skenario d blok 15 fix

Upload: muharrary-akbar

Post on 06-Oct-2015

78 views

Category:

Documents


27 download

DESCRIPTION

skenario

TRANSCRIPT

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario D Blok 15 sebagai tugas kompetensi kelompok.Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,2. dr. Ziske Maritska selaku tutor kelompok B23. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelompok B2

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.

Palembang, 12 Februari 2015

Kelompok B2

DAFTAR ISIKATA PENGANTAR...........................................................................................................2DAFTAR ISI..........................................................................................................................3SKENARIO D Blok 15..........................................................................................................4I. Klarifikasi Istilah......................................................................................................5II. Identifikasi Masalah.....................................................................................................6III. Hipotesis.......................................................................................................................7IV. Keterkaitan Antar Masalah...........................................................................................7V. Analisis Masalah...........................................................................................................8VI. Kerangka Konsep.........................................................................................................52VII. Learning Issue...............................................................................................................531. Stroke......................................................................................................................532. CNS.........................................................................................................................633. Hemostasis..............................................................................................................72VIII. Kesimpulan...................................................................................................................77DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................78

SKENARIO D BLOK 15

Tn. Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan karena kelemahan lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya pada saat bangun dari tidur. Selain itu Tn. Budi juga mengeluh mulut mengot dan bicara pelo. Tn. Budi sudah lama menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Tetapi tidak minum obat secara teratur. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.

Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: GCS 15Tanda Vital: TD 200/110 mmHg. Nadi 96x/menit, temperatur 37,2o CKepala: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikLeher: Tidak ada pembesaran KGBThoraks: Simetri, retraksi tidak ada Jantung: Batas jantung normal, iktus kordis tidak nampak, bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada Paru: Stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normalAbdomen: Datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskular (-), bising ususp normalEkstremitas: edema -/-

Pemeriksaan Neurologis:Pada pemeriksaan nervi kraniales: Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar, tidak aa lagophtlamus, dan kerut dahi simetris Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke dalamPada pemeriksaan fungsi motorik Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 5/5 Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat Refleks Patologis Babinsky

I. Klarifikasi Istilah1. Mulut mengot: Mulut yang miring ke kiri atau ke kanan2. Berbicara pelo: Biasanya disebut disartria, adalah berbicara mendengung karena ketidakmampuan mengontrol artikulasi3. DM : istilah yang diberikan terhadap kumpulan sindrom akibat gangguan metabolisme glukosa4. Hipertensi : tingginya tekanan darah arteri secara persisten5. Kelemahan lengan dan tungkai kanan: Kelemahan yang didefinisikan sebagai paralisis. Paralisis adalah kehilangan atau gangguan fungsi motorik pada suatu bagian tubuh6. Lagophtalmus : ketidakmampuan untuk menutup mata dengan sempurna7. Refleks Patologis Babinsky: Pemeriksaan gores telapak kaki di lateral dari bawah ke atas refleks ini positif bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi ke lateral 4 jari lainnya.8. Iktus Kordis: Pukulan jantung ke dinding dada.9. Lipatan nasolabialis: lipatan yang berhubungan dengan hidung dan bibir

II. Identifikasi Masalah1. Tn. Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan karena kelemahan lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya pada saat bangun dari tidur. Selain itu Tn. Budi juga mengeluh mulut mengot dan bicara pelo. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.2. Tn. Budi sudah lama menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Tetapi tidak minum obat secara teratur. 3. Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: GCS 15Tanda Vital: TD 200/110 mmHg. Nadi 96x/menit, temperatur 37,2Kepala: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikLeher: Tidak ada pembesaran KGBThoraks: Simetri, retraksi tidak ada Jantung: Batas jantung normal, iktus kordis tidak nampak, bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada Paru: Stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normalAbdomen: Datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskular (-), bising ususp normalEkstremitas: edema -/-4. Pemeriksaan Neurologis:Pada pemeriksaan nervi kraniales Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar, tidak aa lagophtlamus, dan kerut dahi simetris Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke dalamPada pemeriksaan fungsi motorik Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 5/5 Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat Refleks Patologis Babinsky

III. HipotesisTn. Budi 63 th mengalami kelemahan lengan dan tungkai kanan karena stroke non-hemoragik

IV. Keterkaitan AntarmasalahTn. Budi, 63 tahun memiliki hipertensi dan DM tidak terkontrol Aterosklerosis Ruptur Plak Embolus Menyumbat arteri di otak Iskemik Stroke iskemik

V. Analisis Masalah1. Tn. Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan karena kelemahan lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya pada saat bangun dari tidur. Selain itu Tn. Budi juga mengeluh mulut mengot dan bicara pelo. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.

a. Apa penyebab dan mekanisme kelemahan lengan dan tungkai kanan yang dialami oleh tn. Budi? Kelemahan lengan dan tungkai disebabkan oleh kerusakan korteks motorik primer di salah satu sisi otak. Pada kasus ini terjadi pada hemisfer kiri. Kelemahan ini disebabkan infark yang akibat oklusi lokal aliran darah otak oleh aterotrombotik atau emboli. Aterosklerosis ini biasanya mengoklusi pembuluh besar, misalnya arteri karotis interna, arteri serebri media, dan arteri basilaris. Penyebab oklusi pembuluh darah adalah trombsosis suatu segmen arteri yang paling sering terjadi di dekat percabangan karotis atau di arteri basilaris. Pada kasus ini sumbatan terjadi karena emboli, yang dapat berasal dari jantung (misalnya yang disebabkan oleh Fibrilasi atrial, dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital maupun sifilis, infark miokard dengan trombus mural, endokarditis bakterial akut dan sub akut, penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral, miokarditis), komplikasi bedah jantung, katup jantung buatan, vegetasi trombotik endokardial non bakterial, prolaps katup mitral, emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale), Myxoma) maupun yang bukan dari jantung (Atherosklerosis aorta dan arteri carotis, dari tempat pembelahan atau displasia arteri carotis dan arteri vertebrobasiler, trombus pada vena pulmonalis, lemak, tumor, udara, komplikasi bedah leher dan thoraks, trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt). Oklusi emboli paling sering terjadi di cabang arteri serebri media, arteri serebri media adalah cabang terbesar dari arteri carotis interna, yang berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh arteri cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh arteri cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris (gyrus precentralis). Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea dalam hemispherium cerebri. Oklusi emboli yang terjadi di arteri serebri media ini menyebabkan darah yang menuju ke gyrus precentralis mengalami kekurangan pasokan oksigen dan nutrien sehingga menyebabkan terjadinya infark, dan terjadinya kelemahan separuh badan. Pada kasus, oklusi terjadi pada arteri serebri media hemisfer kiri karena Tn. Budi mengalami kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan. Korteks motorik di masing-masing belahan otak terutama mengontrol otot di bagian tubuh yang bersebrangan (kontralateral). Jaras-jaras saraf yang berasal dari korteks motorik hemisfer kanan menyebrang di medulla oblongata, sebelum turun menyusuri medula spinalis untuk berakhir di neuron motorik eferen yang memicu kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh. Karena itu kerusakan pada korteks motorik di sisi kiri akan menyebabkan paralisis sisi kanan tubuh.

b. Bagaimana patofisiologi mulut mengot dan bicara pelo?

