referat (repaired)

7/26/2019 Referat (Repaired)

1/48

BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronis yang biasa disebut sebagai PPOK

merupakan penyakit paru yang dapat dicegah dan ditanggulangi, ditandai oleh

hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible bersifat progresif dan

berhubungan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau

berbahaya,disertai efek skstra paru yang berkontribusi terhadap derajat berat

penyakit. Gejala utama Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah sesak napas

memberat saat aktivitas , batuk dan produksi sputum.1

Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan penyebab morbiditas dan

kematian ke 4 terbesar di dunia. !O memprediksi pada tahun "#"# PPOK akan

meningkat dari peringkat 1" menjadi peringkat $ penyakit terbanyak dan dari

peringkat % menjadi peringkat & penyebab kematian di seluruh dunia.1

Penyakit Paru Obstruktif Kronik di 'ndonesia juga akan meningkat akibat

faktor pendukungnya yaitu kebiasaan merokok yang masih merupakan perilaku

yang sulit dihentikan disamping polusi udara dan lingkungan yang belum dapat

dikendalikan dengan baik serta pertambahan usia harapan hidup masyarakat

'ndonesia. !al ini mau tidak mau PPOK merupakan salah satu penyakit yang

menjadi tantangan di masa yang akan datang. 1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1


2/48

2.1 ANATOMI PARU

(asing ) masing paru mempunyai ape* pulmonis yang tumpul menonjol

ke atas ke dalam leher sekitar ",$ cm di atas clavicula dan basis pulmonis yang

konkaf tempat terdapat diafragma. +erdapat juga facies costalis yang konveks oleh

karena dinding thoraks yang konkaf dan facies mediastinalis yang konkaf

merupakan cetakan pericardium. ekitar pertengahan facies mediastinalis terdapat

hilum pulmonalis yaitu cekungan tempat bronkus, pembuluh darah dan saraf yang

membentuk radi* pulmonis keluar dan masuk paru. -adi* pulmonis dibentuk oleh

alatalat yang masuk dan keluar paru, yaitu bronchi, arterie dan vena pulmonalis,

pembuluh limfatik, arterie dan vena bronchialis dan sarafsaraf."

Pulmo de*ter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura

obli/ua dan fissura hori0ontalis. Pulmonis de*ter terbagi menjadi tiga lobus yaitu

lobus superior, lobus medius dan lobus inferior. Pulmo sinister dibagi oleh fissura

obli/ua dengan cara yang sama menjadi dua lobus, lobus superior dan lobus

inferior. Pada pulmo sinister tidak terdapat fissura hori0ontalis."

etiap bronchus lobaris sekunder2 berjalan ke lobus paru

mempercabangkan bronchi segmentales tertier2 yang kemudian masuk ke

segmenta bronchopulmonalia dan dikelilingi jaringan ikat. Pada saat bronchi

mengecil, cartilago berbentuk 3 mulai dari trachea perlahanlahan diagnti dengan

cartilago ireguler yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. ronchi yang

paling kecil membelah dua menjadi bronchioli. ronchioli membelah menjadi

bronchioli terminales dan mempunyai kantongkantong yang dinamakan

bronchiolus respiratorius, pertukaran udara terjadi disini. ronchiolus

respiratorius berakhir dengan bercabang sebagai ductus alveolaris yang menuju

pembuluhpembuluh berbentuk kantong dengan dinding yang tipis disebut saccus

alveolaris. (asingmasing alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler padat.Pertukaran gas terjadi antara udara yang terdapat di dalam lumen alveoli, melalui

dinding alveoli ke dalam darah yang ada didalam kapiler disekitarnya. "

ronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis menerima darah dari

arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta descendens. 5lveoli menerima

darah yang terdeoksigenasi dari cabangcabang terminal arteriae pulmonales.

edangkan pembuluh limf paru berasal dari ple*us superficialis dan ple*us

profundus, semua cairan limf paru meninggalkan hilum pulmonis mengalir ke

nodi tracheobronchiales dan kemudian masuk ke dalam truncus lymphaticus

2


3/48

bronchomediastinalis. Pada radi* setiap paru terdapat ple*us pulmonalis yang

terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Ple*us dibentuk dari cabang

cabang truncus symphaticus dan menerima serabutserabut parasimpatis dari

nervus vagus. "

Gambar 1 . Anatomi Paru

6ikutip dari &

6ikutip dari 4

2.2 ISIOLOGI PARU

istem pernafasan melaksanakan pertukaran udara antara atmosfer dan

paru melalui proses ventilasi. Pertukaran O". Pertukaran O"dan 7O"antara udara

dalam paru dan darah dalam kapiler paru berlangsung melalui kantung udara atau

alveolus yang sangat tipis. aluran pernapasan menghantarkan udara dari atmosfer

ke bagian paru tempat pertukaran gas tersebut berlangsung. Paru terletak dalam di

