sindr. dispepsia - kuliah 2005

35

Upload: indah-lusiadi

Post on 07-Nov-2015

240 views

Category:

Documents


9 download

DESCRIPTION

Sindr. Dispepsia - Kuliah 2005

TRANSCRIPT

  • Sindroma DispepsiaKumpulan keluhan/ gejalaBerpusat pada Saluran Cerna Bag Atas (SCBA)Sifat Kronik (periodik/menetap)Keluhan:Sakit / nyeri/ tak enak di uluhati Sebah, kembung, lekas kenyangAnoreksia, mual, muntahSendawa, regurgitasiRasa panas di dada tengah

  • * Sindroma Dispepsia (SD) - banyak dijumpai dalam klinik / praktek sehari-hari - banyak penyebabnya: diluar dan didalam SC - dalam SC: atas atas & bawah, fungsional & organik * Pendekatan Diagnosis SD - penting anamnesis cermat keluhan dominan! - waspada gejala alarm bila ada perlu ekplorasi - pertama singkirkan kemungkinan penyebab diluar SC (anamnesis, pem. fisik, lab.) - penyebab didalam SC: organik / fungsionil?

  • A. Pada Saluran Cerna (SC) 1. SC Bag. Atas: a. Dispepsia Fungsionil: gangguan motilitas, psikogenik. b. Peradangan: Esofagitis, Gastritis, Duodenitis c. Ulkus Peptikum: Esofagus, Gaster, Duodenum d. Tumor Jinak dan Ganas 2. SC Bag. Bawah a. Hipomotilitas Usus Halus b. Sindroma Kepekaan Usus (IBS) c. Lain2: appendicitis, Ileus, dll.B. Diluar SC a. Peny. Hati, Empedu, dan Pankreas b. Peny. Jantung, Paru-pleura, Ginjal, dll.

  • - Penyebab SD yang paling sering dalam klinik - Tanpa kelainan organik (dg pem. Gastroskopi). - Penyebab multifaktorial: - gangguan motilitas SCBA: lemah (gastroparesis), inkoordinasi gaster-duodenum, refluks, dll. - hipersensitifitas SC - intoleransi makanan tertentu - psikogenik - Klinik: Dispepsia biasanya dengan keluhan dominan: rasa penuh/ tidak enak di ulhati, sebah, kembung, lekas kenyang, mual, sendawa, anoreksia.

  • Gastritis - Peradangan mukosa lambung, duodenum (Dx PA) - Gastroskopi: eritema, edema, erosiva - Klinik: keluhan dispepsia (biasanya ada rasa nyeri) Sering dijumpai dalam klinik: - Gastritis: Superficial, Antrum, Pan-gastritis, Erosif, Atropik, Hemoragik, Hipertropik, dll. - Duodenitis: Kronik, Erosif. Penyebab: - infeksi Helicobacter pylori, akibat OAINS, obat lain, - refluks empedu, akibat stress, alkohol, dll. Duodenitis Gastro-Duodenitis PERADANGAN SCBA

  • ULKUS PEPTIKUM Ulkus Peptikum - Kerusakan (luka) mukosa, besar (> 5mm), dan dalam (> submukosa), bersifat jinak - Gastroskopi: bentuk ulkus tunggal atau jamak - Klinik: dispepsia dominan rasa nyeri, nyeri waktu lapar, nyeri malam hari, baik dg makan/ antasida Pembagian berdasarkan lokasi kelainan: - Ulkus Esofagus - Ulkus Gaster - Ulkus Duodenum

  • Faktor resiko Ulkus PeptikumH. pylori infectionDuodenal UlcerGastric UlcerH. pylori infectionNSAIDsNSAIDsZ.EZ.EOthersOthers

  • SINDROMA DISPEPSIAPembagian Klinik Sindroma DispepsiaBerdasarkan Keluhan penderita yang Dominan

    Dispepsia tipe Ulkus

    Dispepsia tipe Gastroparesis

    Dispepsia tipe Non-spesifik

    Dispepsia tipe Refluks *

  • GastroparesisUlkus(mual, sebah, kembung, lekas kenyang)(nyeri perut, nyeri malam hari, baik dengan antasid/ makan)

  • 1. Ada Gejala alarm: eksplorasi & Tx definitif - muntah hebat, muntah/ berak darah, - disfagia, nyeri yang hebat, - BB turun, anemia, orangtua 2. Tanpa gejala alarm: terapi trial - dari gejala dominan, pilih obat yg sesuai3. Pemilihan terapi obat - banyak faktor yang berperan - obat yg sesuai dg pato-fisiologi penyakit 4. Tidak respon dengan Tx trial: eksplorasi Pertimbangan pengobatan SD

  • Penting mencari: - faktor-2 yang berperan pada penyakit - diagnosis dan pengobatan yang sesuai2. Merubah cara hidup (life style) Faktor yang perlu diperbaiki a.l.: - rokok, alkohol, diet, cara makan, dll. - stress psiko-sosial1. Pendekatan pribadi

  • 1. Antasida (menetralisir asam lambung) 2. Penghambat sekresi asam lambung - Anti-muskarinik, H2RA, PPI. 3. Sitoproteksi (meningkatkan ketahanan mukosa) - Sucralfate, Cetraxate, Teprenone, Bismuth subcitrate, Prostaglandin - Rebamipide (+ anti-inflamasi, anti-radikal bebas)Prokinetik (meningkatkan motilitas / peristaltik SC) - Metoclopramide, Domperidon, Cisapride 5. Psikoterapi, dan lain-lain

  • 1. Antasida- menetralisir asam lambung- menghilangkan rasa sakit2. Anti-kholinergik (muskarinik)- pirenzepin: selektif, ES ringan3. Antagonis reseptor H2 (H2RA)- Cime-, Rani-, Famo-, Roxa-, Niza- tidin- efektif untuk pengobatan Gastritis, UP4. Penghambat pompa proton (PPI)- Ome-, Lanso-, Panto-, Rabe, Esome- prazol- paling efektif: UP, eradikasi Hp, GERD

  • 1. Sucralfate - Sitoproteksi lokal2. Bismuth colloidal - sitoproteksi lokal dan anti-bakteri H.pyloriCetraxate, Teprenone, - sitoproteksi sistemik, mukus promoter,dll.4. Rebamipide - anti-inflamasi, anti- free radikal, prostaglandin5. Prostaglandin (misoprostol) - sitoproteksi sistemik, profilaksis AINS Meningkatkan ketahanan mukosa SCBA

  • Metoclopramide - anti-muntah, efek sentral, sawar darah otak (+) - efek samping ekstrapiramidal, mengantuk

    Domperidone - prokinetik gastroduodenal, sawar darah otak (-)

    3. Cisapride - prokinetik SC sampai usus halus, lebih kuat - efek samping pd jantung, KI: aritmia, IHD Memperbaiki motilitas SCBA

  • * Khas: Dispepsia tipe ulkus: - nyeri uluhati, tajam, lokasi jelas - intermiten, lapar, malam hari - membaik dg. makan/antasid * Dispepsia tipe lain, nafsu makan turun* Komplikasi: - muntah, muntah/berak darah, - nyeri menghebat, menetap, meluas 2. Tanda fisik1. Gejala* Tidak jelas, nyeri tekan uluhati * Komplikasi (penetrasi, perforasi)

  • * Foto SCBA (Ba-meal), sebaiknya kontras ganda* Khas gambaran UP: niche, kawah ulkus* Kesalahan diagnostik: - kontras tunggal 20-50%, kontras ganda 10-20% - UP kecil, tertutup lipatan mukosa, bulbus duodeni* Radiologi vs Endoskopi (Cotton dkk, 1984) - kontras tunggal: 51-85%, neg. palsu: 4-21% - kontras ganda: 80-98%, neg. palsu: 1.5-7%

  • Diagnostik utama: - langsung, akurasi tinggi (>95%) - biopsi (PA, CLO, kultur, dll.)

