bergerak Peringan : saat istirahat Kronologis : deman, diikuti sakit pada telinga, penurunan pendengaran sementara, ketika sudah keluar cairan purulen dari telinga keluhan mereda (tanda memebran timpani sudah perforasi). Keluhan penyerta : - Riwayat pengobatan: tergantung kasus Penyakit dahulu Panyakit kronis Riwayat pengobatan Penyakit keluargaPEMERIKSAN FISIK INSPEKSI: dengan otoskop tampak membran timpani hiperemis atau bulging(mengembung terisi nanah), reflek cahaya pada membran timpani menghilang, atau nanah sudah keluar dan terlihat tnpa menggunakan otoskop (otore) PALPASI: nyeri tekan daerah telinga PERKUSI:- AUSKULTASI:- PEMERIKSAAN YANG KHAS:-PEMERIKSAAN PENUNJANG LAB (kultur dan uji sensitifitas dilakukan bila dilakukan timpanosentesis (aspirasi jarum mmlui membran timpani) kayaknya bukan kompetensi kita. RADIOLOGI:-DIAGNOSIS: hasil anamnesis dan infeksi inspeksi seperti diatas.DD : otitis eksterna (sama2 otore dan mengeluarkan bau yang tak sedap, tapi jarang terjadi penurunan pendengaran kecuali infeksi sudah menutupi liang telinga luar, infeksi nampak pada telinga luar,), tumbuh gigi (jrg terjadi penurunan pendengaran, tmpak ada gigi molar yang tumbuh), infeksi pharyngitis (tanpa gangguan pendengaran, dan memebran timpani normal).PENGOBATANa. OMA Stadium oklusi tubaberikan antibiotik selama 7 hariAmoksisilin: dewasa 500mg 3x sehari. Anak 10 mg/kgBB 3x sehari. atauEritromisin: dws 500mg 4x sehari Anak 10 mg/kgBB 3x sehari.Obat tetes hidung nasal dekongestan (max di berikan selama 5 Hari.Anti histamin bila ada tanda-tanda alergiAntipiretikb. jika stadium hiperemis: obatnya sama Cuma diberikan antibiotik selama 10-14 hari.C jika stadium supuratif: segera rawat jika ada fasilitas perawatan: ampisilim atau amok parenteral selama 3 hari. Apabila ada perbaikan lanjut dengan pemberian antibiotik slama 14 hari.Jika tidak ada fasilitas, segera rujuk ke spesialis THT untuk dilakukan miringotomid. stadiium perforasi: antibiotik slama 14 hari, cairan telinga dibersihkan dengan obat cuci telinga Solutio H2O2 3% 2-3x sehari.

R/Amoksisilin tab 500 mg No. XXXS3dd p.c I (sampai habis)

R/ Paracetamol tab 500 mg No. XXS3dd p.c I p.r.n

R/ solutio H2O2 3% 200ml fl. No 1S2dd applic 1/Sue/suc

Penjelasan lebih lengakapKeluhan tergantung dari stadium OMA.Gejala umum:1. anak gelisah, atau tiba-tiba terbangun dalam tidurnya dan menjerit sambil memegang telinganya. 2. demam tinggi, kadang sampai kejang3. muntah dan diare (kadang2)a. Stadium oklusi tubaHasil pemeriksaan otoskopi : membran timpani tampak suram, reflek cahaya memendek dan berkurangb. OMA stadium hiperemishasil pemeriksaan otoskopi: tampak membran timpani hiperemis dan odem serta refleks cahaya menghilang.c. OMA stadium supurasihasil pemeriksaan otoskopi: tampak membran timpani menonjol keluar (bulging), dan ada bagian yang mengalami pucat kekuningan. keluhan dan gejela klinik tambah hebat.d. OMA stadium perforasihasil pemeriksaan otoskopi: tampak cairan di liang telinga yang berasal dari telinga tengah, membran timpani sudah mengalami perforasi. Keluhan dan gejala klinik mulai mereda, anak lebih tenang, dan demam berkurang.e. OMA stadium resolusitidak ada sekret, atau keadaan telinga sudah kering. Memebran timpani berangsur menutup.