3


4/48

dalam kompartemen toraks yang tertutup, yang volumenya dapat diubahubah

oleh aktifitas kontraktil otototot pernafasan.$

2.! DEINISI PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronik PPOK2 adalah penyakit paru yang dapat

dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan airan udara yang tidak sepenuhnya

reversible , bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru

terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya disertai efek ekstra paru

yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Karakteristik hambatan aliran

udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil

obstruksi bronkiolitis2 dan kerusakan parenkim emfisema2 yang bervariasi pada

setiap individu. ronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK

karena emfisema merupakan diagnosis patologi, bronkitis kronik merupakan

diagnosis klinis. elain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran

udara dalam saluran napas.1

Pada tahun "##8, The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease GOLD2 mendefinisikan PPOK sebagai gangguan aliran udara yang

kronis dengan beberapa perubahan patologis pada baru disertai efek ekstra

pulmonal dan berbagai komorbiditas yang dapat berpengaruh terhadap derajat

beratnya penyakit.%

2." EPIDEMIOLOGI

6i 'ndonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada

urvai Kesehatan -umah +angga K-+2 189% bronkitis kronik dan emfisema

menduduki peringkat ke $ sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 1#

penyebab kesakitan utama. K-+ 6epkes -' 188" menunjukkan angka

kematian karena bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke % dari 1#

penyebab tersering kematian di 'ndonesia.6ata menurut The Global Initiative for

4


5/48

Chronic Obstructive Lung Disease GOLD2 pada tahun "##4 memperlihatkan

PPOK diderita tiga kali lebih banyak oleh :arga de:asa yang usianya lebih dari

4# tahun. Paling tidak 1# persen dari orang de:asa yang usianya lebih dari 4#

tahun kemungkinan menderita PPOK. 6ata baru itu memperlihatkan bah:a

pengidap penyakit paruparu lebih dari tiga kali lipat dibandingkan perkiraan

umum sebelumnya. 6ata yang disiarkan itu merupakan hasil a:al dari dua kajian

internasional di ra0il, 7hili, 7hina, (eksiko, +urki dan 3ruguay.;

Penemuan a:al itu memperlihatkan bah:a PPOK menjangkiti antara 1#

sampai 1$ persen orang de:asa yang berusia di atas 4# tahun di negaranegara

yang diteliti. tatistik sebelumnya yang disusun oleh !O2 memperkirakan

bah:a kurang dari satu persen masyarakat yang berusia antara 4$ sampai %#

tahun dan kurang dari empat persen masyarakat yang berusia %# tahun menderita

PPOK. ;

2.# KLASIIKASI PPOK

+erdapat ketidaksesuaian antara nilai


6/48

D$ra)at III

PPOK B$rat

Gejala sesak lebih berat, penurunan

aktivitas , rasa lelah dan serangan

eksaserbasi semakin sering dan berdampak

pada kualitas hidup pasien

K


7/48

perokok pasif,

bekas perokok,

o 6erajat berat merokok dengan 'ndeks rinkman yaitu perkalian

jumlah rata ratabatang rokok yang dihisap dalam sehari dikalikanlama merokok dalam tahun

-ingan B # ) 188,

edang B "## ) $88,

erat B C %## . 1

b. Polusi Uara

5gar lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab, polusi udara terbagi

menjadi B

12 Polusi di dalam ruangan

5sap rokok, asap kompor, kayu,serbuk gergaji,minyak tanah yang

merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam

ruangan . Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas

ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor resiko terpenting

timbulnya PPOK . 1

"2 Polusi di luar ruangan

Gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan. +inggi nya polusi udara dapat

menyebabkan gangguan jantung dan paru. 1

&2 Polusi di tempat kerja ahan kimia,

0at iritasi,gas beracun. 1

42 !tres Oksiatif

el paru dilindungi oleh o*ydative chalenge yang berkembang secara sistem

en0imatik atau non en0imatik. Ketika keseimbangan antara oksidan dan

antioksidan berubah bentuk, akan menimbulkan stres oksidatif. tres

oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tapi juga

menimbulkan aktifitas molekuler sebagai a:al inflamasi paru.1

$2 Infeksi saluran napas ba"ah berulang

7


8/48

'nfeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas

PPOK. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara

bermakna menimbulkan eksaserbasi.1

#$ !osial %kono&i

Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan, pemukiman yang padat, nutrisi

yang jelek,dan faktor lain yang berhubungan dengan status sosial ekonomi

kemungkinan dapat menjelaskan hal ini.1

'$ Tu&buh ke&bang Paru

Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran,

dan pajanan :aktu kecil.1

($ As&a

Pada laporan the +ucson =pidemiological tudy didapatkan bah:a orang

dengan asma 1" kali lebih tinggi resiko terkena PPOK daripada bukan asma

meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain "#@ dari asma akan

berkembang menjadi PPOKdengan ditemukannya obstruksi jalan napasireversible.1

)$ Gen

Daktor resiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan alpha 1

antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin . ifat resesif ini jarang , paling