Mulut mengot dan bicara pelo dalam kasus ini disebabkan karena kelumpuhan dua nervi kraniales yaitu nervus VII (fascialis) dan nervus XII (hipoglossus).Nervus hipoglosus berinti di nukleus hipoglosus yang terletak di samping bagian dorsal dari fasikulus longitudinalis medialis pada tingkatkaudal medula oblongata. Pada perjalanannya menuju lidah, nervus ini melewati arteria karotis interna dan eksterna. Otot-otot lidah yang menggerakan lidah terdiri dari muskulus stiloglosus, hipoglosus, genioglosus longitudinalis inferior dan genioglosus longitudinalis superior di persarafi oleh nervus hipoglosus. Lesi nervus hipoglosus sering terletak di perifer, maka atrofi otot cepat terjadi. Pada kelumpuhan paralisis nervus hipoglosus terdapat gejala-gejala berupa sukar menelan dan bicara pelo. Namun bicara pelo juga dapat terjadi walaupun lidah tidak lumpuh tetapi keleluasaannya terbatas karena frenula lingua mengikat lidah sampai ujungnya (Mardjono dan Priguna, 2003)..Pelo dapat diartikan sebagai cara berbicara dengan lidah yang lumpuh. Untuk dapat mengucapkan kata-kata sebaik-baiknya, sehingga bahasa yang disengar dapat ditangkap dengan jelas dan setiap suku kata dapat terdengar secara terinci, maka muluit, lidah, vivir, palatum mole dan pita suara serta otot-otot pernafasan harus melakukan gerakan tangkas sesempurna-sempurnanya. Bila ada salah satu gerakan tersebut yang terganggu, maka timbullah cara berbahasa (verbal) yang kurang jelas.Kelainan tersebut bisa disebut sebagai gangguan artikulasi atau disartria (Mardjono dan Priguna, 2003)..Pada disartria hanya pengucapannya saja yang terganggu tetapi tata bahasanya baik. Disartria emeiliki beberapa penyebab. Disartria UMN yang berat timbal akibat lesi UMN bilateral, seperti pada paralisis pseudobulbaris. Di situ lidah sukar dikeluarkan dan umumnya kaku untuk digerakkan ke seluruh jurusan. Lesi UMN lain yang bisa menimbulkan disartria terletak di jaras-jaras yang menghantarkan impuls koordinatif yang bersumber pada serebelum, atau yang menyalurkan impuls ganglio basalis. Pada disartria serebelar, kerjasama otot lidah, vivir, pita suara dan otot-otot yang membuka dan menutup mulut bersimpang siur, sehingga kelancaran dan kontinuitas kalimat yang diucapkan Sangay terganggu. Sedangkan pada disartria LMN akan terdengar berbagai macam disartria tergantung pada kelompok otot yang tergangguImpuls motorik yang dihantarkan oleh nervus facialis bisa mendapat gangguan din lintasan supranuklear, nuclear, dan intranukelar. Pada kerusakan karena sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian bawah korteks motorik primer, otot wajah muka sisi kontralateral akan memperlihatkan kelumpuhan jenis UMN. Ini berarti bahwa otot wajah bagian bawah tampak lebih jelas lumpuh daripada bagian atasnya. Sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih rendah . Lipatan nasolabial sisi yang lumpuh mendatar. Jika kedua sudut mulut disuruh diangkat,maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat terangkat. otot wajah bagian dahi tidak menunjukkan kelemahan yang berarti. Juga tanda Bell (lagoftalmus dan elevasi bola mata) tidak dapat diJumpai. ciri kelumpuhan facialis UMN inidapat dimengerti, karena subdivisai inti facialis yang mengurusi otot wajah atas alis mendapat inervasi kortikal secara bilateral. Sedangkan subdivisi inti facialis yang mengurusi otot wajah lainnya hanya mendapatkan inervasi kortikal secara kontralateral saja. Pada kerusakan di lobus frontalis otot wajah sisi kontralateral masih dapat digerakkan secara volunteer, tetapi tidak ikut bergerak jika ketawa atau merengut. Perubahan raut muka pada keadaan emosional justru masih bisa timbul apabila korteks motorik primer rusak. Maka, gerakan otot wajah yang timbul pada keadaan emosional (psikomotorik) sangat mungkin diatur oleh daerah korteks di lobus frontalis. Sedangkan gerakan otot wajah volunter diurus oleh korteks piramidalis.Lesi LMN bisa terletak di pons, di sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen stilomastoideum dan pada cabang- cabang tepi nervus facialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens bisa merusak akar nevus facialis, inti nervus abducen dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis facialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Proses patologik di sekitar meatus akustikus internus melibatkan nervus facialis dan akustikus. Maka dalam hal tersebut, paralisis facialis LMN akan timbul bergandengan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 anterior lidah).

c. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami tn. Budi? Penelitian membuktikan bahwa kasus diabetes melitus yang tidak terdiagnosis,memiliki risiko lebih tinggi akan mengalami stroke, penyakit jantung koroner, dan penyempitan pembuluh darah perifer dibandingkan denganorang non diabetes. Ada 2 macam komplikasi pada diabetes melitus,yaitu komplikasi akut dan kronik. Komplikasi kronik terbagi menjadi 2,yaitu komplikasi vaskuler dan non vaskuler. Komplikasi vaskuler dibagimenjadi 2, yaitu komplikasi mikrovaskuler (retinopati diabetika,nefropati & neuropati) dan komplikasi makrovaskuler didasariaterosklerosis (PJK, penyakit arteri koroner, penyakit arteri perifer & penyakit serebrovaskuler).Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Gangguan gangguan ini berupa penimbunan sarbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia, dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vascular. Yang mengakibatkan tekanan darah sistemik intermiten dan gangren pada ekstrimitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Pada keadaan hipertensi, sel endotel akan terpapar oleh tekanan darah yang tinggi secara terus menerus maka akan menyebabkan sel endotel menjadi disfungsi, NO (nitrit oxide) yang biasa diproduksi oleh sel endotel menjadi berkurang sehingga endotel tidak dapat relaksasi dan akan terus terjadi vasokonstriksi, dan permeabilitasnya meningkat sehingga sel darah putih dan lipoprotein akan mudah terakumulasi pada endotel pembuluh darah tersebut dan memudahkan terjadinya plak atherosklerosis.

Cachofeira, Victoria, Mara Miana, Natalia de las Heras, Beatriz Martn-Fernndez, SandraBallesteros, GloriaBalfagn,andVicenteLahera.2009. Inflammation:ALinkBetweenHypertensionandAtherosclerosis. CurrentHypertensionReviews,2009,5, 40-48. www.benthamscience.com/chr/sample/chr-5-1/D0005H.pdf (6Maret 2012)

d. Apa makna dari keluhan baru pertama kali dirasakan? Makna keluhan baru pertama kali dirasakan adalah bahwa Tn. Budi mengalami serangan stroke untuk pertama kalinya dan bukan merupakan recurrent stroke (stroke berulang). Hal ini juga bisa untuk menentukan prognosis penyakit dilihat dari perdarahan dan lesi yang terjadi.

2. Tn. Budi sudah lama menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Tetapi tidak minum obat secara teratur. a. Apa akibat dari menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun, tetapi tidak minum obat secara teratur? Hipertensi kronis yang dialami pasien ini menyebabkan tahanan perifernya terus tinggi karena hipertensi tersebut tidak terkontrol (stabil). Tahanan perifer yang tinggi ini menyebabkan jantung harus memompa lebih kuat dan bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut. Hal ini juga diperparah dengan diabetes yang diderita pasien yang menyebabkan darah dalam kondisi hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti menambah viskositas darah yang juga menambah tahanan perifer. Jantung bekerja lebih keras secara terus-menerus akhirnya akan menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin diikuti dengan hipertrofi atrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser ke arah kiri (kardiomegali). Akibat hipertrofi tersebut, fibrilasi cenderung terjadi karena terjadi perpanjangan jalur konduksi yang dilewati impuls. Atrial fibrilasi ini berperan dalam pembentukan trombus disertai juga pecahnya trombus menjadi embolus. Pembentukan trombus ini juga dipicu oleh hiperlipidemia yang dialami pasien diperparah dengan diabetes mellitus yang menyebabkan LDL bersifat lebih aterogenik. Thrombus terbentuk di jantung kemudian karena atrial fibrilasi thrombus tersebut pecah menjadi embolus terbawa aliran darah dan kemudian menyumbat pembuluh darah diotak sehingga menyebabkan lesi yang berefek pada kondisi bapak, yakni hemihipestesi dextra.

b. Apa hubungan antara DM dan hipertensi terhadap kasus? Hipertensi kronis yang dialami pasien ini menyebabkan tahanan perifernya terus tinggi karena hipertensi tersebut tidak terkontrol (stabil). Tahanan perifer yang tinggi ini menyebabkan jantung harus memompa lebih kuat dan bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut. Hal ini juga diperparah dengan diabetes yang diderita pasien yang menyebabkan darah dalam kondisi hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti menambah viskositas darah yang juga menambah tahanan perifer. Jantung bekerja lebih keras secara terus-menerus akhirnya akan menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin diikuti dengan hipertrofi atrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser ke arah kiri (kardiomegali). Akibat hipertrofi tersebut, fibrilasi cenderung terjadi karena terjadi perpanjangan jalur konduksi yang dilewati impuls. Atrial fibrilasi ini berperan dalam pembentukan trombus disertai juga pecahnya trombus menjadi embolus. Pembentukan trombus ini juga dipicu oleh hiperlipidemia yang dialami pasien diperparah dengan diabetes mellitus yang menyebabkan LDL bersifat lebih aterogenik. Thrombus terbentuk di jantung kemudian karena atrial fibrilasi thrombus tersebut pecah menjadi embolus terbawa aliran darah dan kemudian menyumbat pembuluh darah diotak sehingga menyebabkan lesi yang berefek pada kondisi bapak, yakni hemihipestesi dextra.

3. Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: GCS 15Tanda Vital: TD 200/110 mmHg. Nadi 96x/menit, temperatur 37,2Kepala: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikLeher: Tidak ada pembesaran KGBThoraks: Simetri, retraksi tidak ada Jantung: Batas jantung normal, iktus kordis tidak nampak, bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada Paru: Stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normalAbdomen: Datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskular (-), bising ususp normalEkstremitas: edema -/-a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? PemeriksaanNilai KasusNormalInterpretasi