PENATALAKSANAANa. OMA Stadium oklusi tubaberikan antibiotik selama 7 hariAmoksisilin: dewasa 500mg 3x sehari. Anak 10 mg/kgBB 3x sehari. atauEritromisin: dws 500mg 4x sehari Anak 10 mg/kgBB 3x sehari.Obat tetes hidung nasal dekongestan (max di berikan selama 5 Hari.Anti histamin bila ada tanda-tanda alergiAntipiretikb. jika stadium hiperemis: obatnya sama Cuma diberikan antibiotik selama 10-14 hari.C jika stadium supuratif: segera rawat jika ada fasilitas perawatan: ampisilim atau amok parenteral selama 3 hari. Apabila ada perbaikan lanjut dengan pemberian antibiotik slama 14 hari.Jika tidak ada fasilitas, segera rujuk ke spesialis THT untuk dilakukan miringotomid. stadiium perforasi: antibiotik slama 14 hari, cairan telinga dibersihkan dengan obat cuci telinga Solutio H2O2 3% 2-3x sehari.

OTITIS EKSTERNA

DEFINISIRadang pada telinga luar (dari membran timpani keluar) baik akut maupun kronis yang disebabkan oleh bakteri yang dapat terlokalisir (membentuk bisul) atau difus. Sering juga disebut hot weather ear atau swimmer ear mengingat OE sering terjadi pada lingkungan dennga suhu relatif tinggi dan lebih sering terjadi pada perenang.ETIOLOGIPseudomonas aeuruginosa n Staphylococcus aureus (most common)FAKTOR RISIKO : udara hangat dan lembab, sring mengorek2 hidung, perenang, menggunakan alat bantu pendengaran, benda asing di liang telinga, otitis media akut atau kronis (karena cairan membuat sel pada dinding telinga menjadi basah berkepanjangan dan mengalami deskuamasi.ANAMNESA Penyakit sekarang: Keluhan utama : rasa penuh dan nyeri di telinga yang biasanya didahului oleh rasa gatal. Pendengaran akan berkurang ketika saluran telinga luar mulai menyempit dan tertutup karena infeksi.. Onset : paling lama keluhan dimulai sejak 3 mggu, terkadang bisa sangat cepat (48 jam) Lokasi : telinga ( tergantung kasus) Kualitas : nyeri kian bertambah ketika mengunyah dan daun telinga di tarik. Kuantitas : Pemberat : saat menguyah dan telinga ditarik Peringan : saat meminimalkan gerakan yang menurukan getaran/tekanan pada telinga. Kronologis : awalnya telinga terasa gatal, kemudian berangsung tersa penuh, dan nyeri. Mungkin keluhan dimulai setelah berenang atau seusai membersihkan lliang telinga dengan benda yang kurang bersih( klip rambut, batang korek api, dll). Jarang ditemukan demam. Jarang mengeluarkan cairan. Keluhan penyerta : - Riwayat pengobatan: tergantung kasus Penyakit dahulu Panyakit kronis : jika otitisnya lama tidak sembuh curigai pasien DM atau penurunan sistem imun. Riwayat pengobatan Penyakit keluarga: tanyakan langsung

PEMERIKSAN FISIK INSPEKSI: otitis eksternal tipe furunkel terjadi 1/3 luar liang telinga nerawal dari infeksi folikel rambut yang terus membesar dan nyeri (sperti bisul). Sedangkan otitis media tipe difus memeperlihatkan kulit liang telinga tampak hiperemis dan odem tnpa batas yang jelas pada 2/3 dalam liang telinga, tidak terdapat furunkel atau bisul. PALPASI: nyeri tekan daerah telinga. Nyeri lebih hebat pada tipe furunkel PERKUSI:- AUSKULTASI:- PEMERIKSAAN YANG KHAS:-PEMERIKSAAN PENUNJANG LAB (kultur dan uji sensitifitas dilakukan pada kasus kronis dan parah. RADIOLOGI:-DIAGNOSIS: hasil anamnesis dan infeksi inspeksi seperti diatas.DD : otitis media akut,PENGOBATANPengobatan otitis ekterna difus1. pemberian antibiotik topikal dengan atau tanpa menyertakan steroid. Polysporin plus pain relief ear drop, 3-4 tetes perhari selama 10 hari.2. untuk kontrrol nyeri bisa ditambahkan sistemik asetaminofen.3. jika liang telinga mulai tidak tampa (sangat menyempit), gunakan sumbu atau tampon yang secara kontinu ditettesi antibiotik topikal. Ganti tiap 24 jam. Jaga tampon dalam keadaan basah.Jangan berikan obat tetes telinga jika membran timpani perforasi, atau tidak dapat terlihat.Pengobatan otitis eksternal ferunkel1.aspirasi untuk mengeluarkan nanah2. antibiotik topikal pilymixin B 3. antiseptik. Asam asetat 2-5% dalam alkohol4. antibiotik oral jarang diperlukan. Ampisilin 250 mg 4x sehari5. analgetik: parasetamol 500 mg 4x sehariPada infeksi jamur : tetes telinga yang mengandung nistatin atau asam salisilat 1% dalam alkohol, tiga kali sehari dalam satu minggu.