sering dijumpai pada individu yang berasal dari =ropa 3tara.1

2. PATOGENESIS PPOK

eperti telah dijelaskan sebelumnya, bah:a faktor resiko utama dari PPOK

ini adalah merokok. Komponenkomponen asap rokok ini merangsang perubahan

perubahan pada selsel penghasil mukus bronkus dan silia. elain itu, silia yang

melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. 9

8


9/48

Perubahanperubahan pada selsel penghasil mukus dan selsel silia ini

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus

kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. (ukus

berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan

menjadi sangat purulen. +imbul peradangan yang menyebabkan edema dan

pembengkakan jaringan.


10/48

5da beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK,

yakni B peningkatan jumlah neutrofil didalam lumen saluran nafas2, makrofag

lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim2, limfosit 76 9E

dinding saluran nafas dan parenkim2. Fang mana hal ini dapat dibedakan dengan

inflamasi yang terjadi pada penderita asma.11

Ba*an 1. Pato*$n$&i& PPOK

6ikutip dari %

'nhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan

inflamasi di saluran napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK.

-espon inflamasi abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang

mengakibatkan emfisema dan mengganggu mekanisme pertahanan yang

10


11/48

mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahan patologis menyebabkan

udara terperangkap dan keterbatasan aliran udara uang bersifat progresif.1

2.0 PATOISIOLOGI

aat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis

yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik. (isalnya

penurunan D=


12/48

saluran napas kecil akan menjadi hancur ketika penyakit menjadi lebih

parah.

!iperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan

kapasitas residual fungsional, khususnya selama latihan bila kelainan ini

dikenal sebagai hiperinflasi dinamis2, yang terlihat sebagai dyspnea dan

keterbatasan kapasitas latihan. !iperinflasi yang berkembang pada a:al

penyakit merupakan mekanisme utamatimbulnyadyspneapada aktivitas.

ronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi

perangkap udara, sehingga mengurangi volume paru residu dan gejala

serta meeningkatkan dan kapasitas berolahraga.

b. (ekanismePertukaran Gas

Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan

hipoksemia dan hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme.

ecara umum, pertukaran gasakan memburuk selama penyakit

berlangsung. +ingkat keparahan emfisema berkorelasi dengan PO" arteri

dan tanda lain dari ketidakseimbanganventilasiperfusi 2.

Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan

ketidakseimbangan , dan penggabungan dengan gangguan fungsi

otot ventilasi pada penyakityang sudah parah akan mengurangi ventilasi,

yang menyebabkan retensi karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi

alveolar dan berkurangnya pembuluh darah paru akan lebih memperburuk

kelainan .

c. !ipersekresi lendir

!ipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis,

adalah gambaran dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan

keterbatasan aliran udara. ebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK

memiliki gejala hipersekresi lendir. !al ini disebabkan karena metaplasiamukosa yang meningkatkan jumlah sel goblet dan membesarnya kelenjar

submukosa sebagai respons terhadap iritasi kronis saluran napas oleh asap

rokok atau agen berbahaya lainnya. eberapa mediator dan protease

merangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor faktor =GD-.

d. !ipertensi Paru

!ipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK

akibat proses vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada

12


13/48

paru yang kemudian mengakibatkan perubahan struktural yang meliputi

hiperplasia intimal dan kemudian hipertrofi otot polos > hiperplasia.

-espon inflamasi dalam pembuluh darah sama dengan yang

terlihat di saluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel.

!ilangnya kapiler paru pada emfisema juga dapat menyebabkan

peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru sehingga terjadi. pulmonary

hypertension yang bersifat progresif dapat mengakibatkan hipertrofi

ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan cor pulmonale2.

e. Gambaran 6ampak istemik

6ari beberapa laporan penelitian, ternyata pasien PPOK

memberikan pula beberapa gambaran dampak sistemik, khususnya pada

pasien dengan penyakit berat, hal ini berdampak besar terhadap kualitas

hidup dan penyakit penyerta.

Kakeksia umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat.

6isebabkan karena hilangnya massa otot rangka dan kelemahan sebagai

akibat dari apoptosisyang meningkat dan > atau tidak digunakannya otot

otot tersebut.Pasien dengan PPOK juga mengalami peningkatan proses

osteoporosis, depresi dan anemia kronis.

Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk +HD 'I

%, dan radikal bebas oksigendengan keturunannya, dapatbeberapa efek

sistemik. Peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler, berkorelasi dengan

peningkatan protein 7reaktif 7-P2.

erikut ini adalah gambar tentang POOK dengan berbagai

penyakit yg bisa berkolerasi.