SensoriumCompos MentisGCS 15Compos MentisGCS 15Normal, sadar sepenuhnya

Tekanan darah200/110 mmHg120/80 mmHgHipertensi stage II

Nadi96x/menit60-100x/menitNormal tinggi

Respiratory Rate20x/menit

16-24x/menit

Normal

Temperatur37,2oC36,5-37,2oCNormal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik? Diabetes, gaya hidup, umur stress oksidatif sel endotel disfungsi endotel mediator vasodilatasi < vasokontriksi vasokontriksi resistensi perifer meningkat TD meningkatApabila ditinjau secara sederhana maka tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor penting yaitu : a. Curah jantung b. Tahanan perifer. Saat seseorang mengalami stress psikologis, maka akan merangasang saraf simpatis untuk mengeluarkan NE (norepinefrin). Pelepasan NE ini sendiri akan menyebabkan terjadinya reaksi ligand-reseptor, yang mana NE sebagai ligand dapat melekat pada reseptor di pembuluh darah (1), ginjal(1), jantung(1). Pada pembuluh darah (1) akan terjadi reaksi vasokonstriksi sehingga endotel-endotel di pembuluh darah merapat dan menyebabkan resistensi perifer meningkat & otomatis tekanan darah juga ikut meningkat. Hal tersebut menyebabkan hipertensi, jika sel endotel ini terus terpapar oleh tekanan darah yang tinggi terus menerus maka akan menyebabkan sel endotel menjadi disfungsi, NO ( nitrit oxite) yang biasa diproduksi oleh sel endotel menjadi berkurang sehingga sel endotel tidak dapat relaksasi dan akan terjadi terus vasokonstriksi, dan permeabelitasnya menjadi berkurang sehingga lama kelamaan dapat menimbulkan terjadinya arterosklerosis.Pada jantung adanya NE akan meningkatkan heart rate & kontraksi dari jantung yang mana dapat meningkatkan cardiac output (COP), COP ini sendiri akan menyebabkan resistensi perifer pada pembuluh darah sama halnya pada saat kejadian NE yag berikatan dengan reseptor (1) di pembuluh darah, jadi hal ini juga dapat menyebabkan arterosklerosis. Pada reseptornya di ginjal, NE akan menyebabkan aktifasi sekresi renin meningkat, dan kita tahu renin akan menstimulasi perubahan angiotensin menjadi angiotensin I, angiotensin I akan berubah menjadi angiotensin II yang berpengaruh vasokonstriksi pada pembuluh darah, pada Pituitari Posterior akan merangsang pengeluaran ADH, dan ADH berperan dalam retensi air, pada adrenal cortex angiotensin merangsang pengeluaran aldosteron yag berperan sebagai retensi air & Na. akibat retensi air & Na akan meningkatkan blood volume, yg akhirnya berpengaruh pada venous return yang meningkat dan juga CO.Hasil penelitian menunjukkan bahwa disfungsi endotel pada hipertensi esensial disebabkan oleh penurunan availabilitas NO. Pendapat lain menyatakan bahwa hipertensi esensial berhubungan dengan perubahan fungsi dan morfologi endotel menyebabkan peningkatan volume sel sehingga endotel mencembung ke dalam lumen. Pada pembuluh darah yang hipertensi, interaksi antara endotel dengan trombosit dan monosit meningkat. Pendapat lain tentang mekanisme terjadinya kerusakan NO adalah produksi stres oksidatif. Stres oksidatif yang berupa ROS (Reactive Oxygen Species) terutama anion superoksida ini dapat bergabung dan menghancurkan peroksinitrat yang menghasilkan NO, sehingga terjadi efek negatif terhadap struktur dan fungsi pembuluh darah.

c. Apa tujuan dari pemeriksaan fisik? Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami

4. Pemeriksaan Neurologis:Pada pemeriksaan nervi kraniales Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar, tidak aa lagophtlamus, dan kerut dahi simetris Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke dalamPada pemeriksaan fungsi motorik Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 5/5 Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat Refleks Patologis Babinskya. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan neurologis? Pemeriksaan NerologisNilai kasusNormalInterpretasi

Nervus VIIMulut mengot ke kiriKanan kiri simetrisAbnormal(Plak aterosklerotik trombus emboli oklusi a. vertebralis mengenai N. VII)

Lipatan nasolabialis kanan datar

Tidak ada lagopthalmus-normal

Kerut dahi simetrisSimetrisnormal

Nervus XIIBicara pelo-Abnormal

Lidah deviasi ke dalam-Abnormal

Fungsi motorikKekuatan otot ekstremitas atas 4/55/5Terjadi hemiparese/ kelemahan, tenaga otot tidak mampu melawan gaya berat dan gravitasi pada ekstremitas dekstra

Kekuatan otot ekstremitas bawah 5/55/5normal

Reflex fisiologi ekstremitas kanan meningkatTidak ada peningkatanabnormal

Reflex patologis babinsky-Abnormal (dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya)

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaaan fisik? Pada pemeriksaan nervi kraniales : Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar, tidak ada lagophtlamus, dan kerut dahi simetris

Tampak mulut mengot ke kiri : disebabkan oleh manifestasi klinis dari kelumpuhan N. facialis Lipatan nasolabialis pada sisi yang lumpuh mendatar, ini menandakan adanya kelumpuhan di sisi sebelah kanan Kerut dahi tidak simetris menandakan kelumpuhan perifer N. facialis yang menyebabkan hilangnya fungsi M. occipitofrontalis. Kerut dahi masih simetris berarti tidak ada kelumpuhan N. facialis perifer

Kerut dahi tidak simetris Ketika diminta untuk menutup mata dengan kuat, mata disisi yang sakit tidak dapat menutup dengan benar (lagophtalmus). Tidak ada lagophtalmus berarti tidak ada tanda-tanda dari Bells palsy (kelumpuhan N.facialis)

Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke kanan : bicara pelo diakibatkan oleh adanya gangguan motoric pada otot lidah, yang disebabkan oleh kelumpuhan sebagian pada N. hipogglossus .Lidah deviasi ke kanan : kelumpuhan pada M.genioglossus sebelah kanan menyebabkan deviasi lidah ke arah kanan

Kelumpuhan N. HipoglosusNervus ini mempersarafi m.stiloglosus,genioglosus, longitudinalis inferior yang berfungsi untuk menggerakkan otot lidahm.stiloglosus = menggerakkan lidah ke atas dan ke belakangm.genioglosis = lidah keluar dan mnuju ke bawahm.longitudinalis inferior = memendekkan dan mengangkat lidah bagian garis tengahPada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke sisi yang lumpuh apabila lidah dikeluarkan. Karena lidah berperan dalam mekanisme menelan dan artikulasi, maka gejala-gejala kelumpuhan paralisis nervus hipoglosus berupa sukar menelan dan bicara pelo.Keadaan ini dapat diterangkan sebagai berikut, m.genioglosus yang menarik lidah ke depan lumpuh pada satu sisi. Pada sisi yang lain, m.genioglosus yang normal akan menarik sisi lidah yang lumpuh ke depan meninggalkan sisi yang lumpuh. Akibatnya sisi lidah mengalmi deviasi ke sisi yang lumpuh.

Pada pemeriksaan fungsi motorik Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 4/5

Penilaian kekuatan motorikNILAIPEMERIKSAAN

0Tidak ada kontraksi sama sekali

1Ada sedikit kontraksi otot

2Tak kuat melawan gravitasi, menggeser

3Bisa melawan gravitasi, tak mampu melawan tahanan ringan

4Bisa melawan tahanan ringan

5Bisa mengimbangi tahanan pemeriksa

Kekuatan otot pada kasus ini ektremitas atas dan bawah adalah 4/5. Ini menunjukkan adanya perlemahan kekuatan otot karena stroke. Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat :Refleks FisiologisAdalah reflex regang otot (muscle stretch reflex) yang muncul sebagai akibat rangsangan terhadap tendon atau periosteum atau kadang-kadang terhadap tulang, sendi, fasia atau aponeurosis.Interpretasi : 0 = negative+1 = lemah ( normal )+2 = normal+3 = meninggi, belum patologik+4 = hyperaktif, sering disertai klonusJika dilihat dari penilaian di atas, pada pasien ini refleks fisiologis ekstremitas superior et inferior dekstra bernilai 3.

Jenis-jenis Pemeriksaan Refleks fisiologis1. Pemeriksaan Refleks pada Lengana. Pemeriksaan Reflex Biseps (N.musculocutaneus)Reaksinya adalah fleksi lengan bawah

b. Pemeriksaan reflex trisep (N.Radialis)Trisep akan berkontraksi dengan sedikit menyentak

2. Pemeriksaan Refleks pada Tungkaia. Refleks Patella (N. Femoralis)

b. Refleks Achiles (N.Sciaticus)Akan muncul gerakan fleksi kaki yang menyentak.

Refleks Patologis BabinskyRefleks Babinsky : Apabila kita menggores bagian lateral telapak kaki dengan suatu benda yang runcing, maka timbullah pergerakan reflektoris yang terdiri atas fleksi kaki dan jari-jarinya ke daerah plantar. Pada kerusakan traktus piramidalis gerakan reflekstoris itu tidak menjurus ke plantar akan tetapi menjurus ke dorsal, terutama ibu jari kaki yang melakukan gerakan dorso-fleksi sedangkan jari-jari kaki lainnya bergerak saling menjauhi satu dengan lainnya (mengembang).Reaksi : Respon normal dorsofleksi ibu jari kaki disertai plantar fleksi dan gerakan melebar jari-jari lainnya. Refleks abnormal, yaitu bila dorsofleksi ibu jari kaki disertai jari-jari kaki lainnya terbuka seperti kipas, disebut refleks babinski dan menunjukan adanya penyakit UMN (stroke).

c. Apa tujuan dari pemeriksaan neurologis? (Andini, Devin)Tujuan dari pemeriksaan neurologis adalah untuk mengetahui status kesehatan neurologis pasien dan sebagai alat untuk diagnosis penyakit.

d. Bagaimana anatomi dari nervi kraniales dan fungsinya? (Ridho, Filia)12 pasang saraf cranial muncul dari berbagai bagian batang otak. Beberapa saraf cranial hanya tersusun dari serabut sensorik, tetapi sebagaian besar tersusun dari serabut sensorik dan serabut motorik.

1. SARAF OLFAKTORIUS ( CN I )Merupakan saraf sensorik. Saraf ini berasal dari epithelium olfaktori mukosa asal. Berkas serabut sensorik mengarah ke bulbus olfaktori dan menjalar melalui raktus olfaktori sampai ke ujung lobus temporal (girus olfaktori), tempat persepsi inderapenciuman berada.

