gaster

LAMBUNG

[email protected]

Bidang Abdomen : 9

1. Hypocondrium dextra

2. epigastrium

3. Hypocondrium sinistra

4. lumbal dextra

5. umbilical

6. lumbal sinistra

7. iliaca dextra

8. hypogastrica

9. iliaca sinistra

macam incisi , metode dan keuntungan

INCISIMETODEKEUNTUNGANKERUGIAN

MEDIAN1. kutis

2. sub cutis ( fascia scarpa & camper)

3. linea alba

4. fascia tranversalis abdominis

5. prepritoneal fat line

6. peritoneum1. quick in and out

2. acces cepat

3. safety

4. extensibilitas5. kosmetik

6. memotong nervus kutaneus

PARAMEDIAN1. kutis

2. sub cutis

3. lamina ant . VMR

4. m rectus abd

5. lamina post VMR

6. fascia tranversa

7. pre pritoneal

8. peritoneum

Kocher INCISI1. kutis 2. sub cutis 3. fascia OAE4. M.oae5. Fascia OAI6. M.OAI

7. Lamina anterior VMR

8. M. rectus abd

9. Lamona posterior

10. prepritoneal fat

11. peritoneum

LAMBUNG

Secara FAALI : 2 bagian :

1. Fundus dan Corpus :

proximal ,

sebagai penampung makanan,

SEL PARIETAL ( PEPSIN dan ASAM LAMBUNG

2. Antrum :

distal

pencampur makanan dan mendorong ke duodenum

tempat G sel yang memproduksi gastrin

Vaskularisasi : 4 jalur

- a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor

- a. Gastro epliploica dextra dan sinistra : di curvatura mayor

- a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenum(perdarahan

hebat pd tukak duodeni

drainase menuju vena porta

Lymphe : lambung dan duodenum :

( curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale, pancreas menuju kelj.pre/para aorta

Persyarafan :

1. simpatik : melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut eferen Simpatik ( thoraco lumbal )

2. Parasimpatik ( n. vagus ) ( serabut motorik untuk otot lambung serta mensarafi sel parietal (asam lambung ) dan sel G (gastrin ) ( craniosacral

Nervus vagus :

1. Anterior ( N. laterjet anterior terminal nervus grassi

2. Posterior ( nervus laterjet posterior

Lambung :

( penerima, pemecah (antrum), pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan

pengosongan ke duodenum

( motilitas, penyimpanan, penyampuran, pengosongan

( kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc

( pengosongan makanan :

berlemak 6-12 jam ,

tak berlemak : 3 jam.

Cairan lambung :- 500 1500 cc/hr

- td. : lendir, pepsinogen, f. Intrinsik, elektrolit (HCl)

Fase rangsangan asam lambung : 3 fase ( Cephalic, gastric, intestinal)1. FASE CEPHALIC :

- rangsangan melihat, membau ( rangsang otak: NX ( HCl

2. FASE GASTRIK :

( dirangsang oleh akanan /bahan kimia ( N X ( HCl

3. FASE INTESTINAL :

( hormon enterotoksitin ( menimbulkan produksi asam lambung

SEL PARIETAL :

( terdapat 3 reseptor : berperan pada produksi asam lambung :

1. Reseptor rangsang ACETYL CHOLIN ( N X )

2. Reseptor terhadap HISTAMIN ( H2 receptor )

3. Reseptor GASTRIN

( Asam yang dibuat dipompa ke lumen ( POMPA PROTON

Difusi Balik secara normal :

( asam dalam lumen akan berdifusi balik melewati mukosa lambung

secara pelan.

( mukosa rusak :difusi balik meningkat ( kerusakan mukosa meningkat.

Gejala kelainan Lambung / Duodenum :GEJALA :

1. anorexia dan muntah2. nyeri epigastric dan dyspepsia

Dyspepsia : sekelompok keluhan yang terdiri dari rasa tidak enak

pada perut bagian atas dengan atau tanpa

hubungan dgn makan, anorexia, mual/kembung

Dyspepsia terdiri 3 bentuk :

- rasa terbakar retrosternal ( reflux)

- rasa penuh diperut ( hambatan pengosongan )

- Nyeri epigastrik tegas ( tukak peptic )

TANDA :

a. Perdarahan ( hematemesis, melena, perdarahan terselubung

dd. Varises oesophagus, gastritis hemorhagis, ca, Mallory weiss, ulcus

lambung dan duodenum

b. Perforasi :

Perforasi lambung dan duodenum bagian depan ( tanpa panas (

peritonitis kimia ( rasa sakit hebat ( reaksi peritoneum

mengencerkan bahan kimia ( nyeri berkurang -> peritonitis bakterial

( PANAS.

c. Sumbatan / obstruksi Tukak kronik dekat pylorus ( fibrosis ( stricture ( oedema (

sumbatan : GEJALA ( mual dan muntah setelah makan

d. Penetrasi : perlekatan ke organ : hepar, pancreas

DIAGNOSA :

Anamnesa, pemeriksaan fisik

penunjang ( FPA, Kontras barium dan udara, Gastroduodenoskopi, histologi, sitologi, test sekresi lambung dan fungsi N vagus )

OPERASI PADA GASTER : Maingot 731

1. BILROTH I ( RESEKSI DISTAL GASTER /gastroduodenostomi End to End/ Side

Indikasi : 1) Gastri ulcer

2) Duodenal ulcer : antrctomi + vagotomi

3) Ca Gaster distal ( tidak dianjurkan (tak kuat) ( Bilroth II

4) Bleeding erosive gastritis

5) Trauma distal gaster berat

6) Ringan : simple closure

7) Tumor benigna gaster

2. BIlROTH II ( Reseksi Gaster (sebagian ) ( gastrojejunostomi

Indikasi :

1) INDIKASI UTAMA : Ca Gaster

2) Kombinasi Ulcus Gaster dan Duodeni

3) Ulcus pepticum Recuren post vagotomi

4) Ulcus duodeni

5) Trauma distal gaster s.d duodenum proximal

Catt : perdarahan karena gastritis erosifa pada usia > 65 th prinsipnya dilakukan secara konservatif

PROBLEM POST OPERASI :

a. Dumping

b. Muntah bilier

c. Diare

d. Problem metabolisme ( 5 tahun )e.Anemia Besi ( 50%)

f. Penyakit metabolisme tulangHELICOBACTER PYLORI (Norton 493)

H. Pylori ( microaerophilic gram-negative rod

Hidup pada suasana asam

Berenang bebas pada mukosa gastrik

Sekresi urease yang mangkatalisa sintesis amonia

Amonia ( melindungi bakteri tsb thp keasaman lambung, sekaligus menyebabkan kerusakan epitel gastrik ( gastritis

Kerusakan resistensi mukosa ( persisten infeksi

H. pylori ( beruhubungan dgn patogenesi Lymphoma dan Carcinoma (Gaster)

Ulkus duodenal dan ulkus gaster ( berhubungan dgn H.pylori

95% ulkus duodenal

50-80% ulkus gaster

Diagnosis

Spesimen PA/biopsi mukosa

Breath test for amonia

ELISA

Terapi :

Omeperazole (20mg b.i.d) + Amoksisilin (1 gr b.i.d) ( 2 mgg

Bismuth subsalicylate/subcitrate + Metronidazole/Tetracycline/Amoks ( 2 mgg

Hanya 10-20% penderita gastritis dgn H.pylori menjadi ulkus

Terbanyak ( ulkus duodenal

Strongest epidemiological evidence ( infeksi H.pylori berhubungan dgn ulkus duodenal, bukan ulkus gaster

Ulkus gaster ( terbanyak akibat NSAID SHAPE \* MERGEFORMAT

NSAID-Induced Ulceration

Epitel gaster ( mengandung COX-1 (cyclooxygenase-1)

Enzim tsb esensial utk sintesis prostaglandin

Prostaglandin:

mengamankan aliran darah mukosa gaster

meningkatkan produksi mukus utk proteksi mukosa gaster thp asam

Sekresi bikarbonat

NSAID ( bekerja dgn menghambat COX

Aspirin ( molekul asid, dgn mudah menembus mukosa gaster ( topical injury

Pemberian NSAID shoul recieve concurrent H2-blockers or PPI

Obat2 yg menghambat COX-2 pada anti-inflamasi (lebih aman utk mukosa gaster

Peritonitis kimia ( peritonitis bakterial

Jumlah kuman < 105, kondisi tubuh baik/mengkompensasi ( kemungkinan tidak terjadi peritonitis bakterial

Jumlah kuman di lambung ( relatif sedikit

Gastroskopi

Water soluble double-contrast

( Walling of ( px boleh makan

( Healing 7-10 hari

PERFORASI LAMBUNG TANPA TANDA PERITONITIS

Lambung :

proximal (Fundus & Korpus) ( produksi asam lambung dan pepsin (sel parietal)

distal (antrum) ( gastrin (sel G)

Persarafan :

Parasimpatik ( N. Vagus ( serabut motorik utk otot lambung

Cardia

Fundus Acid-secreting glands

Pepsinogen-secreting mucosa

Insisura

Corpus

Pilorus

Antrum( Alkaline secreting surface

Gastrin-secreting G-cells

SHAPE \* MERGEFORMAT

Pendarahan ( 5 arteri utama :

1. A. gastrika sin ( cab celiac axis

2. A. gastrika dex ( cab A. hepatikus komunis

3. A. gastroepiploika dex ( cab A.gastroduodenal

4. A. gastroepiploika sin ( cab A. lienalis

5. A series of short gastric artery

SURGICAL MANAGEMENT OF ULCER DISEASE

Surgical Clinics of North America (907)

Problem ( konsekuensi dari ulkus :

1. Nyeri

2. Perforasi

3. Perdarahan

4. Obstruksi

Klasifikasi ulkus :

Tipe I ( ulkus pd kurvatura minor

Tipe II ( Ulkus gaster + ulkus duodenal

Tipe III ( ulkus pd pre-pilorik

Tipe IV ( pada esophagogastric junction

Perforasi

Faktor utama yang berhubungan dengan perforasi dr ulkus peptik

Rokok

NSAID

H. pylori ( less clear

70% pasien dengan perforasi duodenum ( biopsi (+) utk H. pylori

Perdarahan

Ulkus duodenum ( tersering mengalami perdarahan

Terutama pada dinding posterior dari bulbus duodeni ( arteri gastroduodenal

Operasi

Truncal vagotomy

pemotongan kedua N.Vagus diatas dari cabang pertama yang menuju fundus

Selective vagotomy

pemotongan cabang2 N.vagus ke gaster, termasuk cabang ke pilorus (N.laterjet). Cabang2 ke liver dan gallbladder dipertahankan, termasuk yang ke usus

Diikuti prosedur drainase gaster ( gastroenterostomi / piloroplasti

Highly selective vagotomy (HSV)

Pemotongan cabang2 N.vagus yang ke bagian gaster yang memproduksi asam

PGV ( proximal gastric vagotomy

PCV ( Parietal cell vagotomy

Gastric antrectomy ( reseksi dari bagian distal gaster, gastrin-secreting.

Rekonstruksi ( Billroth I ( E to E gastroduodenostomy

Rekonstruksi Billroth II ( duodenal stump ditutup, gaster di-anastomosekan ke jejenum scr end to side gastrojejenustomy.

Gastroenterostomi Hofmeister ( bila sebagian lebar gaster yang digunakan sebg anastomosis

Gastroenterostomi Polya ( seluruh lebar gaster

Roux-en-Y gastroenterostomi (Swiss surgeon : Cesar Roux)

Pyloroplasty

Pilorus ( muskulus sirkuler

Fungsinya ( mekanisme spy pencampuran makanan & gasctic content lebih efektif

Dipersarafi cabang distal gaster dari N.vagus ( Laterjet nerves

Heinecke-Mikulicz Pyloroplasty ( insisi longutudinal dari pilorus, tutup scr tranversal

Jaboulay ( side-to-side gastoduodenostomy ( scr fungsional mem-bypass dari stenosis atau obstruksi pilorus

Gastrektomi Parsial (and restoration of foregut continuity)

Reseksi dari antrum ( menghilangkan gastrin-secreting cells

Kadang reseksi antrum diperlukan ( prepilorik ulcer

Dipakai pada ulkus prepilorik dengan duodenum normal

Billroth I ( keuntungan ( pertahankan linear foregut anatomi

Problem Billroth I :

Disproporsi antara gaster dan duodenum

Kadang jarak yang tll jauh ( tension-free rekonstruksi sulit dicapai (Untuk itu digunakan Billroth II)

Billroth II

Tension-free anastomosis

Aferent loop syndrome ( obstruksi ( kinking, invaginasi, herniasi

Bile reflux ke gaster

Leakage stump duodenum

.