TONSILOFARINGITIS

DEFINISIPeradangan pada tonsil atau faring atau keduanya, menyerang semua umur.ETIOLOGIVirus influenza, adenovirus, herpes, CMV, 30% oleh bakteri (streptokokus).FAKTOR RISIKO : rangasangan menahun (merokok, makan-makanan tertentu), cuaca, pengobatan tonsilitis yang tidak memadai, higiene rongga mulut yang kurang baik.ANAMNESA Penyakit sekarang: Keluhan utama : mengeluh sakit menelan, demam lebih dari 38C, jika virus biasanya tidak terlalu tinggi Onset : 24-72 jam Lokasi : tenggorokan Kualitas : nyeri tiap mau menelan Kuantitas : Pemberat : saat makan, minum, teriak Peringan : saat meminimalkan gerakan faring Kronologis : rasa tidak enak d tenggorokan, kemuidian diikuti demam Keluhan penyerta : lesu, sakit sendi Riwayat pengobatan: tergantung kasus Penyakit dahulu Panyakit kronis : Riwayat pengobatan Penyakit keluarga: tanyakan langsungPEMERIKSAN FISIK INSPEKSI: faring tampak hiperemis, tonsil tampak bengkak merah, dengan detritus berupa folikel atau membran. Nilai juga pembesaran tonsil seperti di mosul. PALPASI: kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan. PERKUSI:- AUSKULTASI:- PEMERIKSAAN YANG KHAS:-PEMERIKSAAN PENUNJANG LAB : kultur swab tenggorokan, pada kecurigaan jamur tes KOH. RADIOLOGI:-DIAGNOSIS: hasil anamnesis dan infeksi inspeksi seperti diatas.DD otitis media akut,PENGOBATANJika penyebabnya bakteri berikan antibiotik oral selama 10 hari.Pada anak berikan eritromisin atau amoksisilin 500 mg 3x sehari selama 5 hari.Analgetik parasetamol dan ibuprofen merupakan yang paling aman. Lebih efektif daripada antibiotik dalam menghilangkan gejala. 500mg 3x sehari,Pasien dinasihati banyak minum dan mengkonsumsi makanan yang lunak.Tonsilitis bakteri rekuren lebih dari 4x setahun harus dirujuk.

HIPERTENSIDEFINISItekanan darah yang lebih tinggi dari pada normal, dimana sistolik > 140 mm Hg dan diastolik > 90 mm HgKategoriSistolikDiastolik

OptimalNormalHigh normalHipertensi gr 1 (mild)Subgroup borderlineHipertensi gr 2 (moderate)Hipertensi gr 3 (severe)Isolated systolic hypertensionSubgroup borderline< 120< 130130 139140 159140 149160 179> 180> 140140 - 149< 80< 8585 8990 9990 94100 109> 110< 90< 90

Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII (2003)KlasifikasiSistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Normal< 120Dan< 80