2. SARAF OPTIK ( CN II )Merupakan saraf sensorik. Impuls dari batang dan kerucut retina di bawa ke badan sel akson yang membentuk saraf optic. Setiap saraf optic keluar dari bola mata pada bitnik buta dan masuk ke rongga cranial melaui foramen optic. Seluruh serabut memanjang saat traktus optic, bersinapsis pada sisi lateral nuclei genikulasi thalamus dan menonjol ke atas sampai ke area visual lobus oksipital untuk persepsi indera penglihatan.

3. SARAF OKULOMOTORIUS ( CN III )Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik. Neuron motorik berasal dari otak tengah dan membawa impuls ke seluruh otot bola mata (kecuali otot oblik superior dan rektus lateral), ke otot yang membuka kelopak mata dan ke otot polos tertentu pada mata. Serabut sensorik membawa informasi indera otot (kesadaran perioperatif) dari otot mata yang terinervasi ke otak.

4. SARAF TROKLEAR ( CN IV )Adalah saraf gabungan , tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik dan merupakan saraf terkecil dalam saraf cranial.

Neuron motorik berasal dari langit-langit otak tengah dan membawa impuls ke otot oblik superior bola mata. Serabut sensorik dari spindle otot menyampaikan informasi indera otot dari otot oblik superior ke otak.

5. SARAF TRIGEMINAL ( CN V )Saraf cranial terbesar, merupakan saraf gabungan tetapi sebagian besar terdiri dari saraf sensorik. Bagian ini membentuk saraf sensorik utama pada wajah dan rongga nasal serta rongga oral.Neuron motorik berasal dari pons dan menginervasi otot mastikasi kecuali ototbuksinator. Badan sel neuron sensorik terletak dalam ganglia trigeminal. Serabut ini bercabang ke arah distal menjadi 3 divisi :_ Cabang optalmik membawa informasi dari kelopak mata, bola mata, kelenjar air mata, sisi hidung, rongga nasal dan kulit dahi serta kepala._ Cabang maksilar membawa informasi dari kulit wajah, rongga oral (gigi atas, gusi dan bibir) dan palatum._ Cabang mandibular membawa informasi dari gigi bawah, gusi, bibir, kulit rahang dan area temporal kulit kepala.

6. SARAF ABDUSEN ( CN VI )Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik. Neuron motorik berasal dari sebuah nucleus pada pons yang menginervasi otot rektus lateral mata. Serabut sensorik membawa pesan proprioseptif dari otot rektus lateral ke pons.

7. SARAF FASIAL ( CN VII )Merupakan saraf gabungan. Meuron motorik terletak dalam nuclei pons. Neuron ini menginervasi otot ekspresi wajah, termasuk kelenjar air mata dan kelenjar saliva.Neuron sensorik membawa informasi dari reseptor pengecap pada dua pertiga bagian anterior lidah.

8. SARAF VESTIBULOKOKLEARIS ( CN VIII )Hanya terdiri dari saraf sensorik dan memiliki dua divisi. Cabang koklear atau auditori menyampaikan informasi dari reseptor untuk indera pendengaran dalam organ korti telinga dalam ke nuclei koklear pada medulla, ke kolikuli inferior, ke bagian medial nuclei genikulasi pada thalamus dan kemudian ke area auditori pada lobus temporal.Cabang vestibular membawa informasi yang berkaitan dengan ekuilibrium dan orientasi kepala terhadap ruang yang diterima dari reseptor sensorik pada telinga dalam. 9. SARAF GLOSOFARINGEAL ( CN IX )Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berawal dari medulla dan menginervasi otot untuk wicara dan menelan serta kelenjar saliva parotid. Neuron sensorik membawa informasi yang berkaitan dengan rasa dari sepertiga bagian posterior lidah dan sensasi umum dari faring dan laring ; neuron ini juga membawa informasi mengenai tekanan darah dari reseptor sensorik dalam pembuluh darah tertentu.

10. SARAF VAGUS ( CN X )Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berasal dari dalam medulla dan menginervasi hampir semua organ toraks dan abdomen. Neuron sensorik membawa informasi dari faring, laring, trakea, esophagus, jantung dan visera abdomen ke medulla dan pons.

11. SARAF AKSESORI SPINAL ( CN XI )Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari serabut motorik. Neuron motorik berasal dari dua area : bagian cranial berawal dari medulla dan menginervasi otot volunteer faring dan laring, bagian spinal muncul dari medulla spinalis serviks dan menginervasi otot trapezius dan sternokleidomastoideus. Neuron sensorik membawa informasi dari otot yang sama yang terinervasi oleh saraf motorik ; misalnya otot laring, faring, trapezius dan otot sternokleidomastoid.

12. SARAF HIPOGLOSAL ( CN XII )Termasuk saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik. Neuronmotorik berawal dari medulla dan mensuplai otot lidah. Neuron sensorik membawa informasi dari spindel otot di lidah.

e. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fungsi motorik? (Andini, Devin) Memeriksa fungsi motorik a. Pengamatan Gaya berjalan dan tingkah laku Simetri tubuh dan extermitas Kelumpuhan badan dan anggota gerak b. Gerakan volunter Yang di periksa adalah pasien atas pemeriksa, misalnya: Mengangkat kedua tangan dan bahu Fleksi dan extensi artikulus kubiti Mengepal dan membuka jari tangan Mengankat kedua tungkai pada sendi panggul Fleksi dan ekstansi artikulus genus Plantar fleksi dan dorsal fleksi plantar kaki Gerakan jari-jari kaki c. Palpasi Pengukuran besar otot Nyeri tekan Kontraktur Konsistensi (kekenyalan) Konsistensi otot yang meningkat : meningitis, kelumpuhan Konsitensi otot yang menurun terdapat pada: kelumpuhan akibat lesi, kelumpuhan akibat denerfasi otot

Refleks Babinsky Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan. Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnya. Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior Respon : posisitf apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya

5. Diagnosisa. Apa diagnosis banding dari kasus ini? Bells Palsy Brain Neoplasm Conversion disorder in emergency medicine Hemorrhagic stroke Hypoglycemia Transient global amnesia

b. Apa diagnosis pada kasus ini? Diagnosis kasus ini adalah stroke iskemik, karena tidak ditemui gejala sakit kepala mendadak yang merupakan manisfestasi klinis dari stroke hemoragik.

c. Bagaimana klasifikasi stroke? Termasuk stroke apakah kasus ini? (Arvin, Ary)Sistem klasifikasi lama biasanya membagi stroke menjadi tiga kategori berdasarkan penyebab: trombotik, embolik, dan hemoragik. Kategori ini sering didiagnosis berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Dengan teknik-teknik pencitraan yang lebih baru seperti CT scan dan MRI, kita dapat mendiagnosis perdarahan subaraknoid dan intraserebrum dengan tingkat kepastian yang tinggi.Perbedaan antara trombus dan embolus sebagai penyebab suatu stroke iskemik masih belum tegas sehingga saat ini keduanya digolongkan ke dalam kelompok yang sama yaitu stroke iskemik. Dengan demikian, dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-infark dan perdarahan intrakranium, yang masing-masing menyebabkan 80% sampai 85% dan 15% sampai 20% dari semua kasus stroke.Penyakit serebrovaskular iskemik dibagi menjadi dua kategori besar: oklusi trombotik, dan oklusi embolik. Kasus pasti ikemia sering tidak dapat ditentukan. Stroke lakunar melibatkan arteri-arteri penetrans halus di otak, misalnya arteri lentikulostriata yang bercabang pada sudut 90 derajat dari arteri konduktans utama sirkulus wilisi dan buasanya merupakan end-arteri yang kurang memiliki sirkulasi kolateral.Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh stroke lakunar. Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung selama beberapa detik sampai beberapa menit, maka terjadi infark jaringan otak.Perdarahan intrakranium dapat terjadi di jaringan otak itu sendiri (parenkim), ruang subaraknoid, atau ruang subdura atau epidura. Hematom subdura dan epidura biasanya disebabkan oleh trauma dan dibahas di Bab 56. Sebagian bear perdarahan intrakranium berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasanya terjadi akibat aneurisma sakular (berry) atau yang lebih jarang, suatu maltransformasi arteriovena (MAV).Klasifikasi dari subtipe stroke iskemik oleh Adams, dkk. (1993) dalamSjahrir (2003) diuraikan sebagai berikut:1. Aterosklerosis arteri besar (emboli/trombosis)2. Kardioemboli (risiko tinggi/risiko sedang)3. Oklusi pembuluh darah kecil (lakunar)4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan5. Stroke akibat dari penyakit lain yang tidak menentukana. Ada dua atau lebih penyebab teridentifikasib. Tidak ada evaluasic. Evaluasi tidak komplitPada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah possible atau probabletergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila penemuangejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik lainnyaKlasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan kriteria kelompok penelitiTOAST (Sjahrir, 2003)1. Aterosklerosis Arteri BesarGejala klinik dan penemuan imejing otak yang signifikan (>50%) stenosis atau oklusi arteri besar di otak atau cabang arteri di korteks disebabkan oleh proses atero-sklerosis. Gambaran CT sken otak MRI menunjukkan adanya infark di kortikal, serebellum, batang otak, atau subkortikal yang berdiameter lebih dari 1,5 mmdan potensinya berasal dari aterosklerosis arteri besar.2. KardioembolismeOklusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumberembolus dari jantung terdiri dari :a. Resiko tinggi Prostetik katub mekanik Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi Fibrilasi atrial (other than lone atrial fibrillation) Atrial kiri / atrial appendage thrombus Sick sinus syndrome Thrombus ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi Segmen ventricular kiri akinetik Atrial myxoma Infeksi endokarditisb. Resiko sedang Prolapsus katup mitral Kalsifikasi annulus mitral Mitral stenosis tanpa fibrilasi atrial Turbulensi atrial kiri Aneurisma septal atrial Paten foramen ovale Atrial flutter Lone atrial fibrillation Katup kardiak bioprostetik Trombotik endokarditis nonbacterial Gagal jantung kongestif Segmen ventrikuler kiri hipokinetik Infark Miokard (> 4minggu, < 6 bulan)

