gga

LAPORAN PENDAHULUAN

DAN

ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN AKI (Acute Kidney Injury) DENGAN HEMODIALISA

DI RUANG HEMODIALISA RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Oleh :Panji Arik Indraswara

NIM. 0810720050

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2012

LAPORAN PENDAHULUAN

AKI (Acute Kidney Injury)

A. Pengertian

Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis

yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam

beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. (Lorraine M.

Wilson)

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir

lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular.

(Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2)

Gagal ginjal akut mengacu pada kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba

(beberapa jam sampai beberapa hari) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen

urea darah (BUN) dan kreatinin serum. (Keperawatan Kritis edisi 8)

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila

terjadi peningkatan secara mendadak kreatini serum 0,5 mg% pada pasien dengan

kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.

B. Epidemologi

Frekuensi kejadian gagal ginjal

GGA pada bayi dan anak-anak lebih sering diakibatkan oleh gagal prerenal

GGA sering terjadi pada bayi dan anak-anak yang berpenyakit kritis dan

dapat secara signifikan memengaruhi hasil ( mortalitas dan morbiditas)

Angka mortalitas terkait GGA yang tinggi (sampai 78%) berkaitan dengan

suatu kombinasi GGA dan gagal organ multisistem.

Pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat. Pada wanita, infeksi saluran

kemih yang berulang dapat menyebabkan GGA, serta pada wanita yang

mengalami perdarahan pasca melahirkan.

Frekuensi kejadian GGA cukup tinggi yaitu sekitar 25-50 kasus per juta

penduduk pertahun. GGA ini merupakan 1% dari jumlah penderita yang

dirawat di rumah sakit dan 2-5% dari penderita yang dirawat di unit

perawatan intensif.

C. Etiologi

Menurut The Series For Clinical Execellence Nursing, penyebab dari gagal ginjal

akut ini terbagi menjadi 3 penyebab:

Gagal ginjal prerenal akibat berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang bisa

disebabkan oleh:

Gangguan autoimun misalnya skleroderma

Kehilangan darah

Gangguan kardiovaskular, misalnya gagal jantung, aritmia, dan

temponade

Gangguan darah misalnya trombositopenik purpura idiopatik, reaksi

transfusi, gangguan hemodilitik lainnya

Gangguan akibat pendarahan mirip melahirkan (berkaitan dengan

abrupsi plasental atau plasenta previa) yang bisa merusak ginjal

Embolisme

Hipovolemia

Hipertensi ganas

Genangan cairan dalam asites atau pembakaran

Sepsis

Syok

Gagal ginjal intrarenal akibat kerusakan ginjal, yang bisa disebabkan oleh:

Glomerulonefritis poststreptokokal akut

Pielonefritis akut

Nekrosis tubular akut

Trombosis vena renal bilateral

Iskemia

Nefrotoksin

Mieloma renal

Penyakit sel sabit

Lupus eritematosus sistemik

Vaskulitis

Gagal postrenal akibat obstruksi bilateral di aliran urin keluar, yang bisa

disebabkan oleh:

Hiperplasia prostatik jinak

Gumpalan

Papila dari nekrosis papiler

Kalkulus renal

Striktur

Tumor

Edema uretral akibat kateterisasi

1. Gagal ginjal akut prarenal

GA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional,

di sebabkan oleh Perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

Biasanya disebabkan karena:

a. Hipovolemia, yang di sebabkan oleh

Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka bakar.

Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal

lain), pernafasan, pembedahan.

Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom

kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas,

sindrom distres pernafasan).

Kekurangan asupan cairan.

b. Vasodilatasi sistemik

Sepsis

Sirosis hati

Anestesi/blokade ganglion

Reaksi anafilaksis

Vasodilatasi oleh obat

c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

Renjatan kardiogenik,infark jantung

Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)

Tamponade jantung

Distrimia

Emboli paru

d. Kegagalan autoregulasi

Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom

hepatorenal,

obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin,

siklosporin, dan ampoterisin B

Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat

angiotensinconverting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1

angiotensin.