Prehipertensi120 139Atau80 89

Hipertensi Stage 1140 159Atau90 99

Hipertensi Stage 2>160Atau>100

ETIOLOGI1. Hipertensi primer (esensial) -- 90 - 95 % Etiologi tidak diketahui Faktor yang berpengaruh 1. Genetik : 25 % pada salah satu orang tua 65 % pada kedua orang tua 2. Umur : pada umumnya > 40 tahun 3. Kelamin : pria > perempuan 4. Obesitas 5. Lingkungan, geografik/pekerjaan 6. Sosiobudaya 7. Konsumsi garam 2. Hipertensi sekunder -- 5 - 10 % Etiologi diketahui -- dari sistem / organ lain a. penyakit ginjal (hipertensi renal) b. penyakit metabolik (DM, hipertiroid, feokromositoma, hiperaldosteronisme primer) c. penyakit jantung & pembuluh darah d. obat-obatan (steroid, kontrasepsi, antidepresan) e. kehamilan

FAKTOR RESIKO Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan keturunan (herediter/genetik) Usia ( umumnya > 40 th) Jenis kelamin Ras

Faktor yang dapat dikendalikan. Asupan garam Obesitas (IMT 30 kg/m2) Inaktivitas/jarang olah raga Merokok Stress Minuman beralkohol Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa obat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus dapat meningkatkan tekanan darah seseorang.ANAMNESAGejala pada hipertensi tidak spesifik, biasanya pasien datang dengan keluhan sakit kepala/ vertigo, sulit tidur, berdebar-debar, pusing, lemas, kelelahan, sesak nafas, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kesadaran menurun

Penyakit Sekarang

Keluhan Utama Sakit kepalaOnset 7 hari yang laluLokasi Paling sering di daerah occipital atau sebagian kepalaKualitas Seperti tertimpa benda beratKuantitas Hilang timbul, sangat sakitF. Pemberat AktivitasF. Peringan Istirahat dan minum obatKronologis Sakit kepala yang dikeluhkan paling sering saat bangun pagi, kemudian berkurang secara spontan setelah beberapa jamKeluhan Pernyerta Penglihatan kabur, pegal-pegal di pundak, mudah lelah, sesak, nyeri dada, bengkak pada kaki, polidipsi, poliuria, nokturia, hematuria, ekstremitas dinginRiwayat Pengobatan

Penyakit DahuluPenyakit Kronis : DM?, infeksi saluran kemih berulang pyelonefritis kronis, hiperlipidemia?Riwayat pengobatan penyakit dahulu : Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi atau penyakit kardiovaskuler lainnya di keluarga Riwayat penyakit ginjal Riwayat DM Riwayat kebiasaan pasien Kebiasaan makan, kebiasaan merokok, kebiasaan olahraga, aktivitas sehari-hari

PEMERIKSAAN FISIK (apabila sudah ada komplikasi)Vital sign : Tekanan darah sistole > 140mmHg, diastole > 90 mmHg, nadi normal, suhu normal, respirasi normal Palpasi dan auskultasi arteri carotid: mencari kemungkinan oklusi/stenosis Perkusi batas-batas jantung: mencari kemungkinan left ventricular hyperthrophy (LVH) Auskultasi : di daerah epigastrium dan kuadran atas lainnya dari abdomen bruits hipertensi karena stenosis arteri renal

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboraturium dan pemeriksaan penunjang lain tidak selalu dilakukan, kecuali jika Anda mencurigai keberadaan hipertensi sekunder. Pemeriksaan tersebut meliputi : Pemeriksaan urinDilakukan untuk mengetahui keberadaan protein dan sel-sel darah merah (eritrosit) yang menandai kerusakan ginjal. Kadar gula untuk mendeteksi kencing manis juga sebaiknya diperiksa. Pemeriksaan darahDilakukan untuk mengetahui fungsi ginjal, termasuk mengukur kadar ureum dan kreatinin. Kadar kalium dalam urin akan tinggi jika terdapat penyakit aldosteronisme primer, karena tumor korteks kelenjar adrenal yang dapat memicu hipertensi. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme. Melalui pemeriksaan ini, kadar gula darah dan kolesterol juga diukur.Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :a. Ureum : 15 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita)d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g. Kolesterol total : 140 200h. Kolesterol HDL : di atas 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150j. Kalium : 3,3 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L Pemeriksaan lain Pemeriksaan foto dada dan rekam jantung (EKG) dilakukan untuk mengetahui lamanya menderita hipertensi dan komplikasinya terhadap jantung LVH, iskemia, gangguan konduksi, aritmia Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

DIAGNOSIS Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tek. darah >1x. rekomendasi JNC VII: tek. darah diukur setelah penderita diberi kesempatan beristirahat 5 menit, penderita dalam posisi duduk, kaki di atas lantai, dan lengan di sangga sehingga posisinya setinggi jantung. Apabila penyebabnya tidak diketahui hipertensi primer/esensial. Apabila ada komplikasi yang menyertai atau ada kelainan pada organ lain hipertensi sekunder.

