aaa

25
DAFTAR ISI Halaman sampul...................................................1 Kata pengantar...................................................2 Daftar isi.......................................................3 Bab 1 Pendahuluan 1.1...........................................................Latar Be ...........................................................4 1.2...........................................................RumusanM ...........................................................4 1.3...........................................................Tujuan ...........................................................5 Bab 2 Tinjauan teori 2.1...........................................................Definisi ...........................................................6 2.2...........................................................Etiologi ...........................................................7 2.3...........................................................Klasifik ...........................................................7 2.4...........................................................Faktor r ...........................................................9 2.5...........................................................Patofisi ...........................................................10 2.6...........................................................Manifest ...........................................................11 2.7...........................................................Pemeriks ...........................................................12 1

Upload: wahyu-s-samudera

Post on 13-Apr-2016

214 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

aaa

TRANSCRIPT

Page 1: Aaa

DAFTAR ISI

Halaman sampul...............................................................................................................................1

Kata pengantar.................................................................................................................................2

Daftar isi............................................................................................................................................3

Bab 1 Pendahuluan1.1 Latar Belakang....................................................................................................................4

1.2 RumusanMasalah...............................................................................................................4

1.3 Tujuan.................................................................................................................................5

Bab 2 Tinjauan teori2.1 Definisi anemia...................................................................................................................6

2.2 Etiologi anemia...................................................................................................................7

2.3 Klasifikasi anemia...............................................................................................................7

2.4 Faktor resiko anemia .........................................................................................................9

2.5 Patofisiologi anemia...........................................................................................................10

2.6 Manifestasi klinis anemia...................................................................................................11

2.7 Pemeriksaan diagnostik......................................................................................................12

2.8 Penatalaksanaan anemia....................................................................................................12

BAB 3 PENUTUP3.1 Kesimpulan.........................................................................................................................20

DaftarPustaka.....................................................................................................................21

1

Page 2: Aaa

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia atau kurang darah adalah kondisi di mana jumlah sel darah merah atau

hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah

normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang berperan dalam mengangkut

oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.

Akibat dari anemia adalah transportasi sel darah merah akan terganggu dan

jaringan tubuh si penderita anemia akan mengalami kekuranga oksigen guna

mengahasilkan energi. Maka tidak mengeherankan jika gejala anemia ditunjukan dengan

merasa cepat lelah, pucat, gelisah, dan terkadang sesak. Serta ditandai dengan warna

pucat di beberapa bagian tubuh seperti lidah dan kelopak mata.

Penyebab umum dari anemia antara lain; kekurangan zat besi, pendarahan usus,

pendarahan, genetik, kekurangan vitamin B12, kekuarangan asam folat, gangangguan

sunsum tulang.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari anemia ?

2. Apa etiologi dari anemia ?

3. Bagaimana klasifikasi dari anemia ?

4. Apa faktor resiko dari anemia ?

5. Bagaimana patofisiologi dari anemia ?

6. Apa manifestasi klinis dari anemia ?

7. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien anemia ?

2

Page 3: Aaa

1.3 TUJUAN

1. Untuk mengetahui definisi dari anemia

2. Untuk mengetahui etiologi dari anemia

3. Untuk mengetahui klasifikasi dari anemia

4. Untuk mengetahui faktor resiko dari anemia

5. Untuk mengetahui patofisiologi dari anemia

6. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari anemia

7. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien anemia

3

Page 4: Aaa

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI

Anemia merupakan keadaan saat jumlah sel darah merah atau

jumlah hemoglobin dalam sel darah merah berada di bawah normal. Hal ini

mengakibatkanpada penurunan kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah.

