ASUHAN KEPERAWTANHIV/AIDS

Disusun Oleh : Mega Ayu

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATANSTIKES HAFSHAWATY ZAINUL HASAN

GENGGONG – PROBOLINGGO2013

LAPORAN PENDAHULUAN

ALO

I. Definisi

ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal

dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddart

; 798).

Acute lung oedem (Alo) atau cedera paru akut adalam

penumpukan cairan di dalam paru-paru baik dalam spasium interstial

atau dalam alveoli (Diane C. Baughman, Joann C. Hankley Kep. )

Jadi acute lung oedem atau disebut juga Edema paru akut

adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini

dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat

menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat

kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema

Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru

(Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari

penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi

respirasi dan menyingkirkan penyebab.

II. Insiden

Angka kejadian penyakit ini di kota Malang adalah sekitar 14

diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian melebihi 40%. Tanpa

pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila

pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selama

Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan

sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.

III Etiologi

Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan  fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena  gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,  hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi  saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupunklinik.

E Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap  Teflon®, NO2, dsb).

3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,  alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

4. Aspirasi asam lambung.

IV Tanda dan Gejala

a. Dyspnoe d’effort :  Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan

aktivitas.

b. Orthopnoe    :        Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan

dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri.

c. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada

pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa

dan berwarna merah muda.

d. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar.

e. Hipoksia dengan sianosis sentral, asidosis metabolik dan

hipokapnea.

f. Penurunan kesadaran.

V. Patofisiologi

Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena

beberapa sebab baik berupa kelainan jantung, kelainan ginjal maupun

oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri.

Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa

transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan

cairan koloid.

Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi

surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong

udara ini. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli

akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena

terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan

complience menurun.

Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan

hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik .

bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa

endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang

akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu.

Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan

kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri.

VI. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektro magnetic (ECG)

Didapatkan bradikardia karena otot jantung melemah

saat memompa darah atau jantung tidak bekerja dengan

semestinya akibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-

pembuluh darah dari paru.

    Pada sinus bradikardia frekfensi jantungya kurang dari 60

x/menit gelombang P akan selalu berdefleksi positip di lead II dan

akan selalu berdefleksi negatif di lead aVR. Kecuali terdapat 2

kemungkinan yaitu kesalahan penempatan elektroda dan EKG

dextrocardia atau posisi jantung bergeserkekanan

 c. Pemeriksaan foto torax

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa

dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area

putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah

utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang

paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada

setiap sisi, yang dilingkungi oleh strukt struktur tulang dari dinding dada.

X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin

menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru

daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema

dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-

paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang

normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari

pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal

tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambar radiologi

Gambar 1. Kardiomegali

Gambar 2 butterfly atau bat’s wing atau kardiolung

VII Penatalaksanaan

a. Non Farmakologi :

1      Posisi ½ duduk

2 Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan

masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronkhi

bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2

konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak

mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka

dilakukan intubasi endotrakeal, dan ventilator.

3     Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri

bila perlu.

4   Atasi aritmia atau gangguan konduksi

Farmakologi :

1 Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6

mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa

diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak

memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin

IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon

dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis

atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang

tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat

dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

2 .  Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15

mg (sebaiknya dihindari).

3.  Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai

produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,

asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

4. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) :

Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit

untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan

sesuai respon klinis atau keduanya.

5. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

c. Pembedahan:

1.  Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi,

VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.

VIII Prognosis

penyebab/pencetus yang dapat diobati. Walaupun banyak

penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme terjadinya

edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan permeabilitas

kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi

angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa

pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya

dan disfungsi pada proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat

pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan

perawatan ICU yang lama.

IX komplikasi

a. asfiksia

b. kematian

Konsep Asuhan Keperawatan

I Pengkajian

a. Pengkajian pada pasien meliputi :

1 Identitas

Mencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan,

agama dan alamat.

2 Keluhan Utama

sesak nafas dan berkeringat dingin

3 Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan nyeri dada, sesak, takinardi,

berkeringat.       

4 Riwayat Penyakit Dahulu

Kadang – kadang ada hypertensi, apakah pernah demam,

reumatik, bedah jantung, penyakit katup janung dan penyakit

jantung baw Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama,

penyakit jantung, lainnya dan DM.

5 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.

Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan

keluarga tentang penyakitnya.

6     Faktor Resiko

Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras,

kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering

mengkonsumsi daging.

7    Riwayat Sosial Ekonomi

Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila

ada keluarga yang sakit

8     Riwayat spiritual

Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut, hal ini penting

karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat

menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal

tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati

a.9    Riwayat alergi

Tanyakan apakah anda alergi makanan, obat hal ini

berhubungan dengan diit dan obat-obatan

a.10    Kebiasaan hidup sehari-hari

Menyangkut cairan, makanan, eliminasi, kebersihan diri,

aktivitas dan istirahat

b. Pemeriksaan Fisik

Mata           : Konjunctiva dan sklera

Leher          : Peningkatan JVP.

