BAB I

(PENDAHULUAN)

A. Latar Belakang

Laporan lengkap yang pertama mengenai gagal ginjal akut ditulis oleh Hackradt seorang ahli patologi Jeman pada tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seorang tentara yang mengalami luka trauma berat. Laporan ini dilupakan orang sampai terjadinya perang dunia ke 2,pada saat London mendapat seragan jerman, didapatkan banyak pasien crush kidney syndrome , yaitu pasien dengan trauma berat akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat gagal ginjal. Tonggak yang amat penting adalah dengan dimulainya tindakan hemodialisa pada awal tahun 1950-an yang amat mengurangi kenatian karena korban trauma akibat peperangan dari 90-95%. Prkembangan penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa gagal ginjal akut yang dapat pulih kembali ini terjadi juga pada pasien dengan transfuse darah yang tidak cocok, abortus, gangguan hemodinamik kardiovaskuler, sepsis dan berbagain zat nefrotoksik.

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan sangat tinggi apabila disetai kegagalan multi orga. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurang karena saat ini usia pasien makin tua dan pasien tersebut juga menderita penyakit kronik lainnya.

Dengan mortalitas yang tinggi maka diperlukan pengertian yang lebih baik mengenai GGA. GGA telah dikenal oleh William Heberden pada tahun 1802 dan diberi istilah ischuria renalis. Walaupun beberapa peneliti terkenal yaitu Bowman, Charcot dan William membuat beberapa sumbangan pemikiran untuk kondisi ini namun sindrom ini dilupakan orang. Perhatian terhadap sindrom ini berkembang kembali pada saat perang dunia pertama dan terutama selama perang dunia ke dua.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi fisiologi dari ginjal?2. Apa perbedaan GGA dan AKI ?3. Apa definisi dari GGA dan AKI?4. Apa etiologi dari GGA?5. Bagaimana patofisiologi terjadinya GGA?6. Apa manifestasi klinis dari GGA?7. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien GGA?8. Apa komplikasi dari GGA?9. Apa pemeriksaan diagnostic pada pasien GGA?10. Bagaimana Konsep ASKEP GGA?C. Tujuan

1. Untuk mengetahui dan memahami anatomi fisiologi dari ginjal2. Untuk mengetahui dan mengetahui perbedaan GGA dan AKI 3. Untuk mengetahui dan memahami definisi dari GGA dan AKI4. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari GGA5. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi terjadinya GGA6. Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari GGA7. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan pada pasien GGA8. Untuk mengetahui dan memahami komplikasi dari GGA9. Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostic pada pasien GGA10. Untuk mengetahui dan memahami Konsep ASKEP GGABAB II(PEMBAHASAN)A. Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal

Ket. : gambar anatomi ginjal tampak dari depanKet. : gambar anatomi ginjal tampak dari samping

Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktur - struktur pembulu darah, sistem limfatik, sistem syaraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Ginjal terletak di rongga abdomen ,retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di belakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke- 11 dan ginjal kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm, lebar 5-7 cm, dan tebal 2,5 cm.ginjal kiri lebih panjang dari ginjal kanan. Berat ginjal pada pria dewasa150-170 gram dan pada wanita dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang, sisi dalamnyamenghadap ke vertebra thorakalis, sisi luarnya cembung dan di atasSetiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal (Setiadi, 2007). Struktur ginjal, setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang dapat membungkusnya ,dan membentuk pembungkus yang halus. Didalamnya terdapat struktur ginjal, warnanya ungu tua dan terdiri atas bagian korteks di sebelah luar,dan bagian medulla di sebelah dalam. Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas massa berbentuk piramid,yang disebut piramid ginjal. Puncakpuncaknya langsung mengarah ke helium dan berakhir di kalies. kalies ini menghubungkan ke pelvis ginjal.

Gbr 4: Anatomi nefron (Jan Tambayong, 2001, Anatomi dan fisiologi untuk Keperawatan, Jakarta : EGC)

Nefron,Struktur halus ginjal terdiri aatas banyak nefron yang merupakan satuan satuan fungsional ginjal,diperkirakan ada 1000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai berkas sebagai kapiler (badan maphigi atau glumelurus) yang serta tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urineferus atau nefron. Dari sisni tubulus berjalan sebagian berkelok kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proximal tubula itu berkelok kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubula distal, yang bersambung dengan tubula penampung yang berjalan melintasi kortek atau medulla, untuk berakhir dipuncak salah satu piramidis.Pembuluh darah, Selain tubulus urineferus,struktur ginjal mempunyai pembulu darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta abdominalis keginjal cabang-cabangnya beranting banyak,didalam ginjal dan menjadi arteriola (artriola afferents), dan masing- masing membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah satu badan Malpighi, inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arterial aferen(arteriola afferents) yang bercabang- cabang membentuk jaringan kapiler sekeliling tubulus uriniferus. Kapiler - kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk vena renalis,yang membawa darah dari ginjal kevena kava inferior. (Evelin,2000)