13


14/48

Gambar 4 POOK dengan berbagai penyakit yg bisa berkolerasi1

f. =ksaserbasi

=ksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon

inflamasi dalam saluran napas pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi

bakteri atau virus atau oleh polusi lingkungan. (ekanisme inflamasi yang

mengakibatkan eksaserbasi PPOK, masih banyak yang belum diketahui.

6alam eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrophil,

beberapa studi lainnya juga menemukan eosinofil dalam dahak dan

dinding saluran napas. !al ini berkaitan dengan peningkatan konsentrasi

mediator tertentu, termasuk +HD , I+4 dan 'I9, serta peningkatan

biomarker stres oksidatif.

Pada eksaserbasi beratmasih banyak hal yang belum jelas,

meskipunsalah satu penelitian menunjukkan peningkatan neutrofil pada

dinding saluran nafas dan peningkatan ekspresi kemokin. elama

eksaserbasi terlihat peningkatan hiperinflasi dan terperangkapnya udara,

dengan aliran ekspirasi berkurang, sehingga terjadi sesak napas yang

meningkat. +erdapat juga memburuknya abnormalitas yang

mengakibatkan hipoksemia berat.1

14


15/48

2. DIAGNOSIS

5namnesis

-i:ayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan, -i:ayat terpajan 0at iritan yang bermakna di tempat kerja,

-i:ayat penyakit emfisema pada keluarga,

+erdapat faktor predisposisi pada masa bayi > anak misal berat badan

lahir rendah I-2, infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara,

atuk berulang dengan atau tanpa dahak,

esak dengan atau tanpa bunyi mengi,

Pemeriksaan Disik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan.

'nspeksi

Pursed lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas

dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. ikap ini

terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi 7O"

yang terjadi pada gagal napas 2,

arrel chest diameter antero posterior dan transversal sebanding2,

Penggunaan otot bantu napas,

!ipertropi otot bantu napas,

Pelebaran sela iga,

ila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis

di leher dan edema tungkai,

Penampilan pink puffer gambaran yang khas pada

emfisema,pasien kurus,kulitkemerahan,dan pernapasan pursed lips

breathing2 atau blue bloater gambaran khas pada bronkitis kronik ,

pasien gemuk sianosis,terdapat edema tungkai dan ronki basahdi

basal paru , sianosis sentral dan perifer,

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,letak

diafragma rendah,hepar terdorong ke ba:ah

5uskultasi

uara napas vesikuker normal atau melemah,

15


16/48

+erdapat ronki dan atau mengi pada :aktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa,

=kspirasi memanjang,

unyi jantung terdengar jauh1

Gejala klinis lainB

esak napas :hee0ing2

-i:ayat :hee0ing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan

komponen reversibel penyakitnya. ronkospasme bukan satunsatunya

penyebab :hee0ing. hee0ing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga

e*ertion2 mungkin karena udara le:at saluran napas yang sempit oleh

radang atau sikatrik,

atuk 6arah

isa dijumpai terutama :aktu eksaserbasi. 5sal darah diduga dari saluran

napas yang radang dan khasnya Jbloo streake purulen sputu& ,

5noreksia dan berat badan menurun

Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.1#

6iagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti

terlihat pada tabel 1.

Tab$% 2 . In+i(ator (uni untu( m$n+ia*no&i& PPOK

Gejala Keterangan

S$&a( Progresif sesak bertambah berat seiring berjalannya:aktu2

ertambah berat dengan aktivitas

Persisten menetap sepanjang hari2

Pasien mengeluh berupa J Perlu usaha untuk bernapas

erat,sukar bernapas, terengah engah

Batu( (roni( !ilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batu( (roni(

b$r+a/a(

etiap batuk kronik berdahak mengindikasikan PPOK

16


17/48

Ri3a4at t$r5a)an

'a(tor r$&i(o

5sap rokok,debu,bahan kimia, di tempat kerja,asap dapur

6ikutip dari 1

Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri jika salah satu indikator

ini ada pada individu diatas usia 4# tahun. 'ndikator ini bukan merupakan

diagnosis pasti tetapi keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan

kemungkinan diagnosis PPOK. pirometri dilakukan untuk memastikan

diagnosis PPOK.1

Tab$% ! . S5irom$tri

K%a&i'i(a&i

P$n4a(it

G$)a%a S5irom$tri

Rin*an +idak ada gejala :aktu istirahat atau

bila e*ercise

+idak ada gejala :aktu istirahat tetapi

gejala ringan pada latihan sedang

misal B berjalan cepat, naik tangga2


18/48


19/48

Hyperinfation

Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shado: berupa

bayangan garisgaris yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan

corakan paru yang bertambah.

Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan

gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal,

dan penambahan cortakan ke distal.1#

6ikutip dari 9

b. Pemeriksaan khusus tidak rutin212 Daal paru


20/48

(enilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

prednison atau metilprednisolon2 sebanyak $# mg per hari selama

"minggu yaitu peningkatan


21/48

o pirometer harus menghasilkan hardcopy > rekaman secara otomatis

untuk mendeteksi kesalahan teknis atau untuk mengidentifikasi apakah

uji sudah memenuhi syarat

o Petugas yang melakukan uji spirometri perlu pelatihan untuk

mendapatkan hasil yang efektif

o 3saha maksimal pasien diperlukan dalam melaksanakan uji ini guna

menghindari kesalahan diagnosis maupun manajemen. 1

Kinerja

Pemeriksaan spirometri harus dilakukan menggunakan teknik yang

standar,

:aktu yang dicapai,mungkin memerlukan :aktu lebih dari 1$

detik pada penyakit berat,

aik K


22/48

3L' -OHKO6'I5+O- P565 PPOK

Persiapan

3ji harus dilakukan ketika pasien secara klinis stabil dan bebas dari

infeksi pernapasan

Pasien sebaiknya tidak menggunakan bronkodilator inhalasi kerja

cepat % jam sebelum uji, bronkodilator kerja lama 1" jam sebelum uji,

atau teofilin lepas lambat "4 jam sebelum uji. 1

pirometri

menjelang pagi

6isertai atopi, rinitis atau eksim.

22


23/48

-i:ayat keluarga dengan asma

ebagian besar keterbatasan aliran udara reversibel.

Ga*a% )antun*

(on*$&ti'

5uskultasi terdengar ronki halus di bagian basal.

Doto toraks tampak jantung membesar , edema paru.

3ji faal paru menjunjukkan restriksi bukan obstruksi.

Bron(i$(ta&i& putum produktif dan purulen .

3mumnya terkait dengan infeksi bakteri.

5uskultasi terdengar ronki kasar.

Doto toraks > 7+ scan toraks menunjukkan pelebaran dan

penebalan bronkus.

Tub$r(u%o&i& Onset segala usia

Doto toraks menunjukkan infiltrat.

Konfirmasi mikrobiologi sputum +52

Prevalens tuberkulosis tinggi di daerah endemis.Bron(io%iti&

ob%it$ran&

Onset pada usia muda bukan perokok

(ungkin memiliki ri:ayat rematoid artritis atau pajanan

asap.

7+ can toraks pada ekspirasi menunjukkan daerah

hipodens.

Bron(io%iti& +i'u& Iebih banyak pada laki laki bukan perokok.

!ampir semua menderita sinusitis kronik.

Doto toraks dan !-7+ toraks menunjukkan nodul opak

menyebar kecil di centrilobular dan gambaran

hiperinflasi.

Gejala gejala diatas ini sesuai karakteristik penyakit masing masing tetapi

tidak terjadi pada setiap kasus. (isalnya seseorang yang tidak pernah merokok

dapat menderita PPOK terutama di negara berkembang yang faktor resiko

lainmungkin lebih penting daripada merokok2, asma dapat berkembang di usia

de:asa bahkan pasien lanjut usia.1

Penyakit lain yang bisa menjadi diagnosa banding PPOK adalah B

OP+ indroma Obstruksi Pasca +uberculososis2

Penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita

pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal

Pneumotoraks

6ada cembung di tempat kelainan, perkusi hipersonor, auskultasi saluran

napas melemah

23


24/48

Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misalB bronkiektasis,

estro+e lung

5sma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering

ditemukan di 'ndonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena

terapi dan prognosisnya berbeda. 1

5dapun karakteristik dari 5sma, PPOK, dan OP+ pada tabel 4

Tab$% #. P$rb$+aan A&ma7 PPOK7 +an SOPT

6ikutip dari 1

2.12 PENATALAKSANAAN

+ujuan Penatalaksanaan PPOK meliputiB

(encegah progresivitas penyakit

(engurangi gejala

(eningkatkan toleransi latihan

(encegah dan mengobati komplikasi

(encegah dan mengobati eksaserbasi berulang

(encegah atau meminimalkan efek samping obat

24


25/48

(emperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

(eningkatkan kualitas hidup penderita

(enurunkan angka kematian. 1

+abel %. Penatalaksanaan menurut derajat PPOK di antaranya adalah B

6=-5L5+ K5-5K+=-'+'K -=KO(=H65' P=HGO5+5H

S$mua

+$ra)at

!indari faktor pencetus


26/48

B$rat9 6engan atau tanpa

gejala

a. 5ntikoline

rgik kerja lama

sebagai terapi

pemeliharaan

b. I55

c. imptomat

ik

". -ehabilitasi

$(&a&$rba&i

b$ru%an*

D$ra)at

I,

8PPOK

&an*at

b$rat9

,EP1 : K,P ;