2. Gagal Ginjal Akut Renal

Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan karena berkurangnya

aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Biasanya karena terjadi

penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke

seluruh ginjal. Penyakit yang biasanya menyebabkan GGA renal:

a. Nekrosis tubular akut

Pasca iskemik: syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta

Nefrotoksik:

o Nefrotoksin eksogen: Antibiotik seperti aminoglikosida, amfoterisin B;

Media kontrasteriodinasi; logam berat seperti sisplatin, biklorida

merkuri, arsen; siklosporin seperti takrolimus; pelarut seperti karbon

tetraklorida, etilene glikol, methanol.

o Nefrotoksin endogen: pigmen intratubular seperti hemoglobin,

mioglobin; protein intratubular seperti mieloma multiple; kristal

intratubular seperti asam

urat.

b. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer

Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut

Hipertensi maligna

Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait-pembatasan garam atau

air

c. Nefritis tubulointerstisial akut

Alergi beta laktam

Infeksi

3. Gagal Ginjal Akut Pascarenal

GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi aliran ini akan

mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat

mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Begitu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang cepat tekanan hidrolik

tubulus proksimal, yang kemudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen

ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin, prostaksiklin dan prostaglandin

E2.

Biasanya karena penyakit:

a. Obstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra

b. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma

c. Obstruksi ureter bilateral/unilateral: intraureter (batu, bekuan darah), ekstraureter

(fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat, atau serviks,

cedera).

d. Kandung kemih neurogenik

D. Patofisiologi pathway dan respon masalah keparawatan

Menurut Keperawatan Medikal Bedah vol 2 Gagal ginjal akut adalah

hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan

sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan

anuria, oliguria, atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari) dan

normal haluaran urin tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari)

adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.

Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut

mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan

retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal.

Tiga kategori utama kandisi penyebab gagal ginjal akut adalah:

Prarenal (hipoperfusi ginjal)

Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Pascarenal (obstruksi aliran urin)

Kondisi Prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan

turunnua laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan

volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal),

vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jangtung (infark

miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur

glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan,

dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN)

dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan

pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika

terjadi cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi

transfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal; hemoglobin dilepaskan

melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di

tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab

lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada

pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal

melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat; akhitnya laju

filtrasi glomerulus meningkat.

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oliguri belum diketahui,

namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa faktor

mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan tepat sebelum fungsi

ginjal terganggu. Beberapa kondisi berikut menyebabkan pengurangan aliran darah

renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah

jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah

akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal; dan (5) obstruksi vena atau arteri

bilateral ginjal. Kondisi ini ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara

permanen, peningkatan BUN, oliguria, dan tanda-tanda lain yang berhubungan

dengan gagal ginjal akut dapat dikurangi.

Tahapan: terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal,

periode oliguria, periode diuresis, dan periode perbaikan.

Periode awal: dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

Periode oliguria: (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan

peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh

ginjal (urea, kreatinin, asam urat, dan kation intraseluler – kalium dan magnesium).

Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal

tubuh adalah 400 ml. Pada tahap in gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan

kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai

kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin sebanyak 2

liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan

terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik deberikan kepada pasien; dapat juga

terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumatik, dan penggunaan anastesi halogen.

Pada tahap ke tiga, periode diuresis, pasien menunjukan peningkatan

jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai

laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun, meskipun haluaran urin

mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda

uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan

masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi

selama tahap ini; jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan

berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1% sampai 3%,

tetapi hal ini secara klinis tidak signifikan.

E. Klasifikasi

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urine

Risk

Trauma

Gagal

Loss

ESRD

Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau

kreatinin 355 μmol/l

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total

fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan

< 0,5 ml/kg/jam selama

6jam


12 jam


24 jam atau anuria

selama 12 jam

F. Komplikasi

(source: buku saku patofisiologi Elisabeth J. Corwin)

Retensi cairan akibat kegagalan fungsi ginjal dapat menyebabkan edema,

gagal jantung kongestif, atau intoksikasi air.

Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati.

Apabila hiperkalemianya parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter), dapat terjadi

distritmia dan kelemahan otot.