DIAGNOSIS BANDING

PENGOBATANKlasifikasi Dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi Pada OrangDewasa (>18 th)*KlasifikasiTekanan DarahTDS*mmHgTDD*mmHgModifikasiGaya HidupObat Awal

TanpaIndikasiDengan Indikasi

Normal< 120< 80dianjurkanTidak Perlu menggunakan obat antihipertensiGunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko).

Pre-Hipertensi120-13980-89Ya

HipertensiStage 1140-15990-99YaUntuk semua kasus gunakan diuretik jenis thiazide, pertimbangkan ACEi, ARB, BB, CCB, atau kombinasikanGunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko).Kemudian tambahkan obat antihipertensi (diretik, ACEi, ARB, BB, CCB) seperti yang dibutuhkan

HipertensiStage 2>160>100YaGunakan kombinasi 2 obat (biasanya diuretik jenis thiazide dan ACEi/ARB/BB/CCB

Keterangan:TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan Darah DiastolikKepanjangan Obat: ACEi, Angiotensin Converting Enzim Inhibitor; ARB, Angiotensin Reseptor Bloker; BB, Beta Bloker; CCB, Calcium Chanel Bloker* Pengobatan berdasarkan pada kategori hipertensi Penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus digunakan secara hati-hati oleh karena hipotensi ortostatik. Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes harus mencapai nilai target tekanan darah sebesar 95 fl) Klasifikasi Etiopatogenesis A.Gangguan Produksi Eritrosit 1. Kekurangan bahan pembentuk darah a. Anemia defisiensi besi b. Anemia defisiensi B12 & asam folat 2. Gangguan Utilisasi Besi a. Anemia akibat penyakit kronik b. Anemia sideroblastik 3. Kerusakan sumsum tulang a. Hipoplasia Anemia aplastik b. Infiltrasi anemia mieloptisik 4. Gangguan eritropoetin a. Anemia pada GGK 5. Disfungsi sumsum tulang a. Anemia diseritropoetik b. Anemia pada sindroma mielodisplastik B. Perdarahan a. Anemia pasca perdarahan akut b. Anemia pasca perdarahan kronik C. Anemia akibat hemolisis 1. Faktor ekstrakorpuskuler a. Akibat proses imun b. Hipersplenisme c. Akibat bahan kimia/fisik d. Akibat infeksi bakteri atau parasit e. Akibat faktor mekanik 2. Faktor intrakorpuskuler a. Gangguan membran eritrosit (membranopati) Hereditary spherocytosis b. Gangguan ensim eritrosit (ensimopati) Defisiensi G6PD c. Gangguan pembentukan hemoglobin (hemoglobinopati) Hemoglobinopati struktural: HbS, HbE, dll Thalassemia D. Bentuk Campuran 3. Menentukan beratnya anemia atau adanya keadaan gawat darurat.Klasifikasi derajat anemia yang umum digunakan adalah sbb:1. Ringan sekali : Hb : 10 g/dl cut off point2. Ringan : Hb : 8-9,9 g/dl3. Sedang : Hb : 6-7,9 g/dlBerat : Hb : 360Menurun < 300Menurun/NMenurun/N