Paru :

         Paru-paru

I : bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada

(+), tidak ada lesi

P : nyeri tekan (-), vocal vremitu teraba,

P : terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri

A :

Ronkhi                                          wheezing

c.       Jantung

I : tidak terlihat pulsasi ictus cordis

P : Nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V mid klavikula kiri ± 2 cm

P : terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra, ICS V

mid clavicula line sinistra, ICS V di anterior axial line, sinistra ICS V mid

axial line sinistra

A : BJ I dan II tunggal

Abdomen    :  Asites dan bising usus.

Ekstrimitas  :  Kelembapan dan odem.

c.    Pemeriksaan Penunjang

c.1 Elektro magnetic (ECG)

Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri,

pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau

gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis)

c.2 Pemeriksaan foto torax

Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai

pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan, paru menunjukkan

adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan

gambaran butterfly apparance atau claudy lung.

d. Diagnosa yang Muncul

1 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

alveolus.

2 Penurunan curah jantung, berhubungan dengan kontraktilitas miokard

atau perubahan inotropik.

3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya

ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru.

4. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang

dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

5. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubu ngan

dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah)

e. Intervensi Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)

Tujuan : Pertukaran gas efektif

Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang

adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang

normal dan bebas gejala distress pernafasan

Rencana tindakan :

a. Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels.

Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan

secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut.

b. Atur posisi fowler dan bed rest.

Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal.

c. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri

Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

d. Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan

mengurangi hypoxemia jaringan.

e. Collaborative pemberian obat .

Diuretic

Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan

pertukaran gas

Bronkodilator

Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran

nafas.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

kontakilitas miokardial (penurunan).

Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual

Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan

bebas gejala gagal jantung.

Rencana tindakan :

a. Catat suara jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan

dalam memompa. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). Murmur

merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup.

b. Monitor tekanan darah

Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan

SVR, lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah

panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat.

c. Palpasi denyut peripher.

Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada

arteri radialis, poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat

yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans

(denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah)

d. Lihat warna kulit,pucat,cyanosis.

Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai

akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO.

e. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy,

kebingungan, disoientasi cemas dan depresi.

Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai

akibat sekunder dari penurunan CO .

f. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker

sesuai indikasi.

Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard

untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia.

g. Collaborative pemberian diuretik.

Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada

pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh

gejala-gejala bendungan. Pemberian loup diuretics akan mengurangi

reabsorbsi dari sodium dan air.

h. Collaborative pemberin digoxin

Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan

melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan

menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode

retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi

jantung/cardiac out put.

3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya

ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga

pleura.

Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal

Kriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas

normal, pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya

akumulasi cairan, bunyi nafas terdengar jelas.

Rencana tindakan :

a. Identifikasi faktor penyebab.

Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat

mengambil tindakan yang tepat.

b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap

perubahan yang terjadi.

Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman

pernafasan, kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi

pasien.

c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk,

dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat.

Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga

ekspansi paru bisa maksimal.

d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan

respon pasien).

Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya

penurunan fungsi paru.

e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.

Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada

bagian paru-paru.

f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.

Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam.

Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif.

g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-

obatan serta foto thorax.

Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan

dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax

dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya

daya kembang paru.

4.Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian

yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima

keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan.

Kriteria hasil : Pasien mampu bernafas secara normal,

pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya.

Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan

santai, nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali

permenit, nadi 80-90 kali permenit.

Rencana tindakan :

a. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya

dengan semi fowler.

Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya.

Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga

dapat diajak kerjasama dalam perawatan.

b. Ajarkan teknik relaksasi

Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan

c Bantu dalam menggala sumber koping yang ada.

Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif

sangat bermanfaat dalam mengatasi stress.

d.. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan

pasien. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses

terapeutik

e. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas.

Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah

yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi

kecemasan.

f.. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya.

Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah

teridentifikasi dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat

diketahui.

5. Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan

dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah).

Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas

seoptimal mungkin.

Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien

kelihatan segar dan bersemangat, personel

hygiene pasien cukup.

Rencana tindakan :

a. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan

tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital.

Raasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam

melakukan aktivitas.

a. Bantu Px memenuhi kebutuhannya.

Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri.

b. Awasi Px saat melakukan aktivitas.

Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan

selanjutnya.

c. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.

Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas

secara penuh.

d. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara

aktivitas dan istirahat.

Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme.

e. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas ]`secara

bertahap.

Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu

mengembalikan pasien pada kondisi normal.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3. Penerbit

buku kedokteran EGC, Jakarta.

Harijono Achmad, Dr. DSPD, 1994. Penyakit Dalam Praktis Malang.

Penerbit lab / IMF Ilmu Penyakit dalam, FK Unibraw.

Linda Juall Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada

Praktek Klinis. Buku Kedokteran EGC, Jakarta