G. Gejala Klinik

Menurut The Series For Clinical Execellence Nursing, tanda dan gejala dari gagal

ginjal akut:

Tanda awal: oliguria, azotemia, dan (jarang terjadi) anuria

Demam dan menggigil, yang mengindikasikan infeksi, komplikasi umum dari

gagal ginjal akut

Tanda selanjutnya: ketidak seimbangan elektrolit, asidosis metabolik, dan

efek berat lain saat pasien semakin uremik dan disfungsi ginjal mengganggu

sistem tubuh lainnya:

- Kardivaskular – dari awal penyakit: hipertensi; selanjutnya: hipertensi,

aritmia, cairan berlebihan, gagal jantung, edema sistemik, anemia,

perubahan mekanisme penggumpalan

- Sistem saraf pusat (centran nervous system – CNS) sakit kepala,

mengantuk, iritabilitas, konfusi, neuropati periferal, sawan, koma

- Kutaneus: kekeringan, pruritus, pucat, purpura; beku uremik (jarang

terjadi)

- GI: anoreksia, mual, muntah, diare, atau konstipasi, stomatitis,

pendarahan, hematemesis, selaput lendir kering, napas uremik.

- Respiratorik: respirasi kusmaul, edema pulmoner

H. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil

Laboratorium

Urine

o Volume urine biasanya rendah. Penilaian yang akurat membutuhkan

kateterisasi bladder yang diikuti dengan pengukuran setiap jamnya

(kecuali untuk pasien dengan obstruksi saluran kemih bawah).

o Osmolalitas urine >600 mOsm/kg biasanya menunjukkan adanya

gagal ginjal akut.

o Urinalisis rutin biasanya tidak memperlihatkan adanya abnormalitas.

Senyawa urine dan darah

o Rasio BUN – kreatinin normalnya 10 : 1, dan biasanya rasio ini akan

meningkat pada gagal ginjal prerenal.4

Gambar 8. Pemeriksaan Laboratorium pada GGA4

• Pencitraan

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, seperti misalnya rontgen

abdomen, didapatkan adanya batu radioopak. USG cukup sensitif dan spesifik

untuk mendeteksi adanya hidronefrosis.2

Hasil uji darah yang mengindikasikan gagal ginjal akut intrinsik meliputi

kenaikan kadar nitrogen urea, kreatinin, dan kalium; kadar bikarbonat dan

hemoglobin (Hb) rendah; dan pH hematrokit (HTC) rendah.

Spesimen urin menunjukan warna tambahan, debris seluler, gravitasi spesifik

menurun, dan dalam penyakit glomerular menunjukan proteinuria dan

osmolitas urin yang mendekati osmolalitas serum kadar kalium urin kurang

dari 20 mEq/L jika oliguria disebabkan oleh berkurangnya perfusi dan lebih

dari 40 mEq/L jika disebabkan oleh masalah intrinsik.

Studi lainya meliputi ultrasonografi renal, radiografi ginjal-ureter-kandung

kemih, urografi ekskretori, scan renal, pielografi retrograd, computed

temography, dan nefrotomografi

Pencitraan radionuklida: dapat menunjukan kaliketaksis, hidronefrosis,

penyempitan, dan lambatnya pengisisan dan pengosongan sebagai akibat

dari GGA

Pielogram retrogard: menunjukan abnormalitas perlvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskularitas dan massa

Sistouretrogram berkemih: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke

dalam ureter, retensi

CT scan: gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan

mendeteksi adanya/luasnya penyakit

MRI: memberi informasi tentang jaringan lunak

I. Penatalaksanaan

Ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena

itu, tujuan penanganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan

kimiawi normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan

pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untuk mengidentifikasi,

menangani dan mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab kerusakan.

Identifikasi dan tangani penyebab yang bisa disembuhkan, misalnya terapi

obat nefrotoksik, uropati obstruktif, dan penipisan volume.

Tindakan suportif meliputi makanan kaya kalori dan rendah protein, natrium,

dan kalium, dengan suplemen vitamin dan pembatasan cairan.

Pemantauan elektrolit secara saksama penting untuk mendeteksi

hiperkalemia. Beri glukosa hipertonik dan insulin I.V. sesuai perintah-dan

resin pertukaran kalium oral atau rektal-untuk membuang kalium dari tubuh

bila terjadi hiperkalemia

Dialisis peritoneal bisa diperlukan jika tindakan tersebut tidak bisa mengontrol

hiperkalemia dan gejala uremik.

Terapi penggantian ginjal secara kontinu bisa dilakukan bagi pasien yang

tidak bisa menoleransi hemodialisis atau yang tidak stabil secara

hemodinamik.

