Jessica Gabrielle Idnani102009164

IdentitasKeluhan utamaRiwayat penyakit sekarangRiwayat penyakit masa laluRiwayat penyakit dalam keluargaLatar belakang sosial dan pekerjaan

Anak sering batuk,pilek dan mudah lelah

Tidak ada biru

Anak tumbuh normal

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

AuskultasiBunyi jantung II mengeras Bising holosistolik Bila pirau sangat besar middiastolik murmur di katup mitral

Pemeriksaan RadiologiHipertrofi biventrikular.Hipertrofi atrium kiri.Pembesaran batang arteri pulmonalis.Corakan pulmonal bertambah.

ElektrokardiografiVSD kecil gambaran EKG normalVSD sedang dan besar R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di VI dan V2, Q yang dalam di V5 atau V6, dan T yang runcing dan simetris

Ekokardiografilokasi defek, taksiran besar ukuran shunt dengan memperkirakan ukuran relatif ruangan-ruangan dan arahnya,

VSD

Anak cepat lelahPertumbuhan terhambatSesak nafas / batukInfeksi saluran nafas berulangKardiomegaliVaskularisasi paru meningkat

asimptomatiksimptomatik

ASD (Atrium Septal Defek)Ditemukan lubang pada septum interatrial

Ada 3 tipe / bentuk anatomis :Defek sinus venosus / defek vena cava superior ( di daerah sinus dekat muara V.C. Sup/inf)

Defek fossa ovalis/ ASD II / ASD sekundum ( di daerah fossa ovalis)

Defek septum atrium primum / ASD I (daerah ostium primum)

ASD (Atrium Septal Defek)Bunyi jantung I mengeras, bunyi jantung II terpisah lebarBunyi sistolik ejeksi halus (sela iga II parasternal kiri) Bunyi mid diastolik (sela iga IV parasternal kiri pada ins.)Kardiomegali (atrium dan ventrikel kanan membesar0Vaskularisasi paru meningkat

PDA ( Patent Duktus Arteriosus )-TakipneuBising kontinue khas (mashinery murmur)Teraba getaran di sela iga II kiriBising jantung II mengeras, bising diastolik melemah ( hipertensi pulmoner)Kardiomegali (atrium dan ventrikel kiri)Corakan vaskularisasi paru meningkat

VSD kecil Biasanya asimptomatik Defek kecil 1-5 mm Tidak ada gangguan tumbuh kembang Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat Menutup secara spontan pada umur 3 tahun Tidak diperlukan kateterisasi

VSD sedang Sering terjadi symptom pada bayi Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya Defek 5- 10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan Takipneu Retraksi bentuk dada normal EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonatus Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan Gangguan tumbuh kembang EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

Faktor natal Ibu menderita infeksi rubella Ibu yang alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu meminum obat penenang seperti jamu Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah/ibu menderita PJB Kelainan kromosom semisal sindrom down Lahir dengan kelainan bawaan lainnya.

Darah kaya O2 dari pulmo mengalir ke LA darah dipompa ke LV darah dipompa ke sistemik melalui aorta darah miskin O2 masuk ke RA melalui vena-vena sistemik yang bermuara di V. Cava Superior Darah masuk ke RV Darah dibawa ke pulmo melalui arteri pulmonalis untuk dibersihkan.

A. Jantung Kiri Darah kaya O2 dari pulmo mengalir ke LA darah dipompa ke LV sebagian darah bersih masuk ke RV melalui defek darah bersih yang tersisa dipompa ke sitemik melalui aorta. B. Jantung Kanan Darah miskin O2 masuk ke RA melalui vena-vena sistemik yang bermuara di V.Cava Superior Darah masuk ke RV Darah bercampur dengan sebagian darah bersih dari LV Darah dibawa ke pulmo melalui arteri pulmonalis asianosis tetapi darah sistemik berkurang.

FrekuensiDaerah / tempat tinggal pasien mempengaruhi prevalensi ventrikular septal defek. Sebagai contoh, VSD otot kecil lebih cenderung diidentifikasi di daerah perkotaan mungkin karena akses mudah ke perawatan kesehatan yang canggih di tempat-tempat.

RasLaporan ini tidak begitu meyakinkan tentang perbedaan ras dalam distribusi defek septum ventrikel. Namun, hal ini yang paling umum pada populasi Asia

Jenis kelaminVentricular septal defect sedikit lebih umum pada pasien perempuan daripada pasien laki-laki (56% vs 44%).

Medika Mentosa

VSD ringan- Tidak perlu tindakan bedah -Masih diharapkan menutup sendiri-Pemberian diuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau

VSD sedang dan berat- Diperlukan tindakan bedah

Non- Medika MentosaNutrisi adekuatTidak olahraga terlalu berat

Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur

Pada pasien VSD dapat menyebabkan terjadinya komplikasi diantaranya: Gagal jantung kronik Endokarditis infektif Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary Penyakit vascular paru progresif Kerusakan system konduksi ventrikel

Quo ad Vitam / dubia ad bonam