Hemoglobin terdapat dalam sel- sel darah merah dan merupakan pigmen

pemberi warna merah sekaligus pembawa oksigen dari paru-paru ke seluruh sel-sel

tubuh. Oksigen ini akan digunakan untuk membakar gula dan lemak menjadi energy. Hal

ini dapat menjelaskan mengapa kurang darah dapat menyebabkan gejala lemah dan lesu

yang tidak biasa. Paru-paru dan jantung juga terpaksa kerja keras untuk mendapatkan

oksigen dari darah yang menyebabkan nafas terasa pendek. Walaupun gejalanya tidak

terlihat atau samar-samar dalam jangka waktu lama. Kondisi ini tetap dapat

membahayakan jiwa jika dibiarkan dan tidak diobati.

Anemia biasanya terdeteksi atau sedikitnya dapat dipastikan setelah

pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar sel darah merah, hemotokrit dan

hemoglobin. Pengobatan bisa bervariasi tergantung pada diagnosisnya Sel-sel darah

baru dibuat setiap hari dalam sumsum tulang belakang. Zat gizi yang diperlukan untuk

pembuatan sel-sel ini adalah besi, protein dan vitamin terutama asam folat dan B 12. Dari

semua ini, besi dan protein yang paling penting dalam pembentukan hemoglobin. Setiap

orang harus memiliki sekitar 15 gram hemoglobin per 100 ml darah dan jumlah darah

sekitar lima juta sel darah merah per millimeter darah.

4

Page 5: Aaa

2.2 Etiologi

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan

tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk

jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara

umum antara lain :

1. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin

untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

2. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah

yang berlebihan.

3. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

4. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan,

penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

2.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi anemia menjadi 3, yaitu berdasarkan morfologi, etiologi, patofisiologi.

Klasifikasi anemia berdasarkan morfologinya:

Normositik: anemia normositik adalah anemia yang bentuk dan ukuran sel darah

merahnya normal (diameter 76 – 100 fl) namun jumlah sel darah merah sedikit.

Contoh anemia yang termasuk anemia normositik adalah anemia hemolitik

(anemia akibat peningkatan penghancuran sel darah merah), anemia aplastik

(anemia akibat jumlah sel darah merah yang diproduksi sumsum tulang

belakang berkurang) dan anemia akibat pendarahan.

Anemia makrositik adalah anemia dimana jumlah sel darah merah berkurang

disertai dengan peningkatan ukuran sel (diameter > 100 fl). Anemia makrositik

dibagi menjadi dua, yaitu anemia makrositik megaloblastik dan anemia

makrositik nonmegaloblastik.

Anemia makrositik megaloblastik adalah anemia akibat kelainan pada sintesis/

pembelahan sel darah merah sehingga terbentuk megaloblast (eritroblast yang

5

Page 6: Aaa

besar) yang akan menjadi eritrosit dengan ukuran yang besar. Contoh dari

anemia makrositik megaloblastik adalah anemia akibat defisiensi asam folat dan

vitamin B12.

Anemia makrositik nonmegaloblastik adalah anemia dengan ukuran sel darah

merah besar namun bukan disebabkan oleh terbentuknya megaloblast. Anemia

makrositik nonmegaloblastik dapat disebabkan oleh alkohol, penyakit hati,

miksedema, sindrom mielodisplastik, obat sitotoksik, anemia aplastik,

kehamilan, merokok, retikulositosis, myeloma, dan nenonatus.

Anemia mikrositik adalah kondisi anemia dimana jumlah sel darah merah

berkurang disertai dengan ukuran sel darah merah yang kecil (diameter <76 fl).

Hal ini terjadi akibat kegagalan dalam sintesis sel darah merah. Anemia

mikrositik biasanya disertai dengan hipokromik (kadar hemoglobin dalam darah

berkurang, sehingga warna eritrosit lebih pucat dibanding normal). Contoh

anemia mikrositik yang sering terjadi adalah anemia akibat defisiensi zat besi.

6

Page 7: Aaa

Klasifikasi anemia berdasarkan etiologinya:

Defisiensi: anemia akibat defisiensi bahan-bahan yang dibutuhkan dalam

pembentukan sel darah merah, seperti Fe, vitamin B12, dan asam folat.

Pusat: anemia yang disebabkan oleh kelainan pada fungsi sintesis di sumsum

tulang. Misalnya pada lansia, anemia penyakit kronis, dan kanker sumsum

tulang.

Periferal: anemia yang disebabkan oleh pendarahan atau penyakit kronis.

2.4 FAKTOR RESIKO

Faktor resiko pada anemia adalah:

Genetik dan Sejarah keluarga: sejarah keluarga merupakan faktor resiko untuk

anemia yang disebabkan oleh genetik, misalnya sickle-cell anemia, talasemia,

atau fancony anemia.

Nutrisi: pola makan yang kurang zat penting bagi sel darah merah seperti zat

besi, vitamin B12, dan asam folat dapat meningkatkan resiko anemia

Kondisi saluran cerna: kondisi saluran cerna dapat mempengaruhi absorbsi

nutrisi yang penting bagi pembentukan sel darah merah sehingga dapat

meningkatkan resiko anemia. Selain itu, pendarahan akibat tukak lambung,

tukak peptik, dan infeksi parasit pada saluran cerna juga dapat menyebabkan

anemia.

Menstruasi: menstruasi dapat meningkatkan resiko anemia akibat kekurangan

zat besi. Kehilangan darah akibat menstruasi memicu pembentukan darah

berlebih. Apabila tidak diikuti dengan peningkatan asupan nutrisi terutama zat

besi, dapat memicu terjadinya anemia defisiensi zat besi.

Kehamilan: kehamilan dapat meningkatkan resiko anemia akibat kekurangan zat

besi. Hal ini disebabkan tubuh harus memiliki nutrisi yang cukup untuk tubuh ibu

dan fetus, serta nutrisi untuk pembentukan sel darah fetus. Apabila tidak

dibarengi dengan asupan nutrisi yang cukup terutama zat besi, dapat

menyebabkan anemia

7

Page 8: Aaa

Penyakit kronis seperti kanker, gagal ginjal, dan tukak dapat meningkatkan

resiko anemia.

Zat kimia dan obat: beberapa obat dan zat kimia seperti benzena, penisilin,

primaquin, dan sulfasalazin dapat menyebabkan anemia.

Faktor lain seperti infeksi, penyakit autoimun.

2.5 PATOFISIOLOGI

2.6 MANIFESTASI KLINIS

8

Faktor-faktor penyebab

Penurunan sel darah merah

Kekurangan sel darah merah (anemia)

Kadar Hb dalam tubuh menurun

Gangguan suplai o2 pada jaringan tubuh

Gangguan perfusi jaringan perifer

Akral dingin

Penurunan metabolisme sel

Penurunan produksi energi

Mudah lelah, letih dan lesu

Hipoksia

Page 9: Aaa

Manifestasi klinis dari anemia tergantung dari jenis dan tingkat keparahan

anemia tersebut. Namun pada umumnya gejala anemia terdiri dari:

Pusing (dizziness dan fatigue): Sel darah merah yang berkurang menyebabkan

oksihemoglobin yang terdistribusi ke bagian tubuh seperti otak berkurang. Hal

ini dapat menyebabkan pusing dan sakit kepala.

Tekanan darah rendah

Mata menguning: warna kuning dapat disebabkan oleh adanya bilirubin (hasil

destruksi sel darah merah) pada aliran darah

Kulit pucat, dingin, dan berwarna kuning: kulit yang dingin berwarna pucat

terjadi akibat kurangnya sel darah merah pada pembuluh darah. Kulit yang

menguning bisa disebabkan oleh adanya bilirubin (hasil destruksi sel darah

merah) pada darah.

Napas pendek

Otot melemah

Warna feces berubah: terutama pada anemia hemolitik, dimana terjadi

peningkatan destruksi sel darah merah. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan

kadar bilirubin yang merupakan hasil destruksi sel darah merah. Bilirubin akan

membuat warna feces menguning.

Pembesaran hati

Palpitasi

Peningkatan detak jantung

Pada anemia akut dapat terjadi gejala kardiorespiratori seperti takikardi, kepala

terasa ringan dan sesak napas.Sementara pada anemia kronis gejala yang

nampak adalah lelah, letih, pusing, vertigo, sensitif dingin, pucat.

Khusus pada anemia akibat defisiensi zat besi dapat terjadi penurunan saliva,

rasa tidak enak pada lidah, dan pica.Pada anemia defisiensi vitamin B12 dan asam

folat, terjadi ikterus, pucat, atropi mukosa gastrik, abnormalitas neuropsikiatrik

(abnormalitas neuropsikiatrik khusus pada defisiensi vitamin B12).

2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

9

Page 10: Aaa

1. Complete Blood Count (CBC)

2. Mean Cell Volume (MCV) = (N: 90 + 8 fl)

3. Mean Cell Hemoglobin (MCH) = (N: 30 + 3 pg)

4. Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) = (N: 33 + 2%)

5. Sediaan Apus Darah Tepi (SADT)

6. Hitung Retikulosit ( N: 1-2%)

7. Pemeriksaan Sumsum Tulang

2.8 PENATALAKSANAAN

Tujuan

Mengurangi tanda-tanda dan gejala

Memperbaiki etiologi yang mendasarinya

Mencegah kambuhnya anemia

Terapi non-farmakologi

Terapi farmakologi

1. Terapi Non-Farmakologi

Terapi non-farmakologi dapat dilakukan dengan istirahat yang cukup, pola hidup

sehat yang teratur, dan mencukupi asupan makanan, yaitu nutrisi dari besi, vitamin B 12,

dan asam folat.

Terapi non-farmakologi sendiri dapat dilakukan dengan tranfusi darah. Transfusi

darah dapat menjaga jumlah sel darah merah dalam tubuh dan mengurangi gejala yang

timbul. Namun perlu diperhatikan kecocokan antara pendonor dan penderita.

a. Besi

Besi memiliki absorpsi yang rendah pada sayuran, produk padi-padian,

produk susu, dan telur. Absorpsi besi yang paling baik berasal dari daging, ikan,

dan unggas. Pemberian terapi besi bersamaan dengan makanan dapat

10

Page 11: Aaa

mengurangi absorpsi besi lebih dari 50%, namun hal ini diperlukan untuk

memperbaiki toleransi tubuh.

b. Vitamin B12

Di bawah ini daftar makanan beserta jumlah vitamin B12 yang

terkandung di dalamnya :

c. Asam folat

Di bawah ini adalah daftar makanan beserta jumlah asam folat yang

terkandung di dalamnya :

11

Page 12: Aaa

Selain itu, dapat juga diberikan transfusi darah.Transfusi darah

diindikasikan untuk situasi yang akut di mana pasien kekurangan darah yang

berlebih.Transfusi darah dapat meningkatkan konsentrasi Hb dalam waktu

singkat tetapi tidak ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya.

2. Terapi Farmakologi

a. Besi

Terapi besi secara oral

Fe2+ sulfat, fumarat, dan glutamat diabsorpsi tubuh dalam jumlah yang

kurang lebih sama. Besi karbonat lebih menguntungkan karena resiko kematian

yang lebih rendah jika terjadi overdosis.Adanya substansi chelator

mukopolisakarida mencegah besi terpresipitasi dan menjaga besi dalam bentuk

yang larut.Bentuk besi yang paling baik diabsorpsi adalah bentuk Fe 2+ dengan

absorpsi paling baik terjadi di duodenum dan jejunum.

Dosis yang diberikan tergantung pada toleransi setiap

individu.Umumnya, dosis yang direkomendasikan sebesar 200 mg besi setiap

hari dalam 2 atau 3 dosis terbagi. Besi disarankan untuk dikonsumsi 1 jam

sebelum makan karena makanan akan mengganggu absorpsi besi. Namun pada

beberapa pasien, besi harus diberikan bersama makanan karena dapat

menyebabkan mual dan diare ketika mengkonsumsi besi dalam keadaan perut

kosong.Besi ditransportasikan melalui darah.Sebanyak 0,5-1 mg besi dieksresi

melalui urin, keringat, dan sel mukosa intestinal pada pria sehat, sedangkan

pada wanita yang sedang mengalami menstruasi kehilangan besi sekitar 1-2 mg.

Indikasi :

Defisiensi besi untuk pencegahan dan pengobatannya

Suplemen besi

Kontraindikasi :

12

Page 13: Aaa

Hemokromatosis, hemosiderosis, anemia hemolitik, reaksi

hipersensitivitas.

Peringatan :

Individu dengan keseimbangan besi normal tidak boleh

mengkonsumsi dalam jangka waktu lama.

Overdosis dapat menyebabkan keracunan fatal terutama pada

anak-anak di bawah 6 tahun.

Kehamilan : kategori A

Efek samping :

Cairan mengandung besi dapat menodai gigi untuk sementara

waktu, nyeri abdominal, konstipasi, diare, iritasi saluran pencernaan,

mual, muntah, feses berwarna lebih gelap.

Interaksi obat :

Obat Interaksi

Asamasetohidroksam

at (AHA)

Mengkelatlogamberattermasukbesi, absorpsibesimenurun

Antacid Absorpsibesimenurun

Asamaskorbat Padadosis ≥200 mg meningkatkanabsorpsibesi ≥30%

Garamkalsium Aborpsibesipadasalurancernamenurun

Kloramfenikol Kadar serum besimeningkat

Antagonis H2 Absorpsibesimenurun

Inhibitor pompa

proton

Absorpsibesimenurun

Trientin Keduanyasalingmenghambatabsorpsi

Kaptopril Penggunaanbersamaandalam 2 jam menyebabkanpembentukan

dimer disulfide kaptopril yang inaktif

Sefalosporin Besimenurunkanabsorpsi 80%, makananmenurunkanabsorpsi 30%

Fluorokuinolon Absorpsipadasalurancernamenurunkarenaterjadipembentukankom

13

Page 14: Aaa

pleks

Levodopa Membentukkelatdengangarambesi, menurunkanabsorpsikadar

serum

Levotiroksin Efikasilevotiroksinmenurunmenyebabkanhiportiroidsm

Metildopa Terjadipenurunanefikasi

Penisilamin Absorpsimenurunkarena, kemungkinankarenaterbentukkelat

Tetrasiklin Penggunaandalam 2 jam dapatsalingmenurunkanabsorpsi

Sediaan :

b. Vitamin B12 /sianokobalamin

Penting untuk pertumbuhan, reproduksi sel, hematopoiesis, dan sintesis

nucleoprotein dan myelin.Vitamin B12 juga berperan dalam pembentukan sel

darah merah melalui aktivitas koenzim asam folat.Absorpsi tergantung pada

faktor intrinsik dan kalsium.

Indikasi

Defisiensi vitamin B12 karena malabsorpsi seperti pada anemia

pernisiosa, peningkatan kebutuhan vitamin B12 seperti saat kehamilan,

tirotoksikosis, anemia hemolitik, pendarahan, penyakir hati dan ginjal.

14

Page 15: Aaa

Kontraindikasi

Hipersensitifitas

Peringatan

Pemberian parenteral dipilih untuk anemia pernisiosa namun

hindari pemberian intravena.Selain itu, pada defisiensi asam folat yang

dibiarkan selama > 3 bulan dapat menyebabkan lesi permanen pada

sumsum tulang belakang.Hipokalemia dan kematian mendadak dapat terjadi

pada anemia megaloblastik parah yang diobati intensif.

Efek samping

Pemberian secara parenteral dapat menyebabkan edema

pulmonari, gagal jantung kongestif, thrombosis vaskuler perifer, rasa gatal,

syok anafilaktik, diare ringan, perasaan bengkak pada seluruh tubuh.

Dosis

Secara oral : 1-2 mg setiap hari selama 1-2 minggu, dilanjutkan 1 mg

setiap hari

Secara parenteral : baru digunakan jika terdapat gejala neurologi,

diberikan 1 mg setiap hari selama 1 minggu, kemudian setiap minggu selama

sebulan, dan terakhir setiap bulan. Ketika gejala teratasi, pemberian oral

harian dapat dilakukan.

Sediaan

Sianokobalamin (generik) tab 50 mcg

Cairan injeksi 500 mcg/ml, 1000 mcg/ml

Etacobalamin (errita) cairan injeksi 100 mcg/ml

Vitamin B12 Cap FM (fimedco) tab 25 mcg

15

Page 16: Aaa

Interaksi obat

Obat Interaksi

Asamaminosalisilat Menurunkankerja vitamin B12

Kloramfenikol Menurunkanefek vitamin

B12padapasien anemia pernisiosa

Kolkisin, alcohol Asupanberlebih (>2 minggu)

menyebabkanmalabsorpsi vitamin

B12

c. Asam folat

Folat eksogen dibutuhkan untuk sintesis nukleoprotein

danpemeliharaan eritropoiesis normal, menstimulasi produksi eritrosit, leukosit,

dan platelet pada anemia megaloblastik.

Indikasi

Anemia megaloblastik disebabkan defisiensi asam folat

Kontraindikasi

Pengobatan anemia pernisiosa dan anemia megaloblastik lainnya di

mana vitamin B12 tidak cukup.

Peringatan

Jangan diberikan secara tunggal pada anemia pernisiosa dan

defisiensi vitamin B12 karena menimbulkan degenerasi majemuk medulla

spinalis.Selain itu, jangan diberikan pada penyakit yang ganas kecuali

anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat merupakan komplikasi

penting.

Efek samping

16

Page 17: Aaa

Relatif tidak toksik, efek samping yang umum terjadi adalah

perubahan pola tidur, sulit berkonsentrasi, iritabilita, aktivitas berlebih,

depresi mental, mual, anoreksia, flatulensi.

Dosis

Secara oral 1 mg setiap hari selama 4 bulan.Jika terjadi malabsorpsi,

dosis harian ditingkatkan menjadi 5 mg.

Sediaan

Folic Acid (generik) tab 1 mg, 5 mg.

Interaksi obat

Obat Interaksi

Asamaminosalisilat Penurunankadar serum

asamfolatselamapenggunaankonkuren

Kontrasepsi oral Mempengaruhi metabolism

folatdanmenyebabkandefisiensiasamfolat,

tapiefeknyaringan

Dihydrofolatereductase

inhibitor

Mempengaruhipenggunaanasamfolat

Sulfasalazine Terjaditanda-tandadefisiensifolat

Fenitoin Menurunkankadar serum folat

BAB 3

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

17

Page 18: Aaa

Berdasarkan uraian pada pembahasan, dapat disimpulkan beberapa hal sebagai

berikut: Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam

100 ml darah. Etiologi anemia karena cacat sel darah merah (SDM), karena kekurangan

zat gizi, karena perdarahan, karena auotoimun. Patofisiologi anemia/timbulnya anemia

mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara

berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi,

pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel

darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat

akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang

menyebabkan destruksi sel darah merah.

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, Joseph T.,2008,Pharmacotherapy A Pathophisiologic Approach, 7 th edition, US,

McGraw-Hill Companies

18

Page 19: Aaa

Handayani, Wiwik. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan

Sistem Hematology. Salemba Medika. Jakarta

2008, ISO Farmakoterapi, Jakarta, PT. Ikrar Mandiri Abadi,p.1-25.

19