Pengobatan Suportif untuk Gagal ginjal akut

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume

intra vaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Batasi garam (1-2 gr/hari) dan air (< 1 liter/hari)

Batasi asupan air (< 1 liter/hari) hindari infuse larutan

hipotonik

Batasi asupan diet K(<40 mmol/hari)hindari diuretic hemat K

Potassium-binding ion axchage resins

Gukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit)

Natrium bikarbonat (50-100mmol)

Agonis β2 (salbutamol 10-20 mg inhalasi atau 0,5-1 mg IV)

Asidosis Metabolik

Hiperfosfotemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)

Natrium bikarboat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L

PH>7,2)

Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalium asetat, kalsium karbonat)

Kalsium karbonat : kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%)

Batasi asupa protein diet (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak

dalam kondisi katabolic

Karbohidrat (100g/hari)

Nutrisi enternal dan parenteral, jika perjalanan klinik lama

atau katabolik

Hemodialisa

Hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari

darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat.

Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar

volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan

hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan

perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan

masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang dapat

dipercaya dan efisien, hemodialisa telah menjadi metode yang dominan

dalam pengobatan gagal ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat (Tisher &

Wilcox, 1997).

Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter

khusus yang dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang

digunakan untuk membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh

penderita dan beredar dalam sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa

memerlukan jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat suatu hubungan

buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan

(NKF, 2006).

Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan

hemodialisa antara lain :

1. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-

sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa

metabolisme yang lain.

2. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang

seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.

3. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi

ginjal.

4. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang

lain.

Gambar skema hemodialisa

Komplikasi Hemodialisa

Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005)

selama tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang

terjadi, antara lain:

1. Kram otot

Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu

berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya

hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan

cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.

2. Hipotensi

Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat

asetat, rendahnya dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik,

neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan.

3. Aritmia

Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama

dialisa, penurunan kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat

serum yang cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien

hemodialisa.

4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa

Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer

dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea

yang kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan

suatu gradien osmotik diantara kompartemen-kompartemen ini.

Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak

yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan

biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama

dengan azotemia berat.

5. Hipoksemia

Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang

perlu dimonitor pada pasien yang mengalami gangguan fungsi

kardiopulmonar.

6. Perdarahan

Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi

trombosit dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan.

Penggunaan heparin selama hemodialisa juga merupakan faktor

risiko terjadinya perdarahan.

7. Ganguan pencernaan

Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan

muntah yang disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan

sering disertai dengan sakit kepala.

8. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler.

9. Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian

heparin yang tidak adekuat ataupun kecepatan putaran darah

yang lambat.

Asuhan Keperawatan

Klien dengan Gagal Ginjal Akut yang Menjalani Hemodialisa

A. Pengkajian

a. Anamnesa:

1. Identitas:

Nama :

Umur :

Jenis kelamin: Pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat. Pada

wanita, infeksi saluran kemih yang berulang dapat menyebabkan GGA,

serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.

Alamat :

Pekerjaan :

Agama :

Status :

2. Riwayat sakit dan kesehatan:

a. Keluahan utama: penurunan produksi urine

b. Riwayat kesehatan sekarang : pengkajian ditujukan sesuai dengan

predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara

ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah

urine output dan apakan penurunan jumlah urine output tersebut ada

hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca-perdarahan

setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka

bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat

minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat

pemasangan transfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada

ginjal.

c. Riwayat kesehatan dahulu: kaji adanya riwayat batu saluran kemih,

infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan

penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi presisposisi

penyebab pasca-renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian

obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan

dokumentasikan.

d. ADL :

Nutrisi: didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia

sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari

kebutuhan.

Eliminasi: perubahan pola berkemih biasanya: peningkatan

frekuensi, poliuria (kegagalan dini), atau penurunan

frekuensi/oliguria(fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan

retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), perubahan warna urine

contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria (biasanya

12-21 hari); poliuria (2-6 L/hari), abdomen kembung, diare atau

konstipasi

Hygiene: -

Aktifitas/istirahat: keletihan, kelemahan, malaise, kelemahan tonus

otot, kehilalngan tonus

b. Pemeriksaan fisik:

B1 (breathing): pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola

nafas dan jalan nafas yang merupakan respons terhadap azotemia dan

sindrom akut uremia. Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik) sering

didapatkna pada fase ini.

