aaa
DESCRIPTION
aaaTRANSCRIPT
DAFTAR ISI
Halaman sampul...............................................................................................................................1
Kata pengantar.................................................................................................................................2
Daftar isi............................................................................................................................................3
Bab 1 Pendahuluan1.1 Latar Belakang....................................................................................................................4
1.2 RumusanMasalah...............................................................................................................4
1.3 Tujuan.................................................................................................................................5
Bab 2 Tinjauan teori2.1 Definisi anemia...................................................................................................................6
2.2 Etiologi anemia...................................................................................................................7
2.3 Klasifikasi anemia...............................................................................................................7
2.4 Faktor resiko anemia .........................................................................................................9
2.5 Patofisiologi anemia...........................................................................................................10
2.6 Manifestasi klinis anemia...................................................................................................11
2.7 Pemeriksaan diagnostik......................................................................................................12
2.8 Penatalaksanaan anemia....................................................................................................12
BAB 3 PENUTUP3.1 Kesimpulan.........................................................................................................................20
DaftarPustaka.....................................................................................................................21
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia atau kurang darah adalah kondisi di mana jumlah sel darah merah atau
hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah
normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang berperan dalam mengangkut
oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.
Akibat dari anemia adalah transportasi sel darah merah akan terganggu dan
jaringan tubuh si penderita anemia akan mengalami kekuranga oksigen guna
mengahasilkan energi. Maka tidak mengeherankan jika gejala anemia ditunjukan dengan
merasa cepat lelah, pucat, gelisah, dan terkadang sesak. Serta ditandai dengan warna
pucat di beberapa bagian tubuh seperti lidah dan kelopak mata.
Penyebab umum dari anemia antara lain; kekurangan zat besi, pendarahan usus,
pendarahan, genetik, kekurangan vitamin B12, kekuarangan asam folat, gangangguan
sunsum tulang.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi dari anemia ?
2. Apa etiologi dari anemia ?
3. Bagaimana klasifikasi dari anemia ?
4. Apa faktor resiko dari anemia ?
5. Bagaimana patofisiologi dari anemia ?
6. Apa manifestasi klinis dari anemia ?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien anemia ?
2
1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari anemia
2. Untuk mengetahui etiologi dari anemia
3. Untuk mengetahui klasifikasi dari anemia
4. Untuk mengetahui faktor resiko dari anemia
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari anemia
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari anemia
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien anemia
3
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 DEFINISI
Anemia merupakan keadaan saat jumlah sel darah merah atau
jumlah hemoglobin dalam sel darah merah berada di bawah normal. Hal ini
mengakibatkanpada penurunan kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah.
Hemoglobin terdapat dalam sel- sel darah merah dan merupakan pigmen
pemberi warna merah sekaligus pembawa oksigen dari paru-paru ke seluruh sel-sel
tubuh. Oksigen ini akan digunakan untuk membakar gula dan lemak menjadi energy. Hal
ini dapat menjelaskan mengapa kurang darah dapat menyebabkan gejala lemah dan lesu
yang tidak biasa. Paru-paru dan jantung juga terpaksa kerja keras untuk mendapatkan
oksigen dari darah yang menyebabkan nafas terasa pendek. Walaupun gejalanya tidak
terlihat atau samar-samar dalam jangka waktu lama. Kondisi ini tetap dapat
membahayakan jiwa jika dibiarkan dan tidak diobati.
Anemia biasanya terdeteksi atau sedikitnya dapat dipastikan setelah
pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar sel darah merah, hemotokrit dan
hemoglobin. Pengobatan bisa bervariasi tergantung pada diagnosisnya Sel-sel darah
baru dibuat setiap hari dalam sumsum tulang belakang. Zat gizi yang diperlukan untuk
pembuatan sel-sel ini adalah besi, protein dan vitamin terutama asam folat dan B 12. Dari
semua ini, besi dan protein yang paling penting dalam pembentukan hemoglobin. Setiap
orang harus memiliki sekitar 15 gram hemoglobin per 100 ml darah dan jumlah darah
sekitar lima juta sel darah merah per millimeter darah.
4
2.2 Etiologi
Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan
tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk
jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara
umum antara lain :
1. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin
untuk mengangkut oksigen ke jaringan.
2. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah
yang berlebihan.
3. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.
4. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan,
penyakit kronis dan kekurangan zat besi.