3. Oklusi Arteri KecilSering disebut juga infark lakunar, dimana pasien harus mempunyai satu gejala klinis sindrom lakunar dan tidak mempunyai gejala gangguan disfungsi kortikal serebral. Pasien biasanya mempunyai gambaran CT Sken/MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter 1 : Perdarahan otak< -1: Infark otakSensivitas: Untuk perdarahan: 89.3%.Untuk infark: 93.2%.Ketepatan diagnostik: 90.3%.

d. Bagaimana patofisiologi dari stroke? Klasifikasi stroke : stroke iskemik (70-80 %) dan hemoragik (20-30%)1. Stroke IskemikStroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat disebabkan trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah atherosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap. Emboli disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih proksimal. Emboli bukan biasanya bersumber dari jantung atau arteri besar, seperti aorta, arteri karotis atau arteri vertebralis. Gejalanya biasanya langsung memberat atau hanya sesaat untuk kemudian menghilang lagi seketika saat emboli terlepas kearah distal, seperti pada TIA.

Stroke HemoragikStroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intraserebral maupun subarakhnoid. Pendarahan intraserebral merupakan penyebab tersering. Dimana dinding pebuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik sobek. Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Perdarahan subarakhnoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang perdarahannya masuk ke rongga subarakhnoid, sehingga menyebabkan cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah didalam CSS akan menyebabkan vasospasme sehingga menimbulkan gejala sakit kepala hebat yang mendadak.

e. Bagaimana manifestasi klinis pada stroke? Manifestasi stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat dari lesi dan gejala/ tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang ada yang datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelu mengarah ke stroke. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragi seringkali ditandai dengan nyeri kepala yang sangat hebat akibat dari peningkatan tekanan intra kranial, terutama terjadi pada saat bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat pada stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi, seperti yang terlihat dibawah ini: Lesi di korteksa. Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dai letak lesib. Hilangnya sensasi kortikal (stereogenesis, diskriminasi 2 titik) ambang sensoris yang bervariasic. Kurang perhatian terhadap rangsang sensorikd. Bicara dan penglihatan mungkin terkena Lesi di kapsulaa. Lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesib. Sensasi primer menghilangc. Bicara dan penglihatan mungkin terganggu Lesi di batangotaka. Luas, bertentangan letak lesib. Kenai saraf kepala seisi dengan letak lesi (III-IV otak tengah)c. (V,VI,VII, dan VIII di pons),(IX,X,XI,XII di medula) Lesi di medula spinalisa. Neuron motorik bawah di daerah lesi, seisib. Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawanan letak lesic. Gangguan sensorikManifestasi klinis akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5 kalo lebih banyak dibandingkan akibat lesi, dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari pertama.

f. Apa faktor resiko stroke? Faktor risiko terjadinya stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu: 1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi a. Usia b. Jenis kelamin c. Riwayat stroke/ TIA d. genetik2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi a. Hipertensi b. Diabetesc. Dislipidemiad. Fibrilasi atriume. Merokok f. Diabetes g. Penyakit Jantung h. Obesitas i. Konsumsi alkohol j. Pasien dalam terapi sulih hormonk. Stres

g. Bagaimana etiologi dari stroke? Sumbatan Arteri BesarPenyumbatan arteri besar merupakan hasil dari embolisasi dari debris aterosklerosis yang berasal dari arteri karotid internal atau komunis atau berasal dari jantung. Sejumlah kecil penyumbatan arteri besar dapat berasal dari ulserasi plak dan trombosis in situ. Stroke Iskemik yang berasal dari pembuluh darah besar dapat mempengaruhi daerah middle cerebral artery, dengan pengaruh sedikit kepada daerah anterior cerebral artery.

Stroke LakunarStroke lakunar terdapat pada 13-20% dari stroke iskemik. Berasal dari oklusi cabang penetrans dari MCA, arteri lenticulostriata, atau cabang penetrans dari circulus willisi, arteri vertebral, atau arteri basilar. Mayoritas dari stroke lakunar berhubungan dengan hipertensi.Penyebab dari stroke lakunar adalah sebagai berikut: Mikroatheroma Lipohyalinosis Necrosis fibrinoid sekunder akibat hipertensi atau vaskulitis Aterosklerosis Hyalin Amyloid angiopati Microemboli

Stroke EmboliEmboli kardiogenik menjadi penyebab dari seitar 20% stroke akut. Emboli terjadi dari jantung, arteri ekstrakranial, termasuk arkus aorta, atau yang paling jarang berasal dari sirkulasi sistemik yang masuk melalui foramen ovale. Trombus valvular Trombus mural (akibat infark miokardium, AF, CHF)Infark miokard akut berhubungan dengan 2-3% kejadian stroke emboli, yang mana 85% terjadi pada bulan pertama setelah infark. Stroke emboli cenderung untuk memiliki onset cepat dan terdapat gambaran infark lama pada beberapa bagian pembuluh darah atau terdapat emboli kalsifikasi.Stroke trombotikFaktor trombogenik dapat menyebabkan cedera pada sel-sel endotelial; kerusakan ini terjadi di lapisan subendotelial dan menghasilkan aktivasi platelet, aktivasi dari kaskade pembekuan darah, inhibisi proses fibrinolisis dan hemostasis. Stroke trombotik umumnya dianggap berawal dari ruptur plak aterosklerotik. Stenosis arteri dapat menyebabkan turbulensi aliran darah, yang dapat menyebabkan pembentukan trombus, aterosklerosis dan aderensi platelet. Semua itu menyebabkan pembentukan gumpalan yang dapat menyumbat arteri.Intracranial atherosclerosis may be the cause of thrombotic stroke in patients with widespread atherosclerosis. In other patients, especially younger patients, other causes should be considered, including the following[8, 43]:Aterosklerosis intrakranial dapat menjadi penyebab dari stroke trombotik pada pasien dengan aterosklerosis yang menyebar. Pada pasien lain, khususnya pasien muda, penyebab lain dapat dipertimbangkan, yaitu: Hiperkoagulasi (antibodi antifosfolipid, defisiensi protein C, defisiensi protein S, Kehamilan) Sickle cell disease Displasia Fibromuskular Diseksi arterial Vasokonstriksi akibat penyalahgunaan obat (kokain, amfetamin)

Gangguan aliran darahGejala stroke dapat berasal dari aliran darah ke otak yang inadekuat akibat berkurangnya tekanan darah (secara spesifik, penurunan tekanan perfusi serebral) atau hasil dari pengentalan darah akibat dari anemia sickle cell atau penyakit hematologi lainnya, seperti multiple myeloma dan polisitemia vera.

h. Apa komplikasi dari stroke? Ada beberapa komplikasi dari penyakit stroke, yaitu:1) Hipoksia serebral2) Penurunan aliran darah serebral3) Embolisme serebral (Brunner & Suddarth, 2002). Komplikasi lanjut pada stroke Komplikasi lanjut terjadi setelah fase akut stroke terlampaui. Komplikasi umum terjadi akibat tindakan rehabilitasi yang kurang memadai. Berbagai komplikasi lanjut stroke akibat imobilisasi adalah sbb: 1. Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan prosedur rehabilitasi yang baik. 2. Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke. 3. Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral. 4. Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari. 5. Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri. 6. Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat. Komplikasi muskuloskeletal 1. Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi. 2. Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah. 3. Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki. 4. Jatuh dan fraktur. Komplikasi pada pendamping Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping merupakan hal yang penting.i. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?Tujuan penatalaksanaan awal adalah untuk mengembalikan suplai oksigen ke otak (reperfusi) dan mencegah perluasan dari wilayah infark.Prinsip tata laksana awal:- AirwayAdanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk. Pastikan saluran napas tetap lancar.

- BreathingBiasanya timbul pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi. Beri O2 2 4 liter/menit bila pasien kesulitan bernapas atau tampak sesak.

- CirculationTD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut. Pada pasien stroke non hemoragik, TD hanya perlu diturunkan bila sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120 mmHg atau tekanan arteri rata rata > 130 mmHg. Penurunan tekanan darah dapat dilakukan dengan memberikan ACE inhibitor, Clonidin drip, Nicardipin drip, atau Diltiazem drip dimana penurunan dilakukan secara perlahan (tidak >25% dalam 2 6 jam) sampai 160/100. Posisi kepala hendaklah dinaikkan 30o.

- Infection Cegah infeksi atau atasi infeksi yang sedang terjadi.