2. Fisiologi Ginjal

a. Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah1) Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolism tubuh( sisa metabolisme dan obat obatan).2) Mengontrol sekresi hormon- hormon aldosteron dan ADH dalam mengatur jumlah cairan tubuh.3) Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.4) Menghasilkan beberapa hormon antara lain.

Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah merah.

Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta hormon prostaglandin. (Setiadi,2007)

b. Proses pembentukan urineAda 3 tahap proses pembentukan urine :

1) Proses filtrasi : Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan aferent lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal.

2) Proses reabsobsi : Pada proses ini penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida,fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat , bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah, penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papil renalis.

3) Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi padatubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan keluar.(Syefudin,2001)

B. Perubahan Istilah Gagal Ginjal Akut ( Acute Renal Failure ARF ) Menjadi Gangguan Ginjal Akut ( Acute Kidney Injury AKI)Pada Tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah gagal ginjal akut acute renal failure. Istilah ini mempunyai penekanan pada kegagalan faal ginjal yang lanjut. Istilah ARF ini bertahan sampai pada tahun 2001. Dengan mortalitas yang masih tinggi dirasakan perlunya mengetahui gangguan ginjal akut yang lebih awal. Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak yang menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat. GGA dapat terjadi oleh bermacam sebab. Perbedaan geografis juga menentukkan sebab dari GGA misalnya di Negara maju GGA terjadi pada orang tua terutama pada usia lanjut sedangkan di Negara berkembang lebih kerap timbul pada usia muda dan anak-anak misalnya karena malaria dank arena malaria dan gastroenteritis akut. Laporan insiden GGA berlainan dari Negara ke Negara, dari klinik ke klinik , oleh karena criteria diagnostic yang tidak seragam dan kausa yang berbeda-beda.Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi pengertian mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi yang seragam dan pentahapan dari GGA yang berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.Perubahan istilah GGA AKI menyebabkan : 1. Makna perubahan nilai serum kreatinin yang sedikit meninggi dapat menyebabkan kondisi yang lebih berat.

2. Istilah gangguan (injury) lebih tepat dalam memberikan pengertian patofisiologi penyakit dari pada istilah gagal (failure).

3. Dipahami adanya tahap-tahap dari GGA

Klasifikasi ini menilai tahap GGA dari nilai kreatinin serum dan dieresis. Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam criteria RIFLE sehingga pasien GGA dapat dikenali lebih awal. Klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Disadari bahwa GGA merupakan kelainan yang kompleks, sehingga perlu standart baku untuk penegakkan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan criteria RIFLE. Atas system ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Diharapkan penelitian seperti ini dilakukan oleh kelompok perhimpunan nephrology dan perhimpunan kedokteran gawat darurat. Atas dasar dan klasifikasi dan criteria RIFLE dapat dibuat penelitian bersama memakai kaidah-kaidah yang sama. Sehingga dapat dilakukan usaha-usaha pencegahan dan pengobatan GGA yang lebih baik. AKIN sebagai bentuk kebersamaan dalam satu system jaringan yang luas diharapkan dapat memfasilitasi kerjasama penelitian.C. DEFINISI GGA / AKI

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu syndrome klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea kratinin) dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. ( davidson, 1984).

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl (26,4mol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin ( oliguria yang tercatat 0,5ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).D. ETIOLOGI BERDASARKAN KLASIFIKASI GGA1. GGA pre-renal.

Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal dapat disebabkan karena hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GGa pre-renal integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila factor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemik. Keadaan ini dapat timbul akibat bermacam-macam penyakit. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan normal, aliran darah gunjal dan LFG relative konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.

GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik intra renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat angiotensin dan pada tekanan darah yang akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi system saraf simpatis, system rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endhotelin -1 (ET1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Dengan vasodilatasi arteriol aferen yang di pengaruhi oleh reflex miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide., serta vasokontriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin II (A-II) dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata 200mg/dl)

Edema paru

Ensefalopati uremikum

Perikarditis uremik

Neuropati /miopati uremik

Disnatremia berat (na . 160 mEq/l atau