KOMPLIKASI SETELAH OPERASI PADA GASTER

Maingot XXXII-1029

Komplikasi Op Gaster :

1. Acute/Early complications

2. Late complications



UJIAN NASIONALUlkus Peptikum (DIGESTIVE)

By CDR, Agt - 2006PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI GASTER DD DUODENUM

Apa yang dilakukan :

-infus ( rehidrasi dg Rl )

-NGT

-Dc

-AB ( double drugs )

-Lab ( Hb, leuco, trombo, Ur, Cr dan elektrolit, sedia darah )

-EKG

-CP

-O2

-BGA

-APACHE SCORE II

-Informed concent

Apa AB yang dipakai :

-cefotaxim / ceftriaxon ( spektrum luas gram (-)

-metronidazole

Cefotaxim merusak dd.sel sehingga endotoksin akan keluar.

Apa tidak takut endotoksemia :

-tidak

o/k: AB digunakan untuk kuman yang di sistemik ( jmlnya sedikit )

jadi walaupun merusak dd.sel tidak akan terjadi endotoksemia.

Pada peritonitis kuman banyak terdapat dalam cav. Peritoneum.

Apakah AB ini efektif untuk kuman yang ada pada cav. Peritoneum :

-tidak efektif o/k adanya fibrin

fibrin merupakan sarang kuman dan akan menghalangi efek AB terhadap kuman

Bagaimana cara menghilangkan fibrin :

-dengan cara pencucian ( dilusi ) sehingga densitas dan jumlah kuman akan turun dan endotoksemia tidak akan terjadi.

Apa itu peritonitis tersier :

-peritonitis sekunder yang telah di terapi namun masih terdapat infeksi

Prinsip rehidrasi pada orang tua :

-disesuaikan denan CVP

Apa prinsip penanganan peritonitis generalisata :

-ada 3 pokok :

1.Tx suportif

( untuk masing-masing oragan

ginjal : balance cairan dan elektrolit

paru : oksigenasi

2.Pemberian AB

( untuk kuman diluar jangkauan bedah

3.Pembedahan

( menghilangkan sumber infeksi dan pencucian

Tujuan terapi AB :

-untuk therapeutik bukan profilaktik

o/k pada peritonitis sudah terjadi perubahan permeabilitas dd. Usus sehingga dapat terjadi translokasi kuman, bukan hanya chemis contaminated

PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI BULBUS DUODENI ANTERIOR

Pilihan terapi ulkus peptikum?

medikamentosa (PPI 2x1 + Amoxycilin 2x1gr + Metronidazole 2x500mg

vagotomi: truncal, selective, Highly selective vagotomi

Seromyotomi

Taylor procedure (anterior seromyotomi + posterior truncal vagotomi)

Indikasi operasi:

medikamentosa yang adequate ( waktu,pilihan, dosis ) tidak berhasil (intractable)

perdarahan massif

akut abdomen

jika ada stenosis kronis

ulkus multiple akibat gastrinoma

reseksi

degenerasi maligna

Peritonitis generalisata ec perforasi pada bulbus duodeni anterior

Tindakannya apa :

-wedge excisi + simple closure ( potong memanjang dan jahit melintang )

-cuci cav. Abdomen

tujuan : mengurangi densitas kuman

menggunakan normal saline dengan suhu sesuai dengan suhu tubuh

( bila terlalu panas akan merangsang terjadinya adhesi )

A.Bila therapi medikamentosa sebelumnya belum adequat :

-setelah simple closure dan pencucian ( operasi selesai

-lanjutkan dengan medikamentosa

( jadi hanya control damage / emergency case )

Apakah perlu PA: tidak perlu

o/k belum pernah ada malignancy di duodenum

Setelah 10 hari penderita baik, bagaimana follow up nya

-edukasi untuk menghindari faktor resiko

1.minum kopi, mengandung cafein ( epinefrin )

2.susu sapi, mengandung asam amino

3.susu anlene, mengandung calcium

( semuanya meningkatkan sekresi gastrin

B.Bila therapi medikamentosa sebelumnya sudah adequat ( kemudian tjd perforasi ) :

-setelah simple closure dan pencucian

-lanjutkan dengan highly selective vagotomy

( untuk kurangi produksi gastrin )

Apa itu gastrin :

-gastrin adalah suatu hormon, bukan enzym

Enzym itu apa :

-zat yang dihasilkan oleh suatu organ yang masuk kedalam sirkulasi tanpa melalui suatu saluran.

N. vagus merupakan n. parasimpatis ( craniosacral out flow)

Nervus vagus itu mensyarafi apa saja :

Parasimpatis trunkal :-Oesofagus

- gaster

- pankreas

-duodenum

-sampai ke 2/3 proximal colon transversum

-lien

-hepar

-ginjal

Parasimpatis sakral :

-1/3 disatal colon transversum canalis ani

Pengaruh nervus vagus :

Memacu sekresi HCl

Kontraksi otot gaster dan usus 2/3 colon transversum

Relaksasi sfingter pylorus

Vasodilatasi pembuluh darah ( dapat berakibat sinkope )

Perdarahan traktus digestivus oleh :

-truncus coeliakus

-mesenterika superior dan cabang-cabangnya

-mesenterika inferior dan cabang cabangnya

Mengapa tidak dilakukan trunkal vagotomy :

-oleh karena dapat menyebabkan :

1.retensi di lambung

o/k karena fungsi pylorus hilang sehingga harus

dilakukan pyloroplasti atau gastrojejunostomy Roux en- Y + brown

anastomosis

2.batu empedu o/k stasis di VF

3.peristaltik usus terganggu

4.diare o/k gangguan sekresi enzym pancreas dan fungsi pencernaan terganggu

Enzym pankreas apa saja :

-amilase ( KH )

-tripsin ( protein )

-lipase ( lemak )

Jika dilakukan vagotomi truncal dan Pyloromyoplasti, skulenya apa :

Dumping syndrome

Apa itu :

keadaan dimana makanan masuk tetapi tidak tertahan di dalam lambung shg cepat masuk ke duodenum.

Tandanya apa :

Early: makanan hiperosmoler menarik cairan dari lambung dan duodenum

( hipovolemi ( syok ( relative syok )

Late: hiperglikemi ( pacuan tiba2 dari pankreas ( memacu insulin ( hipoglikemi

Untuk menghindari squele diatas dilakukan apa :

-highly selective vagotomy

Highly selective vagotomy :

-yang dipotong hanya cabang-cabang kecil yang ada di gaster ( fundus dan

corpus ( sel parietal : HCL , antrum ( gastrin )dengan tujuan mengurangi sekresi asam lambung

Bila hanya selective vagotomy bagaimana :

-selective vagotomy yang dipotong adalah cabang cabang yang menuju gaster

sehingga tetap harus dilakukan gastrojejunostomy atau piloroplasty oleh karena cabang yang ke pilorus tidak ada.

Tehnik operasinya bagaimana :

-Nervus vagus berjalan pada sisi anterior dan posterior gaster

-yang dilakukan Highly selective vagotomy hanya yang anterior saja dengan cara

seromiotomi ( anterior seromiotomi )sedang yang posterior dilakuan trunkal vagotomi /potong pada trunkusnya oleh karena terlalu sulit dan butuh waktu lama

( traktus digestivus lain cukup dengan satu cabang saja )

Bagaimana cara seromiotomi :

-cabang nervus vagus yang ada pada kurvatura minor dipotong 2 cm di dalam

curvatura minor.

Apa tujuan digunakan cara ini :

-untuk menghindari ikut terpotongnya p.d pada kurvatura minor yang akan berakibat

terjadinya nekrosis pada kurvatura minor oleh karena nervus selalu berjalan bersama vaskularisasinya

Bila perforasi terjadi pada dd.posterior bulbus duodeni, gejala yang dominan apa :

-hematemesis melena o/k : a. Gastroduodenale terletak di posterior.

Bagaimana tindakannya :

-approach dari anterior

-langsung lakukan ligasi figure of 8 dengan benang non absorbable no 2.0 whole

layer

-perforasi dibiarkan oleh karena dd.posterior menempel pada pancreas

-post op puasa 3 hari untuk penyembuhan mukosa

Achalasia

Dx: dari hasil manometri didapatkan aperistaltik

Tx: esofagocardiomyotomi sepanjang mungkin (>7cm) sampai + 2cm dari esofageal junction utk mencegah reflux

Approach bisa dari toracal atau abdominal

Cara Heller asli: dipotong 2 sisi, tetapi skrg ditinggalkan. Hanya 1 sisi saja

Pitfall nya jika mukosa bocor

OBSTRUKSI USUS HALUS

Mosche Schein XXI-179


Penyebab Obstruksi Usus halus (Small Bowel Obstruction-SBO)

1. Adhesi ( plg sering

2. Hernia

3. Bolus obstruksi, malignant, inflamatory (Crohns disease) atau Intususepsi


SBO pada Virgin Abdomen :

1. Intususepsi

2. Penderita kanker

3. Radiasi enteritis

4. Gallstone Ileus

Problem :

1. Laparotomi cito atau inisial terapi konservatif ( cegah strangulasi

2. Berapa lama terapi konservatif

Pembagian :

1. Simple Obstruction ( obstruksi, tapi tanpa gangguan vaskularisasi

2. Strangulation-Obstruction ( gg vaskularisasi

3. Cloose-loop Obstruction ( segmen usus obstruksi pada distal dan proksimal

4. Partial Obstruction ( masih ada udara pada kolon (in addition to the small bowel distention with fluid level)

5. Complete Obstruction ( no gas seen in the colon



Gejala klinik :

1. Nyeri abdomen kolik

2. Vomiting

3 gejala paling penting

3. Abdominal distention

4. Konstipasi

5. Flatus (-)

Feculent vomiting ( muntah fekal ( gejala SBO sudah lama, segmen distal, komplet ( massive bacterial overgrowth proximal to the obstruction

X-Ray :

1. Distensi udara pada proksimal dari obstruksi

2. Presence fluid level

3. Absence of gas distal to the obstruction (Complete SBO)

Is there a Strangulation ?

Continuous pain ( Nyeri menetap Tanda iritasi peritoneal (guarding, rebound tenderness)

Demam, lekositosis, asidosis ( usus sudah non-vital

Manajeman :

1. Tentukan jenis SBO ( Foto polos Abdomen

2. Koreksi Cairan dan Elektrolit ( resusitasi

3. NGT paling besar yang bisa masuk (18F) ( terapitik dan diagnostik

Dekompresi dan kontrol muntah/aspirasi

Proksimal dari obstruksidan distal dari gastroesofageal junction ( menyerupai cloose-loop ( NGT merubahnya mjd simple obstruksi

Tidak ada gunanya NGT yang dihubungkan dengan suction

Drainase scr gravitasi > fisiologis

4. Indikasi Operasi

Immediate Operation ( insiden strangulasi

Bila konservatif tidak ada perbaikan

Nyeri yang menetap

Distensi abdomen yang sangat

X-Ray ( obstruksi komplet

An initial non-operative approach

Trial dalam 24 jam bila kondisi tidak didapat indikasi untuk operasi

In the absence of an immediate indication for operation ( Oral water-soluble contrast medium (eg. Gastrografin) as soon as the diagnosis of SBO is made

Gastrografin ( hiperosmolar ( diagnosis-prognostic and therapeutic

5. The Gastrografin Challenge

100 ml Gastrografin

Masukkan lewat NGT ( klem 2 jam

Setelah 4-6 jam ( BNO

Adanya kontras dalam kolon ( obstruksi parsial

Gastrografin gagal mencapai kolon dalam 6 jam ( obstruksi komplet ( indikasi operasi

Gastrografin gagal meningggalkan lambung ( indikasi operasi

6. Additional investigation

USG ( site of obstruction & establish wheter strangulation is present

CT-Scan Oral and IV contrast

7. Antibiotik

Diberikan 1 x pre-op ( profilaksis, kecuali bila sdh terjadi nekrosis usus

The Conduct of the Operation

Find a loop of collapsed small bowel ( follow it proximally

There is no need to free the whole intestine by dividing all the remaining innocent adhesions

Lysis of all small bowel adhesions is not required because I believe that the bowel is locked in the oper position by these chronic adhesion

Dekompresi atau tidak ????