- Nutrition Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan penderita. Koreksi gula darah jika terjadi hiperglikemi (BSN > 200 mg%).Perlakuan awal di UGD untuk pasien curiga stroke: Infus NaCl 0,9%, atau RL Beri O2 EKG CT scan otak X-foto thorax Lab. Darah : rutin, trombosit, gula darah, ureum creatinin, elektrolit, faktorpembekuanPrinsip penatalaksanaan stroke non hemoragika) Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset 120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg. Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg. Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.

d) Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.e) Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.f) Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.g) Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi : Kemungkinan besar stroke kardioemboli TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis Stroke dalam evolusi Diseksi arteri Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :271. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.282. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.283. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.j. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Berdasarkan data WHO, sekitar sepertiga dari pasien stroke akan selamat tanpa cacat, sepertiga akan mengalami kecacatan, sedangkan sisanya akan meninggal pada serangan stroke yang pertama. 75% pasien yang selamat pada serangan pertama dapat bertahan hidup (survive) dalam 1 tahun pasca serangan, sedangkan sekitar 50% dapat bertahan sampai lebih dari 5 tahun. Biasanya pasien yang pernah mengalami serangan stroke beresiko untuk mengalami serangan stroke lagi, yaitu sekitar 5% dalam tahun pertama dan 30% dalam 5 tahun pasca stroke pertama. Prognosis untuk pasien dengan TIA lebih baik dibandingkan pasien dengan stroke iskemik. Prognosis dapat ditingkatkan dengan menghilangkan atau meminimalisir risk faktor yang dapat dimodifikasi.

k. Bagaimana standar kompetensi pada kasus ini?Kompetensi Dokter Umum : 3BDokter umum mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis.

VI. Kerangka Konsep

VII. Learning Issue1. StrokeDefinisi Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999). Epidemiologi Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Klasifikasi Stroke Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas 5 patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999). 1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: a) Stroke iskemik i) Transient Ischemic Attack (TIA) ii) Trombosis serebri iii) Emboli serebri b) Stroke hemoragik i) Perdarahan intraserebral ii) Perdarahan subarakhnoid 2) Berdasarkan stadium: a) Transient Ischemic Attack (TIA) b) Stroke in evolution c) Completed stroke 3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): a) Tipe karotis b) Tipe vertebrobasiler Faktor Resiko Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006). 1. Non modifiable risk factors : a. Usia b. Jenis kelamin c. Berat badan lahir rendah d. Ras/etnis e. genetik 2. Modifiable risk factors a. Well-documented and modifiable risk factors 1. Hipertensi 2. Paparan asap rokok 3. Diabetes 4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu 5. Dislipidemia 6. Stenosis arteri karotis 7. Sickle cell disease 8. Terapi hormonal pasca menopause 9. Diet yang buruk 10. Inaktivitas fisik 11. Obesitas b. Less well-documented and modifiable risk factors 1. Sindroma metabolik 2. Penyalahgunaan alkohol 3. Penggunaan kontrasepsi oral 4. Sleep-disordered breathing 5. Nyeri kepala migren 6. Hiperhomosisteinemia 7. Peningkatan lipoprotein (a) 8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase 9. Hypercoagulability 10. Inflamasi 11. Infeksi Patofisiologi Patofisiologi Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003) Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal

bebas. (Sherki dkk,2002) Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut. Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284

Patofisiologi Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000). Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000). Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM). Manifestasi KlinisStroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Ada beberapa manifestasi klinis dari penyakit stroke, yaitu:1. Kehilangan motorik antara lain hemiplegia dan hemiparesis.2. Kehilangan komunikasi antara lain disatria (kesulitan berbicara), disfasiaatau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), apraksia(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).3. Gangguan persepsi antara lain disfungsi persepsi visual, gangguanhubungan visual-spasial, dan kehilangan sensori.4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.5. Disfungsi kandung kemih (Brunner & Suddarth, 2002).PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Padastadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke IskemikTerapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidursetiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengankateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kalipengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagaljantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, danobat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekatACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mLselama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (30 mL, perdarahanintraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisikepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khususNeuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakanbedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dansekunder. Terapi fase subakut:1. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,2. Penatalaksanaan komplikasi,3. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,dan terapi okupasi,4. Prevensi sekunder5. Edukasi keluarga dan Discharge Planning

2. CNS

OTAK (ENCEPHALON) Bagian-bagian Otak yang Utama Otak menempati rongga kranial dan dibungkus oleh membran, cairan, serta tulang tengkorak. Meskipun berbagai macam daerah otak saling berhubungan dan berfungsi bersama, otak dapat dibagi ke dalam daerah-daerah yang berbeda-beda untuk memudahkan kaji an. 1. Hemispherium Cerebralis merupakan bagian otak yang paling besar, dibagi menjadi hemispherium cerebralis kiri dan kanan oleh suatu lekukan dalam yang dikenal sebagai fissura longitudinalis. Daerah antara hemisferium cerebralis dan batang otak adalah diencephalon. 2. Truncus Encephali / Brain stem atau batang otak menghubungkan cerebrum dengan sumsum tulang belakang. Bagian batang otak sebelah atas adalah mid-brain. Daerah di bawahnya dan tampak jelas dari arah bawah otak terdapat pons dan medulla oblongata. Pons menghubungkan midbrain dengan medulla, sementara medulla oblongata menghubungkan otak dengan sumsum tulang belakang melalui suatu pembukaan yang besar di dasar tengkorak (foramen magnum). 3. Cerebellum artinya otak kecil terletak persis di bawah bagian belakang hemisfer cerebralis dan dihubungkan dengan cerebrum, batang otak, serta sumsum tulang belakang oleh pons.

Berikut penjelasan rinci tentang pembagian otak tersebut di atas. Hemispherium Cerebralis Jaringan saraf sebelah luar hemisferium cerebralis adalah bahan abu-abu (substansia grisea) yang disebut dengan cortex cerebralis. Cortex yang abu-abu ini tersusun sebagai lipatan yang membentuk bagian yang menonjol dan dikenal sebagai gyrus, yang dipisahkan oleh celah dangkal yang dinamakan sulcus. Di bagian dalam, sebagian besar hemisfer otak terbuat dari bahan putih (substansia alba) dan beberapa kumpulan bahan abu-abu. Di dalam hemsifer ada dua ruang yang inembentang dan bentuknya agak tidak beraturan, yaitu ventriculus lateralis yang berisi cairan encer dan dinamakan liquor cerebrospinal. Cairan ini terdapat baik di otak maupun sumsum tulang belakang. Meskipun terdapat banyak sulcus, beberapa di antaranya merupakan patokan yang sangat penting, seperti : 1. sulcus centralis yang terletak di antara lobus (belahan) parietal dan frontal setiap hemisfer membentuk sudut langsung ke fissura longitudinalis (celah yang dalam). 2. sulcus lateralis yang melengkung di sepanjang setiap sisi hemisfer serta yang memisahkan lobus temporal dari lobus frontal dan perietal.