Saturasi TransferinMenurun < 15%Menurun / NMeningkat > 20%Meningkat > 20%

Besi sumsum tulangNegatifPositifPositif kuatPositif dengan ring sideroblast

Protoporfirin eritrositMeningkatMeningkatNN

Feritin serumMenurun50 g/dlMeningkat>50 g/dl

Elektrofoesis HbNNHb A2 meningkatN

PENGOBATAN

Penuliasan Resep Obatnya

DIABETES MELLITUSDEFINISISuatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanyaETIOLOGI & Klasifikasi DM 1: kerusakan sel beta pankreas (autoimun dan idiopatik) DM 2: defek sintesis insulin atau resistensi insulin diperifer (bervariasi) DM lain: kelainan/penyakit pada pankreas, gangguan genetic fungsi sel beta (MODY) dan kerja insulin, infeksi, obat/ zat kimia, endokrinopati, imunologi, pnyakit genetic lain DM gestasional: pada wanita hamil (klo sebelum hamil udah ada brrti DM pada kehamilan)

DM tipe 1: Rangkaian penyakit autoimun: genetik di kromosom 6, HLA, Dengue, Filaria + faktor lingkungan (virus: cytomegalovirus) rx radang pada pancreas (makrofag, sel mononuclear, sel cytogen) rx autoantibodikerusakan sel beta kekurangan insulin absolut Waktu lahir belum terdapat gejala DM, namun ditrigger oleh faktor lingkungan (virus: cytomegaly virus, infeksi2 lain Pankreas rusak secar perlahan makin lama makin rusak sampai timbul clinical diabetes mellitus tipe 1 (gejala khas) Terdapat sel anti insulin autoantibodi Keluahan dan komplikasi DM lebih cepat munculnya Akut (sbenarnya kronik, tp gejala lebih nyata pada tipe 1)

DM tipe 2: Peranan genetic dan lingkungan: o Genetic: Resistensi insulin Gangguan sekresi insulin Gangguan kapasitas sel beta (malfungsi sel beta) Obesitas o Lingkungan: Obesitas Diet Aktivitas Usia

Peranan genetic lebih penting! (faktor keturunan) Faktor lingkungan menginduksi munculnya gejala dari abnormalitas genetik Kadar glukosa dalam darah tinggi insulin dikeluarkantapi glukosa tidak dibutuhkan oleh sel/jaringan glukosa di dalam darah tetap tinggi insulin terus dikeluarkan tapi tetap tidak berguna untuk menurunkan kadar gula dalam darahhiperinsulinemia glukosa terus tinggi didalam darah menyebabkan kegagalan aktivasi pancreas (sel beta cape) untuk menghasilkan insulin hipoinsulinemia, glucotoxicity sekresi insulin berkurang dan kerusakan sel beta DM tipe 2 Keluhan gejala dan komplikasi DM yang nyata agak lama munculnya karena sering kali pasien tidak sadar mengalami gejala2 tersebut.

FAKTOR RESIKOFaktor risiko bagi DM tipe 1 antara lain: Riwayat keluarga dan genetika. Letak geografis. Insidens DM tipe 1 secara menarik meningkat semakin menjaui ekuator, sehingga daerah Skandinavia memiliki insidens yang cukup tinggi, sektiar 2-3 kali lebih tinggi daripada orang di Amerika Serikat dan Venezuela6 Pajanan virus, seperti EBV, Coxsackie, Mumps, dan CMV yang mampu memicu destruksi melalui aktivasi autoimunitas, atau virus mungkin langsung merusak pulau Langerhans Asupan vitamin D yang rendah, omega-3, serta meminum banyak nitrat Dilahirkan oleh ibu saat usianya 4000 gram), atau pernah menderita DM gestasional Riwayat dilahirkan dengan BB rendah (umumnya 140/90 mmHg) Dislipidemia (dengan HDL 250 mg/dl) Diet yang tidak sehat, yakni diet dengan terlalu tinggi karbohidrat (khususnya karbohidrat sederhana), tinggi lemak, serta rendah serat. Faktor risiko lain yang berkaitan dengan DM tipe 2 adalah: Wanita dengan penyakit ovarium polikistik (polycystic ovary syndrome atau PCOS) Penderita sindroma metabolik yang jelas memiliki toleransi glukosa terganggu(TGT / impaired glucose tolerance/IGT), atau memiliki glukosa darah puasa yang tinggi Penderita dengan riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, penyakit jantung koroner, serta penyakit arteri perifer.