6


27/48

Hutrisi

-ehabilitasi. 1

PPOK merupakanpenyakitparu kronik progresif dan nonreversibel,

sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas 12 penatalaksanaan pada keadaan

stabil dan "2 penatalaksanaanpadaeksaserbasiakut.$

=dukasi

=dukasimerupakanhalpenting dalam pengelolaan jangka panjang pada

PPOK stabil.=dukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma.Karena

PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi

adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan

fungsi paru. erbedadenganasma yang masih bersifatr eversibel, menghindari

pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan

dari asma.$

+ujuan edukasi pada pasien PPOK B

(engenal perjalanan penyakit dan pengobatan

(elaksanakan pengobatan yang maksimal

(encapai aktivitas optimal

(eningkatkan kualitas hidup. $

27


28/48

=dukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara

berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi

keluarganya. =dukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang ra:at, bahkan di unit

ga:at darurat ataupun di '73 dan di rumah. ecara intensif edukasi diberikan di

klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan :aktu yang khusus

dan memerlukan alat peraga. =dukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi

kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup :alaupun dengan

keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu

cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. ahan dan cara pemberian

edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan,

lingkungan sosial, cultural dan kondisi ekonomi penderita.$

ecara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

Pengetahuan dasar tentang PPOK

Obatobatan, manfaat dan efek sampingnya

7ara pencegahan perburukan penyakit

(enghindari pencetus berhenti merokok2

Penyesuaian aktivitas. $

5gar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakanditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikutB

erhenti merokok

6isampaikan pertama kali kepada penderita pada :aktu diagnosis PPOK

ditegakkan

Pengunaan obat ) obatan

(acam obat dan jenisnya

7ara penggunaannya yang benar oral, (6' atau nebuliser2

28


29/48

aktu penggunaan yang tepat rutin dengan selang:aku tertentu atau

kalau perlu saja 2

6osis obat yang tepat dan efek sampingnya

Penggunaan oksigen

Kapan oksigen harus digunakan

erapa dosisnya

(engetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

(engenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

+anda eksaserbasi B

atuk atau sesak bertambah

putum bertambah

putum berubah :arna

(endeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

(enyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas. ;

=dukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima,

langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada :aktu itu. Pemberian

edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu

banyak pada setiap kali pertemuan. =dukasi merupakan hal penting dalam

pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit

kronik progresif yang ireversibel.;

+abel ;. Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit B

-ingan

Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

(encegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara

lain berhenti merokok

egera berobat bila timbul gejala

edang

(enggunakan obat dengan tepat

(engenal dan mengatasi eksaserbasi dini

Program latihan fisik dan pernapasan

erat

'nformasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan

P$n**unaan o(&i*$n +i ruma/.#

Obat ) Obatan

12 ronkodilator

29


30/48

6iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit lihat tabel "2. Pemilihan

bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan

jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat

slo" release2 atau obat berefek panjang long acting2.;

(acam macam bronkodilator B

a2 Golongan antikolinergik

6igunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai

bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir maksimal 4 kali perhari2.

b2 Golongan agonis beta ) "

entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah

penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. ebagai obat

pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.

entuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak

dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. entuk injeksi subkutan atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

c2 Kombinasi antikolinergik dan agonis beta ) "

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek

bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.

6isamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan

mempermudah penderita.

d2 Golongan *antin

6alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka

panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. entuk tablet biasa atau

puyer untuk mengatasi sesak pelega napas2, bentuk suntikan bolus atau drip

untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan

pemeriksaan kadar aminofilin darah.;

"2 5ntiinflamasi

6igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi

intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan

metilprednisolon atau prednison. entuk inhalasi sebagai terapi jangka

panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat

30


31/48

perbaikan


32/48

6ikutip dari 9

+erapi Oksigen

32


33/48

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan

hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah

kerusakan sel baik di otot maupun organ organ lainnya.;

(anfaat oksigen B

(engurangi sesak

(emperbaiki aktivitas

(engurangi hipertensi pulmonal

(engurangi vasokonstriksi

(engurangi hematokrit

(emperbaiki fungsi neuropsikiatri

(eningkatkan kualitas hidup

'ndikasi

Pao" ? %#mm!g atau at O" ? 8#@

Pao" diantara $$ $8 mm!g atau at O" C 98@ disertai Kor Pulmonal,

perubahan P pulmonal, !t C$$@ dan tanda tanda gagal jantung kanan,

sleep apnea, penyakit paru lain

(acam terapi oksigen B

Pemberian oksigen jangka panjang

Pemberian oksigen pada :aktu aktivitas

Pemberian oksigen pada :aktu timbul sesak mendadak

Pemberian oksigen secara intensif pada :aktu gagal napas

+erapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. +erapioksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan

gagal napas kronik. edangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK

eksaserbasi akut di unit ga:at darurat, ruang ra:at ataupun '73. Pemberian

oksigen untuk penderita PPOK yang dira:at di rumah dibedakan B

Pemberian oksigen jangka panjang Long Ter& O,+gen Therap+ N I+O+2

Pemberian oksigen pada :aktu aktivitas

Pemberian oksigen pada :aktu timbul sesak mendadak,

33


34/48

+erapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil

terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 1$ jam setiap hari,

pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 " I>mnt. +erapi oksigen pada :aktu

tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.