Cortex cerebralis ialah lapisan bahan abu-abu yang membentuk permukaan setiap hemisfer otak. Di dalam cortex cerebralis inilah semua impuls diterima dan dianalisa. Semua itu menyusun dasar pengetahuani: otak "menyimpan" informasi, banyak di antaranya yang dapat ditampilkan. kembali sesuai permintaan melalui suatu fenomena yang dinamakan memory (ingatan). Di dalam cortex cerebralis inilah proses berpikir seperti asosiasi, pertimbangan, dan diskriminasi terjadi. Dari cortex cerebralis pula pengendalian kesadaran dan kegiatan yang disengaja berasal. Fungsi CortexCerebralis Setiap hemisfer otak dibagi ke dalam empat belahan yang dapat terlihat, diberi nama sesuai dengan tulang kranial yang melingkupinya. Meskipun berbagai daerah otak bekerjasama dalam kcordinasi untuk dapat menghasilkan perilaku, bagian cortex tertentu meinpengaruhi kategori fungsi tertentu. Berikut ini adalah empat belahan (lobus) yang dimaksud. 1. Lobus frontalis relatif iebih besar pada diri manusia ketimbang organisme lainnya, terletak di depan sulkus sentralis. Lobus ini berisi cortex motorik yang mengarahkan tindakan. Sisi kiri otak mengatur sisi kanan tubuh, sedangkan sisi kanan otak mengatur sisi tubuh sebelah kiri. Lobus frontalis juga berisi dua daerah yang penting untuk bicara. 2. Lobus parietalis menempati bagian atas setiap hemisfer dan terletak di belakang lukus sentralis. Lobus ini berisi area sensorik di many impuls dari kulit seperti rabaan, rasa sakit, dan suhu diinterpretasikan. Determinasi jarak, ruang, dan bentuk juga terjadi di sini. 3. Lobus temporalis terletak di bawah sulkus lateralis dan melipat di bawah hemisfer pada setiap sisinya. Lobus ini berisi area pendengaran (auditorik) yang menerima dan menginterpreiasikan impuls yang berasal dari telinga. Area pembauan (olfactorik) terletak di bagian medial lobus temporalis dan distimulasi oleh impuls yang berasal dari reseptor di dalam hidung. 4. Lobus occipitalis terletak di belakang lobus parietal dan melampaui cerebellum. Lobus ini berisi area visual yang menginterpretasikan impuls yang muncul dari retina mata. Sebagai tambahan, sebetulnya ada lobus kelima yang kecil dalam setiap hemisfer yang tak dapat dilihat dari permukaan karena letakiiya ada di sebelah dalam sulkus lateralis. Lobus ini dinamakan insula. Di bawah bahan abu-abu cortex cerebralis terdapat bahan putih berisi serat saraf bermyelin yang saling menghubungkan satu daerah cortical dengan lainnya dan bagian-bagian lain dari sistem saraf. Kumpulan bahan putih yang cukup penting ialah corpus callosum, terletak di bawah fissura longitudinalis. Kumpulan ini bertindak sebagai jembatan antara hemisfer kanan dan kiri untuk mempermudah impuls menyeberang dari satu sisi otak ke sisi !ainnya. Capsula interna ialah jalur bahan putih yang sangat rapat, tersusun dari cukup banyak serat saraf yang bermyelin (dengan membentuk tractus). Nucleus basalis ialah massa bahan abu-abu di bagian dalam setiap hemisfer otak. Kelompok neuron ini membantu meregulasi gerakan tubuh dan ekspresi wajah yang di hubungkan dari cortex. Neurotransmitter dopamine disekresikan oleh neuron-neuron nucleus basalis. Area-area koniunikasi Kemampuan berkomunikasi baik secara verbal maupun tulis merupakan contoh yang menarik bagaimana daerah-daerah di cortex cerebralis saling berkaitan. Perkembangan dan penggunaan daerah ini berkaitan erat dengan proses belajar. 1. Area pendengaran terletak di lobus temporal. Di dalam salah satu daerah inilah impuls suara yang ditransmisikan dari lingkungan dideteksi, sementara di daerah sekitarnya (pusat bicara auditorik) suara diinterpretasi dan dipahami. Bahasa awal dipelajari dengan menggunakan sarana pendengaran, dengan demikian daerah pendengaran guna memahami suara sangat dekat dengan daerah cortex yang menerima-suara. Bayi kelihatannya dapat memahami apa yang dikatakan padanya jauh sebelum dia dapat berbicara. Dan itu terjadi beberapa tahun sebelum anakanak belajar membaca atau menuliskan kata-kata. 2. Area motorik untuk berkomunikasi (berbicara dan menulis) ter letak di depan bagian bawah cortex motorik dalam lobus frontalis. Karena bagian bawah cortex motorik mengontrol otot kepala dan leher, adalah wajar jika pusat motorik bicara sebagai perluasan ke deapan dalam area ini. Kontrol otot bicara (didalam lidah, iangit-langit lunak, dan larynx) terjadi di sini. Begitu juga halnya dengan pusat bicara tulis yang terletak di depan daerah cortical yang mengontrol otot lengan dan tangan. Kemampuan untuk menuliskan kata-kata biasanya merupakan salah satu case terakhir dalam perkembangan belajar kata-kata dan artinya. 3. Area visual cortex berperan dalam komunikasi dengan jalan menerima impuls visual dalam lobus occipital. Gambaran ini diinterpretasikan sebagai kata-kata di dalam daerah visual yang terletak di depan lokasi penerimaan. Kemampuan membaca dengan memahami juga berkembang di daerah ini. Misalnya saja anda melihat tulisan kanji dalam Bahasa Jepang, hal ini hanya melibatkan daerah penerimaan visual dalam lobus occipital karena anda tidak dapat membaca tulisan tadi.Ada hubungan fungsional di antara daerah-daerah otak. Banyak neuron harus bekerja sama untuk memudahkan seseorang di dalam menerima, menginterpratasi, dan merespon pesan-pesan verbal dan tertulis seperti halnya rabaan (tactile) dengan stimulus sensoris lainnya.

Proses Belajar dan Memory (Ingatan) Memory atau ingatan merupakan kemampuan mental untuk memanggil kembali ideide. Pada masa awal proses mengingat, sinyal sensoris (misalnya saja pendengaran, penglihatan) diterima dalam se-kejap. 1VIeskipun demikian sudah dapat dipergunakan dalam proses selanjutnya. Short-term memory mengacu pada penyimpanan informasi yang sangat sedikit dan mungkin hanya beberapa detik atau menit, yang jika tidak diperkuat informasi tadi akan menghilang. Long-term memory mengacu pada simpanan informasi yang dapat diingat kembali di kemudian hari. Ada kecenderungan semakin sering seseorang mengulang kembali pengalaman-pengalaman yang diingat, akan semakin kuatlah memory tadi. Dengan kata lain, semakin sering memory diingat, akan semakin tidak mudah untuk dilupakan karena sudah tertanam kuat di otak sehingga dapat diingat kembali dengan segera. Kajian anatomis secara seksama telah menunjukkan bahwa tonjolan halus yang dinamakan fibril dibentuk pada synapsis dalam cortex cerebralis sehingga impulsimpuls dapat berjalan dari satu neuron ke neuron lainnya dengan mudah. Jumlah fibril ini meningkat seiring bertambahnya usia. Kajian psikologis menunjukkan bahwa pengulangan (repetisi) informasi yang sama berulang kali akan mempercepat dan memperkuat tingkat transfer dari short-term menjadi long-term memory. Seseorang dengan tingkat kesadaran penuh akan lebih mudah mengingat dibanding orang yang sedang dalam keadaan lelah mental. Dapat pula dicatat bahwa otak dapat mengatur informasi sedemikian rupa sehingga ide-ide baru dapat disimpan dalam daerah yang sama dengan yang dipakai untuk menyimpan sebelumnya. Diencephalon Diencephalon ( daerah antara hemisfer otak dan batang otak) atau disebut juga dengan interbrain dapat dilihat dengan jalan memotong di bagian sentral otak. Daerah ini mencakup thalamus dan hypothalamus. Hampir seluruh impuls sensoris berjalan melalui massa bahan abu-abu yang membentuk thalamus. Kerja thalamus ialah memilah-milah impuls dan mengarahkannya pada area-area tertentu pada cortex cerebralis. Hypothalamus yang terletak di bagian garis tengah di bawah thalamus berisi sel yang membantu mengontrol suhu badan, keseimbangan air, tidur, nafsu makan, serta beberapa emosi seperti rasa takut dan rasa senang. Baik bagian simpatetis maupun parasimpatetis sistem saraf otonom ada di bawah kontrol hipotalamus, seperti halnya kelenjar pituitari. Dengan demikian hipotalamus mempengaruhi aenyut jantung, kontraksi dan relaksasi dinding pembuluh darah, sekresi hormon, dan fungsi tubuh yang vital lainnya. Pembagian dan Fungsi Batang Otak Batang otak terdiri dari midbrain, pons, dan medulla oblongata. Bangunan tersebut menghubungkan cerebrum dengan sumsum tulang belakang. Midbrain yang terletak tepat di bawah pusat cerebrum membentuk bagian depan batang otak. Empat bulatan massa bahan abu-abu yang dilingkupi oleh hemisfer otak rnembentuk bagian midbrain sebelah atas; keempat bodi (corpora quadrigemina) ini berperan sebagai pusat pemancar bagi gerakan refleks telinga dan mata tertentu. Bahan putih di depan midbrain mengkonduksi impuls antara pusat cerebrum di sebelah atas dan pusat-pusat di pons, medulla, cerebellum, dan sumsum tulang belakang yang lebih bawah. Saraf cranial III dan IV berasal dari midbrain. Pons terletak di antara midbrain dan medulla, di depan cerebellum. Sebagian besar pons terdiri dari serat saraf bermyelin yang berperan menghubungkan kedua belah cerebellum dengan batang otak, serta dengan cerebrum di sebelah atas dan dengan sumsum tulang belakang di bawah. Pons yang berisi serat saraf yang membawa impuls dari dan ke pusat merupakan penghubung yang sangat penting antara cerebellum dan bagian sistem saraf sisanya. Beberapa gerakan refleks tertentu seperti bernafas secara teratur terintegrasi di dalam pons. Saraf cranial berasal dari pons. Medulla oblongata otak terletak di antara pons dan sumsum tulang belakang. Medulla ini dari luar terlihat putih karena banyak berisi serat saraf yang bermyelin seperti halnya pons. Di bagian dalam, is berisi sejumlah badan sel (bahan abu-abu) yang dinamakan nuclei atau pusat-pusat. Di antara ketiganya adalah pusat-pusat yang sangat vital seperti berikut ini : 1. Pusat respiratori mengontrol otot-otot respirasi dalam merespon stimulus kimiawi dan yang lainnya. 2. Pusat kardiak membantu mengatur irama dan kekuatan denyut jantung. 3. Pusat vasomotor mengatur kontraksi otot-otot polos di dalam dinding pembuluh darah dan karenanya ikut menentukan tekanan darah.

Empat pasang saraf kranial yang terakhir berhubungan dengan medulla oblongata. Serat saraf sensorik yang membawa pesan-pesan lewat sumsum tulang belakang naik ke otak berjalan melalui medulla, sebagaimana turunnya serat motorik. Kelompok serat saraf ini membentuk tractus (kumpulan serat) serta dikelompokkan bersama berdasarkan fungsinya. Serat motorik yang berasal dari cortex motorik hemisfer otak membentang ke bawah melalui medulla; ketika berjalan melalui bagian otak ini, sebagian besar serat ini menyeberang dari satu sisi ke sisi lainnya membentuk persilangan (decussatio pyramidam). Di dalam medulla inilah penggantian serat saraf terjadi sehingga menyebabkan hemisfer otak se belah kanan yang mengontrol otototot di sisi tubuh sebelah kiri dan bagian cortex sebelah atas dapat mengontrol otot yang ada di bagian bawah tubuh. Medulla merupakan pusat gerakan reflek yang sangat penting; di sini neuron tertentu berakhir dan impulsnya dipancarkan pada neuron lainnya. Saraf kranial IX-XII muncul dari medulla oblongata. Cerebellum Cerebellum terdiri dari tiga bagian: bagian tengah dan dua hemisfer lateral. Seperti halnya hemisfer otak, cerebellum (otak kecil) mempunyai bahan abu-abu di bagian luar dan sebagian besar bahan putih di bagian dalamnya. Adapun fungsi cerebellum adalah : 1. Membantu pengkoordinasian otot voluntar sehingga dapat berfungsi secara lembut dan dalam pola yang teratur. Penyakit cerebellum menyebabkan kejang-kejang otot dan tremors. 2. Membantu dalam menjaga keseimbangan pada waktu berdiri, berjalan, dan duduk maupun waktu rnelakukan aktivitas yang lebih giat. Pesan-pesan dari telinga bagian internal dan dari reseptor sensorik di tendo serta otot membantu cerebellum. 3. Membantu di dalam memlihara tonus otot sehingga seluruh serat otot cukup kencang dan siap menghasilkan perubahan-perubahan posisi yang penting secepatnya bila diperlukan.