Dekompresi ( sebabkan paralitik ileus post-op atau kontaminasi peritoneal

Tidak dekompresi ( distensi usus ( gg. Penutupan dan intra-abdominal hipertensi

Melakukan adhesiolisis hebat/seluruhnya sebabkan :

Perdarahan oozing

Darah intra abdomen ( sebabkan ileus paralitik

Infeksi

Ahesi yang berulang

Ileustomi (AM)

Kemampuan adaptasi ileum >> baik dibanding jejenum ( produksi / output makin lama akan menurun (Fungsi ileum utk absorpsi cairan akan meningkat)

Px dengan ileustomi ( kapan dilakukan penutupan reanastomosis ?

Closure colostomy ( Goligher

Minimal 8 mg 12 mg ( bila sebelum waktu tsb ( usus msh edema, inflamasi masih +

Dari evidence ( penutupan < 3 bulan ( angka leakage lebih tinggi

Untung dan rugi penutupan kolostomi dan ileustomi :

Bila tll cepat ( leakage

Bila tll lama ( Atrofi usus (bag distal), tidak nyaman

Ileustomi ( atrofi usus bag disatal panjang

Colostomi ( atrofi relatif pendek

TUMOR LAMBUNG/ CA LAMBUNG:

- Usia > 40 tahun, Laki-laki > wanita

- Etiologi : belum diketahui

- Faktor resiko :

Tidak tahu

Diet rendah serat

Suka makan asin pedas dan asam

Alkoholic

Golongan darah A

Tukak lambung

- Patologi :

* Adeno ca ulceratif

* Adeno ca polipoid

* Adeno ca superfisial

* Adeno ca anaplastik

- Gejala klinis :

1.gejala awal tidak jelas ( ok. Lambung berfungsi normal

2.setelah tumor besar : - gangguan motorik lambung

- gangguan pasase

- infiltrasi tmr organ sktr lmbung/ metastase

3. samar dan rasa berat serta kembung

4. Anorexia

5. cepat kenyang

6. Penurunan berat badan

7. Anemia/ kehilangan darah kronik

8. Perdarahan masif jarang

9. Disfagia : pada tumor Cardia dan Fundus

10. Tumor dekat pylorus : tanda obstruksi, lebih cepat terjadinya tanda-tanda obstruksi ( Muntah )

Note : nn virchow ( pembesara nn ll supraclavicula )

Diagnosa :

- Double kontras lambung ( 90%) dapat terdiagnosa

- Bila ditemukan : deformitas, tukak, tonjolan di lumen ( filling defek)

- Gastroskopi biopsi multiple dan sitologi

- diagnosa dini dengan diagnosa berhak terhadap penderita yang beresiko

Terapi :

- bedah ( kuratif / paliatif )

Kuatif :

- gastrektomi sub total / total (+) ( nnll regional (+) organ lain

Paliatif :

- gastrectomi radikal/ paliatif, kemotherapy paliatif

( angkat tumor yang perforasi (+) perdarahan atau by pass

Tumor Jinak lambung : POLIP dan LEIOMIOMA

LEIOMIOMA : tumor jinak otot polos tidak bersimpai, sulit dibedakan dengan ganas ( leiomiosarkoma)

KOMPLIKASI AWAL BEDAH LAMBUNG :

1. DILATASI AKUT LAMBUNG :

( bisa tjd pd semua perut serta trauma pada dada dan tulang belakang

(Lambung distensi sehingga sekresi cairan lambung berlebih / meningkat shg lambung

semakin mengembang dan sekresi semakin berlebih

( udara dan cairan : 4 5 liter

( dehidrasi dan syok ok gangguan aliran vena cava inferior karena tekanan

( gangguan kerja paru ( ok. Desakan diafragma ke kranial

( Muntah coklat kehitaman

2. OBSTRUKSI STOMA DAN DISFUNGSI LAMBUNG ( konservatif dengan NGT, bila gagal ( relaparatomi3. GANGGUAN PENGOSONGAN LAMBUNG

( hubungan antara usus dan lambung tertutup oedema / terlipat/invaginasi/ lainya

4. kebocoran puntung duodenum :

( kebocoran ujung duodenum sisa operasi sebagai penyebab kematian pada anastomose Billrooth II( tanda peritonitis (+) KOMPLIKASI LANJUT:

A.DUMPING

1. DUMPING SYNDROME( kumpulan gejala yang terjadi setelah gastrectomi distal terutama Billroth II

( terjadi karena pengosongann lambung setelah operasi ( terlalu cepat / gagal adaptasi

2. DUMPING DINI / AWAL ( timbul beberapa menit setelah makan terutama yang tinggi karbohidrat

( makanan hypersonor akan menarik cairan yeyenum sehingga yeyenum meregang ( kejat (+) BORBORIGMI

( tanda : Palpitasi, berkeringat, wajah memerah, sinkope ( ok : reflek otonom karena distensi usus dan pelepasan hormon vasoaktif usus yang berlebihan

3. DUMPING LANJUT :( setelah 2 jam makan ( seperti hypoglikemia

B.DIARE

-Ringan ( efek bakterisid lambung menurun, pengosongan terlalu cepat

-Therapy :

Hindari susu , makanan basah dan manis

Codein atau lomotil

C. GASTRITIS ok refluks ( karena refluks, sehingga cairan duodeni yang berisi Empedu dan caian Pancreas ke lambung

D. GANGGUAN ABSORBSI :

( steatorhoe pasca vagotomi oleh karena tidak sinkronnya encampuran empedu, pancreas dan makanan.

( gangguan absorbsi vitamin D dan K

( gangguan absorbsi vitamin B 12 terjadi anemia perniciosa

( gangguan absorbsi besi terjadi anemia defisiensi besi

E. SYNDROME LENGKUNG AFEREN

( sumbatan ok. Kinking dari gastrojejunostomi, oedema ok. nflamasi atau tukak marginal

( cairan empedu dan pancreas tidak masuk ke lambung Gejala : kembung, sakit epigastric, penuh, mual /muntah

setelah makan ,

Therapy : revisi bedah

F. Tukak recurence

G. TUKAK PEPTIC MARGINAL ( terjadi anastomose gastroenterostomi

H. Stump Cancer

ULKUS PEPTIKUM

( Tukak pada mukosa karena kerja enzim proteolitik (pepsin) pada mukosa yang tidak terlindungi.

( untuk kerja enzym proteolitik dibutuhkan asam lambung

( pelindung mukosa : Aliran darah, Prostaglandin, pembaharuan epitel mukosa, Sekresi HCO3, lendir.

INDIKASI OPERASI ULCUS PEPTICUM : Maingot 990 :

1. Bleeding 1500-2000 cc

2. Ht menurun s.d 25 %

3. Perdarahan akut sd syok

4. VS stabil tapi tetap ada bleeding yang memerlukan tranfusi > 1000 cc/ 24 jam u stabilkan tensi dan Ht.

Pendapat lain ( INDIKASI BEDAH PADA PERDARAHAN ULCUS PEPTIC:

1/ Hemodinamik tak stabil sth tranfusi > 4 uml/24 jam

2/ Gagal kontrol dengan endoskopy

3/ Persistens bleeding > 48 jam

4/Recurency selama 1 episode rumah sakit.

ULCUS VENTRICULI

- 75 % LAKI-LAKI

- 40 60 TAHUN

- > GOL DARAH

Penyebab :- kurang jelas ( normo chlorhidri, hypo chlorhidri, hyper chlorhidri )

( resistensi mukosa asam pepsin berkurang ( prod kurang/rendah)

Faktor predisposisi :

- Menurunkan reistensi Hcl : alkohol, nikotin, steroid, aspirin, NSAID, Cabai,

Mrica, HELICOBACTER

- Campylobacter pyloris : berperan 70 0 80 % ditemukan pada ulcus

ventriculi.

Difusi balik asam-pepsin lewat mukosa yang terluka ( tukak)Jenis Ulcus ventriculi : I , II,III,IV

Klinis: dyspepsia, nyeri epigastric(somatik) dan mual-muntah.

Diagnosa : Ro kontras ganda ( 90 % kasus (+), endoskopi k/p. Biopsi

Pengobatan :

1. MEDIS

- hindari faktor predisposisi tukak

- Antasida dan H 2 antagonis

- evaluasi 6 8 minggu

2. BEDAH

- s.d ulcus duodenum

- type III ulcus ventriculi ( dekat pylorus /bersamaan dengan ulcus duodeni ), ada hubungan dengan HCL ( antrectomi dan

vagotomi (s.d ulcus duodeni )

- Type I dan IV ( tidak ada hubungan dengan HCl lambung (

gastrectomi partial dan Billroth I anastomoseULCUS DUODENI

Epidemiologi :

Banyak pada lelaki ,

Golongan darah O ,

95 % terjadi pada bulbus duodeni,

usia 30 50 th

Etiologi :

- kerusakan mukosa duodenum : oleh asam lambung, pepsin dan

helicobacter pyloricum dan tiak efektifenya sistem pertahanan mukosa

- Hypersekresi asam lambung disebabkan : Peningkatan jumlah sel

parietal, peningkatan rangsangan sel parietal

- Asam bicarbonat ( dihasilkan oleh duodenum dan pancreas ) merupakan

penetral utama

- LOKASI ( bulbus duodeni >>>

Diagnosa :

Riwayat penyakit :

- Tanpa keluhan , nyeri epigastrium, pem berian susu, antasida dan makanan , akan memperbaiki kondisiPemeriksaan fisik : nyeri tekan

Laboratorium :

test samar darah dan tinja,

BAO,MAO meningkat,

Serum gastrin meningkat

Foto : dengan kontras ganda

Endoskopi.

Bagan :

Serangan asam-pepsin / penerobosan proteksi mukosa

Inflamasi akut

Kerusakan mukosa

Tukak mukosa

Perforasi --- perluasan --- muscularis --- jaringan granulasi

Peritonitis erosi vaskuler penyembuhan

Perdarahn hebat Tukak kronis dan kambuh

hematemesis/melena

Komplikasi :

1. Perforasi ( peritonitis kimia ( peritonitis bakterial

gambaran klinis : sakit perut hebat, hypotensi dan takikardia , BU (-),

pneumoperitoneum (+)

2. Perdarahan :

Ulcus duodeni ke posterior atau medial oleh karena erosi arteri Gastroduodenale.

Gejala : riwayat nyeri epigastik kronis

hematemesis dan melena

pucat

syok

Diagnosa :

Endoskopi , arteriografi arteri celiaca

3. Obstruksi / Stenosis Pylorus ok. Tukak kronis yang fibrosis + edema

Diagnosa : riwayat nyeri epigastric lama dan berulang

Muntah kehijauan

Berat badan menurun

X Foto : dilatasi lambung dan Gambaran permukaan cairan

Lab : alkalosis, Hypokalemia

Pengobatan :

1. konservatif : hindari faktor pencetus, pengobatan infeksi helicobacter

pylori dan pemberian antasida serta antagonis reseptor H22. Pembedahan : indikasi :

1. tukak kronis dan bandel

2. perforasi

3. obstruksi

4. perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan konservatif

Macam terapi bedah pada ULCUS duodeni :

1. VAGOTOMI dengan DRAINASE ( penyaluran )

a) TRUNCUS VAGOTOMI ( pemotongan truncus n. vagus anterior dan posterior untuk menurunkan HCl lambung pada FUNDUS dan cCORPUS menurun. ( cab. Coeliacus dan cab. Hati nervus vagus terpotong.

b) GASTER VAGOTOMI TOTAL ( hanya pada n. vagus yang menuju lambung , cabang hati dan coeliacus intake

Drainase : Pyloroplasty Heineke mikulitz, gastrojejunostomy

2. VAGOTOMI tanpa penyaluran :

a) High selectif vagotomi ( HVS)

( yang dipotong hanya yang kefundus dan corpus, cabang antrum dan pylorus tidak dipotong

TUKAK MEMBANDEL :

( tukak yang tidak ada respon terhadap terapi atau sering kambuh

( tukak terfiksir ke organ sekitar ( hati,pancreas ( memberi gejala tukak membandel )

PERFORASI ( nyeri tiba-tiba dan terjadi peritonitis generalisata

OBSTRUKSI PYLORUS : - muntah hebat, dehidrasi, syok, gangguan keseimbangan elektrolit

PERDARAHAN yang tidak membaik dengan konservatif bisa dilakukan :

Terapi :

a. non operatif :

Infus vasopressin

Embolisasi arteri selektif

Koagulasi laser

Sklerotherapy

b. operatif :

Perdarahan hebat

Perdarahan lama

Perdarahan dengan syok

SHORT BOWEL SYNDROME

Sekelompok gejala akibat panjangnya usus halus yang tidak adekuat untuk mensuport nutrisi

Gejala klinis :

- diare

- defisiensi cairan dan elektrolit

- kurang gizi/ malnutrisi

Etiologi :

- mesenteric oclusive

- volvulus midgut

- vasa mesenteria yang trauma

- reseksi masive ( problem : - Luasnya dan area spesifik reseksi

- Penurunan absorbsi dari nutrisien yi :

elektrolit,air, KH, protein, lemak, trace

elemen dan vitamin

Fungsi utama usus halus :2

- Absorbsi

- Digesti

Digesti dan Absorbsi usus halus tergantung dari :- Brush border enzym

- Enterocyt (jumlahnya ) untuk absorbsi

- Intestinal motility

Usus Halus : ( proximal & distal)

- Proximal : absorbsi besi, folate dan kalsium

- Distal : bile salt / garam empedu, Vitamin B 12

Kemampuan usus halus dalam meningkatkan kapasitas intrinsik untuk adaptasi reseksi :

1. meningkatkan permukaan absorbsi dg cara hyperplasia dari sisa erytrocyt

2. villi memanjang, lebih banyak sel diproduksi ( banyak sel baru, migrasi kepuncak villous ( untuk meningkatkan luas permukaan absorbsi, tetapi kemampuan digestive tidak besar.

Bentuk respon adaptive :

- usus diameter bertambah besar

- hypertrophy usus

- peningkatan villum ( tinggi villous)

- peningkatan jumlah erytrocyt

Pada SBS : hypergastrinemia dan gastric hypersekresi.

Problem SBS : menurunkan absorbsi surface dan menurunkan transit time.Reseksi pada ileum ( diare, malabsorbsi dan steatorhoe

Ileum terminal :

- Garam empedu diabsorbsi pada ileum terminal dalam transport aktive

- Reseksi ( gangguan enterohepatic garam empedu ( diare choleric dan steatorhoe ok garam empedu berperan pada absorbsi lemak.Choleric diare :

- reseksi < 100 cm : garam empedu berlebihan ( masuk kolon ( chemical

enteritis ( Cholerhic diarhea

- toxic efek dari garam empedu pada kolon 2 x lipat ( hambat absorbsi air dan elektrolit dikolon, dan Injury pada kolon )

garam empedu conjugated (II) berperan pada absorbsi lemak.

Reseksi ileum > 100 cm menyebabkan kehilangan garam empedu terlalu banyak sehingga tidak terkompensasi.

Ileocaecal valve berfungsi :

- Prolong intestinal transit time

- Mencegah pasase retrograde bakteri kolon ke usus halus tjd bakterial

enteritis .Komplikasi akibat reseksi ileum :

- gangguan absrbsi garam empedu ( gallstone meningkat 3 sd 4 kali

- gangguan absorbsi vitamin B12 ( anemia B 12

Therapy :

1. Early : atasi fase akut :

a) Replacement air dan elketrolit

b) Balance cairan/ monitor in and out

c) Penggunaan obat penghambat motiitas usus ( codein, lomotil, lopsamid) ( bermanfaat : setelah fase akut teratasi, volume feces berkurang dan feces terbentuk.

d) Diet rendah lemak,tinggi protein, tinggi KH ( sebagai suplemen vitamin yang larut dalam lemak : Ca, Mg, Zn

e) H2 antagonis dan penghambat pompa protein ( mengurangi diare

f) Enteral feeding ( elemented ( vilvonex) dan Polimeric ( isocal, ensure )

2. Operative : ( atasi problem SBS, hanya paliatif, dan tidak ada operasi yang efektive.COLON

Vaskularisasi kolon :

1. Arteri mesenterica superior

a. Arteri ileocolica

b. Arteri colica dextra

c. Arteri colica media

2. Arteri mesenterica inferior :

a. Arteri Colica sinistra

b. Arteri haemorhoidalis superior / arteri rectalis

c. Arteri colica media cabang sisnistra

d. Arteri sigmoidea

Catatan :

- arteri haemorhoidalis inferior merupakan cabang arteri pudena interna

- arteri haemorhoidalis media berasal dari arteri iliaca interna

VENA colon :

( sesuai dengan sistem arteri namun tak masuk ke VCI namun ke VENA PORTA

LYMPHE colon:

- dilayani sesai arteri regional

- nnll preaorta ( sistema chilli ( duct thoracicus) ( sistem vena ( vena subclavia dan jugularis interna.

- nnll rectum ( pemb drh haemorhoidalis superior

- nnll canalis analis ( nnll iliaca interna

- nnll anus dan kulit ( nnll inguinalis superficialis

( ( ( aliran lymphe ke kolon :

epiploic ( subserosa) ( paracolic ( mesocolon ) ( intermediate ( pembuluh darah) ( principalis/ pre aortic ( pembuluh darah besar )

( Drainase lymphe kolon : plexus lymphaticus pada colon berdasar pada : submucosa, muskularis dan subserosa

- Metastas CA RECTI --> dari anus ke paru ( ok. Aliran Vena canalis analis menuju VCI.

- metastase ca colon ke hepar

- alyran lymphe berasal muskularis mukosa ( jika belum mencapai muscularis mukosa mungkin belum metastaseFungsi usus besar : 877 D-Jong / B.ajar I.Bedah

1. menyerap air

2. menyerap vitamin

3. elektrolit

4. eksressi mukus

5. menyimpan feces

Fisiologi usus besar :

( penyerapan H2O ( 700 1000 ml menjadi 180 120 ml )

( penyimpanan feces

( ekskresi mukus

( aktivitas bakteri

Anamnesa gangguan pada usus besar :

A. sifat nyeri perut ( kolik/menetap) ( adakah hub dg makan/defekasi

B. rasa tak puas sesudah defekasi ( ca. sigmoid dan recti

C. darah ada tinja (merah atau gelap)

D. nafsu makan menurun

E. bercampur lendir atau darah

F. penurunan berat badan

G. rasa lelah

Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan colon :

dyspepsia

hematoschezia

anemia

benjolan

obstruksi

PEMERIKASAAN penunjang :

Foto kontras ganda :

( barium dimasukan kedalam rectum

( masukan udara setelah defekasi bubur barium akan tampak lapisan tipis bubur barium pada mukosa kolon , sehingga kelainan mudah dilihat

Kontras :

- kontras negatif ( UDARA

- Kontras positif ( barium

Endoskopy

Aliran Lymphe RECTUM:

( sigmoid ( sacral ( inguinal ( mengikuti aliran arteri sigmoid superior

CLINICAL STAGING DUKES :

A. Tumor elum menembus dinding usus tanpa metastase ke kelj Getah bening

B. Tumor telah menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan / organ sekitarnya tanpa metastase ke kelj. Getah bening

C. Semua kasus metastase KGB : C1 : dekat lesi primer, C2 : proximal titik ligasi arteri/ vena

D. Metastase jauh ; peritoneal seeding, omentum, hati, infiltrasi sekitar batas reseksi.

HASIL PEMBEDAHAN / MACAM :

1. Kuratif ( duke A C1 ) ( seluruh tumor terangkat dan no metastase

2. Reseksi Paliatif : tumor sudah meluas, batas reseksi tidak bebas tumor, dilakukan operasi hanya atas dasar tekhnik operasi yang memingkinkan

3. Unresektable : reseksi tidak mungkin dilakukan dengan aman

Dukes D ( sudah terjadi perlekatan dengan organ sekitar( v.cava inferior, aorta, vena porta dan ginjal( hanya dilakukan biopsi dan paliatif seperti colostomi dan enterotomi.

TEKHNIK PEMBEDAHAN :

1. No Touch Isolation technic of resection

2. Dinilai resektabilitasnya

3. Dimulai dengan pengikatan usus di proximal dan distal tumor untuk mencegah penyebaran

4. ligasi a/ v/l

5. mobilisasi tumor

6. reseksi

7. rekontruksi

NAMA/ Jenis RESEKSI

Nama Organ yang direseksi Nama tindakan

Caecum, colon ascendenHemicolectomi dextra

Flexura hepaticaExtended Hemicolectomi Dextra

Colon tranversum Kolectomi tranversal

Colon descendenHemicolecomi sinistra

Flexura lienalisReseksi flexura lienalis

SigmoidSigmoidectomi

RectumBawah sd 5 cmMiles

Tengah ( 5-10cm)Reseksi anterior rendah

Atas(10-15 cm)Anterior reseksi

KONTROVERSI 5 7 cmMiles/ LAR/ LAR+ Sandwich

> 7 cmLAR

Reseksi anterior rendah ( LAR ) bila didaerah panggul diyakini bersih dari sisa tumor dan derajat histologi baikTINDAKAN PRA BEDAH UNTUK MENGURANGI MASA TUMIOR :

Tujuan :

mengurangi masa tumor/ besar tumor

agar lebih mobile, shingga resectable ( curable) ( sphincter tube saving (+)

mengurangi angka kakambuhan

dikerjakan pada DUKE D

MACAM:

1. Radiasi Pra bedah

Tujuan :

meningkatkan survival mengurangi massa tyumor

mengurangi kekambuhan lokal

menurunkan jumlah nnll yang terlibat

mengurangi sel tumor yang terlepas

pada diameter yang tidak viable

DOSIS : ( bervariasi ( 4000 5000 rad) ( dari depan ke belakang pelvis.

Sandwich system ( pra dan pasca bedah

Ca recti stad lanjut dan metastase tapi operable

Pra bedah : 4000 rad( 200 rad/ x : 20 x terus menerus

Pasca bedah : 2000 rad, radiasi 200 rad/x : 5x/minggu

Radiasi

Kapan operasi setelah radiasi :

1000 rad 5 hari pra bedah, operasi 1 hari kemudian

3000 rad sd 3 minggu

untuk LAR puntung proximal harus bebas radiasi

2. Sitostatika pra bedah: 5 FU : 200 mg sup 1 2 kali per hari , 5 30 hari ( untuk pengurangan massa tumor

obat belum ada di Indonesia

Ca colon tidak usah diradiasi karena kebanyakan radioresistens dan efek samping pada usus berat

Long Sandwich untuk menurunkan penyebaran lokal

Short Sandwich ( down staging ( menurunkan grading

KURABILITAS OPERASI :

( kurabel jika:

1. tidak ada tumor tersisa secara makroskopis

2. batas reseksi bebas tumor secara mikroskopis

3. CEA 4 6 minggu pra bedah kurang dari 5 ng/ ml

Tetap diberikan terapi adjuvant ( CEA menurun tidak menjamin, curabel masih ada resiko kekambuhan .

Adjuvant therapy :

- dimulai hari ke 14 post operasi

( 500 mg 5 FU dalam 200 cc D5% pada hari ke 14 post operasi , loading dose selama 5 hari dan maintenance 500 mg 5 FU 1 minggu sekali.ETIOLOGI / PREDISPOSISI CA COLON/RECTUM :- Polip usus ( ada hubungan polip colon terutama adenomatosa dan

carcinoma colon

- poliposis sering bersamaan didiapatkan pada ca colon , juga tdpt pada

sigmoid dan rectum

COLORECTAL POLYP ( Maingot : 90Type Histologi : 5

1. Metaplasia polip/ hyperplasia polip

a. Kecil, mungkin ok viral,

b. Ditemukan secara kebetulan saat sigmoidostomy

c. Tidak potensi maligna

d. Tidak perlu therapy.

2. Neoplastik polyp : adenomatous polip ( tubuler, tubulovilous, Vilous : papiler )

3. Hamartoma ( td: juvenile polip ( bleeding dan ulcerasi

4. Inflamatory polyp ( benign polyp lymphoid

5. Miscellaneus polyps td.: ( leyomyoma, Neurofibroma, Lipoma, hemangioma )

Gambaran klinis :

1. bleeding, terutama hamartoma

2. prolaps

3. ivaginasi

4. colick pain

5. change bowel habits

6. berak lendir darah

7. kadang tanpa symptom

Dianostik study :

- Sigmoidoskopy ( PA

- Barium enema

Therapy :

- colonoskopy polypectomi

- bila besar ( dasarnya) dan curiga ca, dilakukan laparatomy

Sesille Villous Adenoma :

- Kecil ( Excisi

- Besar ( waspada ganas( digital palpation

- pada rectum dan sigmoid distal

Malignant poliposis

- polyp yang mengandung sel ganas

Terapi tergantung : letak polyp dan KU

Intestinal Polyposis :

- Familial adenomatous polyosis > >

- Herediter dan biasanya juvenill poliposis

- Peutz jeghers syndrome

Diagnosa : - diare, bleeding ( tidak profuse)

-sigmoidoskopy ( tu. Usia 14-15 th)

Therapy :

Colectomi dengan ileorectal anastomose

Ca colon :

Etiologi : Ras, diet rendah serat, choleliithiasis, selenium

Resiko pada penderita dengan :

1. Colorectal adenoma2. Satu atau 2 ca colorectal yang telah direseksi dlm bag colon / rectum

yang tersisa ( synchronous) ( Synchronous tumor 1 7 %

3. Familial adenomatous poliposis

4. Keluarga pernah kena ca colorectal

5. Chronic total colitis ulcerative

Patologi :Adeno ca colon ( derajat deferensiasi ( rendah, Intermediate, Tinggi

Metastase : liver ( venous emboli

Peru ( hematogen

Microscopic Ca Colon:

1. Proliferative ( fungating/ papiliferous)

2. Annular ( konstriksi kolon / napkins ring )

3. ulceratif

4. mucoid

5. primary limits pestica

6. primary multiple ca colon

Type proliferatif banyak pada colon Ascenden dan Rectum

Type annular : flexura lienalis, rectum dan pelvic colon

-( Barium enema ( APPLE CORE

Penyebaran :

1. Direc ( langsung ke jaringan sekitar/celuler

2. limfe

3. hematogen

4. transperitoneum

5. transluminer

Sistem Limpoid : 3

1. Intramural ( aliran dari sub mucosa ( intramuscular ( subserosa

2. Intermediate ( dari dinding usus ke nnll

3. Etramural ( ikuti aliran pembuluh darah

Jenis Keganasan lainpada kolon :

1. Carcinoid

2. Limphoma maligna

3. Leiomiosarkoma

Gambaran klinis :

1. nyeri abdomen

2. change bowel habbits

3. rectal bleeding

4. BB menurun

5. massa+

6. muntah

7. perforasi/ peritonitis

8. Ane mia

9. obstruksi partial/total

10. melena

11. lendir

12. tenesmus

13. inkontinensia feces

Study diagnostik :

1. sigmoidoskopy ( Fiber optic endoskopy

2. Barium enema : double contras lebih baik3. Colonoscopy4. Cystoscopy ( adakah spread ke buli

5. CEA : berguna untuk follow up / tidak punya nilai scoring

Prognosa : tergantung derajat malignancy dan staging

Benjolan regio umbilicalis , dd:

1. tumor colon tranversum

2. tumor duodenum

3. tumor yeyenum

4. tumor gaster

5. tumor pancreas

Case :

Lelaki, 59 th BAB darah+ lendir, 5tahun riwayat cholesistectomi. Lab lengkap, Ca 19,9 = 30 ( bgm CT /BT

Dari data tsb :

- keluhan lendir darah

- 5 th post cholessitectomi

- PF. Anemia, RT collaps, tanpa lendir darah

- lab . hypoalbumine

Diagnosa :

- tumor di colon

- kolitis

Organ sistem apa yang terkena :

- Lower GI tract

Lower GI tract : Bab lendir darah+ kembung yang sering dd/:

- adeno ca colon

- kolitis ulcerative

- poliposis

- disentri amuba

- diverticulitis

- chrohn desease

Dari dd mengarah kemana ?

- ada riwayat cholesistectomi ( Ca Colon

Kembung sejak 2 minggu ( partial obstruksi ( dd/ adeno ca colon, chrohn desease, colitis ulcerative

Polyp besar ( curiga keganasan

Kolitis ( inflamasi sembuh ( stenosis ( stricture ( obstruksi

Anemia ( keganasan ?, peningkatan ca 19,9 ( keganasan ? ( chrohn desease bisa meningkat tapi tidak tinggi )Beda ca colon kanan/ kiri :

Dari darah :

- darah melapisi feces :kolon kiri(feces sudah terbentuk , bab lendir + darah

- darah bercampur feces ( kolon kanan ( feces masih cair.

Kolon kanan : lumen lebih besar, tipis, menonjol ke dalam / furgaring

Kolon kiri : lumen lebih kecil, tebal, lumen anulare

PX penunjang :

- rectoskopi k/p biopsi

Perlu rectoscopy atau tidak ? ( perlu : untuk mencari sichronous tumor/ polyp ; 20 % dan adakah sinchronous cancer : 5 %, juga untuk biopsi.colon in loop ( lihat pelvis pd wkt pemasangan

Colon in loop : ( bisa untuk screeining tumor extra / intra luminer- kontras mengisi colon sigmoid , dibawah rectum, tampak filling deffect,tidak terisi kontras( karena ada penyempitan

kesimpulan : kontras tidak mengisi , udara keatas ( ada obstruksi parsial karena udara bisa melewati stenosis

BENTUK tumor colon pada colon in loop :- mukoid, infiltratif diffus, anular, ulceratif , polipoid atau koloid.

Diagnosa : tumor colon sigmoid dengan parsial obstruksi

Therapy selanjutnya :

- staging ( Thorax , USG Abdomen ) ( metastase tidak ada ( persiapan operasi dan toleransi baik ( operasi.

Untuk mengetahui sinchronous tumor diatas masa bagaimana caranya ? :- colonoscopy jika probe bisa masuk melalui stricture/ stenosis colonnya.

- CT Scan

Batas Low GIT dan Upper GIT : treitz ligamenHubungannya dengan post cholesistectomi :

- pasien post cholesistektomi tidakmada penampungan empedu lemak di vesca velea ( cairan empedu langsung ke usus ( penyerapan terganggua ( masuk ke kolon . Sering di kolon kiri karena pasase lambat sehingga terjadi penumpukan zat karsinogenik ditempat tersebut.

Therapy :- definitive : hemikolectomi sinistra + sigmoidectomi

( safety margin minimal : inferior ( 5 cm dari tumor , upper tumor 10 cm.

-( perhatikan perbandingan besar tumor dan lumen

Catt :

statistik usia mendukung

bulbus duodeni ( upper gIT ( tidak pernah malignancy

Ca colon >>>> rectosigmoid

Ca colon >>> sigmoid

Ca colon >> rectum

Ca colon > colon tranversum

METASTASE :

- THORAX : Paru ( lymphogen ( ductus thoracicus ( V subclavia ( atrium kanan.

- USG : hematogen ( capsul hepar ( retropreitoneal feeding5 Metastase penjalaran tumor :

1. Limfogen

2. Hematogen

3. percontinuitatum

4.intra luminaer

5.transperitoneal seeding

Klasifikasi Neoplasma ganas COLON dan RECTUM : WHO

I. EPITELIAL TUMOR

a. JINAK :

i. Adenoma ( Tubular, Vilosa, Tubovilosa)

ii. Adenomatous ( poliposis adenomatosa coli )

b. GANAS :

i. Adeno carcinoma

ii. Adenokarsi noma musinosa

iii. Karsinoma sel signet ring

iv. Karcinoma sel squamosa

v. Karsinoma adenosquamosa

vi. Karsinoma tidak berdiferensiasi

vii. Karsinoma tak terkalsifikasi

II. TUMOR KARSINOID

a. Argentafin

b. Non argentafin

c. Campuran

III. TUMOR NON EPITELIAL

a. JINAK :

i. Leiomeioma

ii. Leiomio blastoma

iii. Neurilemoma (Scwhannoma)

iv. Lipomatosis/ lipoma

v. Tumor vaskuler

1. hemangioma

2. limfangioma

vi. lain-lain.

b. GANAS :

` i. Leiomiosarkoma

ii. lain-lain

IV. Neoplasma hemotopoetik dan limfoid

V. Tumor Tak terklasifikasi

VI. Tumor sekunder

VII lesi seperti tumor ( hamartoma

Tanda Tumor Ganas :

tumbuh cepat BB menurun

Change bowel habbit

Umur tua

Massa berbenjol

Batas tak tegas

Mobile

Ikut bergerak saat bernafas

Pemeriksaan tambahan : CEA ( carcinogenic Embryonik Antigen ) ( pra dan pasca bedah ( untuk menilai respon pengobatan ( sisa tumor dan kekambuhan : Normal 2,5 un .

Jenis keganasan colorectal paling banyak : adenocarcinoma

Yang lain :

sarkoma : leyomiosarcoma, angiosarcoma, fibrosarcoma

carcinoid

lymphoma malignum

Extendeed Hemicolectomi dextra :

( karena lebih anatomis dari flexura colli sinistra dibanding colli dextra.

( anastomose ileum + colon tranversum distal ( ileum lebih mobile sehingga lebih mudah.Extended Hemicolectomi Sinistra :

( anastomose colon tyranversum proximal dengan sigmoid

Flexura colli sin :

lebih tinggi dan lebih lateral sehingga pada approach operasi lebih sulit

berdekatan dengan lien pole bawah lien sin

ada ligamentum phrenico colica ( cederai dan pendekatannya sulit.

Ada beberapa ligamen LIEN:

1. Ligamentum lienorenalis/ ligamentum phrenico lienalis berisi :

- a. Lienalis

- v. Renalis

- cauda pancreas

2. Ligamentum gastrolienalis berisi:

- a. Gastrica brevis

- a. Gastro epiploica

3. Ligamentum Lieno colica

Hemicolectomi Sequele :

- garam empedu ( as deoxy urea ( karsinogenik

- penyerapan B 12 di ileum terminal ( jika ileum terminal dipotong tjd gangguan absorbsi garam empedu ( gangguan penyerapan ( batu kolesterol / batu kandung embedu.

Post cholesistectomi ( Ca Colon ?

( siklus enterohepatic menjadi lebih cepat ( daya serap ileum terlampaui sehingga terjadi kelebihan garam empedu ( Ca colon ( Stataitik belum jelas )

Jika ileus karena ca colon :

Hartman Procedure ( sisi proximal ( colostomi, sisi bawah ( promontorium

KOLOREKTAL

PANDUAN PENGELOLAAN ADENOCA KOLOREKTAL

Kanker kolorektal ( deteksi dini

1. Tes darah samar (pd feses) / Fecal occult blood test = FOBT

2. Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi

Colok dubur :

1. Keadaan tumor

2. Mobilitas tumor

3. Ekstensi penjalaran

Penunjang :

1. Barium enema double contrast

(+) ( Sensitivitas : 65-95%

Aman, tidak perlu sedasi, tersedia hampir di seluruh RS, tingkat keberhasilan prosedur tinggi.

(-) ( Lesi T1 sering tidak terdeteksi

Akurasi mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid dengan divertikulosis rektum ( rendah

Akurasi utk lesi tipe datar ( rendah

Polip < 1 cm ( sensitivitas 70-95%

Paparan radiasi

2. Endoskopi ( sigmoidoskopi rigid, sigmoidoskopi fleksibel, kolonoskopi

Kolonoskopi

(+) ( Sensitivitas 95%

Sebagai diagnostik sekaligus terapitik (polipektomi)

Dapat identifikasi sekaligus reseksi synchronous polyp

Tidak ada paparan radiasi

(-) (5-30% tidak dapat mencapai sekum

Sedasi IV diperlukan

Lokasi tumor dapat tidak akurat

Tingkat mortalitas 1:5000 kolonoskopi

Rekomendasi :

1. Semua kasus KKR ( kolonoskopi

2. Bila tidak bisa kolonoskopi ( Barium enema double contrast + Sigmoidoskopi

Penetapan Stadium Pre-Operatif

1. Ekstensi tumor primer dan infiltrasinya

2. KGB regional dan para-aorta

3. Metastasis hepar dan paru

4. Metastasis cairan intraperitoneal

( CT Scan Abdomino-pelvic atau MRI dan Foto Thorax

( Bila CT Scan atau MRI tidak tersedia ( USG Trans-abdominal

Radiasi pada Ca Rekti :

Mengurangi resiko rekurensi lokal

Meningkatkan kemungkinan dilakukan preservasi sfingter

Meningkatkan tingkat resektabilitas (pd tumor locally advanced / tidak resektabel)

Mengurangi jumlah sel tumor yang viable ( me kontaminasi dan penyebaran melalui aliran darah

Table 2313. Standard Resections of the Colon

Tumor Location

Resection

Description of Extent

Major Blood Vessel

Safety Margin

Cecum

Right hemicolectomy

Terminal ileum to mid transverse colon, right flexure included

Ileocolic artery, Right colic artery, Right branch of mid colic artery

5 cm

Ascending colon

Right hemicolectomy

Terminal ileum to mid transverse colon, right flexure included

Ileocolic artery, Right colic artery, Right branch of mid colic artery

5 cm

Hepatic flexure

Extended right hemicolectomy

Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure)

Ileocolic artery, Right colic artery, Mid colic artery

5 cm

Transverse colon

Extended right hemicolectomy

Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure)

Ileocolic artery, Right colic artery, Mid colic artery

5 cm

(Transverse colon resection)

Transverse colon (including both flexures)

Mid colic artery

Splenic flexure

Extended left hemicolectomy

Right flexure to rectosigmoid colon (sigmoid, beginning of rectum)

Mid colic artery, Left colic artery, Inferior mesenteric artery

5 cm

Descending colon

Left hemicolectomy

Left flexure to sigmoid colon (beginning of rectum)

Inferior mesenteric artery, Left branch of mid colic artery

5 cm

Sigmoid colon

Rectosigmoid resection

Descending colon to rectum

Superior hemorrhoidal artery, Inferior mesenteric artery

5 cm

STADIUM HISTOPATOLOGIS

Sistem Dukes

A : tumor terbatas pada dinding rektum, tidak ada ekstensi ke jar ekstra

rektal, KGB (-)

B: Tumor tumbuh melewati dinding rektum, jar ektra rektal, KGB (-)

C: Metastasis ke KGB

Sistem Dukes Modifikasi Astler-Coller

A: Tumor terbatas lapisan mukosa

B1: Invasi sampai muskularis propia

B2 : Invasi menebus muskularis propia

C1: B1 + KGB

C2 : B2 + KGB

D: Metastasis jauh

Sistem TNM

PRACTICE PARAMETERS FOR COLON CANCER

Synchronous Colon Cancer

Insidens 2-9%

SCC dapat dilakukan 2 reseksi terpisah atau subtotal kolektomi ( tergantung dari lokasi dari tumor dan variasi faktor pasien.

Tidak ada beda outcome atau komplikasi antara 2 teknik tersebut

Ekstensi pada Organ yang berdekatan

Terjadi pada 15% kasus Ca Colon Ca Colon yang menginfiltrasi organ didekatnya ( sebaiknya direseksi secara en bloc ( kadang sulit membedakan apakah perlekatan tsb akibat inflamasi atau memang malignancyReseksi synchronous dari Metastasis Hepar

10-20% akan ditemui metastasis hepar saat reseksi kolon

Eksisi / Ablasi dari tumor ( bila dapat dipertanggungjawabkan ( longterm survival

Reseksi anatomis ( terbaik dilakukan setelah reseksi kolon

Bisa dilakukan saat reseksi kolon, bila :

Limited metastatic disease

Reseksi subsegmental atau metastasectomy

Evaluasi hepar ( tidak ada gross residuial metastasis

Reseksi metastasis dapat dilakukan bila :

Reseksi kolon ( minimal blood loss atau kontaminasi

Kondisi pasien memungkinkan untuk dilakukan 2 prosedur tsb

Reseksi dapat dicapai dengan margin minimal 1 cm

Insisi harus dapat mencapai untuk dilakukan reseksi hepar

Ahli bedah harus terbiasa utk reseksi hepar

Role of Oophorectomy

2-8% terjadi metastasis pada ovarium

Dilakukan reseksi en bloc

Operative Issues EMERGENT

1. Obstruksi akibat Ca Colon

Obstruksi ca colon kanan / tranversum ( hemikolektomi dex atau extended hemikolektomi dex

Anastomosis primer ileokolika (without a colonic lavage) ( aman dan efektif

Namun masih tergantung kondisi durante operasi, kondisi umum pasien, dan ada tidaknya faktor2 yang memerlukan stoma

Obstruksi kolon kiri ( variasi pilihan :

Reseksi dengan end kolostomi ( Hartmanns pouch (procedures)

Reseksi dengan on-table colonic lavage dan anastomosis primer

Subtotal koleltomi dengan ileoanal anastomosis

Operasi 3 tahap ( Diversi Reseksi Tutup kolostomi

Less advantageous ( high mortality and morbidity rates

Jarang hanya dilakukan proksimal diversi saja ( hanya dipakai pada keadaan pasien dengan tumor yang tidak resektabel atau resiko operasi yang tinggi

Most recent development ( pasang colonic wall stent

Colonic stenting ( aman dan efektif untuk obstruksi akut ( memungkinkan dilakukan single-stage surgery berikutnya

2. Perforasi kolon

Perforasi kolon kanan ( dilakukan reseksi

Peritonitis (+) ( anastomosis primer mungkin tidak bijak ( end ileostomi, pungtum distal bisa sebagai mucous fistel atau sbg Hartmanns pouch

Alterrnatif lain ( bila kontaminasi minimal ( reanastomosis usus primer dengan atau tanpa diversi feses

Perforasi kolon kiri ( Hartmann prosedur

Bila kontaminasi minimal ( dapat dilakukan ileorektal / ileosigmoid anastomosis dengan / tanpa diverting loop ileostomy

Perforasi kolon kanan akibat tumor kolon kiri ( subtotal kolektomi

Diversi feses tergantung kondisi durante operasi

MANAJEMEN KARSINOMA REKTAL

ACS Surgery

Ca Kolon ( lokal rekurensi jarang terjadi

Ca Rekti ( angka rekurensi bila pembedahan saja cukup tinggi

LAR ( 16,2%

APR ( 19,3%

Semakin tinggi stadium ( semakin tinggi angka rekurensi

Dukes A ( 8,5%

Dukes B ( 16,3%

Dukes C ( 26%

Tujuan terapi Ca Rekti ( Sphincter preservation

Operatif :

Reseksi Radikal

LAR

Resiko leakage anastomosis ( 10-30%

me morbiditas & mortalitas & re-operasi

Perlu dilakukan diverting ileostomi sementara

Kemoradiasi preoperatif ( tidak me kemungkinan leakage

Kemungkinan disfungsi berkemih dan sexual

APR

Dilakukan kurang lebih pada 60% kasus Ca Rekti

Preoperatif kemoradiasi ( tumor downstaging ( APR

Lokal Eksisi

Transanal

Trans-spincteric, Transcoccygeal ( sdh tdk dipakai

Transanal endoskopic microsurgery (TEM)

Prosedur lokal eksisi ( awalnya untuk pasien yang tidak layak/fit untuk pembedahan mayor

Syarat :

Early stage ( Lesi T1-2, N0

Seleksi dengan EUS (Endorektal ultrasound)

Lesi < 4 cm dalam diameter

Lesi tidak melebihi sepertiga dari sirkumferensial

Letaknya < 8 cm dari anal verge

Diferensiasi jelak dan invasi lymphovascular ( rekurensi

Batas reseksi

Batas reseksi distal ( 2-5 cm dianggap batas minimal untuk reseksi kuratif

Beberapa studi ( batas distal reseksi < 2 cm tidak berhubugan dgn tingginya rekurensi lokal atau menurunkan survival

Namun bahkan batas < 1 cm yang secara histologis (-) ( sudah cukup pada pasien yang dilakukan terapi kemoradiasi

Batas radial ( harus dilakukan, dinilai dengan serial slicing and evaluation of multiple coronal section of the tumor and the mesorectum

Batas radial < 2 mm ( me lokal rekurensi

Adjuvant Therapy

MAINGOT 1290

Diagnostic Studies

Colonoscopy

Examine seluruh kolon, polipektomi memungkinkan, biopsi

Pitfall ( kadang seluruh kolon tdk dpt dicapai ( 5-10%

Komplikasi akibat kolonoskopi yang memerlukan tindakan bedah ( 0,1-0,3%

Colon in loop (Barium enema) double contrast

Lesi Apple-core

Striktur dengan ireguler pd mukosa

Filling defek

Lesi polipoid

Diagnosis ( tentukan operabilitas dan resektabilitas

Operatif (AM)

Eksisi Tangensial

Batas reseksi harus sampai pangkal arteri

Menurunkan rekurensi lokal

Batas distal ( tujuan utama : Sfingter saving

Grading histopatologis ( beda grading akan membedakan penanganan :

Dengan tumor ukuran sama ( kecepatan tumbuh dan kecepatan metastasis akan lebih tinggi pd poorly differentiated

Penyrbaran kanker kolorektal :

Perkontinuatum

Intraluminer

Seeding peritoneal

Limfogen

Hematogen

Peyebaran perkontinuatum pd poorly diff melalui mesorektal >> , highly infiltrated

Beda reseksi pada tumor kolon dan divertikulosis :

Pada tumor kolon/rektum ( harus memperhatikan ligasi pada arteri tertentu, tgt letak tumor dan reseksi secara tangensial

Pada divertikulosis ( tidak perlu memperhatikan pendarahannya ( reseksi pada tepi kolon sudah cukup)

ANATOMI KOLON (Keighley I 10)

INFLAMATORY BOWEL DISEASE

OTHER TYPES OF COLITIS

Schein XXIV 205

Kolitis ulseratif (

Hanya mengenai mukosa

Dapat sembuh dengan proktokolektomi

Crohns disease (

Mengenai seluruh lapisan usus

Dapat terjadi dimana saja sepanjang traktus gastro-intestinal

Tidak sembuh dengan pembedahan ( rekuren

Yang mengalami kenaikan CEAKeterangan

Normal ( perokok

( non perokok

Ca entodermal

Ca. ektodermal

Penyakit ganas non Ca

Penyakit non Ca19%

3%

73,2%

48,5%

39,9%

33,7%15% kadar < 5 ng/ml

2,7% kadar < 5 ng/ml

25% dengan CEA 2,6-5 ng/ml

27,4% dengan CEA 5,1-20 ng/ml

20,8% dengan CEA > 20 ng/ml

39,1% dengan CEA < 10 ng/ml

30,3% dengan CEA < 5 ng/ml

23,8 dengan CEA < 5 ng/ml

Nilai normal CEA (0-2,5) ng/ml.Dikutip dari Hoffman. F, Roche. L : CEA Roche Test. F.

Hoffman-La Roche Co.Ltd. Switzerland : 1975. 9-31.

Hubungan kadar CEA dengan orang normal dan berbagai penyakit

CEA

A. CEA (Antigen Karsino-Embrionik)

1. Biokimia

CEA merupakan senyawa kompleks protein-polisakharid/glikoprotein dengan bobot molekul sekitar 200.000 dan dalam molekulnya diketahui terkandung sejumlah galaktosa, mannosa, fruktosa, glukosamin, asam sialat dan sedikitnya 14 jenis asam amino. Senyawa ini pertama kali ditemukan pada tahun 1965 oleh P. Gold dan S.O.Freedman pada adeno-carcinoma kolon, dalam upaya memastikan adanya antibodi yang spesifik tumor.

CEA merupakan suatu antigen oncofetal, artinya antigen ini dibentuk oleh jaringan fetus normal dan beberapa keganasan. Pada embrio dan fetus manusia, CEA ditemukan pada usia dua sampai enam bulan kehamilan dalam jaringan saluran pencernaan. Dalam pertumbuhan selanjutnya produksi CEA dalam fetus akan menurun sampai mencapai sekitar 2,5 ng/ml darah dan dalam kehidupan manusia sehat selanjutnya tidak pernah meningkat secara berarti lagi kecuali pada perokok, meskipun penjelasan hubungan peningkatan CEA pada perokok belum diketahui.

Saat ini terdapat dua metode untuk pemeriksaan CEA dalam darah yaitu secara Radio-Immuno-Assay (RIA) dan Enzym-Immuno-Assay (EIA). Keduanya berdasarkan pada pembentukan komplek Antigen-Antibodi antara CEA dalam darah dengan antibodi CEA yang ditambahkan.

2. Fungsi

Molekul CEA merupakan bagian dari Immunoglobulin Supergene Family yang bertanggung jawab terhadap kesamaan fungsi antara anggota famili. Beberapa fungsi tersebut antara lain adalah meningkatkan kemampuan metastasis sel ganas. CEA dapat mengatur adhesi antar sel dan dapat bertindak sebagai molekul adhesi tambahan, dalam interaksi antara epitel sel dan kolagen. Adanya CEA yang berlebihan, pada permukaan sel-sel karsinoma kolon membantu perusakan ikatan antar sel dan antar sel dengan kologen. Jadi pada CEA yang berlebihan dapat mencetuskan kekacauan arsitektur histologi sel, sehingga menyebabkan terjadinya migrasi.

Di dalam sirkulasi, CEA mampu meningkatkan perlekataan sel-sel tumor di dalam kapiler. Hal ini telah dibuktikan, tumor yang memproduksi CEA mempunyai kemampuan implantasi di hepar lebih besar dibandingkan dengan tumor yang tidak memproduksi CEA. Dalam percobaan binatang telah dilakukan penelitian dengan memberikan CEA bersama-sama sel kanker yang disuntikkan, ternyata mampu meningkatkan kemampuan sel kanker untuk tumbuh di dalam hepar.

CEA juga mempunyai fungsi mengatur immunologi dengan menghambat kerja sama T-B sel, meningkatkan kegiatan Supressor T sel dan menghambat Killer Cell. Kemampuan CEA dalam menghambat Killer Cell dengan cara menghambat sitolisis, menghambat infiltrasi dan daya adhesi killer cell pada sel kanker. Sehingga keganasan dengan kadar serum CEA yang tinggi mempunyai prognosis yang buruk karena sel tumor mempunyai daya tahan yang baik terhadap fungsi immunologis dan mempunyai potensi terjadinya metastasis.

3. Penyebaran Sel Tumor

Sel kanker dapat menyebar melalui tiga cara, yaitu secara langsung, melalui sistem pembuluh getah bening dan melalui sistem pembuluh darah. Proses penyebaran secara langsung dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker disekitarnya pada jaringan normal, dapat juga berasal dari sel kanker yang lepas di dalam lumen usus, kemudian ikut aliran makanan dan tumbuh di lumen yang lebih distal. Apabila sel kanker telah menembus serosa, dapat juga menyebar langsung ke organ sekitar atau lepas kemudian inplantasi di tempat lain.

Penyebaran melalui sistem pembuluh getah bening dan pembuluh darah merupakan proses metastasis. Pengertian metastasis merupakan suatu perkembangan inplant sekunder tanpa berhubungan dengan kanker primernya. Sedangkan batasan metastasis menurut Dorlands Ilustrated Medical Dictionary adalah Transfer of diseases from one organ or part to another not directly connected with it.Proses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian, antara lain dimulai dengan proses invasi jaringan sekitar, kemudian mengadakan infiltrasi ke pembuluh getah bening atau pembuluh darah. Sel kanker lepas ke sirkulasi dan melakukan perjuangan untuk mempertahankan hidup, akhirnya ditemukan kecocokan antara sel kanker dengan lingkungan mikro suatu organ. Proses dapat berlanjut dengan penetrasi lagi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah, akhirnya terjadi metastasis jauh.

Invasi semula diduga merupakan proses pasif, yaitu terjadi karena adanya tekanan yang diakibatkan oleh pertumbuhan tumor yang progresif. Namun banyak bukti yang kurang menyokong yaitu pada tumor jinak yang jelas memberikan penekanan pada jaringan sekitarnya namun tidak dijumpai adanya invasi. Hal ini dibuktikan oleh penelitian Meyvisch, dkk pada tahun 1983 dan Thorgeirson, dkk tahun 1984.

Invasi merupakan serangkaian proses yang diawali dengan pengrusakan membran basalis yang sebagian besar disusun oleh kolagen tipe IV. Setelah membran basalis rusak, sel kanker akan masuk ke stroma dan jaringan ikut. Kelangsungan hidup tumor hingga mencapai diameter 150 mikro masih dapat didukung oleh kondisi mikronya, namun selebihnya untuk kelangsungan hidupnya perlu angio genesis.

Willis tahun 1973 menyatakan bahwa metastasis pada umumnya melalui hematogen, hal ini disebabkan karena pada neoplasma ganas akan menjadi peningkatan vaskularisasi sehingga memungkinkan terjadinya invasi ke aliran darah. Namun menurut Del Regato dan Van De Valde tahun 1977, justru sering terjadi metastasis lewat limfogen karena dinding pembuluh getah bening lebih tipis yang sangat mudah dilalui oleh sel kanker. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron, dinding pembuluh getah bening tampak banyak mempunyai jendela, tidak semua pembuluh getah bening mempunyai lamina basalis dan ikatan antara endotel tidak kuat.

Tahun 1986, Nicholoson melakukan penelitian mengenai metastasis ini. Dari hasil penelitian tersebut disimpulkan bahwa metastasis secara limfogen diduga dapat terjadi sebelum metastasis hematogen dan metastasis hematogen diperkirakan berasal dari kelenjar getah bening regional.

4. Derajat Deferensiasi Sel

Derajat deferensiasi sel mempengaruhi prognosis penderita, semakin jelek deferensiasi sel semakin cepat pertumbuhan dan semakin tinggi derajat keganasan sel kanker tersebut. Derajat deferensiasi sel dibedakan menjadi ; G1 atau deferensiasi baik, G2 atau deferensiasi sedang, G3 atau deferensiasi jelek dan G4 atau tanpa deferensiasi/anaplastik. Keganasan dengan deferensiasi baik, pada umumnya CEA ditemukan pada permukaan membran sel, terutama pada daerah aplikal dan sedikit daerah lateral. Juga terdapat di dalam sitoplasma. Sedangkan keganasan dengan deferensiasi jelek, CEA ditemukan pada seluruh permukaan membran sel dan di dalam sitoplasma. CEA yang ditemukan pada seluruh permukaan sel tumor, mempunyai prognosis yang lebih buruk dan peningkatan kadar CEA plasma lebih tinggi.

B. KARSINOMA KOLO-REKTAL

Pada stadium dini Karsinoma Kolo-rektal hanya membentuk daerah penebalan yang terlokalisir pada mukosa normal atau terdapat benjolan keras (nodule) pada adenoma yang telah ada. Pada perkembangan selanjutnya, masa akan menjadi beberapa bentuk :

a ( Polipoid (Cauliflower carcinoma)

b ( Uleseratif

c ( Anuler (Stenosing carcinoma)

d ( Infiltratif

e ( Koloid

Bentuk tumor tidak berpengaruh secara langsung terhadap peningkatan kadar CEA darah, tetapi tergantung kemampuan kedalaman invasinya. Karena sumber aliran limfe terdapat pada lapisan muskularis mukosa, maka keganasan kolon bila belum mencapai lapisan muskularis, kemungkinan besar belum ada metastasis.

Hubungan besar tumor dan peningkatan kadar CEA darah menurut penelitian J.P.Arnaud tahun 1979, didapatkan bahwa peningkatan besar tumor sampai dengan diameter 7 cm pada setiap stadium tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Tetapi hubungan antara kenaikan kadar CEA dan peningkatan stadium berdasarkan Duke, sangat signifikan. Hal ini disebabkan karena pengaruh derajat penyebaran tumor. Sedangkan untuk tumor dengan diameter lebih 7 cm, penambahan besar tumor akan diikuti dengan peningkatan kadar CEA yang signifikan pada masing-masing stadium. Derajat penyebaran tumor disini tidak berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar CEA.

Keadaan yang dapat menyebabkan proses destruksi tumor dapat meningkatkan kadar CEA darah. Beberapa hari setelah Radioterapi, khemoterapi atau manipulasi pada tumor seperti keadaan obstruksi usus dapat meningkatkan kadar CEA.

C. TNM

( Tumor Primer (T)

Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan.

T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.

Tis : Karisnoma in situ : intra epitelial.

T1 : Tumor invasi ke lapisan sub mukosa.

T2 : Tumor invasi ke lapisan muskularis.

T3 : Tumor invasi ke lapisan sub serosa.

atau jaringan para rektal atau para kolik non perotoneal.

T4 : Tumor invasi langsung ke jaringan/organ sekitar dengan/tanpa perforasi

Peritoneum viserale.

( Limponodi Regional (N)

Nx : Limponodi tidak dapat ditentukan.

N0 : Tidak ada metastasis pada limponodi.

N1 : Metastasis pada 1-3 limponodi para kolik/para rektal.

N2 : Metastasis pada 4 atau lebih limponodi para kolik/para rektal.

N3 : Metastasis pada limponodi sepanjang trunkus vaskularisasinya.

( Metastasis M

Karsinoma Kolo-rektal dapat metastasis pada semua organ, yang tersering pada hepar dan paru.

Mx : Metastasis belum dapat ditentukan.

M0 : Tidak ada metastasis.

M1 : Ada metastasis.

( Stadium

Stadium OTis N0 M0

Stadium IT1 N0 M0

T2 N0 M0

Stadium IIT3 N0 M0

T4 N0 M0

Stadium IIIAny T N1 M0

Any T N2 M0

Any T N3 M0

Stadium IVAny T Any N M1

UJIAN NASIONALCOLORECTAL UMUM ( DIGESTIVE )

By CDR, Agt - 2006

A.

ANAMNESA

Identitas :

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Usia : 50 th

Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimana

kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi.

Tanyakan pula :

-Lulusan apa

Pekerjaan

Sosial ekonomi

Tujuan :untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama : Sakit seluruh perut depan

( keluhan yang membawa penderita datang berobat )

Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four

(Sacred seven :

1. Lokasi

2. Oncet

3. Kwalitas

4. Kwantitas

5. Modifyng factor

-Yg memperberat

-Yg memperingan

6.Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama )

7.Disusun secara kronologis.

Tujuan :Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-beda.

(Founndamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK )

Tujuan : mencari faktor resiko

Guna factor resiko :

-memperkuat diagnosa

-mencegah rekurensi

-edukasi

-penatalaksanaan selanjutnya

SACRED SEVEN

1. Lokasi

-Dimana : seluruh perut depan-Awalnya dimana dan saat ini dirasakan dimana :sejak awal dirasakan di seluruh

perut depan.

-Nyeri pada daerah punggung (-)

2.Oncet

-Sejak kapan : sejak 3 bl

-Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : tidak makin

bertambah

Tujuan : -Akut : o/k peradangan ( itis )

-Kronis : o/k tumor

-Kronis eksaserbasi akut

3.Kualitas

-Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus )

-Sifat : tajam / tumpul

menetap / dijalarkan

( hilang timbul dan tidak dijalarkan

Nyeri hilang timbul ( koliek ) : berasal dari organ berongga intra peritoneal.

dd : -Trak. Digestivus

-Trak. Biliaris ( dari hipokondriaka kanan dijalarkan ke lateral kanan hingga

ujung bawah scapula kanan

-Trak. Urinarius :

(Ureter 1/3 prox : pinggang sudut kosto vertebra epigastrium testis

(Ureter 1/3 tgh : pinggang umbilikus

( Ureter 1/3 distal : pinggang supra pubik scrotum

Bukan dari organ retro peritoneal o/k : nyeri tidak dirasakan sampai punggung

4.Kwantitas

Contoh :

-VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam

-Peristaltik usus tiap 15 20 detik sekali

5.Modifying Factor

Faktor faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit )

( apakah rasa sakit dipengaruhi oleh makan atau tidak : tidak, makan dan minum

seperti biasa

-Mod. Faktor untuk Colorectal tidak ada

6.Gejala Penyerta

1.Mual

: (-)

2.Muntah

: (-)

3.Rasa penuh di perut: (-)

4.Nafsu makan

: (+)

5.BB : tidak tau

6.BAK

: t.a.k

7.BAB

:-teratur ( 2-3 kali sehari )

-kadang kadang sulit

-cair lembek, darah dan lendir (-)

Anamnesa : darah dan lendir (-), bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan

o/k :dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar).

Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k :

1. Perdarahan ( occult bleeding )

2. Malabsorbsi

- anemia perniciosa, deff. vit. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan

disertai malabsorbsi garam empedu.

7. Disusun secara kronologis ( done )

FOUNDAMENTAL FOURRPD:-riwayat operasi (-)

-pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-)

RPK : - riwayat keluarga menderita tumor sal cerna, radang usus, Ca.payudara (-)

Kira- kira penyakitnya dimana :

-Organ intra peritoneal yang berongga ( trak. Digestivus )

-o/k: -nyeri daerah dorsal (-)

-bukan nyeri dari trak. Biliaris

-bukan dari ureter

Bila dari trak. Digestivus, di bagian mana :

-Di distal ileocaecal junction

-o/k:3 bulan tidak disertai mual, muntah dan ada keluhan diare

B.

PEMERIKSAAN FISIK

TV

:baik

Conj.palp:agak anemis

ABD

: -daerah cranial umbilikus tampak menonjol

-massa solid, uk : 8 x 6 cm, permukaan tidak rata, batas tidak tegas,

ikut bergerak saat bernafas

-H/L tak teraba

-NT (-)

RT

: dbn

Perlu pemeriksaan fisik apa lagi :

-Carnet test : (+)

Batas batas regio umbilikalis :

-Batas kranial:Bidang khayal transpilorika

=Bidang horisontal yang melalui pertengahan garis antara

incisura jugularis dengan siphisis pubis.

-Batas kaudal:Bidang khayal transtuberkularis

=bidang horisontal yang melalui tuberkulum crista iliaca kanan

dan kiri.

-Batas lateral:Bidang khayal mid inguinal kanan dan kiri

Organ pada regio umbilikalis :

1. Gaster ( sebagian )

2. Duodenum 3. Jejunum ( sebagian )4. Colon transversum5. Omentum mayus6. Pankreas7. Aorta abdominis8. Vena cavaMengapa dari organ intra abdominal :

o/k:-Carnet test (+)

-Ikut bergerak saat bernafas

Apakah mungkin dari duodenum :

-tidak

-o/k: tumor berukuran besar, bila terdapat pada duodenum maka akan terdapat

tanda tanda obstruksi karena penekanan ( mual/muntah/gbr dan grk

usus (+)

Apakah mungkin dari pancreas / dari pancreas yg menginfiltrasi colon transversum

-tidak

-o/k:pancreas terletak retroperitoneal

( rasa sakit akan terasa didorsal

( nyeri akan menetap

( nyeri tidak koliek

( tidak ikut bergerak saat bernafas

Apakah mungkin dari lambung :

-tidak

-o/k:tidak ada keluha mual, muntah dan rasa penuh di perut

Kemungkinan dari penderita ini :

-tumor colon transversum

Benigna atau maligna :

-maligna

-o/k:usia tua angka malignancynya tinggi

Jenis yang paling banyak :

-Adenocarsinoma

Jenis yang lain ( jarang ):

-Limfoma maligna

-Leiomiosarkoma

Pemeriksaan apa yang akan dilakukan :

-Darah rutin

-Albumin

-SGOT/SGPT

-GDS

-CEA

-CT Scan abd

-X foto thorax

-Colonoscopi

Ct- scan abd untuk apa :

-untuk staging dan melihat metastase

Mengapa tidak dengan USG abd :

-relevansi jelas

-akurasi untuk staging dan melihat metastase ( di hepar, peri kolika, para aorta )lebih

tinggi ct scan

-Ct scan rekomendasi tingkat A sedangkan USG abd rekomendasi tingkat C ( bila tidak ada ct-scan )

Mengapa dilakukan colonoscopi, kok tidak colon in loop :

-o/k :-colonoscopy rekomendasi tingkat B

-memiliki akurasi 95 %

Jika colonoscopy tidak ada atau tidak dapat dilakukan :

-dilakukan sigmoidoscopi dengan colon in loop ( barium enema kontras ganda )

Mengapa dilakukan sigmoidoscopi :

-kadang kadang colon sigmoid overposisi dengan rektum sehingga bila dengan

colon in loop tidak akan terlihat

Gambaran limfoma maligna pada colon in loop :

-filling defect

Apakah bisa membedakan limfoma maligna dengan tumor colon dengan menggunakan colon in loop :

-tidak bisa

-o/k: -pada limfoma yg membesar adalah lifonodi pada mesokolon dan pleques

peyeri di kolon yang akan tampak sebagai fiiling defect pada colon in

loop, sedangkan pada tumor kolon yang mukosanya masih baik juga akan

tampak sebagai filling defect pada colon in loop.

- Namun pd tumor kolon dg mukosa yg sudah rusak akan tampak

sebagai filling defect dg permukaan yg tidak rata ( apple core appearance)

Apa keuntungan colonoscopy :

-dapat menemukan polip yang kecil

-dapat langsung melakukan biopsy

Apa kerugian colonoscopy :

-perforasi

-sulit melihat synchronous tumor

o/k:-lumen akan mengecil karena tumor shg probe tidak dapat masuk.

(dapat dilakukan dengan colon in loop double kontras )

Hb

:9,4 gr%

CEA

:5 ng/ml

Lain-lain:Baik

Ct scan, x foto thorax : tdk metas ke hepar

Colonoscopi + PA : adenocarsinoma di pertengahan colon transversum

Apa yang akan dilakukan :

-Operasi ( pikirkan resektebel atau tidak, jika resektabel lanjutkan dg follow up

5 years survival rate )

Persiapan operasi :

-AB profilaktik

-transfusi PRC

-profilaktik tromboemboli vena

Mengapa AB profilaktik, apa yang dipakai :

-o/k termasuk operasi potensial contaminated

-Cefotaxim 1 gr iv + metronidazole 15 mg/kgbb 1 jam pre op

Mengapa pakai AB itu :

-o/k sesuai pola kuman di usus

Mengapa 1 jam pre op :

-o/k diperkirakan dalam 1 jam telah melakukan reseksi sehingga MIC masih cukup

untuk menutupi masa kontaminasi.

-jika diberikan jauh sebelumnya , kontaminasi akan dapat terjadi krn MIC AB nya

rendah

Apakah perlu preparasi colon / mechanical bowel preparation :

-tidak

-o/k:-dari berbagai cara preparasi dg berbagai agen, tidak ada satupun yang

memberikan hasil baik.

-dg preparasi colon, feses akan menjadi cair sehingga dapat bocor pada

tempat anastomosis.

-tidak nyaman bagi pasien

( Jika memang diperlukan, dapat dilakukan on table bowel cleansing, namun butuh

waktu lama ( 3 jam )

Apakah transfusi dapat membuat penyebaran tumor menjadi cepat :

-belum ada penelitiannya

Apa pilihan operasinya :

-Extended hemicolectomi dex

-Extended hemicolectomi sin

-Colectomi transversal

Cara Extended hemicolectomi dex :

-identifikasi a. Colica dex, a. Colica media, a. Iliocolica

-lakukan ligasi dulu agar tidak ada tumor metas keluar

Extended hemicolectomy sin :

-kerugiannya apa : Kesulitan dalam anastomosis, karena flexura lienalis letaknya

tinggi.

-pitfallnya

:ureter sin

-taunya ureter

: terlihat putih, gilig, tidak ada pulsasi, tetapi ada peristaltic

-landmark utk mengidentifikasi ureter saat hemicolectomy sin : a. iliaca external sin

Extended Hemikolektomi dx :

-keuntungan

:

lebih mudah dalam tehniknya

-kerugian

:

mengganggu fungsi ileum terminal karena harus memotong

ileum + 10 cm dari ileocaecal junction.

Ctt: Radikalitas colon reseksi harus > 5cm dari batas tumor.

Fungsi ilium terminal :Sebagai siklus entero hepatic

Gr. Empedu absorbsi ilium terminal

- v.porta hepar

-pitfall

:

duodenum ( saat melepaskan flexura hepatika )

Colectomi transversal

-keuntungan

: fungsi ileum terminal sebagai absorbsi vit B12 dan system

enterohepatik bilier tidak terganggu.

-kerugian

:harus membebaskan flexura hepatica dan lienalis.

Anastomosisnya bisa tegang ( kegagalan anastomosis

Incisi yang dipakai:

Paramedian kanan

Cara :

-incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis

-buka vagina musculi recti lamina anterior secara tajam

-sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral

-buka vagina musculi recti lamina posterior

-dan buka peritoneum

Mengapa tidak Pararectal kanan :

-tidak dilakukan incisi ini karena memotong vasa/n. Intercostalis.

-semakin panjang incisinya, makin banyak vasa/n yang terpotong

-( akibatnya: hernia incisional karena kelemahan dinding rectus

Lapisannya apa saja :

incisi kutis dan sub cutis vagina musculi recti lamina anterior

rektus abdominis ( disisihkan ke medial

Vasa/ nervus intercostalis

vagina musculi recti lamina post dan buka peritoneumNormal CEA= 2,5-5 ng/ml

T N M

ASHLER COLLER

( berdasarkan kedalaman infsasi tumor, keterlibatan llnn dan adanya metastasis jauh )

Stadium A

:hanya terbatas pada mukosa

Stadium B1:sudah masuk muskularis propria

B2

:sudah masuk sub serosa

B3

:sudah sampai struktur - struktur yang berdekatan

Stadium C

:sudah ada keterlibatan llnn ( C1 C3 )

Stadium D

:sudah ada metastasis scr limfogen atau hematogen

DUKES

( berdasarkan penyebaran langsung dan metastasis ke sistim limfatik )

Stadium

A:-pertumbuhan ke arah dd.rektum

-tidak mengarah pada jaringan diluar rektum dan sistim limfatik

Stadium B:-pertumbuhan mengarah ke jaringan diluar rektum

-tidak mengenai sistim limfatik

Stadium

C:sudah mengenai sistim limfatik

KEMOTERAPI

Rekomendasi tingkat A

1.

Stadium I / Dukes A: tidak diberi kemoterapi

2.

Stadium III / Dukes C:kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl

3.

Stadium IV / Metas

:kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl + oxaliplatin 6 bl

Rekomendasi tingkat B

-

Stadium II A / Dukes B1 :dipertimbangkan untuk kemoterapi

Rekomendasi tingkat D

-

Stadium II B / Dukes B2: kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl

Contoh soal Ca Recti.

A.ANAMNESA

Identitas :

- Jenis kelamin : laki-laki

- Usia : 45 th

Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimana

kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi.

gaster

Documents