EMFISEMA

Batasan

Kelainan paru yang ditandai pelebaran permanen abnormal dari saluran napas

distal bronkioli terminalis disertai destruksi dinding tanpa fibrosis yang jelas.

Destruksi didefinisikan sebagai pelebaran saluran napas yang tidak uniform

sehingga gambaran asinus dan komponen yang tersusun rapi terganggu dan

mungkin hilang.

Faktor Resiko

Paparan asap tembakau, occupational dust, defisiensi alfa 1 anti tripsin.

Klasifikasi

1. Emfisema asiner proksimal (emfisema sentraasiner)

2. Emfisema panasiner

3. Emfisema asiner distal

Patologi

Emfisema Sentriasiner

Proses dimulai di proksimal asinus (bronkioli respiratorius). Terbentuk parut

(scar) dan dilatasi fokal bronkioli dan struktur sekitar (duktus dan sakus alveoli)

menghasilkan pelebaran saluran napas di pusat asinus.

Ada 2 bentuk yaitu:

- Emfisema fokal. Emfisema yang dijumpai pada individu yang terpapar

debu inert seperti debu batubara

- Emfisema sentrilobuler. Emfisema sentriasiner yang sering dihubungkan

dengan perokok sigaret.

Emfisema panasiner

Pelebaran seluruh asinus. Bias fokal dan difus.

Emfisema asiner distal

Emfisema yang terjadi di bagian distal asinus yaitu duktus dan sakus alveolaris.

Kelainan ini mengenai lobus bagian perifer dan berbatasan dengan pleura

(subpleura), septa interlobular dan bundle bronkovaskuler. Emfisema ini sering

dihubungkan dengan pneumothoraks spontan primer pada usia muda.

Patogenesis

Ada beberapa hipotesis yang dikemukakan: antara lain inflamasi kronis, elastase-

antielastase (protease-antiprotease) dan oksidan-antioksidan. Paru dilindungi oleh

antiprotease (alfa 1 antitripsin, alfa 2 makroglobulin dan secretory

macroglobuline) dari elastase yang bersifat proteolitik. Elastase merupakan

produk utama neutrofil dan sel-sel lain seperti makrofag. Ketidakseimbangan

protease-antiprotease menyebabkan destruksi parenkim paru.

Oksidan yang berasal dari neutrofil, makrofag atau asap rokok sigaret

menginaktivasi alfa 1 antitripsin dan mengganggu repair matriks paru.

Antioksidan endogen: superoxide dismutase, dan katalase melindungi paru dari

jejas oksidan.

Gejala Klinis

Sesak napas dengan karakteristik berhubungan dengan aktivitas (dispneu on

effort), bila penyakit tambah berat sudah terasa sesak walau hanya dengan

aktivitas ringan. Batuk dengan dahak tidak banyak.

Pada pemeriksaan fisik dijumpai toraks hiperinflasi. Harus diwaspadai sebab bias

dijumpai pada asma bronchial. Hiperinflasi menimbulkan barrel chest, suara ketok

hipersonor dan suara napas menurun.

Diagnosis

Berdasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditambah pemeriksaan

penunjang:

Radiologi: foto toraks : hiperinflasi (diafragma datar dan letak rendah,

sinus preniko kostalis tumpul, ruang retrosternal melebar, volume paru

bertambah besar)

Penipisan vaskuler dan hiperlusen

Faal paru. Ada obstruksi, yang ditandai oleh penurunan FEV1,

FEV1/FCV, PEF, hiperinflasi ditunjukkan dengan RV/TLC meningkat,

DLco menurun

Pemeriksaan alfa 1 antitripsin.

Penatalaksanaan

- Edukasi untuk penderita dan keluarga

- Berhenti merokok, hindari paparan factor iritan

- Rehabilitasi

- Terapi oksigen

- Bronkodilator: antikolinergik (ipratropium bromide 40 mcg sehari 3-4

kali), golongan xanthine (aminophylin/theophylline sehari 3 kali 1 tablet),

agonis beta 2, salbutamol 200 mcg sehari 3-4 kali, fenoterol 200 mcg

sehari 3-4 kali

- Nutrisi

Penyulit

1. Pneumothoraks

2. Kor Pulmonale

3. Gagal Napas

4. Malnutrisi