(napas pendek, takipnea, dispnea, peningkatan freekuensi, kedalaman

(pernapasan kusmaul); napas amonia, batuk produktif dengan sputum kental

merah muda (edema paru)).

B2 (blood): sering terdapat anemia yg merupakan kondisi yang tidak dapat

dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi

gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah marah dan kehilangan

darah, biasanya dari saluran GI. Adanya penurunan curah jantung sekunder

dari gangguan fungsi jantung akan memperberat kondisi GGA. Pada

pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.

(hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignam, eklampsia/hipertensi

akibat kehamilan, distritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik

(hipovolemia), nadi kuat (hipervolemia), edema jaringan umum (termasuk

area periorbital, mata kaki, sakrum), pucat, kecendrungan perdarahan,

peningkatan berat badan (edema), perubahan turgor kulit/kelembaban)

B3 (brain): gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan

tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien

berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala,

penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada

fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

B4 (bladder): perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi

penurunan frekuensi dan penurunan urine output ( 400 ml/hari, sedangkan

pada periode deuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan

jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.

Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih

pekat/gelap.

(perubahan pola berkemih biasanya: peningkatan frekuensi, poliuria

(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria(fase akhir), disuria, ragu-

ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), perubahan warna

urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria (biasanya 12-21

hari); poliuria (2-6 L/hari))

B5 (bowel): didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga

sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

B6 (Bone): didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek sekunder

dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi, kekeringan kulit,

pruritus, pucat, purpura; beku uremik (jarang terjadi)

c. Pemeriksaan penunjang:

Hasil uji darah yang mengindikasikan gagal ginjal akut intrinsik meliputi

kenaikan kadar nitrogen urea, kreatinin, dan kalium; kadar bikarbonat dan

hemoglobin (Hb) rendah; dan pH hematrokit (HTC) rendah.

Spesimen urin menunjukan warna tambahan, debris seluler, gravitasi spesifik

menurun, dan dalam penyakit glomerular menunjukan proteinuria dan

osmolitas urin yang mendekati osmolalitas serum kadar kalium urin kurang

dari 20 mEq/L jika oliguria disebabkan oleh berkurangnya perfusi dan lebih

dari 40 mEq/L jika disebabkan oleh masalah intrinsik.

Studi lainya meliputi ultrasonografi renal, radiografi ginjal-ureter-kandung

kemih, urografi ekskretori, scan renal, pielografi retrograd, computed

temography, dan nefrotomografi

Pencitraan radionuklida: dapat menunjukan kaliketaksis, hidronefrosis,

penyempitan, dan lambatnya pengisisan dan pengosongan sebagai akibat

dari GGA

Pielogram retrogard: menunjukan abnormalitas perlvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskularitas dan massa

Sistouretrogram berkemih: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke

dalam ureter, retensi

CT scan: gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan

mendeteksi adanya/luasnya penyakit

MRI: memberi informasi tentang jaringan lunak

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosis keperawatan yang muncul untuk pasien gagal ginjal akut meliputi :

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d. mukus dalam jumlah berlebihan

DS : mengeluh napas pendek, nafas berbau amonia

DO: takipnea, peningkatan freekuensi, kedalaman (pernapasan kusmaul), batuk

produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).

2. Penurunan curah jantung b.d. perubahan preload

DS : mengatakan adanya pembengkakan pada kelopak mata, mata kaki

DO : hipotensi/hipertensi, nadi lemah/halus, distritmia jantung, edema

3. Resiko cedera b.d. disfungsi sensorik

Yang ditandai dengan: penurunan tingkat kesadaran, sakit kepala, penglihatan

kabur, gangguan status mental

4. Gangguan eliminasi urin b.d. penyebab multipel

DS : mengatakan ragu-ragu dalam berkemih.

DO: perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi

dan penurunan urine output ( 400 ml/hari, peningkatan frekuensi, poliuria

(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria(fase akhir),

disuria, ,dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), perubahan warna

urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria (biasanya 12-21

hari); poliuria (2-6 L/hari))

5. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidak mampuan

untuk mencerna makanan.