ANAMNESAGejala Trias (klasik/ khas): poliuri, polidipsi, berat badan menurun (+ polifagi) o Poliuri karena glukosa di darah tinggi akan melewati nilai ambang di ginjal glukosa lewat diginjal glukosa menarik air poliuri o Polidipsi karena banyak kencing jadi haus o Polifagi karena glukosa didarah tidak bisa dipakai untuk menghasilkan energi pada sel dan jaringan o Bb menurun cepat karena sel tubuh tidak bisa memakai glukosa sebagai sumber energi sehingga memakai sel lemak sebagai cadangan sumber energy lainnya Tidak khas (dari komplikasi): o Mudah lelah dan mudah mengantuk o Neuropati/polineuropati: kesemutan o Infeksi ditempat yang suka basah: candidiasis, periodontitis, UT karena gula merupakan media yg baik untuk kuman berkembang o Infeksi tidak sembuh2 krn gula darah tinggi o Infeksi dimana saja (co: TBC paru) o Retinopati o Konsentrasi gula darah berbeda2 akan menyebabkan viskositas korpus vitreum berubah-ubahpenglihatan kabur dan glaukoma o hipoglikemi krna pake insulin berlebihan o Bayi sangat besar o Cardiomyopathy o Hipertiroid (karena pnyakit imunologis) o Trigliserid tinggi karena insulin dibutuhkan untuk metabolisme karbohidrat, lemak dan protein o Ketoasidosis

CONTOH KASUSANAMNESISA. IDENTITAS PENDERITANama : Tn. YUmur : 64 tahunJenis kelamin : Laki-lakiAlamat : Jamus, SragenAgama : IslamPekerjaan : BengkelB. DATA DASARKeluhan Utama: sering buang air kecilRiwayat Penyakit Sekarang :Sejak sebulan SMRS pasien mengeluh semakin sering buang air kecil. Hal ini telahmulai dirasakan sejak 3 bulan yang lalu, namun akhir-akhir ini hal tersebut semakinmengganggu aktivitas sehari-harinya. Keluhan ini sering muncul pada malam hari ketikapasien tertidur, sehingga pasien tidak dapat tertidur dengan nyenyak. Pasien jugamengeluh walaupun sering kencing tetapi pasien sering kali merasa haus dan lapar.Pasien juga sering merasa lemas, walaupun sudah makan banyak. Selain itu, pasienmerasakan kaki dan tangannya terasa sering kesemutan. Karena mengganggu aktivitaspasien, maka pasien memeriksakan diri ke Poliklinik RS.Riwayat Penyakit DahuluRiwayat DM : disangkalRiwayat sakit jantung : disangkalRiwayat hipertensi : disangkalRiwayat mondok : disangkalRiwayat Penyakit pada Anggota KeluargaRiwayat DM : (+) ibu pasienRiwayat hipertensi : disangkalRiwayat asma : disangkalRiwayat GiziPasien sehari makan tiga kali, dengan nasi 2-21/2 centong nasi dengan lauk pauk tempe,tahu, sayur, kadang-kadang dengan ikan, telur, daging, atau ayam. Penderita jarangmakan buah-buahan.II. ANAMNESIS SISTEM dan PEMERIKSAAN FISIKKeluhan utama : sering buang air kecila. Kulit : dalam batas normalb. Kepala : dalam batas normalc. Mata : dalam batas normald. Hidung : dalam batas normale. Telinga : dalam batas normalf. Mulut : dalam batas normalg. Tenggorokan : dalam batas normalh. Sistem respirasi : dalam batas normali. Sistem kardiovaskuler : dalam batas normalj. Sistem gastrointestinal : mudah haus, mudah lapark. Sistem musculoskeletal : lemasl. Sistem genitourinaria : sering buang air kecil pada malam harim. Ekstremitas atas dan bawah : kesemutann. Status neurologis : kesemutano. Status gizi : BB=60 kg, TB=170 cm BMI=20,7 kg/ m2 (normoweight) Tanda Vital :TD :120/80 mmHgNadi :100x/mntRR :20x/mntSuhu :36,6C

PEMERIKSAAN PENUNJANG (yang perlu dilakukan dan interpretasi hasilny serta p. penunjang untuk menyingkirkan DD) Lab. Darah OGTT ( glucose load 75 g) Normoglycemia FBG: