Bab 3inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri DispepsiaJennifer Verrill Schurman dan Craig A. Friesen Frieseninformasi tambahan yang tersedia di akhir bab

1 http://dx.doi.org/10.5772/56635. Pengenalan1.1. Kriteria diagnosisdi akhir tahun 1980, sebuah kelompok ahli bertemu di Roma untuk mendirikan gejala-berdasarkan kriteria diagnosis gangguan saluran cerna berfungsi untuk (FGIDs). Ini pertama kali dari "Roma kriteria," yang diterbitkan pada tahun 1989, secara khusus berfokus pada orang dewasa [ 1]. Pada tahun 1999, ketika kriteria ini direvisi, pediatric komite yang dibentuk secara paralel setel diagnostik kriteria untuk FGIDs pada anak-anak dan remaja 2 ]. Roma II pediatri subkomite didefinisikan empat pediatri penyakit yang berhubungan dengan nyeri perut: dispepsia fungsional (FD), mudah tersinggung bowel syndrome (IBS), perut migren, dan fungsional nyeri perut. Dengan Roma II, FD telah didefinisikan sebagai persisten atau pengamatan rasa nyeri atau rasa tidak nyaman berpusat di atas perut (di atas sebagai pusat bumbung) yang tidak berkaitan dengan perubahan dalam kotoran frekuensi atau bentuk dan tidak eksklusif lega dengan adanya tinja. Lebih jauh lagi, harus ada tidak ada bukti dari sebuah inflamasi, kelainan anatomi, metabolisme, atau neoplastis untuk menjelaskan proses pasien gejala. Lebih penting lagi, komite ditentukan yang ringan, kronis inflamma- tory perubahan pada mukosa gaster biopsi seharusnya tidak menghalangi diagnosis FD. Mirip dengan orang dewasa pada kriteria yang mereka berdasarkan, Roma II pediatri kriteria untuk FD termasuk 3 subtypes:1) tukak-seperti, di mana rasa sakit telah menguatkan gejala; 2) dysmotility-seperti, di mana rasa tidak nyaman (misalnya, kembung, awal ditanami darii kepenuhan) telah menguatkan gejala, dan, 3) tidak disebutkan.Pada tahun 2006, proses yang sama dari komite pakar lagi direvisi kriteria, high yield yang saat ini Roma III kriteria [ 3,4]. Pada orang dewasa, yang sebelumnya telah dihapuskan FD subtypes sementara dua subtypes baru telah diidentifikasi berdasarkan kajian baru secara umumnya pemanfaatan analisis faktor. Subtipe pertama, darii distress syndrome, telah didefinisikan sebagai bothersome darii kepenuhan skala biasa terjadi setelah makan dan/atau awal satiation yang mencegah finishing yang biasa© 2013 Schurman dan Friesen, pemegang lisensi InTech. Ini adalah sebuah karya didistribusikan di bawah ketentuan lisensi Creative Commons Pencantuman (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), yang mengizinkan unrestricted menggunakan, distribusi, dan reproduksi dalam media apa pun, memberikan karya asli adalah dengan benar disebutkan.

30 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemenmakan. Subtipe kedua, nyeri epigastrik syndrome, telah didefinisikan sebagai tersendat sakit atau pembakaran dilokalisasi ke epigastrium (iaitu, tidak secara

umum atau dilokalisasi lain untuk perut atau dada wilayah) dan sekurang-kurangnya keseriusan moderat. Orang Roma III pediatri subkomite juga dihapuskan subtypes lama, tetapi tidak mengadopsi baru subtypes dewasa karena kurangnya dari data yang ada untuk mendukung keberadaan mereka pada anak-anak dan remaja. Namun, beberapa bukti menunjukkan bahwa dewasa subtypes sebenarnya mungkin telah berarti peradangan mukosa dengan asosiasi psikososial dan berfungsi pediatri FD [ 5].1.2. Prevalensi dan presentasiPaling pediatri gastroenterologists mungkin tidak secara rutin menggunakan Rom kriteria dan perbedaan dalam cara kriteria yang ditafsirkan. Namun demikian, ada perjanjian yang kuat yang sebagian besar anak-anak dengan kronis nyeri perut menghadirkan pediatri gastroenterilogi praktik untuk memenuhi kriteria FGID, dengan dua cara yang paling umum yang FD dan IBS [ 6-9]. Masyarakat preva- lence untuk FD diperkirakan berada di 3.5-27% pada anak/remaja dibandingkan dengan 20-30% pada orang dewasa [ 3,4].Dalam kedua anak dan orang dewasa gastroenterilogi praktik, FD sering tumpang-tindih dengan IBS atau : refluks [ 7,10]. Dewasa IBS tumpang tindih dikaitkan dengan lebih psikologis disfungsi termasuk cemas dan depresi, dibandingkan dengan "bersih" FD, tetapi hubungan ini tidak muncul untuk hadir dalam pediatri tumpang tindih [ 11,12]. Pediatri FD dikaitkan dengan menurunkan kualitas hidup, peningkatan fungsional cacat, dan meningkatkan kemungkinan pertemuan kriteria gangguan kecemasan relatif untuk anak yang sehat 13 ]. Pada orang dewasa dengan FD, asosiasi dengan hati yang cemas akan muncul untuk menjadi khusus untuk pasien dengan darii distress syndrome, dengan hubungan ini juga terlihat pada anak/remaja dengan gejala konsisten dengan postpran- dial distress syndrome [ 5,14].1.3. Pula EtiologiFD, seperti semua FGIDs, mungkin paling difahami melalui biopsychosocial model (lihat gambar 1). Model ini menyatakan bahwa gejala mungkin hasil dari berbagai sumbangan dari, dan interaksi antara, biologi faktor/fisiologis (misalnya inflamasi, mekanis distur- bances, hipersensitif terhadap), faktor psikologis (misalnya cemas, depresi, somatization), dan faktor sosial (misalnya interaksi dengan orang tua, para guru, atau teman sebaya). Dalam model ini, ada kurang penekanan pada "penyebab" dari gejala dari pada "kontributor" dengan kemunculan dan mainte- nance. Model ini akan menunjukkan bahwa ada nilai dalam mengidentifikasi dan menargetkan semua faktor yang mungkin akan memberikan kontribusi untuk gejala generasi anak-anak dengan FD. Ia juga menyatakan bahwa ada nilai dalam memahami mekanisme oleh faktor yang saling berinteraksi satu sama lain, sebagai mekanisme ini mewakili tambahan kesempatan untuk campur tangan klinis.2. Peran peradangan dalam dispepsia fungsionalInflamasi memiliki potensi untuk berkontribusi bagi pembangunan FGIDs melalui rilis tertentu yang mempengaruhi mekanisme mediator dikenal untuk memainkan sebuah peran dalam patogenesa syarat ini. Saluran cerna inflamasi akut dan cedera yang dikaitkan dengan kedua perifer

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 31 http://dx.doi.org/10.5772/56635Gambar 1. Model Yang Biopsychosocial-FDdan pusat menghadirkan kepekaan pada sistem syaraf, yang menghasilkan tindakan naluriah hyperalgesia 15 ].Neuroplastic perubahan ini mungkin terjadi yang mempengaruhi respons ambang batas dari tablet salut enterik syaraf, dengan demikian berpengaruh negatif pada kedua kepekaan dan motilitas 16 ]. Kedua motilitas dan sensitivitas untuk respon inflamasi akut pada orang dewasa umumnya bolak; namun, hewan model respons menyatakan bahwa, jika terjadi di setelah lahir pada neonatus inflamasi, neuroplastic perubahan dan sensitivitas dapat bertahan menjadi dewasa [ 17,18]. Tindakan naluriah menghadirkan kepekaan bahkan bisa lebih relevan dalam keadaan di mana ada inflamasi kronis dengan berterusan rilis pengantara, karena mungkin terdapat subse- quent efek pada tindakan naluriah sensitivitas yang majemuk dan memperpanjang masalah tersebut.

32 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemenperan peradangan dalam FD secara historis menjadi kontroversial. Namun, emerging bukti yang mendukung peranannya sebagai faktor yang berkontribusi dalam biopsychosocial model FD. Pada kenyataannya, radang mungkin arti penting khusus pada model ini, seperti yang berinteraksi dengan beberapa faktor lain dan mungkin sebenarnya mengantara hubungan antara faktor psychologic dan fisiologis. Sisa-sisa bab ini berfokus pada pemeriksaan inflamasi dalam biopsychosocial model FD, menyerahkan bukti dari saat ini untuk prevalensi, mekanisme tindakan, hubungan dengan faktor penting lainnya, dan implikasi untuk evaluasi dan pengobatan.2.1. Proses inflamasi kronikAtas endoskopi umumnya dilakukan dalam anak-anak dengan kronis nyeri perut secara umum dan anak-anak dengan dispepsia fungsional pada khususnya. Histologic inflamasi adalah hal yang umum pada pasien tersebut. Di dalam anak-anak dengan kronis nyeri perut, esophagitis adalah umum dan akan menuduh : refluks sebagai penyumbang atau menyebabkan rasa sakit 19 ]. Dalam satu kajian dari anak-anak dengan FD, khususnya, histologic esophagitis ditemukan di 18 %, gastritis di 21 %, dan duodenitis di 13 % 10 ]. Data prevalensi Lebih Tinggi untuk gastritis, mulai dari 43 % 71 %, telah dilaporkan oleh orang lain [ 20,21]. Untuk lebih luas kelompok anak-anak dengan kronis nyeri perut, histologic inflamasi telah didokumentasikan dalam hingga 79 %, dengan peningkatan dalam mononuclear sel (menunjukkan inflamasi kronis) dalam antrum dari 55 % dan dalam duodenum 16 % dari anak-anak 19 ].Sebagian besar pasien tersebut telah inflamasi kronis klinis yang penting adalah tidak diketahui.Penderita gastritis tidak dikaitkan dengan electrogastrographic kelainan pengosongan lambung, menunda, atau psychologic disfungsi pada anak-anak dengan FD [ 5,22]. Meskipun demikian, gastritis aktif kronik (menyatakan

sebagai leukemia limfositik kronis dan neutrophilic inflamasi) telah dikaitkan dengan prevalensi terbangun rasa sakit 21 ]. Gastritis Kronis telah dikaitkan dengan peningkatan prevalensi darii nyeri [ 5].2.2. Sel MastMeningkat mukosa gaster sel mast kepadatan telah ditunjukkan di dalam lambung corpus dan antrum pada orang dewasa dengan FD [ 23,24]. Pada orang dewasa dengan gastritis, sel mast kepadatan adalah signifikan dan secara umumnya berkorelasi dengan intensitas peradangan 25 ]. Walaupun temuan telah variabel, peningkatan sel mast kepadatan muncul terisolasi ke lambung pada orang dewasa dengan FD, peningkatan duodenal sel mast kepadatan lebih dikaitkan dengan IBS [ 24,26]. Selain itu, peningkatan sel mast di dalam lambung pada orang dewasa dengan FD telah dikaitkan dengan hypersensi- tivity; sel mast ini akan degranulate dengan balon-distension pada lambung 27 ].Karena kurangnya normal kontrol data, ia tidak diketahui jika lambung sel mast ditinggikan di pediatri FD. Namun, antral sel mast melakukan muncul secara aktif degranulating pada anak-anak dengan FD, dengan indeks berarti degranulation dari 67 % dan lebih besar dari 50 % degranulation di lebih dari 80 % pasien 28 ]. Di dalam anak-anak dengan FD, sel mast kepadatan positif berkorelasi dengan lebih lambat pengosongan lambung dan peningkatan lambung dysrhythmia (terutama preprandial bradikardi) di dalam anak-anak dengan FD 28 ]. Lebih jauh lagi, ini adalah dysrhythmia dikaitkan dengan peningkatan darii nyeri [29 ].

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 33 http://dx.doi.org/10.5772/566352.3.Pertimbangan Etis Eosinophils menghalangi melakukan studi yang menilai eosinophil kepadatan di sehat pediatri kontrol. Namun, tersedia pediatri literatur menunjukkan bahwa ia adalah wajar untuk mempertimbangkan eosinophil kerapatan ≥10/hpf dalam antrum dan >20 /hpf dalam duodenum untuk menjadi tidak normal. Dalam studi otopsi dokter, eosinophil kepadatan <10 /hpf dalam antrum dari semua mata pelajaran dan ≤20/hpf dalam duodenum dari 82 %, walaupun gejala tidak dapat film doku- mented [30 ]. Penelitian lain biopsi ditinjau dari 682 anak barangkali menandakan disebut untuk pemeriksaan endoskopi, mendokumentasikan eosinophil kepadatan ≤10/hpf dalam antrum di sekitar 90 % dan ≤20/hpf dalam duodenum dalam 93% 31 ].Sementara beberapa potong-off poin untuk kepadatan tampak beralasan, eosinophil kepadatan mungkin tidak sepenuhnya informatif. Kegiatan Eosinophil injury terjadi melalui pengantara rilis atau degranulation, dan efek pada umumnya konsentrasi yang bergantung pada. Penting untuk mempertimbangkan adalah fakta bahwa kepadatan dan aktivasi tidak terlepas peristiwa [32 ]. Dalam satu kajian melibatkan 20 anak-anak dengan FD, eosinophil kepadatan >20 /hpf hadir di hanya 15 %; namun, sedang degranulation luas yang ditunjukkan oleh elektron microscopy dalam 95 % [ 33].

Penduduk Dewasa kajian telah memperlihatkan peningkatan duodenal eosinophil kepadatan di mereka dengan dispepsia dibandingkan dengan kontrol, sedangkan antral eosinophils tidak berbeda antara kelompok [ 34,35]. Lebih Tinggi eosinophil kepadatan dan prevalensi duodenal eosinofilia (seperti yang ditentukan oleh aplikasi potongan poin diuraikan di atas) telah secara khusus dikaitkan dengan darii distress syndrome subtipe dari FD pada orang dewasa [ 36]. Biopsi Duodenal dari orang dewasa dengan FD juga telah mengungkapkan lebih luas degranulation, termasuk dokumentasi ekstrasel dasar utama protein, ini sesuai dengan yang mirip dengan menemukan dari degranulation dan pelepasan dasar utama protein sebelumnya menunjukkan pediatri pasien dengan FD [ 33,35].Walaupun tidak ada informasi yang tersedia untuk anak yang sehat, jaringan eosinofilia telah dievaluasi dalam berbagai kelompok anak-anak dengan kronis nyeri perut, yang menyediakan beberapa secara terbatas untuk perbandingan. Dalam studi 1191 anak-anak dengan kronis nyeri perut, eosinofilia dikenalpasti dalam antrum atau duodenum dalam 11.4% [37 ]. Dalam studi yang lain, sakit maag eosinofilia telah dilaporkan di dalam 19 % dan duodenal eosinofilia dalam 32 % dari anak-anak dengan unspe- cified kronis nyeri perut 19 ]. Sebaliknya, eosinofilia duodenal telah ditunjukkan dalam 79% anak-anak secara khusus memenuhi kriteria FD [ 38].Antral eosinophil kepadatan tidak muncul untuk mempunyai hubungan langsung ke lambung elektro- mekanis fungsi di dalam anak-anak dengan FD 28 ]. Namun, pada pasien dengan meninggikan mukosa gaster eosinophils, antral CD3+ sel tidak berkaitan dengan kepadatan preprandial tachygastria, menunjukkan bahawa ia mungkin akibat dari interaksi antara berbagai jenis sel 28 ].3. Kondisi tertentu Dikaitkan dengan peradangan mukosaada beberapa memicu atau menghasut peristiwa-peristiwa yang dapat memulai respon inflamasi di dalam saluran cerna, khususnya yang berkaitan dengan rekrutmen dan aktivasi dari sel mast

34 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemendan eosinophils. Ini termasuk stress/kecemasan, infeksi (termasuk H. pylori), dan alergi, seperti yang diperincikan di bawah ini.3.1. Stress/Kecemasanketerlibatan peradangan dalam biopsychosocial model terbaik adalah digambarkan dengan memeriksa stres. Corticotropin releasing hormone (CRH), dihasilkan oleh hipotalamus (serta sel imun termasuk limfosit dan sel mast) adalah seorang pengantara utama dari stres di hipotalamus-hipofisis-adrenal dan, akhirnya, di dalam otak-usus poros. CRH telah sistem saraf pusat (CNS) efek yang dapat mengubah pusat pemrosesan nociceptive pesan, memimpin untuk anxiogenic depresif berat dan efek. Stres yang juga menyebabkan efek fisiologis yang mungkin sangat relevan untuk FGIDs, termasuk inflamasi dan perubahan dari sensorimotor fungsi seperti diubah lambung akomodasi, sakit maag dysmotil- ity, dan tindakan naluriah hipersensitivitas.Hubungan antara CNS dan saluran cerna pathophysiology muncul dua arah.

Dalam sebuah model haiwan, sakit maag iritasi pada bayi baru lahir menginduksi masa yang tahan lama meningkatkan dalam depresi- dan kecemasan-seperti perilaku. Hal ini, pada gilirannya, adalah berkaitan dengan peningkatan expres- Siryon-CRH dalam hipotalamus dan meningkatkan kepekaan-hipofisis- adrenal untuk menekankan [ 39]. CRH stress sistem dapat diaktifkan oleh afferent syaraf dari bengkak atau melalui situs sitokin termasuk TNF- , IL-1, IL-6, dan IL-12 α[40 ]. Kebanyakan dari dukungan studi yang disempurnakan-hipofisis-adrenal dalam sekurang-kurangnya beberapa orang dewasa dengan IBS, walaupun hasil telah variabel [ 41-45].Hormon pelepas Corticotropin reseptor ini secara luas mengungkapkan termasuk di dalam saluran cerna- usus dan sel kekebalan tubuh. Sel Mast express kedua CRH1 dan CRH2 subtypes reseptor di permukaan [ 46]. Sebagian besar inflamasi tindakan sel, termasuk mereka yang ada di sel mast, terjadi melalui CRH2 reseptor. Setelah sel mast diaktifkan, mereka melepaskan mediator yang merekrut dan mengaktifkan eosinophils. Kedua jenis sel-sel ini adalah interaktif dalam dua arah fashion dengan sel T-penolong (Ke; lihat gambar 2).Selain itu tidak langsung jalan, ada juga mungkin akibat langsung untuk CRH pada eosinophils.Dalam haiwan model, psychologic stress hasil di eosinophils mengungkapkan CRH [ 47]. CRH tidak menyatakan pada eosinophils di dalam usus dari tikus kecuali di bawah psychologic stress dan berkurang setelah stress dihapus, dengan kembali memerlukan waktu yang lebih lama dari masa sebagai panjang stressor meningkatkan [ 47]. Tinggi ada korelasi antara kecemasan dan mukosa gaster skor eosinophil kepadatan di dalam anak-anak dengan FD [48 ]. Antral sel mast kepadatan juga berkorelasi dengan skor kecemasan di dalam anak-anak dengan FD [ 5]. Stress muncul untuk shift yang relatif seimbang dan perdagangan limfosit T penolong menuju ke2 atau "alergi" phenotype [40 ]. Perubahan ini didorong oleh sentral dan CRH perifer, catecholamines, dan urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin melalui H2 reseptor. Ke-2 phenotype dikaitkan dengan rilis IL-4, IL-10, dan IL-13, yang merangsang pertumbuhan dan aktivasi sel mast dan eosinophils [40 ]. Pergeseran dari Ke1 ke Ke respons2 mungkin melalui mekanisme yang rendah kelas inflamasi membawa kepada tindakan naluriah kepekaan dan gangguan motilitas; eosinophils dan sel mast mewakili tombol efektor sel [ 49].

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 35 http://dx.doi.org/10.5772/56635Gambar 2. Hubungan antara CRH Aktivasi dan inflamasi sel di dalam FD Gejala Generasisetelah diaktifkan oleh CRH, sel mast membiarkan pra-dibentuk dan yang baru terbentuk sitokin, termasuk interleukin (IL-4, IL-5, IL-6) dan tumor necrosis factor (TNF- ) antara lain [ 50,51]. Pada orang dewasa, ada selektif luminal rilis αtryptase dan urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin dari jejunal sel mast dingin di bawah tekanan, betapa besarnya rilis adalah serupa dengan yang dicetuskan oleh paparan antigen alergi makanan pasien [ 52]. Setelah

dilepaskan, sel mast dan eosinophil mediator afferent dapat merangsang saraf mengirim sebuah "sakit" pesan, sensitize afferent syaraf yang menghasilkan tindakan naluriah hipersensitivitas, dan mengubah secara elektromekanikal fungsi (lihat gambar 2 ). Urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin juga dapat merangsang afferent syaraf indera melalui H2 reseptor [ 53]. Konsisten dengan ini, eksperimental kecemasan berkurang lambung kepatuhan dan akomodasi dan meningkatkan gejala nyeri epigastrik skor selama standar gizi tantangan [54 ].3.2. InfeksiFD telah dilaporkan pada prevalensi baik bakteri dan infeksi parasit [ 55]. Kelihatannya FD juga dapat diinduksi oleh virus gastroenteritis sebagian besar akibat mengkonsumsi mirip dengan apa yang telah dilaporkan dengan IBS. Dalam sebuah kelompok besar orang dewasa yang dinilai 8 tahun setelah bakteri

36 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemendisentri, peningkatan prevalensi FD ditemukan dibandingkan dengan non-terinfeksi kontrol [56 ].Konsisten dengan biopsychosocial model, kecemasan, dan depresi merupakan faktor risiko independen untuk mengembangkan post-infeksi FD [56 ]. Dalam studi yang lain, 82 persen orang dewasa ini dikenalpasti dengan gigih gejala abdomen Giardia berikut infeksi; 24.3% dari mereka bertemu dengan kriteria untuk FD, sementara) 80.5 % bertemu dengan kriteria untuk IBS [57 ]. Lebih dari setengah pasien ini dilaporkan terjadi eksaserbasi karena makanan khas dan hampir setengah dilaporkan mengalami eksaserbasi dengan fisik atau tekanan mental [57 ]. Harga pasca-infeksi FD muncul serupa di dalam populasi pediatri. Dalam studi dari 88 anak yang sebelumnya dengan bakteri positif kotoran budaya, FD hadir 24 % dan IBS dalam 87% [ 58]. Lima puluh enam persen-pasien melaporkan onset nyeri perut setelah infeksi akut.Post-infeksi FD muncul untuk mewakili sebuah gangguan kemampuan untuk menghentikan respon inflamasi setelah menyakiti kuman telah dihapuskan, tetapi juga mungkin melibatkan neuroplastic perubahan dalam tindakan naluriah dan pusat afferent jalan setapak seperti yang telah dikaitkan dengan gangguan accommo- dation dan meningkatkan sensitivitas untuk distension [ 59-61]. Post-infeksi FD pasien sering menunjukkan histologic duodenitis, dengan berat di kelas 57 % [ 62]. Post-infeksi FD dikaitkan dengan peningkatan makrofag dan mungkin dikaitkan dengan peningkatan CD8+ sel [62, 63 ]. Penemuan mengenai CD8+ sel namun telah variabel [ 62,63]. Duodenal eosinofilia juga telah dijelaskan dalam post-infeksi FD [ 49]. Selain itu, sakit maag adalah sel mast terkait timbal- cantly meningkat di post-infeksi FD dibandingkan dengan kontrol sehat [64 ]. Post-infeksi FD dikaitkan dengan peningkatan lambung. urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin dan 5HT, serta peningkatan jumlah sel mast dalam 5 m serat syaraf yang dibandingkan μdengan kontrol sehat atau pasien dengan FD yang tidak post-infeksi [64 ].H. pylori. Peran Helicobacter pylori (H. pylori) dalam FD tetap incompletely ditentukan dan, seperti itu, patut mendapat perhatian khusus dalam lingkup

organisme infeksi. Mengingat bahwa kebanyakan orang tidak pernah menunjukkan gejala ketika menjajah dengan H. pylori, ianya tidak mustahil bahawa H. pylori sedikit tidak campuran nilai yang signifikan subset dari penduduk dengan FD.Namun, ada kemungkinan H. pylori dapat menghasilkan gejala seperti infeksi kronis yang utama atau, sebagai alternatif, pasien mengalami post-infeksi FD sekali H. pylori telah dibersihkan dalam banyak cara yang sama seperti yang terlihat di lain infeksi parasit dan bakteri.Beberapa studi menunjukkan efikasi dalam mengurangi FD gejala dengan H. pylori eradica- jatuhnya; namun, yang lain telah ditemukan hanya moderat (tetapi secara statistik signifikan) efek atau tidak manfaat klinis untuk pemberantasan di semua [ 65-69]. SEBUAH Cochrane meninjau menyimpulkan bahwa pemberantasan secara signifikan adalah lebih baik dibanding placebo [ 69]. Respon suku bunga dapat bergantung pada gejala tertentu. Misalnya, satu kajian mendokumentasikan suatu respon positif untuk H. pylori pemberantasan, tetapi hanya untuk gejala-gejala nyeri epigastrik dan pembakaran, menunjukkan bahwa keberhasilan mungkin dibatasi untuk pasien dengan nyeri epigastrik sindrom subtipe-FD [67 ]. Sejumlah besar pasien dengan FD terus mengalami gejala berikut pemberantasan H. pylori. Ini mungkin pasien H. pylori tidak dilakukannya tindakan sirkumsisi peran, atau mungkin mewakili sebuah kelompok pasien yang seharusnya digolongkan sebagai post-infeksi FD diberikan yang lengkap resolusi submucosal inflamasi memerlukan lama [70 ].Kolonisasi H. pylori adalah secara umumnya dikaitkan dengan lambung dan duodenal histologic inflamma- jatuhnya. Histologic duodenitis telah dikaitkan dengan lebih parah apabila gejala histologic gastritis juga ada [ 71]. Akan tetapi, penemuan ini belum konsisten, bersama dengan yang lain sebenarnya

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 37 http://dx.doi.org/10.5772/56635melaporkan sebuah kebalikannya ialah dengan hubungan antara beratnya penyakit radang lambung dan [72 ].Kolonisasi H. pylori pada anak-anak adalah dikaitkan dengan peningkatan mukosa gaster limfosit, sel plasma, neutrofil, dan eosinophils, yang menurunkan dengan pemberantasan 20 ]. Kolonisasi H. pylori dapat juga dikaitkan dengan peningkatan antral sel mast kepadatan, walaupun ini mungkin H. pylori tertentu ketegangan [ 73]. Dalam pengaturan nodular gastritis dikaitkan dengan HP penjajahan, eosinophils mungkin akan arti penting yang khusus. Nodularity dikaitkan dengan kehadiran dan kepadatan eosinophils [ 74]. Pasien dengan nodular gastritis mempunyai insidens yang tinggi dari FD gejala yang mengatasi dengan pemberantasan terapi dan peningkatan laba kotor bedah penampilan [70 ]. Bahkan dalam ketiadaan nodularity, H. pylori penjajahan telah dikaitkan dengan peningkatan antral eosinophils, serta peningkatan lambung eosinophil cairan cationic protein menunjukkan eosino- philic aktivasi [ 20,75,76]. Penemuan ini menyarankan kemungkinan pathophysiologic peran untuk

eosinophils dalam memberikan kontribusi untuk gejala pada pasien dengan H. pylori kolonisasi atau mungkin pemberantasan berikut.Mirip dengan post-infeksi FD, H. pylori mungkin dikaitkan dengan disfungsi secara elektromekanikal yang pada gilirannya, dapat memberikan sumbangan untuk FD gejala generasi. Walaupun studi konflik, H.pylori tidak secara konsisten telah dikaitkan dengan pengosongan lambung tertunda atau tindakan naluriah hiper-sensitivitas [77 ]. Namun, pengobatan dengan prokinetic ditemukan untuk menjadi efektif sebagai eradica- jatuhnya pada 12 bulan [ 78]. H. pylori juga telah dikaitkan dengan yang abnormal electrogastrogram yang dinormalisir di 83 % dengan pemberantasan [ 79]. H. pylori tidak muncul untuk mempengaruhi akomodasi [60 ].3.3.Peran alergi-alergi di dalam pengembangan FD belum sangat dipelajari. Namun, alergi mungkin penting diberikan diamati meningkat dalam, dan aktivasi, sel mast dan eosinophils dalam FD. FGIDs lebih sering terjadi pada anak-anak dengan sejarah dari susu alergi seperti bayi [80 ]. Di dalam anak-anak dengan FD dalam asosiasi dengan susu sapi alergi, mukosa gaster aplikasi dari susu sapi dikaitkan dengan peningkatan eosinophils dan sel mast, serta cepat degranulation, dalam waktu 10 menit dari aplikasi [81 ]. Selain itu, susu sapi paparan dikaitkan dengan peningkatan sel mast dalam 5 m syaraf [81 ]. μDewasa FD pasien dengan riwayat alergi telah meningkat duodenal eosinophil kepadatan [ 36]. Selain itu, limfoid hyperplasia adalah secara signifikan lebih sering terjadi pada anak-anak dengan nyeri perut dikaitkan dengan alergi makanan 19 ].Limfoid hyperplasia dikaitkan dengan makanan reaksi hipersensitif terhadap walaupun ini mungkin hanya dilakukan pengawasan teliti lokal seperti ianya dikaitkan dengan normal skin prick test dan serum normal IgE tingkat [ 82,83].Alergi Makanan, serupa dengan post-infeksi FD dan H. pylori penjajahan, juga dapat menyebabkan elektro- disfungsi mekanis. Paparan terhadap susu sapi di alergi FD anak mengakibatkan peningkatan bradygastria [81 ]. Pada bayi dengan susu sapi alergi, paparan hasil arrhythmias dalam lambung dan pengosongan lambung tertunda [84 ].Apakah akun alergi makanan untuk sebagian besar anak-anak dengan FD adalah tidak jelas. Satu kajian ditemukan ada peningkatan yang signifikan dalam immunoreactivity untuk makanan yang sering alergen di FD anak-anak dengan duodenal eosinofilia, walaupun ianya ada kemungkinan bahawa reaksi dilokalisasi ke mukosa [85 ]. Ianya juga mungkin bahawa lingkungan alergen dapat memainkan sebuah peran. Antigen

38 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemenpada orang dewasa dengan paparan birch serbuk sari hasil alergi di dalam peningkatan mukosa gaster dasar utama protein eosinophils positif dan IgE bantalan sel, serta FD gejala, di sebagian besar pasien [86 ]. Informasi di dalam area ini masih sangat terbatas.4. Implikasi untuk Care

4.1.Saat ini pendekatan Evaluasi ke pediatri FD pasien belum seluruhnya dipelajari. Berdasarkan studi ada pada anak kecil dan besar studi pada orang dewasa, namun, ia muncul masuk akal untuk memperlakukan secara empirik dengan asam mengurangi pengobatan dan melanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dengan biopsi untuk non-renponden. Mungkin ada nilai dalam evaluasi mukosa gaster biopsi untuk eosinophil kepadatan, khususnya yang diperoleh dari duodenum. Standar yang memadai akan untuk mempertimbangkan antral eosinophil kepadatan >10 /hpf dan duodenal eosinophil kepadatan >20 /hpf sebagai tidak normal.Meskipun saat ini berkaitan dengan undang informasi peran mukosa gaster sel mast, khususnya dalam antrum, kurang jelas jika ada nilai dalam menentukan sel mast kepadatan. Yang terakhir akan memerlukan khusus immunohistochemical noda dan standar untuk normal bahkan kurang baik ditentukan daripada untuk eosinophils.4.2. PengobatanObat menargetkan sel mast atau eosinophils dapat bermanfaat oleh menurun baik sel kepadatan atau aktivasi. Seperti agen termasuk kortikosteroid stabilisator dan tiang sel. Selain itu, pengobatan berpotensi dapat memberikan bantuan dengan menargetkan reseptor tertentu untuk mediator sekali dirilis oleh sel. Walaupun tidak ada saat ini berarti untuk mengidentifikasi media tertentu- instruktur mgmp membuat gejala pasien tertentu, antagonis tersedia untuk beberapa mediator, seperti urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin, cysteinyl leukotrienes, dan peningkatan TNF- . Akhirnya, ada αpengobatan lain yang dapat memberikan bantuan dengan menargetkan faktor lain, seperti CRH, yang dapat memainkan peran penting dalam aktivasi dan/atau pemeliharaan inflamasi. Konsisten dengan model biopsychosocial, menggabungkan pengobatan yang alamat inflamasi dari perspektif yang berbeda pada akhirnya harus paling menguntungkan.Kortikosteroid. Kortikosteroid belum dievaluasi dalam memperlakukan FD, tetapi biasanya digunakan dalam pengobatan eosinophilic gastroenteritis sebagian besar akibat mengkonsumsi, walaupun tidak ada plasebo-dikontrol studi mengevaluasi kemanjuran. Efek samping yang luas profil mewakili yang signifikan dalam menarik kembali mereka mempertimbangkan penggunaan jangka panjang. Budesonide mungkin mewakili alternatif yang lebih aman. Budesonide adalah sintetis tinggi dengan kortikosteroid topikal aktivitas dan besar pertama terjadi penghapusan, membatasi sistemik paparan [ 87]. Literatur mengenai budesonide dan eosinophilic gastroenteritis sebagian besar akibat mengkonsumsi terbatas, terdiri dari hanya laporan kasus di mana budesonide terapi telah dilaporkan menjadi efektif terhadap eosinofilia dalam duodenum dan jejunum [ 88-90].Sel Mast Stabilisator. Sel Mast stabilisator, termasuk cromolyn dan ketotifen, akan mewakili yang menarik potensi diberikan terapi sel mast berkaitan dengan undang data di dalam generasi FD gejala seperti sebelumnya dibahas. Para agen ini akan memiliki potensi untuk mencegah melepaskan

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 39 http://dx.doi.org/10.5772/56635dari berbagai mediator dengan efek hilir. Dalam salah satu membuka-label studi observasional dari anak-anak dengan FD dalam asosiasi duodenal eosinofilia, resolusi rasa sakit yang ditunjukkan dengan menggunakan oral cromolyn dalam 89% pasien yang sebelumnya telah gagal untuk menanggapi H2 dan digabungkan H1/H2 antagonisme [ 91]. Tidak ada lain studi kedokteran anak atau orang dewasa pada penggunaan sel mast stabilisator pada pasien dengan FD. Manfaat telah ditunjukkan pada orang dewasa dengan IBS dan mungkin terkait dengan pemblokiran atau Analisisi molekular reaksi alergi untuk makanan [ 92-94].Ketotifen, khususnya, telah ditunjukkan secara signifikan mengurangi rasa nyeri pada orang dewasa dengan IBS dan untuk meningkatkan ambang batas untuk rasa tidak nyaman pada pasien dengan tindakan naluriah hipersensitivitas [95 ]. Ketotifen juga bertindak sebagai H1 antagonis, sehingga Efek tersebut tidak dapat secara langsung, atau sama sekali, terkait dengan sel mast stabilisasi.Antihistamin Obat dan Proton Pump Inhibitors (PPI). Pengurangan Asam tetap yang paling umum pengobatan secara empirik ditentukan oleh pediatri gastroenterologists untuk anak-anak dengan FD 9 ]. Sementara ada banyak orang dewasa studi untuk mendukung praktik ini, pediatric studi yang terbatas. Di dalam anak-anak dengan kronis nyeri perut, famotidine (H2 recptor antagonis - H2RA) adalah lebih unggul plasebo dalam peningkatan global, dengan jelas bermanfaat bagi mereka dengan FD [ 96]. Dalam studi kedokteran anak yang besar, omeperazole telah memiliki sangat sedikit keuntungan dalam bantuan dari semua gejala seperti dibandingkan dengan baik famotidine atau ranitidine; namun, tidak ada perbedaan yang penting antara tiga sehubungan dengan resolusi nyeri perut, nyeri epigastrik, mual, muntah atau secara khusus [ 97].Pada orang dewasa, H2 antagonisme telah ditunjukkan untuk meningkatkan sekurang-kurangnya beberapa gejala dikaitkan dengan FD, termasuk nyeri perut, tidak kunjung sembuh, belching, dan : gejala refluks [ 98,99]. H2 antagonis telah ditunjukkan untuk menjadi lebih unggul prokinetic obat dan jangka pendek penggunaan anxiolytic [ 100,101]. Suatu meta-analisis evaluasi terhadap penggunaan PPIs pada orang dewasa FD ditentukan bahawa orang-orang itu adalah lebih besar terhadap placebo dalam gejala pengurangan [ 102]. Studi tentang omeperazole, lansoprazole, dan pantoprazole telah menunjukkan keunggulan yang sederhana untuk plasebo pengurangan dalam gejala yang terbatas untuk pasien dengan tukak-seperti atau refluks-seperti FD [ 103-105]. Apakah PPIs unggul untuk H2 permusuhan mereka adalah sama sekali tidak jelas. Omeperazole ditemukan untuk memiliki sederhana dalam meningkatkan efektifitas dibandingkan dengan ranitidine di 4 minggu (51 % versus36 % ), tetapi tidak ada manfaat tambahan pada 6 bulan [ 101].Tanggapan yang diberikan untuk PPIs, akan terlihat bahwa setidaknya sebagian dari perbaikan klinis dari H2 antagonisme atau PPIs adalah berhubungan langsung dengan asam penindasan. Bagian yang penting dari renponden mungkin memperoleh keuntungan dari pengobatan tumpang tindih GERD, atau mungkin dari ulkus gastritis atau duodenitis. Sebaliknya, manfaat mungkin karena untuk melepaskan paparan terhadap asam pada pasien dengan asam

hipersensitivitas. PPIs nampaknya tidak manfaat lain sehubungan dengan pengosongan lambung atau myoelectrical fungsi [ 106].Manfaat H2 permusuhan mereka mungkin tidak berkaitan dengan pengurangan asam, setidaknya di bagian. Urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin telah langsung myogenic tindakan lambung, memodulasi afferent tablet salut enterik kepekaan neuromuskular (Neuromuscular excitability), sintesis syaraf, dan bertindak sebagai Immunomodulating agent [ 53,107-111]. Mungkin ada manfaat tambahan dari H1 antago- nism, serta. Menggabungkan sebuah H1 antagonis dengan H2 antagonis telah dilaporkan untuk meredakan gejala dalam 50 % dari anak-anak dengan FD dikaitkan dengan duodenal eosinofilia dan dalam 79% dari orang dewasa dengan FD dikaitkan dengan peningkatan antral sel mast kepadatan yang sebelumnya telah gagal untuk menanggapi asam terapi pengurangan [ 91,112]. H1 reseptor mempengaruhi kontraksi otot halus

40 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemendan tindakan naluriah sensitivitas [ 53]. Selain itu, beberapa manfaat dari H1 antagonisme mungkin karena sebuah anxiolytic efek [113 ].Cysteinyl leukotrien (cysLT) Antagosists. CysLTs adalah target terapi lain yang potensial. Pola eosinophil degranulation pediatri FD adalah konsisten dengan rilis dasar utama protein, yang dikenal untuk meningkatkan sintesis cysLT; cysLT, merangsang kontraksi otot halus dan perekrutan eosinophils [114 ]. CysLTs telah ditunjukkan untuk mengubah tiang fungsi sel. CysLTs dapat mendorong IL v5 dan TNF- produksi di primed sel mast, kesan diblokir oleh αcysLT inhibisi [115 ]. Leukotrienes (lts) memiliki potensi untuk meningkatkan sensitivitas syaraf indera usus selama inflamasi. CysLTs telah ditunjukkan untuk merangsang tablet salut enterik neuron dan untuk memiliki pro-contactile efek pada kerongkongan, lambung, usus kecil, usus besar, dan dapat meningkatkanresiko [ 116-123].Montelukast, sebuah cysLT antagonis reseptor, adalah lebih unggul daripada plasebo sehubungan dengan bantuan dari rasa nyeri di double-buta, plasebo-dikontrol, cross-selama persidangan dari anak-anak dengan FD dikaitkan dengan duodenal eosinofilia [ 124]. Respon rate 84 % pada pasien dengan eosinophil kerapatan antara 20 dan 29 /hpf versus 42 % menerima plasebo. Sebuah kajian kedua mengkonfirmasi respon tinggi ini suku bunga [125 ]. Dalam studi terakhir, jangka pendek klinis respons tidak hasil dari penurunan eosinophil kepadatan atau aktivasi. Hal ini menunjukkan bahwa efek montelukast mungkin mediasi melalui tablet salut enterik syaraf pada motilitas efek atau sensitivitas, sesuatu yang masih harus dibuktikan.Anti-TNF- . TNF- akan mewakili target terapi lain yang potensial. Sel Mast α αadalah sumber penting bagi usus mukosa gaster TNF- di dalam manusia. αCysLTs mendorong peningkatan TNF- produksi.αTNF- dapat merekrut dan memperpanjang kelangsungan hidup eosinophils, αserta mendorong sebuah Ke respons2 tergantung pada lain chemokines hadir dalam microenvironment [ 126-128]. Kadar Serum TNF- konsentrasi sebelum αpengobatan secara negatif berkorelasi dengan respon klinis berikutnya untuk

montelukast pediatri FD dikaitkan dengan duodenal eosinofilia, menunjukkan bahwa TNF- mungkin mewakili jalur alternatif untuk gejala ini di dalam αgenerasi pasien. Walaupun tidak ada dikontrol studi, anti-TNF- telah αdilaporkan menjadi efektif dalam rangkaian anak-anak dengan eosinophil tahan penyakit, termasuk pasien dengan FD [ 129].Staf Biofeedback-Assisted Pelatihan. Model Yang biopsychosocial CRH fisiologi dan menyarankan yang potensial untuk CRH peran antagonis atau untuk mengendalikan CRH sekresi dengan mengontrol cemas dan stres. Tidak ada kajian yang sebelumnya mengevaluasi CRH- antagonis di FD. Manajemen Stres akan memiliki potensi untuk mengontrol CRH pelepasan dan, dengan demikian, mengurangi inflamasi. Biofeedback adalah teknik di mana individu yang terlatih untuk meredakan gejala emosi fisik atau menggunakan sinyal dari tubuh mereka yang ditampilkan secara visual atau aurally. Ia dapat dipasangkan dengan kemudahan untuk menghasilkan biofeedback pelatihan-pelatihan staf dibantu. Biofeedback-dibantu pelatihan staf mungkin dianggap sebagai solo terapi atau, yang konsisten dengan biopsychosocial model yang lebih kuat, efek dapat terjadi dalam combin- ing dengan obat menargetkan injury faktor-faktor seperti inflamasi. Kombinasi Yang- bangsa biofeedback-dibantu staf dan serat pelatihan adalah lebih tinggi serat saja di dalam anak-anak dengan non-spesifik nyeri perut [ 130]. Efek biofeedback-dibantu pelatihan staf pada inflamasi belum belajar secara langsung, namun biofeedback-dibantu pelatihan staf telah dipelajari sebagai adjunctive pengobatan pada anak-anak dengan FD dalam asosiasi dengan duodenal

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 41 http://dx.doi.org/10.5772/56635eosinofilia [131 ]. Anak menerima pengobatan plus biofeedback-dibantu staf lebih baik menunjukkan hasil pelatihan sehubungan dengan intensitas rasa sakit, durasi nyeri episode, dan perbaikan klinis global dibandingkan dengan anak menerima obat saja [131 ].5. Kesimpulanbukti Saat Ini mempengaruhi kualitas hidup inflamasi, terutama sel mast dan eosinophils, dalam pathophysiology-FD. FD pada orang dewasa yang dikaitkan dengan peningkatan dalam sel mast antral kepadatan dan meningkatkan kepadatan duodenal eosinophil, meninggikan duodenal eosinophil kepadatan sering ada di dalam anak-anak dengan FD. Degranulation Aktif dari kedua jenis sel-sel di dalam anak-anak dengan FD menyarankan pathophysiologic peran. Di dalam anak-anak dengan FD, lebih tinggi antral sel mast kepadatan dikaitkan dengan disfungsi secara elektromekanikal lambung, disfungsi psychologic, dan symp- toms konsisten dengan darii distress syndrome subtipe-FD ditentukan untuk orang dewasa.Duodenal eosinophil kepadatan muncul dikaitkan dengan kekuatiran dalam anak-anak dengan FD, tetapi hubungan dengan disfungsi secara elektromekanikal muncul kurang langsung. Kedua sel mast dan eosinophils mungkin memiliki peran kunci dalam kondisi yang dikaitkan dengan FD,

termasuk kecemasan, infeksi (termasuk H. pylori), dan alergi. Pada akhirnya, inflamasi muncul untuk menjadi arti penting khusus dalam FD. Inflamasi berinteraksi dengan beberapa faktor lain dan mungkin bahkan menengahi hubungan antara faktor psychologic dan fisiologis.Mungkin ada keberhasilan dalam memanfaatkan obat diarahkan pada inflamasi, terutama sel mast dan eosinophils. Kebanyakan laporan respon pada pengobatan terdiri dari kasus series menggunakan H1/H2 antagonis, sel mast stabilisator, dan anti-TNF- . Konsisten dengan model biopsychosocial, ada beberapa bukti αuntuk mencadangkan bahawa menggabungkan pengobatan menargetkan komponen yang berbeda dari model yang dapat mempengaruhi inflamasi dapat meningkatkan tingkat gejala resolusi pediatri FD. Masih ada kebutuhan untuk plasebo-dikontrol pengadilan terhadap berbagai obat dan pengobatan lain menargetkan inflamasi yang telah disarankan untuk memiliki khasiat, kedua sendirian dan dalam kombinasi bijak. Pengobatan untuk pediatri FD harus terus berkembang jika kita adalah untuk mencegah yang signifikan ke hilir biaya untuk individu dan masyarakat dan, dalam tujuan ini, radang muncul yang penting target utama.Penulis rincianJennifer Verrill Schurman1 dan Craig A. 2 Friesen1 Divisi & Perilaku Perkembangan Ilmu Pengetahuan, anak-anak Rahmat Rumah Sakit & Clin- ics, Kansas City, MO, USA2 Divisi gastroenterilogi, in Hepatology, & Gizi, anak-anak Rahmat Rumah Sakit & Klinik, Kansas City, MO, AMERIKA SERIKAT

42 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan ManajemenRujukan[ 1] Barbara L, M, Corinaldesi Camilleri R, Crean GP, Judul RC, Johnson AG, Malage- lada JR, Stanghellini V, Wienbeck M. Definisi dispepsia dan investigasi. Con- sensus-ad hoc internasional pihak bekerja. Menggali Dis Sci sekitar tahun 1989 ; 34: 1272-1276.2 ] Rasquin-Weber A, Hyman PE, Cucchiara S, Fleisher, Dr. JS Hyams, Milla PJ, Staiano A. Kanak fungsional gangguan saluran cerna. Usus 1999; 45:60 -68.[ 3] Rasquin A, Di Lorenzo Bini C, Forbes D, Guiraldes E, Hyams JS, Staiano A, Walker LS.Fungsional Kanak gangguan saluran cerna: Anak/remaja. Gastroenterilogi 2006; 130: 1527 -1537.4 ] Haluan J, Talley kereta NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, Malagelada J-R, Stanghellini V.Fungsional gangguan gastroduodenal. Gastroenterilogi 2006; 130: 1466 -1479.[ 5] Schurman usaha patungan, Singh M, Singh V, Neilan N, Friesen TIDAK. Gejala dan subtypes pediatri dispepsia fungsional: Berhubungan Dengan mukosa gaster inflamasi dan psikologis berfungsi. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51: 298 -303.6 ] Walker LS, Lipani TA, Greene JW, Caines K, Stutts J, Polk DB, Caplan A, Rasquin- Weber A. Berulang nyeri perut: Gejala subtypes berdasarkan Roma II

kriteria menjelajah fungsional gangguan saluran cerna. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004 ; 38:187-191.7 ] Schurman patungan, Friesen CA, Danda CE, Andre L, Welchert E, Lavenbarg T, Cocjin JT, Hyman PE. Mendiagnosis fungsional nyeri perut dengan Roma II kriteria: Orang Tua, anak-anak dan clinician perjanjian. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005 ; 41: 291-295.8 ] Chogle A, Dhroove G, Sztainberg M, Di Lorenzo Bini C, melemahkan M. Bagaimana dapat diandalkan di Roma III kriteria untuk penilaian dari sakit maag yang fungsional gangguan dalam chil- anak? Aku J Gastroenterol 2010; 105: 2697-2701.9 ] Schurman usaha patungan, Pemburu HL, Friesen TIDAK. Conceptualization kronik dan pengobatan nyeri perut pediatri gastroenterilogi praktik. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 32 -37.10 ] Hyams JS, Davis P, Sylvester FA, Zeiter DK, Justinich CJ, Lerer T. Dispepsia di chil- anak dan remaja: kajian prospektif. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 ; 30:413-418.11 ] Piacentino D, Cantarini R, Alfonsi M, Badiali D, Pallotta N, Biondi M, Corazziari ES.Fitur Psychopathological mudah tersinggung bowel syndrome pasien dengan dan tanpa dispepsia fungsional: SEBUAH cross sectional studi. BMC gastroenterilogi 2011; 11: 94.12 ] Schurman usaha patungan, Danda CE, Friesen CA, Hyman PE, Simon SD, Cocjin JT. Variasi dalam profil psikologis di antara anak-anak dengan berulang nyeri perut. J Clin Psych Med Pengaturan 2008; 15: 241-251.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 43 http://dx.doi.org/10.5772/5663513 ] Rippel SW, Acra S, Correa H, Vaezi M, Di Lorenzo Bini C, Walker LS. Pediatri pasien dengan gejala dispepsia telah kronik, kecemasan, dan menurunkan kualitas hidup sebagai adoles- sen dan orang dewasa. Gastroenterilogi tahun 2012 142: 754-761 sampai.14 ] Aro P, Talley kereta NJ, Agréus L, Johansson S-E, Bolling-Sternevald E, Storskrubb T, Ron- kainen J. dispepsia fungsional mengurangi klirens kualitas hidup dalam penduduk dewasa. Ali- manajemen Pharmacol u 2011; 33: 1215-1224.15 ] Mayer EA, Tillisch K. otak-usus poros dalam nyeri perut gejala penyakit menurun. Annu Wahyu Med 2011; 62: 381-396.16 ] Christianson JA, Bielefeldt K, Altier C, Cenac N, Davis BM, Gebhart GF, Tinggi KW, Kollarik M, Randich A, Undem B, Vergnolle N. Pembangunan, menggambarkan palstisitas bentuk seperti pada penggambaran dan modula- jatuhnya dari tindakan naluriah afferents. Otak Res Wahyu 2009, 60: 171-186.17 ] ED for Democracy, Kawasaki M, Pasricha PJ. Sebuah model baru kronik tindakan naluriah hypersensi- tivity pada orang dewasa tikus dicetuskan oleh

kolon iritasi selama postnatal pembangunan. Puasa saluran cerna- enterology 2.000 ; 119: 1276-1285.18 ] Winston J, Shenoy M, Medley D, Naniwadekar A, Parischka PJ. Yang vanilloid recep- tor memprakarsai dan mempertahankan halus akibat pemecahan hipersensitivitas dicetuskan oleh bayi baru lahir kolon irrita- jatuhnya pada tikus. Gastroenterilogi tahun 2007, 132: tahun 615-627.19 ] Kokkonen J, Ruuska T, Karttunen TJ, Niinimäki A. mukosa gaster patologi-forgut dikaitkan dengan alergi makanan dan berulang nyeri perut pada anak-anak. Acta Apost Pae- diatr 2001; 90: 16 -21.20 ] Ashorn M, Ruuska T, Karikoski R. Välipakka J, Mäki M. mukosa lambung densi sel- hubungan di Helicobacter pylori positif dan -negatif dispepsia kontrol anak dan sehat. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 18: 146-151.21 ] Canan YA, Ozcay F, Ozbay-Hosnut F, Yazici C, Bilezikci B. Nilai Likert dyspep- Keros dalam skala pembedaan fungsional dan dispepsia organik pada anak-anak. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 52: 392-398.22 ] Friesen CA, Lin Z, Garola R, Andre L, Burchell N, Moore, Roberts C, McCallum RW. Penderita gastritis tidak dikaitkan dengan sakit maag dysrhythmia atau ditunda solid mengosongkan pada anak-anak dengan dispepsia. Menggali Dis Sci 2005; 50: 1012-1018.23 ] Hall W, Buckley M, Crotty P, YA'Morain TIDAK. Mukosa gaster sel mast bertambah dalam Helicobacter pylori-negatif dispepsia fungsional. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1: 363-369.24 ] Choi MG, Park SJ, Lee SY, Cho YK, Park JM, Han HW, Oh JW, Lee adalah, Chung. Sebagai- sociation dari faktor psikologis dengan aktivasi mukosa sistem kekebalan func- tional dispepsia. Neurogastroenterol Motil 2004; 16: 668.

44 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen25 ] Nakajima H, Krishnan B, Ota H, Segura AKU, Hattori A, Graham DY, Genta RM.Sel Mast keterlibatan dalam gastritis dengan atau tanpa infeksi Helicobacter pylori. Gas- troenterology 1997; 113: 746-754.26 ] Walker MM, Talley kereta NJ, Prabhakar M, Pennaneac'h CJ, Aro P, Ronkainen J, Stor- skrubb T, Harmsen BERSIH, Zinmeister AR, Agreus L. Duodenal mastocytosis, eosino- philia dan intraepithelial lymphocytosis sebagai penanda mungkin penyakit dalam mudah tersinggung bowel syndrome dan dispepsia fungsional. Aliment Pharmacol u tahun 2009 ; 29:765-773 disaat.[27 ] Hou X-H, Zhu L-R, Li Q-X, Chen JDZ. Perubahan dalam sel mast dan 5 HT positif dalam sel mukosa lambung dalam dispepsia fungsional penderita yang hipersensitif terhadap. Kedaruratan neurologi- gastroenterol Motil 2001; 13: 398-399.28 ] Friesen CA, Lin Z, Singh M, Singh V, Schurman patungan, Burchell N, Cocjin JT, McCallum RW. Antral inflamasi sel-sel, pengosongan lambung, dan electrogastrography di pedia- tric dispepsia fungsional. Menggali Dis Sci 2008; 53: 2634-2640.

[29 ] Friesen TIDAK, Lin Z, Hyman PE, Andre L, Welchert E, Schurman patungan, Cocjin JT, Burchell N, Pulliam S, Moore, Lavenbarg T, McCallum RW. Electrogastrography dalam pedia- tric dispepsia fungsional: Hubungan untuk mengosongkan dan gejala sakit maag keseriusan. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006 ; 42: 265-269.[30 ] Lowichik A, Weinberg AG. Evaluasi YANG kuantitatif mukosa eosinophils dalam pediatri saluran cerna. Patologi Modern 1996; 9: 110 114.31 ] Kalach N, Huvenne H, Pendapat P, Papadopopoulos S, Dehecq E, Decoster A, Creusy C, Dupont C. Eosinophil menghitung di atas mukosa saluran cerna dari Eropa Barat anak-anak: variasi usia, organ, gejala, Helicobacter pylori status, dan dilakukannya tindakan sirkumsisi penemuan. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011; 52: 175 182.[32 ] Erjefalt JS, Greiff Andersson L, M, Adelroth E, Jeffrey PK, Harnessing CGA. Degranula- jatuhnya pola eosinophil granulosit sebagai faktor penentu dari eosinophil didorong penyakit.Rongga Dada 2001; 56: 341-344.[ 33] Friesen TIDAK, Andre L, Garola R, maksud baik tapi Tanpa C, Roberts C. Diaktifkan duodenal mukosa gaster eo- sinophils pada anak-anak dengan dispepsia: pilot transmisi mikroskopik elektron studi. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002 ; 35: 329-333.[34 ] Talley kereta NJ, Walker MM, Aro P, Ronkainen J, Storskrubb T, Hindley LA, Harmsen BERSIH, Zinsmeister AR, Agréus L. Non-tukak dispepsia dan duodenal eosinofilia: orang dewasa bedah berbasis populasi kasus-control study. Clin Gastroenterol Hepatol tahun 2007, 5: 1175-1183.[35 ] Walker MM, Talley kereta NJ, Prabhakar M, Pennaneac'h CJ, Aro P, Ronkainen J, Stor- skrubb T, Harmsen JASA AIR BERSIH, Zinsmeister AR, Agreus L. Duodenal mastocytosis, eosino- philia dan intraepithelial lymphocytosis sebagai kemungkinan penyakit dalam mudah tersinggung penanda

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 45 http://dx.doi.org/10.5772/56635bowel syndrome dan dispepsia fungsional. Aliment Pharmacol u tahun 2009 ; 29:765-773 disaat.[ 36] Walker MM, Salehian SS, Murray CE, Rajendran A, Hoare JM, Negus R, Powell N, Talley NJ. Implikasi eosinofilia dalam normal duodenal biopsi: Sebuah associa- jatuhnya dengan alergi dan dispepsia fungsional. Aliment Pharmacol u 2010; 31:1229-1236.[37 ] Thakkar K, Chen L, Tatevian N, Schulman RJ, McDuffie A, Tsou M, Gilger MA, El- Serag HB. Menghasilkan-Diagnostik oesophagogastroduodenoscopy dalam anak-anak dengan ab- dominal rasa sakit. Aliment Pharmacol u tahun 2009 ; 30: 662-669.[ 38] Friesen CA, Neilan NA, Schurman usaha patungan, Taylor DL, Kearns GL, Abdel-Rahman SM.

Montelukast dalam pengobatan duodenal eosinofilia pada anak-anak dengan dispepsia:Efek pada eosniophil kepadatan dan aktivasi dalam kaitannya dengan pharmacokinetics. BMC Gastroenterol 2009, 9: 32.[ 39] Liu L, Li Q, Sapolsky R, Liao M, Mehta K, Bhargava A, Pasricha mukasurat Sementara lambung iritasi pada bayi baru lahir tikus membawa perubahan dalam hipofisis GGK ekspresi, de- pression- dan kecemasan-seperti perilaku sebagai orang dewasa. PLoS Satu 2011; 6: e19498.[40 ] Chrousos GP. Stres, inflamasi kronis, dan emosional fisik dan kesejahteraan:bersamaan dan kronis gejala sisa akibat efek. J Semua Clin Immunol 2.000 ; 106: S275-S291.[ 41] Fukudo S, Nomura T, Hongo M. Dampak corticotrophin-hormon pelepas pada gas- trointestinal motilitas dan hormon adrenokortikotropis kontrol dalam normal dan pa- tients dengan mudah tersinggung bowel syndrome. Usus 1999; 42: 845-849.[ 42] Dickhaus B, Mayer EA, Firooz, Noda J, Conde F, Olivas TI, Fass R, Chang L, M Mayer, Naliboff BD. Mudah Tersinggung bowel syndrome pasien menunjukkan peningkatan modulasi dari tindakan naluriah persepsi oleh saluran telinga stress. Aku J Gastroenterol 2003; 98: 135 -143.[ 43] Posserud AKU, Agerforz P, Ekman R, Bjornsson ES, Abrahamsson H, Simren M. Diubah tindakan naluriah penginderaan dan neuroendokrin respon pada pasien dengan mudah tersinggung bowel syndrome selama tekanan mental. Usus 2004; 53: 1102-1108.[44 ] Bohmelt AH, Nater UM, Franke S, Hellhammer DH, Ehlert U. basal dan merangsang-hipofisis-adrenal aktivitas pada pasien dengan fungsional gastrointesti- nal gangguan kontrol dan sehat. Psychosom Med 2005; 67: 288-294.[45 ] Dinan TG, Quigley EMM, Ahmed SMM, Scully P, Sebuah Artikel O'S, YA'Mahony L, YA'Maho- ny S, Shanahan F, Keeling PWN. -Hipofisis-usus poros dysregulation dalam mudah tersinggung bowel syndrome: plasma sitokin sebagai potensi biomarker? Gastroenterol- ogy 2006; 130: 304-311.[ 46] Wallon C, Söderholm JD. Corticotropin-releasing hormone dan sel mast dalam reg- ulation mukosa rintangan fungsi di dalam usus manusia. Ann N Y Acad Sci 2009, 1165: 206-210.

46 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen[ 47] Zheng P-Y, Feng B-S, Oluwole C, Struiksma S, Chen X, Li P, Tang S-G, Yang P-C.Tekanan Psikologis menginduksi eosinophils untuk menghasilkan corticotrophin pelepasan hor- depdiknas di dalam usus. Usus tahun 2009 ; 58: 1473-1479.[48 ] Friesen TIDAK, Schurman patungan, Qadeer A, Andre L, Welchert E, Cocjin J. Hubungan akan- tween eosinophils mukosa gaster dan kecemasan pediatri dispepsia. Gastroenterilogi 2005; 129: A-158.

[ 49] Walker MM, Warwick A, Ung C, Talley NJ. peran eosinophils dan sel mast dalam usus berfungsi penyakit. Perwakilan Curr Gastroenterol 2011; 13: 323-330.[50 ] Dia S-H. Peran Kunci dari sel mast dan produk utama mereka dalam arus uang penyakit radang usus besar. Dunia J Gastroenterol 2004; 10: 309-318.[ 51] Hall W, Buckley M, Crotty P, YA'Morain TIDAK. Mukosa gaster sel mast bertambah dalam Helicobacter pylori-negatif dispepsia fungsional. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1: 363-369.[ 52] Santos J, Saperas E, Nogueiras C, Mourelle M, Antolin M, Cadahia A, Malagelada J- R. pelepasan sel mast mediator ke jejunum dingin stres nyeri di dalam manusia.Gastroenterilogi 1998; 114: 640-terhadap 648.[ 53] Coruzzi G, Dari M, Pozzoli C. Peran urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin H4 reseptor di gastrointesti- nal saluran. Frontiers Biosci tahun 2012 S4: 226-239.[54 ] Van Oudenhove L, Haluan J epidemiologik, lanjutnya, bukti Baru pada dispepsia fungsional sub-kelompok dan hubungan mereka dengan disfungsi psikososial. Gastroenterilogi 2009, 137: 23 -26.[ 55] Zanini Ricci B, C, Bandera F, Caselani F, Magni A, Laronga AKU, Lanzini A. Insiden post-infeksi mudah tersinggung bowel syndrome fungsional dan gangguan usus fol- bunyi merendah air yang disebabkan oleh virus gastroenteritis sebagian besar akibat mengkonsumsi wabah penyakit ini. Aku J Gastroenterol tahun 2012 107:891-899.[56 ] Ford AC, Thabane M, Collins SM, Moayyedi P, Garg kapak, Clark WF, Marshall JK.Prevalensi dari kasus pembunhan dispepsia 8 tahun setelah wabah ditularkan melalui air yang besar bakteri disentri: SEBUAH kelompok studi. Gastroenterilogi 2010; 138: 1727-1736.[57 ] Hanevik K, Dizdar V, Langeland N, Hausken T. Pengembangan fungsional gastroin- testinal setelah gangguan Giardia lamblia infeksi. BMC Gastroenterol 2009, 9: 27.[ 58] Melemahkan M, Pensabene L, Di Martino L, Staiano A, Wechsler J, Zheng X, Di Lorenzo Bini C.Post-infeksi saluran cerna berfungsi kelainan pada anak-anak. J Pediatr 2008; 152:812-sekitar 816.[ 59] Sarnelli G, Vandenberghe J, Haluan J. tindakan naluriah hipersensitivitas di fungsional gangguan pada saluran sistem pencernaan atas. Menggali Liv Dis 2004; 36: 371-376.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 47 http://dx.doi.org/10.5772/56635

[60 ] Suzuki H. Post-infeksi dispepsia fungsional- sebuah novel penyakit di antara entiti func- tional gangguan gastrointestinal- berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori? Neurogas- troenterol Motil tahun 2009 ; 21: 832-e56.[61 ] Mearin F. Postinfectious fungsional gangguan saluran cerna. J Clin Gastroenterol 2011; 45: S102-S105.[ 62] Futagami S, Shindo T, Kawagoe T, Horie A, Shimpuku M, Gudis K, Iwakiri K, Itoh T, Sakamoto C. Migrasi eosinophils dan CCR2/CD68-ganda sel positif ke du- odenal mukosa pasien dengan postinfectious dispepsia fungsional. Aku J Gastroen- terol 2010; 105: 1835-tahun 1842.[ 63] Kindt S, Tertychnyy A, de Hertogh G, Geboes K, Haluan J. Usus aktivasi kekebalan dalam menganggap post-infeksi dispepsia fungsional. Neurogastroenterol Motil tahun 2009 ; 21:832-e56.[64 ] Li X, Chen H, Lu H, Li W, Chen X, Peng Y, Ge Z. studi tentang peran inflamma- tory sel dan mediator dalam post-infeksi dispepsia fungsional. Scand J Gastroenter- ol 2010; 45: 573-menjadi 581.[65 ] Jin X, Li YM. Kaji ulang dan sistematis meta-analisis dari Cina literatur: asso- ciation antara Helicobacter pylori dan peningkatan pemberantasan fungsional dys- pepsia. Helicobacter tahun 2007, 12: 541-546.[ 66] Gwee KA, Teng L, Wong RK, Ho KY, An DS, Yeoh KG. Respon dari Asia pasien dengan dispepsia fungsional untuk pemberantasan infeksi Helicobacter pylori.Eur J Gastroenterol Hepatol tahun 2009, 21: 417-424 orang.[67 ] Lan L, Yu J, Chen Y-L, Zhong Y-L, Zhang H, Jia C-H, Yuan Y, Liu B-W. Gejala- berdasarkan kecenderungan Helicobacter pylori pemberantasan pada pasien dengan fungsional dys- pepsia. Dunia J Gastroenterol 2011; 17: 3242-3247.[ 68] Mazzoleni LE, Sander GB, de Magalháes Francesconi CF, Mazzoleni F, Uchoa DM, De Bona LR, Milbradt TC, Von Reisswitz PS, Berwanger YA, Bressel M, Edelweiss MI, Marini SS, La Molina Kelompok Konsultatif, Folador L, Lunkes RP, serta sederet Tanggung Jawab Lainnya R, Birkhan OA, Spindler BM, Katz N, da Silveira Colombo B, Guerrieri PP, Renck LB, Grando E, de Moura BH, Dahmer FD, Rauber J, Prolla JC. Helicobacter pylori pemberantasan dalam fungsional dys- pepsia. Sidang PARA PAHLAWAN. Arch Magang Med 2011; 171: 1929-tahun 1936.[ 69] Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney pada Pemangku Kepentingan B, Harris, Innes M, Oakes R, Wilson S, Roalfe A, Bennerr C, Forman D. Pemberantasan Helicobacter pylori untuk non-tukak dispepsia.Database Cochrane Syst Wahyu tahun 2006, CD002096.[70 ] Sugano K. Harus kita masih subcategorize Helicobacter pylori dikaitkan dispepsia fungsional seperti penyakit? J Neurogastroenterol Motil 2011; 17: 366-371.[ 71] Mirbagheri SA, Khajavirad N, Rakhshani N, Ostovaneh BAPAK, Hoseini SME, Hoseini V. Dampak dari infeksi Helicobacter pylori dan mikroskopik duodenal histopathologi-

48 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

cal perubahan pada gejala klinis pasien dengan dispepsia fungsional. Menggali Dis Sci tahun 2012 57: 967-972.[72 ] Turkkan E, Uslan AKU, Acarturk G, Topak N, Kahraman A, Dilek FH, Akcan Y, Kara- manusia YA, Colbay M, Yuksel S. Tidak Helicobacter pylori peradangan mukosa gas- tric menentukan keseriusan gejala dispepsia fungsional di? J Gastroenterol tahun 2009 ; 44 66-70.[ 73] Hofman V, Lassalle S, Selva E, Kalem K, Steff A, Hébuterne X, Sicard D, Auberger P, Hofman mukasurat Keterlibatan sel mast dalam gastritis disebabkan oleh Helicobacter pylori: po- tential peran dalam sel epitel apoptosis. J Clin Pathol tahun 2007, 60: 600 -lalu sebesar 607.[ 74] Moorchung N, Srivastava SEBUAH, Gupta PA, Malaviya AK, Achyut BR, Mittal B. peran sel mast dan eosinophils kronik gastritis. Clin Exp Med 2006; 6: 107-114.[75 ] Aydemir S, Tekin IO, Numanoglu G, Borazan A, Ustundag Y. Eosinophil infiltrasi, asam lambung dan serum protein eosinophil cationic tingkat dalam Helicobacter pylori-asso- ciated gastritis dan kronik tukak lambung. Mediator Inflamasi 2004; 13:369-372.[76 ] Kalach N, Huvenne H, Pendapat P, Papadopoulos S, Dehecq E, Decoster A, Creusy C, Dupont C. Eosinophil menghitung di atas mukosa saluran cerna dari Eropa Barat chil- anak: variasi usia, organ, gejala, Helicobacter pylori status, dan patho- penemuan logis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 52: 175 182.[77 ] Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M, Mayer EA, Poitras P, Serra J, Spiller RC. Mecha- nisms hipersensitif terhadap di IBS gangguan dan fungsional. Neurogastroenterol Motil tahun 2007, 19 (Supl 1) :62 -68.[ 78] Ang TL, Fock KM, Teo EK, Chan YH, Ng TM, Chua TS, Tan JY. Helicobacter pylori pemberantasan versus prokinetics dalam pengobatan dispepsia fungsional: acak- ized, ganda studi buta. J Gastroenterol 2006; 41: 647-653.[ 79] Lin Z, Chen JDZ, Parolisi S, Shifflett J, Peura DA, McCallum RW. Prevalensi gas- tric myoelectrical pada pasien dengan kelainan nonulcer dispepsia dan H. pylori di- fection. Resolusi setelah H. pylori pemberantasan. Menggali Dis Sci 2001; 46: sebesar 739-745.[80 ] Melemahkan M, Lu P, Bonilla S. Sapi milik -susu alergi merupakan faktor risiko untuk pengembangan FGIDs pada anak-anak. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011; 52: 166-169.[81 ] Schäppi MG, Borrelli YA, Knafelz D, Williams S, Smithy AY, Milla PJ, Lindley KJ.Tiang sel syaraf-interaksi dalam anak-anak dengan dispepsia fungsional. J Pediatr Gastro- enterol Nutr 2008 ; 47: 472-480.[82 ] Murch S. Alergi dan usus dysmotility: bukti asli causal linkage?Curr Opin Gastroenterol 2006; 22: 664-668.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 49 http://dx.doi.org/10.5772/56635

[ 83] Mansueto P, Iacono G, Seidita A, D'Alcamo A, Sprini D, Carroccio A. Meninjau artikel:usus limfoid nodular hyperplasia pada anak- hubungan dengan makanan hiper-sensitivitas. Aliment Pharmacol u tahun 2012 35: 1.000 -1009.[84 ] Ravelli AKU, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. Muntah dan lambung motilitas pada bayi dengan susu sapi alergi. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32: 59 -64.[85 ] Neilan N, Dowling PJ, Taylor DL, Ryan P, Schurman usaha patungan, Friesen TIDAK. Berguna bidang bio-penanda pediatri eosinophilic duodenitis. Mereka tidak ada? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 377-384.[86 ] Magnusson J, Lin XP, Dahlman-Höglund, Hanson LÅ, Telemo E, Magnusson YA, Bengtsson U, Ahlstedt S. musiman radang usus pada pasien dengan birch pol- len alergi. J Alergi Clin Immunol 2003; 112: 45 -51.[ 87] Edsbäcker S, Andersson T. Pharmacokinetics dari budesonide (Entocort EC) kapsul untuk penyakit Crohn. Clin Pharmacokinet 2004; 43: 803-821 sampai.[88 ] Siewert E, Lammert F, Koppitz P, Schmidt T, Matern S. Eosinophilic gastroenteritis sebagian besar akibat mengkonsumsi dengan berat protein-kehilangan enteropathy: berhasil pengobatan dengan budesonide. Menggali Hati Dis 2006; 38: 55 -59.[ 89] Elsing C, Placke J, Gross-Weege W. Budesonide untuk pengobatan obstructive sleep eosi- nophilic jejunitis. Z Gastroenterol tahun 2007, 45: 187-189.[90 ] Shahzad G, Moise D, Lipka S, Rizvon K, Mustacchia PJ. Eosinophilic enterocolitis pasif di- agnosed oleh berarti atas endoscoy dan kolonoskopi dengan acak biopsi diperlakukan dengan budesonide: SEBUAH laporan kasus dan meninjau ulang dari literatur. ISRN gastroenterilogi 2011; doi:10.5402/2011/608901[ 91] Friesen CA, Sandridge L, Andre L, Roberts CC, Abdel-Rahman SM. Mukosa Gaster eosino- philia dan respon kepada H1/H2 antagonis dan terapi cromolyn pediatri dyspep- Keros. Clin Pediatr 2006; 45: 143-147.[92 ] Lunardi C, Bambara LM, Biasi D, Cortina P, Peroli P, Nicolis F, Favari F, Pacor ML.Double-buta cross-selama persidangan-oral natrium cromoglycate pada pasien dengan mudah tersinggung bowel syndrome karena makanan intoleransi. Clin Exp Alergi 1991; 21: 569-tahun 572.[ 93] Stefanini GF, Prati E, Albini MC, Piccinini G, Capelli S, Castelli E, Mazzetti M, Gas- barrini G. Oral disodium cromoglycate pengobatan pada mudah tersinggung bowel syndrome: terbuka studi pada 101 subyek dengan diarrheic jenis. Aku J Gastroenterol 1992; 87: 55 -57.[94 ] Stefanini GF, Saggioro A, Alvisi V, Angelini G, Capurso L, di Lorenzo Bini G, Dobrilla G, Dodero M, Galimberti M, Gasbaffini G, Manghisi YA, Marsigli L, Mazzaca G, Rigo L, Sacerdoti G, Scolozzi R, Surrenti C, Grazioli AKU, Melzi G. Oral cromolyn natrium di dalam perbandingan untuk penghapusan diet dalam mudah tersinggung bowel syndrome, diarrheic jenis. Mul- ticenter studi dari 428 pasien. Scand J Gastroenterol Tahun 1995 tentang Pasar Modal, 30: 535-541.[95 ] Klooker TK, Braak B, Koopman DIDESIGN, Welting YA, Wouters MM, van der Heide S, Sche- mann M, Bischoff SC, van den Wijngaard RM, Boeckxstaens GE. Sel mast stabil-

50 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemenizer ketotifen berkurang tindakan naluriah hipersensitivitas dan meningkatkan usus gejala pada pasien dengan mudah tersinggung bowel syndrome. Usus 2010; 59: 1213-1221.[ 96] Melihat MC, Birnbaum AH, Schechter CB, Goldenberg MM, Benkov KJ. Double-buta, plasebo-dikontrol percobaan famotidine dalam anak-anak dengan nyeri perut dan dyspep- Keros. Menggali Dis Sci 2001; 46: 985-mencukupi 992.[ 97] Dehghani SM, Imanieh MH, Oboodi R, Haghighat M. Yang studi perbandingan efektivitas berlogo, ranitidine, famotidine, dan omeperazole dalam pengobatan anak dengan dispepsia. ISRN and Pediatrics 2011; doi:10.5402/2011/219287.[ 98] Yoshiharu Kato M, Watanabe M, Konishi S, Kudo M, Konno J, Meguro T, Kitamori S, Nakaga- wa S, Shimizu Y, Takeda H, Asaka M. Randomized double-buta, plasebo-dikontrol crossover percobaan famotidine pada pasien dengan dispepsia fungsional. Aliment Pharma- Kolose u 2005; 21 (Suppl. 2): 27 -31.[99 ] Amini M, Chehreh ; bandingkan Meg, Khedmat H, Valizadegan G, Babaei M, Darvishi A, Taheri S. Famotidine dalam pengobatan dispepsia fungsional: A randomized double-blind, plasebo-controlled trial. J Mesir Pub Kesehatan Assoc tahun 2012 87: 29 -33.[100 ] Seno H, Nakase H, Chiba T. Kegunaan dari famotidine di dispepsia fungsional pengobatan pasien: perbandingan antara prokinetic, asam penindasan dan antianxiety Thera telah menyebabkan perpindahan orang- pie. Aliment Pharmacol u 2005; 21 (Suppl 2): 32 -36.[ 101] Veldhuyzen van Zanten SJO, Chiba N, Armstrong D, Barkun A, Thomson, Smyth S, Escobedo S, Lee J, Sinclair mukasurat YANG diacak coba membandingkan omeperazole, raniti- dine, cisapride, atau plasebo di Helicobacter pylori negatif, cate utama pasien dengan dispepsia: CADET-N studi. Aku J Gastroenterol 2005; 100: 1477-tahun 1488.[ 102] Wang WH, Huang JQ, Zheng GEF, Xia HHX, Wong WM, Liu XG, Karlberg J, Wong BCY. Efek samping proton-inhibitors pompa pada dispepsia fungsional: suatu meta-analisis dari diacak plasebo-dikontrol ujian. Clin Gastroenterol Hepatol tahun 2007, 5: 178 -185.[103 ] Talley kereta NJ, Meineche-Schmidt V, Paré P, Duckworth M, Räisänen P, Pap A, Kordecki H, Schmid V. Keberhasilan omeperazole di dispepsia fungsional: double-buta, diacak, plasebo-dikontrol cobaan (Ikatan dan Opera studi). Aliment Phar- macol u 1998; 12: 1055-1065.[104 ] Peura DA, Kovacs ADALAH TOG, Metz DC, Siepman N, Pilmer BL, Talley NJ. Lansoprazole dalam pengobatan dispepsia fungsional: Dua double-buta, diacak, plasebo-con- trolled ujian. Aku J Med 2004; 116: 740-748.[ 105] Van Rensburg C, Berghöfer P, Enns R, Dattani ID, Martiz JF, Carro PG, Fischer R, Schwan T. Efektifitas dan keselamatan pantoprazole 20 mg sehari setelah pengobatan pada pasien dengan tukak-seperti dispepsia fungsional. Curr Med Res Opin 2008; 24 tahun 2009 - 2018.[ 106] Kamiya T, Shikano M, sampai M, Tsukamoto H, Imd M, Hirata Y, Mizushima T, Mur- akami K, Shimura T, Mizoshita T, Mori Y, Tanida S, Yoshiharu Kato T, Imaeda K, Kataoka H,

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 51 http://dx.doi.org/10.5772/56635Joh T. efek omeperazole pada lambung myoelectrical aktivitas dan pengosongan. J Halus Musc Res 2011; 47: 79-87.[ 107] Milenov K, Todorov S, Vassileva M, Zamfirova R, Shahbazian A. interaksi antara histaminergic dan kolinergik jalur peraturan motilitas lambung. Metode Menemukan Exp Clin Pharmacol 1996; 18: 33 -39.[ 108] Izzo AA, Kosta M, Mascolo N, Capasso F. peran urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin H1, H2, dan H3 kembali- ceptors tablet salut enterik menaik pada ujung sinapsis transmisi dalam guinea babi ileum. J Phar- macol Exp u 1998; 287: 952-957.[ 109] Jiang W, Kreis AKU, Eastwood C, Kirkup AJ, Humphrey PP, Grundy D. 5 HT(3) dan urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin H(1) reseptor mengantara afferent kepekaan saraf ke usus anafilaksis pada tikus. Gastroenterilogi 2.000 ; 119: 1267-1275.[110 ] Moharana AK, Bhattacharya SK, Mediratta PK, Sharma KK. Mungkin peran hista- tambang reseptor di dalam peraturan tengah respons imun. India J Physiol Phar- macol 2.000 ; 44: 153-160.[ 111] Kayu JD. Neuropathophysiology dari mudah tersinggung bowel syndrome. J Clin Gastroenterol 2002; 35 (Suppl): 11 -22.[112 ] Materi SE, memburuknya PS, Perusahaan Tambang PB. Evaluasi antral sel mast di nonulcer dispepsia.Menggali Dis Sci tahun 1990 ; 35: 1358-1363.[113 ] Lllorca PM, Spadone C, Sol YA, Danniau A, Bougerol T, Corruble E, Faruch M, Mach- er JP, Sermet E, Hamba D. Efektifitas dan keselamatan hydroxyzine dalam pengobatan umum kegelisahan gangguan: 3 bulan ganda studi buta. J Clin Psikiatri 2002; 63:1020-penduduk sekitar 1,027 jiwa bernama.[114 ] Holgate ST, Sampson AP. Antileukotriene terapi: arah masa depan. Aku J Respir Crit Care Med 2.000 ; 161: S147-S153Mellor EA, Austen KF, Boyce JA. Cysteinyl leuko- trienes dan uridine diphosphate mendorong sitokin generasi manusia oleh sel mast melalui interleukin 4-diatur jalan yang ditekan oleh pihak antagonis leukotrien reseptor. J Exp Med 2002; 195: 583-592.[115 ] Mellor EA, Austen KF, Boyce JA. Cysteinyl leukotrienes dan uridine diphosphate di- duce sitokin generasi manusia oleh sel mast melalui interleukin 4-diatur jalan yang ditekan oleh pihak antagonis leukotrien reseptor. J Exp Med 2002; 195:583-592.[ 116] Goldenberg MM, Subers EM. Efek leukotrien D4 pada terisolasi lambung dan usus besar dari tikus. Kehidupan Sci 1983; 33: 2121-2127.[ 117] Burakoff R, Nastos E, Memenangkan S, Percy WH. Perbandingan efek dari leukotrienes B4 dan D4 pada batang distal halus akibat pemecahan motilitas dalam kelinci di vivo. Aku J Physiol sekitar tahun 1989 ; 257 (6 Pt 1):G860-G864.

52 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen[118 sampai ] Milik SM, Wallace Jl., Jerusalem EA. Ketokohan leukotrien diinduksi oleh con- traksi dari guinea-babi dapat meningkatkanresiko in vitro. Dapat J Physiol Pharmacol 1993; 71:145 150.[ 119] Goldhill JM, Finkelman FD, Morris SC, Shea-Donohue T. Syaraf dari kontrol mouse usus kecil longitudinal otot: Interaksi dengan mediator inflamasi. J Pharmacol Exp u tahun 1995 ; 274: 72 -77.[120 ] Frieling T, Becker K, Rupprecht C, Dobreva G, Häussinger D, Schemann M. Leuko- triene-muncul siklik klorida sekresi dimediasi oleh neuron memiliki tablet salut enterik modulasi di guinea-babi kolon. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1997; A$355: 625 -630.[ 121] Kim N, Cao W, lagu, Kabur C, Sohn UD, Harnett KM, Biancani mukasurat leukotrien D4- dicetuskan kontraksi cat robek/ rupturnya kerongkongan/ esofagus dan melemah robek/ rupturnya kerongkongan/ esofagus sphincter melingkar otot halus. Gastroenterilogi 1998; 115: 919-928.[ 122] Liu S, Hu HZ, Gao C, Gao N, Wang G, Wang X, Gao X, Xia Y, Kayu JD. Tindakan cysteinyl leukotrienes dalam tablet salut enterik sistem syaraf dari guinea-babi lambung dan usus kecil. Eur J Pharmacol 2003; 459: 27 -39.[ 123] Liu S, Hu H-Z, Gao N, Gao C, Wang G, Wang X, dipatuk gagak lembah The OC, Kim G, Gao X, Xia Y, Kayu JD. Neuroimmune interaksi di guinea babi lambung dan usus kecil. Aku J Physiol Gastrointest Hati Physiol 2003; 284: G154-G164.[ 124] Friesen CA, Kearns GL, Andre Neustrom L, M, Roberts CC, Abdel-Rahman SM.Efikasi klinik dan pharmacokinetics-montelukast di dispepsia anak-anak dengan du- odenal eosinofilia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004 ; 38: 343-351.[125 ] Friesen CA, Neilan NA, Schurman usaha patungan, Taylor DL, Kearns GL, Abdel-Rahman SM.Montelukast dalam pengobatan duodenal eosinofilia pada anak-anak dengan dispepsia:Efek pada eosinophil kepadatan dan aktivasi dalam kaitannya dengan pharmacokinetics. BMC Gastroenterol 2009, 9: 32.[126 ] Bischoff SC, Lorentz, Schwengberg S, Weier G, Raab R, Manns MP. Sel Mast selular yang penting adalah sumber tumor necrosis faktor manusia alfa di usus, sampai- sue. Usus 1999; 44: 643-652.[ 127] Thomas PS, Heywood G. efek samping obat inhalasi tumor necrosis faktor alfa di dalam mata dengan asma ringan. Rongga Dada 2002; 57: 774-778.[128 ] Liu SECARA, Bates AKU, Jarjour AND NN, Busse WWW, Bertics PJ, Kelly EA. Generasi Ke-1 dan Ke2 chemokines oleh manusia eosinophils: bukti bagi sebuah peran penting dari TNF-alpha.J Immunol tahun 2007, 179: 4840-4848.[ 129] Turner D, Wolters VM, Russell RK, Shakhnovich V, Muise Ledder aku, ya, Ngan B, Friesen C. Anti-TNF, infliximab dan adalimumab, dapat menjadi efektif dalam eosinophilic penyakit usus: laporan dari delapan pediatri kasus. J Pediatr Gastroenterol Nutr; doi:

10.1097/MPG.0b013e3182801e60.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 53 http://dx.doi.org/10.5772/56635[130 ] Humphreys PA, Gevirtz RN. Pengobatan nyeri perut berulang: Komponen analisis dari empat protokol pengobatan. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 ; 31: 47-51.[131 ] Schurman usaha patungan, Wu YP, Grayson P, Friesen TIDAK. Sebuah studi percontohan untuk menilai keberhasilan biofeedback-dibantu pelatihan staf sebagai tambahan untuk pengobatan pediatri func- tional dispepsia dikaitkan dengan duodenal eosinofilia. J Pediatr Psychol 2010; 35:837-847.