DS : mengeluh mual dan muntah, tidak ada nafsu makan, nyeri uluhati,

kembung

DO: diare, konstipasi

6. Keletihan b.d. status penyakit

DS: mengeluh keletihan, kelemahan

DO: malaise, kelemahan tonus otot, kehilalngan tonus

7. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

DS: mengeluh lelah setelah beraktifitas, letih, lemah

DO: hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignam, eklampsia/hipertensi

akibat kehamilan, distritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik

(hipovolemia), nadi kuat (hipervolemia).

8. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

DS: mengatakan adanya peningkatan berat badan dalam waktu singkat

DO: edema jaringan umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum),

perubahan turgor kulit, kulit lembab.

9. Resiko kerusakan itegritas kulit b.d. gangguan kondisi metabolik

Yang ditandai dengan adanya kekeringan, pruritus, pucat, purpura, beku uremik

(jarang terjadi).

10. Kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan aktif dan kegagalan mekanisme

regulasi

DS:mengeluh lemah,

DO: haus, berat badan menurun, hipotensi, turgor kulit jelek, mukosa membran

kering, hemokonsentrasi

11. Resiko perdarahan b.d. koagulopati inheren

Yang ditandai dengan adanya kecenderungan perdarahan.

C. Rencana Tindakan/intervensi keperawatan

1. Gangguan eliminasi urin b.d. penyebab multipel

Goal: pola eliminasi urin pasien normal selama dalam perawatan

Objective: pasien tidak mengalami penyebab multipel selama dalam perawatan

Outcomes: dalam waktu 3x24 jam perawatan:

- Dapat berkemih dengan normal

- Produksi urin >600 ml/hari

- Disuria (-)

intervensi dan rasional:

1. dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan dan keluhan tentang masalah

perkemihan.

R/ mendengan aktif menunjukan respek terhadap pasien; pengungkapan secara

bebas membantu menentukan ketakutan pasien secara tepat.

2. Jelaskan kondisi perkemihan pasien kepada pasien dan anggota keluarga atau

pasangan.

R/ pengetahuan kesehatan yang akurat akan meningkatkan kemampuan pasien

dalam mempertahankan kesehatan.

3. Dorong asupan cairan yang seimbang

R/ untuk melembabkan membran mukosa dan melarutkan zat kimia dalam tubuh

4. Kolaborasi pemberian obat nyeri sesuai program dan pantau keefektifannya

R/ untuk meredakan nyeri dan menurunkan ketegangan akibat ansietas

5. Observasi pola berkemih pasien. Dokumentasikan warna dan karakteristik urin,

asupan dan haluaran, dan berat badan pasien setiap hari. Laporkan semua

perubahannya.

R/ pengukuran asupan dan haluaran yang akurat sangat penting untuk

melakukan terapi penggantian cairan secara tepat. Karakteristik urine membantu

penegakan diagnosis.

2. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulator sekunder akibat

GGA

Goal: pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit selama

dalam perawatan

Objective: pasien tidak akan mengalami gangguan selama dalam perawatan


- Edema (-)

- Turgor kulit baik

- Kelembaban kulit baik

Intervensi dan rasional:

1. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel.

R/ membantu menghindari periode tanpa cairan.

2. Jelaskan alasan pembatasan cairan dan diet yang dianjurkan

R/ untuk meningkatkan pemahaman dan kepatuhan pasien

3. Berikan cairan sesuai instruksi, pantau kecepatan aliran IV secara cermat

R/ kelebihan cairan IV dapat memperburuk kondisi pasien

4. Berikan perawatan mulut, pertahankan kelembapan membran mukosa dengan

pelumas larut air

R/ untuk mencegah dehidrasi mukosa

5. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema

R/ edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh

tangan, kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan

sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukan tanda

perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh

akumulasi cairan minimal.

6. Awasi denyut jantung, TD dan CVP

R/ takikardi dan hipertensi terjadi karena (1) kegagalan ginjal untuk

mengeluarkan urine, (2) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati

hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal, (3) perubahan

pada sestem renin-angiotensin

7. Ukur berat badan pasien setiap hari sebelum sarapan sesuai program. Periksa

adanya tanda-tanda retensi cairan seperti edema.

R/ untuk memberikan pembacaan yg konsisten

3. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d. mukus dalam jumlah berlebihan

Goal: pola nafas pasien efektif selama dalam perawatan

Objective: pasien dapat terbebas dari mukus dalam jumlah berlebihan selama

dalam perawatan.