2.3 KLASIFIKASI
Klasifikasi anemia menjadi 3, yaitu berdasarkan morfologi, etiologi, patofisiologi.
Klasifikasi anemia berdasarkan morfologinya:
Normositik: anemia normositik adalah anemia yang bentuk dan ukuran sel darah
merahnya normal (diameter 76 – 100 fl) namun jumlah sel darah merah sedikit.
Contoh anemia yang termasuk anemia normositik adalah anemia hemolitik
(anemia akibat peningkatan penghancuran sel darah merah), anemia aplastik
(anemia akibat jumlah sel darah merah yang diproduksi sumsum tulang
belakang berkurang) dan anemia akibat pendarahan.
Anemia makrositik adalah anemia dimana jumlah sel darah merah berkurang
disertai dengan peningkatan ukuran sel (diameter > 100 fl). Anemia makrositik
dibagi menjadi dua, yaitu anemia makrositik megaloblastik dan anemia
makrositik nonmegaloblastik.
Anemia makrositik megaloblastik adalah anemia akibat kelainan pada sintesis/
pembelahan sel darah merah sehingga terbentuk megaloblast (eritroblast yang
5
besar) yang akan menjadi eritrosit dengan ukuran yang besar. Contoh dari
anemia makrositik megaloblastik adalah anemia akibat defisiensi asam folat dan
vitamin B12.
Anemia makrositik nonmegaloblastik adalah anemia dengan ukuran sel darah
merah besar namun bukan disebabkan oleh terbentuknya megaloblast. Anemia
makrositik nonmegaloblastik dapat disebabkan oleh alkohol, penyakit hati,
miksedema, sindrom mielodisplastik, obat sitotoksik, anemia aplastik,
kehamilan, merokok, retikulositosis, myeloma, dan nenonatus.
Anemia mikrositik adalah kondisi anemia dimana jumlah sel darah merah
berkurang disertai dengan ukuran sel darah merah yang kecil (diameter <76 fl).
Hal ini terjadi akibat kegagalan dalam sintesis sel darah merah. Anemia
mikrositik biasanya disertai dengan hipokromik (kadar hemoglobin dalam darah
berkurang, sehingga warna eritrosit lebih pucat dibanding normal). Contoh
anemia mikrositik yang sering terjadi adalah anemia akibat defisiensi zat besi.
6
Klasifikasi anemia berdasarkan etiologinya:
Defisiensi: anemia akibat defisiensi bahan-bahan yang dibutuhkan dalam
pembentukan sel darah merah, seperti Fe, vitamin B12, dan asam folat.
Pusat: anemia yang disebabkan oleh kelainan pada fungsi sintesis di sumsum
tulang. Misalnya pada lansia, anemia penyakit kronis, dan kanker sumsum
tulang.
Periferal: anemia yang disebabkan oleh pendarahan atau penyakit kronis.
2.4 FAKTOR RESIKO
Faktor resiko pada anemia adalah:
Genetik dan Sejarah keluarga: sejarah keluarga merupakan faktor resiko untuk
anemia yang disebabkan oleh genetik, misalnya sickle-cell anemia, talasemia,
atau fancony anemia.
Nutrisi: pola makan yang kurang zat penting bagi sel darah merah seperti zat
besi, vitamin B12, dan asam folat dapat meningkatkan resiko anemia
Kondisi saluran cerna: kondisi saluran cerna dapat mempengaruhi absorbsi
nutrisi yang penting bagi pembentukan sel darah merah sehingga dapat
meningkatkan resiko anemia. Selain itu, pendarahan akibat tukak lambung,
tukak peptik, dan infeksi parasit pada saluran cerna juga dapat menyebabkan
anemia.
Menstruasi: menstruasi dapat meningkatkan resiko anemia akibat kekurangan
zat besi. Kehilangan darah akibat menstruasi memicu pembentukan darah
berlebih. Apabila tidak diikuti dengan peningkatan asupan nutrisi terutama zat
besi, dapat memicu terjadinya anemia defisiensi zat besi.
Kehamilan: kehamilan dapat meningkatkan resiko anemia akibat kekurangan zat
besi. Hal ini disebabkan tubuh harus memiliki nutrisi yang cukup untuk tubuh ibu
dan fetus, serta nutrisi untuk pembentukan sel darah fetus. Apabila tidak
dibarengi dengan asupan nutrisi yang cukup terutama zat besi, dapat
menyebabkan anemia
7
Penyakit kronis seperti kanker, gagal ginjal, dan tukak dapat meningkatkan
resiko anemia.
Zat kimia dan obat: beberapa obat dan zat kimia seperti benzena, penisilin,
primaquin, dan sulfasalazin dapat menyebabkan anemia.
Faktor lain seperti infeksi, penyakit autoimun.
2.5 PATOFISIOLOGI
2.6 MANIFESTASI KLINIS
8
Faktor-faktor penyebab
Penurunan sel darah merah
Kekurangan sel darah merah (anemia)
Kadar Hb dalam tubuh menurun
Gangguan suplai o2 pada jaringan tubuh
Gangguan perfusi jaringan perifer
Akral dingin
Penurunan metabolisme sel
Penurunan produksi energi
Mudah lelah, letih dan lesu
Hipoksia
Manifestasi klinis dari anemia tergantung dari jenis dan tingkat keparahan
anemia tersebut. Namun pada umumnya gejala anemia terdiri dari:
Pusing (dizziness dan fatigue): Sel darah merah yang berkurang menyebabkan
oksihemoglobin yang terdistribusi ke bagian tubuh seperti otak berkurang. Hal
ini dapat menyebabkan pusing dan sakit kepala.
Tekanan darah rendah
Mata menguning: warna kuning dapat disebabkan oleh adanya bilirubin (hasil
destruksi sel darah merah) pada aliran darah
Kulit pucat, dingin, dan berwarna kuning: kulit yang dingin berwarna pucat
terjadi akibat kurangnya sel darah merah pada pembuluh darah. Kulit yang
menguning bisa disebabkan oleh adanya bilirubin (hasil destruksi sel darah
merah) pada darah.
Napas pendek
Otot melemah
Warna feces berubah: terutama pada anemia hemolitik, dimana terjadi
peningkatan destruksi sel darah merah. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan
kadar bilirubin yang merupakan hasil destruksi sel darah merah. Bilirubin akan
membuat warna feces menguning.
Pembesaran hati
Palpitasi
Peningkatan detak jantung
Pada anemia akut dapat terjadi gejala kardiorespiratori seperti takikardi, kepala
terasa ringan dan sesak napas.Sementara pada anemia kronis gejala yang
nampak adalah lelah, letih, pusing, vertigo, sensitif dingin, pucat.
Khusus pada anemia akibat defisiensi zat besi dapat terjadi penurunan saliva,
rasa tidak enak pada lidah, dan pica.Pada anemia defisiensi vitamin B12 dan asam
folat, terjadi ikterus, pucat, atropi mukosa gastrik, abnormalitas neuropsikiatrik
(abnormalitas neuropsikiatrik khusus pada defisiensi vitamin B12).
2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
9
1. Complete Blood Count (CBC)
2. Mean Cell Volume (MCV) = (N: 90 + 8 fl)
3. Mean Cell Hemoglobin (MCH) = (N: 30 + 3 pg)
4. Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) = (N: 33 + 2%)
5. Sediaan Apus Darah Tepi (SADT)
6. Hitung Retikulosit ( N: 1-2%)
7. Pemeriksaan Sumsum Tulang
2.8 PENATALAKSANAAN
Tujuan
Mengurangi tanda-tanda dan gejala
Memperbaiki etiologi yang mendasarinya
Mencegah kambuhnya anemia
Terapi non-farmakologi
Terapi farmakologi
1. Terapi Non-Farmakologi
Terapi non-farmakologi dapat dilakukan dengan istirahat yang cukup, pola hidup
sehat yang teratur, dan mencukupi asupan makanan, yaitu nutrisi dari besi, vitamin B 12,
dan asam folat.
Terapi non-farmakologi sendiri dapat dilakukan dengan tranfusi darah. Transfusi
darah dapat menjaga jumlah sel darah merah dalam tubuh dan mengurangi gejala yang
timbul. Namun perlu diperhatikan kecocokan antara pendonor dan penderita.
a. Besi
Besi memiliki absorpsi yang rendah pada sayuran, produk padi-padian,
produk susu, dan telur. Absorpsi besi yang paling baik berasal dari daging, ikan,
dan unggas. Pemberian terapi besi bersamaan dengan makanan dapat
10
mengurangi absorpsi besi lebih dari 50%, namun hal ini diperlukan untuk
memperbaiki toleransi tubuh.
b. Vitamin B12
Di bawah ini daftar makanan beserta jumlah vitamin B12 yang
terkandung di dalamnya :
c. Asam folat
Di bawah ini adalah daftar makanan beserta jumlah asam folat yang
terkandung di dalamnya :
11
Selain itu, dapat juga diberikan transfusi darah.Transfusi darah
diindikasikan untuk situasi yang akut di mana pasien kekurangan darah yang
berlebih.Transfusi darah dapat meningkatkan konsentrasi Hb dalam waktu
singkat tetapi tidak ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya.
2. Terapi Farmakologi
a. Besi
Terapi besi secara oral
Fe2+ sulfat, fumarat, dan glutamat diabsorpsi tubuh dalam jumlah yang
kurang lebih sama. Besi karbonat lebih menguntungkan karena resiko kematian
yang lebih rendah jika terjadi overdosis.Adanya substansi chelator
mukopolisakarida mencegah besi terpresipitasi dan menjaga besi dalam bentuk
yang larut.Bentuk besi yang paling baik diabsorpsi adalah bentuk Fe 2+ dengan
absorpsi paling baik terjadi di duodenum dan jejunum.
Dosis yang diberikan tergantung pada toleransi setiap
individu.Umumnya, dosis yang direkomendasikan sebesar 200 mg besi setiap
hari dalam 2 atau 3 dosis terbagi. Besi disarankan untuk dikonsumsi 1 jam
sebelum makan karena makanan akan mengganggu absorpsi besi. Namun pada
beberapa pasien, besi harus diberikan bersama makanan karena dapat
menyebabkan mual dan diare ketika mengkonsumsi besi dalam keadaan perut
kosong.Besi ditransportasikan melalui darah.Sebanyak 0,5-1 mg besi dieksresi
melalui urin, keringat, dan sel mukosa intestinal pada pria sehat, sedangkan
pada wanita yang sedang mengalami menstruasi kehilangan besi sekitar 1-2 mg.
Indikasi :
Defisiensi besi untuk pencegahan dan pengobatannya
Suplemen besi
Kontraindikasi :
12
Hemokromatosis, hemosiderosis, anemia hemolitik, reaksi
hipersensitivitas.
Peringatan :
Individu dengan keseimbangan besi normal tidak boleh
mengkonsumsi dalam jangka waktu lama.
Overdosis dapat menyebabkan keracunan fatal terutama pada
anak-anak di bawah 6 tahun.
Kehamilan : kategori A
Efek samping :
Cairan mengandung besi dapat menodai gigi untuk sementara
waktu, nyeri abdominal, konstipasi, diare, iritasi saluran pencernaan,
mual, muntah, feses berwarna lebih gelap.
Interaksi obat :
Obat Interaksi
Asamasetohidroksam
at (AHA)
Mengkelatlogamberattermasukbesi, absorpsibesimenurun
Antacid Absorpsibesimenurun
Asamaskorbat Padadosis ≥200 mg meningkatkanabsorpsibesi ≥30%
Garamkalsium Aborpsibesipadasalurancernamenurun
Kloramfenikol Kadar serum besimeningkat
Antagonis H2 Absorpsibesimenurun
Inhibitor pompa
proton
Absorpsibesimenurun
Trientin Keduanyasalingmenghambatabsorpsi
Kaptopril Penggunaanbersamaandalam 2 jam menyebabkanpembentukan
dimer disulfide kaptopril yang inaktif
Sefalosporin Besimenurunkanabsorpsi 80%, makananmenurunkanabsorpsi 30%
Fluorokuinolon Absorpsipadasalurancernamenurunkarenaterjadipembentukankom
13
pleks
Levodopa Membentukkelatdengangarambesi, menurunkanabsorpsikadar
serum
Levotiroksin Efikasilevotiroksinmenurunmenyebabkanhiportiroidsm
Metildopa Terjadipenurunanefikasi
Penisilamin Absorpsimenurunkarena, kemungkinankarenaterbentukkelat
Tetrasiklin Penggunaandalam 2 jam dapatsalingmenurunkanabsorpsi
Sediaan :
b. Vitamin B12 /sianokobalamin
Penting untuk pertumbuhan, reproduksi sel, hematopoiesis, dan sintesis
nucleoprotein dan myelin.Vitamin B12 juga berperan dalam pembentukan sel
darah merah melalui aktivitas koenzim asam folat.Absorpsi tergantung pada
faktor intrinsik dan kalsium.
Indikasi
Defisiensi vitamin B12 karena malabsorpsi seperti pada anemia
pernisiosa, peningkatan kebutuhan vitamin B12 seperti saat kehamilan,
tirotoksikosis, anemia hemolitik, pendarahan, penyakir hati dan ginjal.