Ventrikel Otak Di dalam otak terdapat empat ruang yang penuh berisi cairan, dinamakan ventrikel, yang membentang ke dalam berbagai bagian otak dengan bentuk yang agak tidak beraturan. Bagian yang paling besar, telah disebut di atas, yaitu ventrikel di dalam dua hemisfer otak. Perluasannya ke dalam lobus-lobus cerebrum disebut `tanduk' (horn = cornu). Pasangan ventrikel ini berhubungan dengan ruang garis tengah, yaitu ventrikel ketiga (tertius), melalui pintu yang dinamakan foramina. Pada setiap sisinya ventrikel ketiga dibatasi oleh dua bagian thalamus, sementara bagian dasarnya ditempati oleh hipothalamus. Dari ventrikel ketiga terus ke bawah, ada saluran kecil bernama aqueduct cerebral, memanjang melalui midbrain sampai pada ventrikel keempat (qadratus). Yang terakhir ini berlanjut dengan canalis centralis / neuralis pada sumsum tulang belakang. Di dasar ventrikel keempat ada tiga pintu yang memungkinkan mengalirnya cairan cerebrospinal menuju ruang sela yang mengitari otak dan sumsum tulang belakang, yang disebut spatium subarachnoidale. SUMSUM TULANG BELAKANG (MEDULLA SPINALIS) Lokasi Sumsum Tulang Belakang Dalam masa embrio, sumsum tulang belakang menempati seluruh saluran di tulang belakang dan memanjang ke bawah sampai bagian ekor tulang belakang. Namun selanjutnya jaringan tulang belakang tumbuh lebih cepat ketimbang jaringan sarafnya sehingga selanjutnya ujung sumsum tidak lagi mencapai bagian bawah saluran tulang belakang. Kesenjangan dalam pertumbuhan ini terus meningkat; pada orang dewasa ujung sumsum tepat berada di bawah daerah perlekatan tulang rusuk terakhir (antara vertebra lurnbalis yang pertama dan kedua). Bangunan Tulang Belakang Sumsum tulang belakang mempunyai bagian dalam yang bentuknya tak beraturan, kecil yang berisi bahan abu-abu (badan sel saraf) dan daerah yang lebih besar yang berisi bahan putih (serat saraf) yang mengelilingi bahan abu-abu ini. Pada potongan melintang sumsum menunjukkan bahwa bahan abu-abu disusun sedemikian rupa sehingga ada semacam tiang / kolom memanjang ke atas - bawah pada bagian dorsal (columna dorsalis), satu pada setiap sisinya, dan kolom lainnya ditemukan di daerah ventral (columna ventralis). Kedua pasang columna bahan abu-abu ini tampak pada potongan melintang seperti dalam bentuk H. Bahan putih berisi ribuan serat saraf yang tersusun dalam ketiga daerah eksternal bahan abu-abu, yang disebut funiculus ventralis, lateralis dan dorsalis, pada setiap sisi medulla spinalis. Fungsi Sumsum Tulang Belakang Fungsi sumsum tulang belakang dapat dibagi dalam tiga kelompok, yaitu : 1. Aktifitas refleks, yang melibatkan integrasi dan transfer pesan-pesan yang memasuki sumsum tulang belakang, sehingga memungkinkan impuls sensorik (afferent) masuk dan pesan motorik (efferent) meninggalkan sumsum tulang belakang tanpa melibatkan otak. 2. Konduksi impuls sensorik dari saraf afferen ke atas melalui tractus naik menuju otak. 3. Konduksi impuls motorik (efferent) dari otak turun melalui tractus ke saraf-saraf yang menginervasi otot atau kelenjar.

Jalur reflek melalui sumsum tulang belakang biasanya melibatkan tiga neuron atau lebih seperti berikut : 1. Neuron sensoris yang permulaannya pada suatu receptor dan serat sarafnya dalam nervus yang mengarah ke sumsum. 2. Satu neuron sentral atau lebih yang keseluruhannya ada di dalam sumsum. 3. Neuron motoris yang menerima impuls dari neuron sentral, kemudian membawanya melalui sepanjang axon suatu saraf menuju otot atau kelenjar yang disebut efektor.

Kejut lutut adalah contoh refleks tulang belakang. Jalur saraf bagi refleks ini meliputi neuron sensoris yang reseptornya ada di dalam tendo tepat di bawah lutut, serat saraf sensorisnya ada di dalam nervus yang memanjang sampai sumsum tulang belakang, neuron sentral di dalam bagian sumsum bagian bawah, dan neuron motoris yang mengirim impuls melalui nervus dari sumsum ke efektor yang berupa m.quadriceps femoris (otot paha yang menendang). Bungkus Otak dan Sumsum Tulang Belakang Meninges adalah tiga lapis jaringan ikat yang mengitari otak dan sumsum tulang belakang guna membentuk pembungkusan yang leng-kap. Membran yang paling besar yaitu dura mater adalah meninges yang paling tebal dan kasar. Di dalam tengkorak dura mater membelah dalam tempat-tempat tertentu guna menyiapkan saluran bergurat bagi darah yang berasal dari jaringan otak. Lapisan meninges bagi an tengah ialah arachnoid. Membran ini eampang melekat pada meninges yang paling dalam serat yang menyerupai jaringan (weblike) yang memungkinkan suatu ruangan bagi gerakan cairan cerebrospinal (CSF) di antara dua membran. Lapisan yang paling dalam di sekitar otak yaitu pia mater dilekatkan pada jaringan saraf otak dan sumsum tulang belakang serta mencelup (dips) ke dalam seluruh depresi. Ia terbuat dari jaringan ikat yang sangat halus di mana di dalam-nya banyak terdapat pembuluh darah. Pasokan darah ke otak dibawa oleh pia mater. Cairan Cerebrospnal (CSF) CSF ialah cairan bening yang dibentuk dalam ventrikel otak, sebagian besar oleh jaringan (network) vascular yang disebut dengan choroid plexuses. Cairan tadi dibentuk oleh filtrasi darah dan oleh sekresi sellular. Fungsi CSF adalah untuk menggoncang bantalan yang akan melukai bangunan lunak sistem saraf sentral (SSS). Cairan ini juga membawa zat makanan pada sel dan memindahkan limbah dari sel. Normalnya CSF mengalir secara bebas dari sa-tu ventrikel ke ventrikel lainnya dan pada akhirnya keluar ke dalam ruangan sub-arachnoid yang mengitari otak dan sumsum tulang belakang. Sebagian besar cairan ini dikembalikan pada darah di dalam venous sinuses melalui proyeksi yang dinamakan dengan arachnoid villi.

3. Hemostasis HEMOSTASIS

Definisi Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan karena trauma dan mencegah perdarahan spontan. Hemostasis juga menjaga darah tetap cair.

Mekanisme hemostasis Jika ada luka yang mengenai pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan, maka pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi. Dengan adanya perlukaan pembuluh darah, endotel terlepas maka jaringan subendotel terbuka sehingga trombosit melekat ke kolagen di jaringan subendotel. Perlekatan trombosit ke jaringan subendotel disebut adhesi trombosit. Pada adhesi trombosit factor von Willebrand berperan sebagai jembatan antara trombosit dengan kolagen di jaringan subendotel. Trombosit yang melekat ke subendotel akan mengeluarkan isi granula seperti adenosine diphosphate (ADP) dan serotonin yang akan merangsang trombosit lain untuk saling melekat atau beragregasi membentuk gumpalan yang akan menyumbat luka pada dinding vaskuler. Trombosit yang beragregasi juga mengeluarkan isi granula seperti ADP dan serotonin. Pengeluaran isi granula disebut reaksi pelepasan (release reaction). Sumbat trombosit tersebut bersifat semi permeable, jadi tidak dapat dilewati eritrosit tetapi dapat dilewati cairan. Perlukaan vaskuler juga menyebabkan sistem koagulasi diaktifkan sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Fibrin akan mengubah sumbat trombosit yang semi permeable menjadi non permeable sehingga cairan juga tidak dapat melewati. Dengan demikian yang berperan dalam hemostasis adalah vaskuler (dinding pembuluh darah), trombosit dan sistem koagulasi.

Sistem koagulasi Sistem koagulasi terdiri atas protein plasma, ion kalsium dan tromboplastin jaringan atau tissue factor (TF). Faktor koagulasi diberi angka romawi berdasarkan urutan ditemukannya. Sebagian besar faktor koagulasi adalah proenzim yang akan berubah menjadi enzim setelah diaktifkan. Beberapa faktor koagulasi membutuhkan vitamin K untuk proses karboksilasi residu asam glutamate menjadi gamma karboksi glutamate yaitu protrombin, F VII, F IX dan F X sehingga 4 faktor tersebut disebut v