- RR normal (12-20x/menit)

- Pernafasan kusmaul (-)

- Ronchi (-)


1. Istirahatkan klien dengan posisi semi fowler

R/ posisi semi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal. Istirahat

akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan

menurunnkan tekanan darah

2. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung

R/ lingkungan yang tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan

pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan

yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.

3. Kolaborasi pemberian cairan Ringer Laktat secara intravena

R/ larutan IV Ringer Laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk

memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal.

4. Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan

R/ tujuan keperawatan pada asidosis metabolik adalah meningkatkan pH

sistemik sampai ke batas yang aman dan menaggualangi sebab-sebab

asidosis yang mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas

darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan.

5. Observasi tanda-tanda vital terutama pernafasan pasien

R/ untuk mendeteksi tanda-tanda awal gangguan dan untuk mengetahui

keefektifan intervensi.

4. Kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan aktif dan kegagalan

mekanisme regulasi

Goal: pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit selama

dalam perawatan.

Objective: pasien tidak akan mengalami kehilangan cairan aktif dan kegagalan

mekanisme regulasi selama dalam perawatan.


- Berat badan meningkat

- Dehidrasi (-)

- Turgor kulit normal

- Mukosa membran lembab

- TTV dalam batas normal


1. Jelaskan alasan kehilangan cairan dan ajrkan pada pasien cara memantau

volume cairan (contohnya dengan mencatat berat badan setiap hari dan

mengukur asupan dan haluaran)

R/ tindakan ini mendorong keterlibatan pasien dalam perawatan personal

2. Kolaborasi pemberian cairan secara intravena

R/ jalur yang paten penting untuk pemberian cairan secara cepat dan

memudahkan perawat dalam melakukan kontrol intake dan output cairan.

3. Selimuti pasien hanya dengan kain yang tipis. Hindari terlalu panas

R/ untuk mencegah vasodilatasi, terkumpulnya darah di ekstremitas dan

berkurangnya volume darah sirkulasi.

4. Pantau status cairan (turgor kulit, membran mukosa, intake dan output)

R/ jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan.

Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring

yang ketat pada produksi urin <600 ml/hari karena merupakan tanda-tanda

terjadinya syok hipovolemik.

5. Observasi TD dan timbang berat badan

R/ hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik. Perubahan berat badan sebagai

parameter dasar terjadinya defisit cairan

6. Observasi warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur

R/ mengetahui adanya pengaruh peningkatan tahanan perifer

D. Tindakan Keperawatan

Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi

keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat

E. Evaluasi keperawatan

Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah

teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria evaluasi

F. Pendidikan pasien

1. Jelaskan tentang penyebab episode gagal ginjal akut

2. Jelaskan derajat fungsi ginjal setelah fase akut lewat

3. Jelaskan makanan dan minuman yang harus dipantang

4. Ajarkan keterampilan untuk mengobservasi suhu, nadi, pernafasan, TD, intake

dan output, mengukur BB setiap hari dan mencatatatnya

5. Jelaskan tentang pentingnya personal hygiene yg baik

6. Jelaskan tentang bagaimana menghindari infeksi

7. Jelaskan tentang latihan dan istirahat dan jenis latihan atau olahraga yg

diperbolehkan

8. Beri penjelasan tentang obat-obatan: nama, tujuan, dosis, waktu dan reaksi yg

merugikan dan tulis semua obat yang diminum

9. Jelaskan jadwal kunjungan follow up ke dokter dan pentingnya kegiatan tersebut

10. Jelaskan tentang kemungkinan dialisa ginjal dan tranplantasi di masa mendatang

DAFTAR PUSTAKA

Suyono, dkk. 2001. lamet. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke tiga. Jakarta : Balai

penerbit FKUI

Fauci, Braunwald, et al. 2008. Harrison’s: Principle of Internal Medicine, ed 17. New York:

McGraw- Hill

Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Dager, W; Spencer, A. 2001. Chapter 45: Acute Renal failure. Available

from:http://highered.mcgraw-hill.com (Accesed : May, 23rd 2012)

Siddique. 2001. Acute Renal failure: Pathogenesis & Management. Available

from:http://kznhealth.gov.za (Accesed : May, 23rd 2012)

Tanagho E A, McAninch J W.2004. Lange: Smith’s General Urology. Sixteenth Edition.

Boston: McGraw Hill.

gga

Documents