  • Aspirin/ NSAIDsH. pyloriPepsinGastric acidNOXIOUS AGENTSAspirin/NSAIDsProstaglandin productionBicarbonate productionMucus productionAcidic environmentNeutral environment Patofisiologi Ulkus Peptikum Shay & Suns balance theoryAggressiveProtectiveBile

  • 1. Menghilangkan keluhan

    2. Mempercepat penyembuhan luka

    3. Mengobati komplikasi

    4. Mencegah kekambuhan

  • PPIH2RAAMGastrinHistaminAcetylcholine HCL The ac id pump is the final step in gastric acid secretion

  • Obat Dosis (mg) Waktu pengobatan Ulkus Duodeni4 Mg 6 Mg 8 MgCimetidin 800 hs80 96Ranitidin 150 bid79 86 93 300 hs8495Famotidin 40 hs82 93Roxatidin 75 bid88 150 hs77Obat Dosis (mg) Waktu pengobatanUlkus Gaster 4 Mg 8 Mg 12 MgCimetidin 400 bid70 93Ranitidin 150 bid63 91 93 300 hs61 90Famotidin 40 hs52 82Roxatidin 75 hs 84

  • ( H K -ATP ase inhibitors)++ * Hambat sekresi asam pada membran kanalikuli sel parietal (step akhir) Baik pada keadaan basal & rangsangan* Daya hambat sekresi asam 24-jam: PPI >90% ( vs H2RA 50-80% )* Kesembuhan luka & keluhan lebih cepat 90% healing PPI 4 Mg (vs H2RA 8 Mg)* Macam PPI: Omeprasole, Lansoprazole, Pantoprasole, Rabeprazole, Esomeprazole.

  • * Paling sering, 15% kasus UP* Biasanya manula, pengguna AINS* 20-30% tanpa gejala khas UPMacam Pengobatan 1. Konservatif - sitoproteksi, anti-sekresi asam, vasoaktif.2. Terapi Endoskopik - skleroterapi, hemoklip, koagulasi.3. Terapi BedahKomplikasi UP1. Perdarahan:

  • 2. Perforasi / Penetrasi * Jarang terjadi, 7% kasus UP* Penetrasi: UD - pankreas, UG - hati. kolon* Terapi: operasi 3. Obstruksi / Retensi Lambung* Obstuksi pada antrum atau pilorus: a. Gangguan fungsi: inflamasi, edema b. Mekanik: fibrosis/ stenosis* Terapi: a. Konservatif b. Delatasi balon, operasiKomplikasi UP

  • F. Soemanto PM .Faktor dominanHelicobacterpyloriKelamin PriaUsia > 50 thRiwayatkeluarga UPDuodenitisKadar HCL tinggiKadar Pepsinogen tinggiKualitasPenyembuhan lukaSosio-ekonomikurangFaktor lainAINSRokok

  • 1. Mencegah kekambuhan UP2. Mencegah komplikasi UP B. PILIHAN1. Terapi penahan kontinyu (profilaksis)2. Terapi intermiten a. Bila timbul keluhan (on demand) b. Musim (seasonal) c. Mingguan (weekend) 3. Terapi kuratif tunggal (terapi eradikasi H.pylori)A. TUJUAN

  • Eradication of H.pylori results in long-term remission of peptic ulcer disease Duodenal ulcerGastric ulcerPatients in remissionH.pylori eradicatedH.pylori positiveH.pylori eradicatedH.pylori positivePatients in remissionYears after termination of treatmentMonths after termination of treatment 0 2 4 6 8 10 12%100

    75

    50

    25

    0 %100

    75

    50

    25

    0 0 0.5 1 1.5 2Miehlke et al, 1995; Axcon et al, 1997

  • Terapi standar A. 1. PPI + Amoksilin + Klaritromisin 2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin 3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin B. Dosis Penghambat Pompa Proton: Omeprazol 20 mg Lansoprazol 30 mg Pantoprazol 40 mg Rabeprazol 10 mg C. Dosis Antibiotika: Amoksilin 1000 mg Klaritromisin 250-500 mg Metronidazol 500 mg Tetrasiklin 250-500 mg PPI + 2 antibiotika, dosis 2 x sehari, lama 7 hari

  • Terapi kuadripel Bila gagal dengan terapi standar Bismuth + PPI + 2 Antibiotik

  • F. Soemanto PM.

    ***********************************