14
Kontraindikasi
Hipersensitifitas
Peringatan
Pemberian parenteral dipilih untuk anemia pernisiosa namun
hindari pemberian intravena.Selain itu, pada defisiensi asam folat yang
dibiarkan selama > 3 bulan dapat menyebabkan lesi permanen pada
sumsum tulang belakang.Hipokalemia dan kematian mendadak dapat terjadi
pada anemia megaloblastik parah yang diobati intensif.
Efek samping
Pemberian secara parenteral dapat menyebabkan edema
pulmonari, gagal jantung kongestif, thrombosis vaskuler perifer, rasa gatal,
syok anafilaktik, diare ringan, perasaan bengkak pada seluruh tubuh.
Dosis
Secara oral : 1-2 mg setiap hari selama 1-2 minggu, dilanjutkan 1 mg
setiap hari
Secara parenteral : baru digunakan jika terdapat gejala neurologi,
diberikan 1 mg setiap hari selama 1 minggu, kemudian setiap minggu selama
sebulan, dan terakhir setiap bulan. Ketika gejala teratasi, pemberian oral
harian dapat dilakukan.
Sediaan
Sianokobalamin (generik) tab 50 mcg
Cairan injeksi 500 mcg/ml, 1000 mcg/ml
Etacobalamin (errita) cairan injeksi 100 mcg/ml
Vitamin B12 Cap FM (fimedco) tab 25 mcg
15
Interaksi obat
Obat Interaksi
Asamaminosalisilat Menurunkankerja vitamin B12
Kloramfenikol Menurunkanefek vitamin
B12padapasien anemia pernisiosa
Kolkisin, alcohol Asupanberlebih (>2 minggu)
menyebabkanmalabsorpsi vitamin
B12
c. Asam folat
Folat eksogen dibutuhkan untuk sintesis nukleoprotein
danpemeliharaan eritropoiesis normal, menstimulasi produksi eritrosit, leukosit,
dan platelet pada anemia megaloblastik.
Indikasi
Anemia megaloblastik disebabkan defisiensi asam folat
Kontraindikasi
Pengobatan anemia pernisiosa dan anemia megaloblastik lainnya di
mana vitamin B12 tidak cukup.
Peringatan
Jangan diberikan secara tunggal pada anemia pernisiosa dan
defisiensi vitamin B12 karena menimbulkan degenerasi majemuk medulla
spinalis.Selain itu, jangan diberikan pada penyakit yang ganas kecuali
anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat merupakan komplikasi
penting.
Efek samping
16
Relatif tidak toksik, efek samping yang umum terjadi adalah
perubahan pola tidur, sulit berkonsentrasi, iritabilita, aktivitas berlebih,
depresi mental, mual, anoreksia, flatulensi.
Dosis
Secara oral 1 mg setiap hari selama 4 bulan.Jika terjadi malabsorpsi,
dosis harian ditingkatkan menjadi 5 mg.
Sediaan
Folic Acid (generik) tab 1 mg, 5 mg.
Interaksi obat
Obat Interaksi
Asamaminosalisilat Penurunankadar serum
asamfolatselamapenggunaankonkuren
Kontrasepsi oral Mempengaruhi metabolism
folatdanmenyebabkandefisiensiasamfolat,
tapiefeknyaringan
Dihydrofolatereductase
inhibitor
Mempengaruhipenggunaanasamfolat
Sulfasalazine Terjaditanda-tandadefisiensifolat
Fenitoin Menurunkankadar serum folat
BAB 3
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
17
Berdasarkan uraian pada pembahasan, dapat disimpulkan beberapa hal sebagai
berikut: Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam
100 ml darah. Etiologi anemia karena cacat sel darah merah (SDM), karena kekurangan
zat gizi, karena perdarahan, karena auotoimun. Patofisiologi anemia/timbulnya anemia
mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara
berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi,
pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel
darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat
akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang
menyebabkan destruksi sel darah merah.
DAFTAR PUSTAKA
Dipiro, Joseph T.,2008,Pharmacotherapy A Pathophisiologic Approach, 7 th edition, US,
McGraw-Hill Companies
18
Handayani, Wiwik. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan
Sistem Hematology. Salemba Medika. Jakarta
2008, ISO Farmakoterapi, Jakarta, PT. Ikrar Mandiri Abadi,p.1-25.
19