+erapi oksigen pada :aktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan

meningkatkan kemampuan aktiviti. ebagai parameter digunakan analisis gas

darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di

atas 8#@.$

5lat bantu pemberian oksigen B

Hasal kanul ungkup venturi

- ungkup rebreathing

ungkup nonrebreathing

Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan

kondisi analisis gas darah pada :aktu tersebut.;


35/48

Continous positive air"a+ pressure 1CPAP$.$

H'PP< bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus

I+O+ > Iong +ern O*ygen +heraphy2 akan memberikan perbaikan yangsignifikan pada B

5nalisis gas darah

Kualiti dan kuantitas tidur

Kualiti hidup 5nalisis gas darah. ;

'ndikasi penggunaan H'PP


36/48

(engatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan

mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat

mengeluarkan 7O" yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. 6iperlukan

keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu

nutrisi dapat diberikan secara terus menerus 1nocturnal feeings$ dengan pipa

nasogaster.;

Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah

karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat

meningkatkan ventilasi semenit o,igen co&su&ption dan respons ventilasi

terhadap hipoksia dan hiperkapni. +etapi pada PPOK dengan gagal napas

kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.;

Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena

berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan

ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah B

!ipofosfatemi

!iperkalemi

!ipokalsemi !ipomagnesemi.;

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. 6ianjurkan pemberian

nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan :aktu pemberian

yang lebih sering.;

-ehabilitasi PPOK

+ujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan danmemperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam

program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal

yang disertai B

> imptom pernapasan berat

> eberapa kali masuk ruang ga:at darurat Kualiti hidup yang menurun.;

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim

multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gi0i, respiratori terapis dan psikolog.

36


37/48

Program rehabilitiasi terdiri dari & komponen yaitu B latihan fisis, psikososial dan

latihan pernapasan.;

P$nata%a(&anaan PPOK &tabi%

Kriteria PPOK stabil adalah B

+idak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik

6apat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas

darah menunjukkan

P7O" ? 4$ mm!g dan PO" C %# mm!g

6ahak jernih tidak ber:arna

5ktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK hasil

spirometri2

Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

+idak ada penggunaan bronkodilator tambahan

+ujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil B

(empertahankan fungsi paru

(eningkatkan kualiti hidup

(encegah eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi

berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah

eksaserbasi.$

Ba*an 2 .A%*oritm$ 5$nan*anan PPOK

37


38/48

6ikutip dari 1

38


39/48

6ikutip dari 1

P$nata%a(&anaan PPOK E(&a&$rba&i A(ut

=ksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan

dengan kondisi sebelumnya. =ksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor

lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.$

Gejala eksaserbasi B

esak bertambah

Produksi sputum meningkat Perubahan :arna sputum.;

39


40/48

=ksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga B

+ipe eksaserbasi berat2, memiliki & gejala di atas

+ipe '' eksaserbasi sedang2, memiliki " gejala di atas +ipe ''' eksaserbasi ringan2, memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi

saluran napas atas lebih dari $ hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan

batuk.$

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah untuk

eksaserbasi yang ringan2 atau di rumah sakit untuk eksaserbasi sedang dan

berat2 .Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita

yang telah diedukasi dengan cara B

(enambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk

bronkodilator yangdigunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk

nebuliser

(enggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur

(enambahkan mukolitik (enambahkan ekspektoran.;

Ba*an !. A%*oritm$ 5$nata%a(&anaan PPOK $(&a$rba&i a(ut +i ruma/ +an

5$%a4anan ($&$/atan5rim$r : Pu&($&ma&

40


41/48

6ikutip dari 1

Ba*an ". A%*oritm$ P$nata%a(&anaan PPOK E(&a&$rba&i A(ut +i Ruma/

Sa(it

1

26ikutip dari 1

'ndikasi ra:at inap B

=ksaserbasi sedang dan berat

41

Nilai berat gejala (kesadaran, frekuensi napas, pemeriksaan fisis)

Analisis gas darah

Foto thoraks

1. Terapi oksigen2. Bronkoditor . Antibiotik

- Agonis !2- "ntre#ena$ metil%antin, bolus dan drip

&. 'ortikosteroid sistemik

5. iuretik bila ada retensi airan

*enganam ji+a (gagal napas akut) Tidak menganam ji+a

uang ra+at"-


42/48

+erdapat komplikasi

'nfeksi saluran napas berat

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Gagal jantung kanan

'ndikasi ra:at '73 B

esak berat setelah penanganan adekuat di ruang ga:at darurat atau

ruang ra:at.

Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otototot respirasi

etelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau

perburukan PaO"C $# mm!g memerlukan ventilasi mekanik invasif atau

non invasif2

T$ra5i P$mb$+a/an

ertujuan untuk

(emperbaiki faal paru

(emperbaiki mekanik paru

(eningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

(emperbaiki kualitas hidup.1

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu B

ulektomi

edah reduksi volume paru - lung volume reduction surgery

I


43/48

(encegah perburukan PPOK

erhenti merokok,

> Gunakan obatobatan adekuat,

(encegah eksaserbasi berulang .1

2.1" Kom5%i(a&i

Komplikasi PPOK dapat bermacammacam, diantaranyaB

1. Gagal nafas

5kibat obstruksi jalan nafas maka terjadilah ketidakmampuan paru

paru untuk menghirup oksigen yang cukup dan mengeluarkan

karbondioksida dari tubuh. 5kibatnya dapat mengganggu keseimbangan

asam dan basal. Gagal nafas juga dapat terjadi selama eksaserbasi akut.11

". Polisitemia ekunder

Polisitemia pada penderita PPOK terjadi karena tubuh berusaha untuk

menyesuaikan terhadap penurunan jumlah oksigen di darah yaitu dengan

meningkatkan produksi sel darah merah, yang mana sel darah merah

berfungsi untuk mengangkut oksigen. !al ini mungkin dapat membantu

untuk sementara :aktu, namun produksi berlebihan bisa menyebabkan

darah menjadi kental, pada akhirnya bisa menyumbat pembuluh darah

kecil. +anda dan gejala polisitemia sekunder adalah kelemahan, sakit

kepala, kelelahan, napas pendek, gangguan penglihatan, :ajah kemerahan,

kebingungan, tinnitus, dan rasa terbakar di tangan dan kaki.11

&. 7or Pulmonale Gagal jantung Kanan2

Pertukaran udara yang jelek pada penderita PPOK menyebabkan

menurunnya jumlah oksigen di darah sehingga timbul refleks spasme

percabanganpercabangan kecil arteri pulmonalis h+po,ic

vasoconstriction2. Kesemuanya ini akan lebih meningkatkan tahanan

perifer dalam paru. (aka ventrikel kanan harus bekerja lebih keras,

sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan. ila sudah tidak mampu lagi

mengkompensasi meningkatnya tahanan perifer intrapulmonal, maka akan

terjadi kegagalan jantung kanan. +anda dan gejala gagal jantung kanan

antara lain pembengkakan ekstemitas ba:ah yaitu kaki, dispneu, tidak

mampu mentoleransi latihan, sianosis, meningkatnya vena leher.1#

4. Pneumothoraks

43
http://copd.about.com/od/complicationsofcopd/a/polycythemia.htmhttp://copd.about.com/od/complicationsofcopd/a/corpulmonale.htmhttp://copd.about.com/od/complicationsofcopd/a/pneumothorax.htmhttp://copd.about.com/od/complicationsofcopd/a/corpulmonale.htmhttp://copd.about.com/od/complicationsofcopd/a/pneumothorax.htmhttp://copd.about.com/od/complicationsofcopd/a/polycythemia.htm


44/48

Pneumothoraks terjadi karena adanya lubang yang berkembang di

paruparu, menyebabkan udara keluar menuju rongga antara paru dan

dinding dada dan menyebabkan paruparu kolaps. Pada penderita PPOK

terjadi peningkatan risiko untuk terjadinya perkembangan lubang secara

spontan karena lemahnya struktur paru. +anda dan gejala pneumothoraks

antara lain nyeri dada yang mendadak dan tajam, tambah parah apabila

batuk atau bernafas dalam, dispneu, sesak. takikardi, dan sianosis.1#

$. !ipertensi Pulmonal

Hormalnya, darah yang mengalir melalui pembuluh darah paru

mempunyai tahanan yang kecil, dan secara normal melebar untuk

mengalirkan darah dari jantung ke paru untuk mengambil oksigen dan

mengalirkannya ke seluruh tubuh. Pada hipertensi pulmonal, pembuluh

darahnya konstriksi manjadi sempit dan tebal. !al tersebut menyebabkan

sedikit darah yang mengalir di pembuluh darah, tekanan dalam pembuluh

darah menjadi meningkat dan otot jantung bekerja keras untuk memompa

darah. +anda dan gejala hipertensi pulmonal antara lain nafas pendek keika

pertama kali beraktivitas dan bahkan :aktu istirahat, nyeri dada,

kelemahan, kelelahan, pingsan, bengkak pada kaki.1#

%. (alnutrisi(alnutrisi menjadi komplikasi PPOK yang dapat disebabkan karena

dispneu, yang merupakan gejala utama PPOK membuat penderita sangat

sulit untuk menyelesaikan makannya, dan penderita menjadi kehilangan

nafsu makan. +anda dan gejala bisa bermacammacam mulai dari yang

ringan sampai sangat berat. Gejala umum berupa kelelahan, pusing,

penurunan berat badan, dan kelemahan sistem imun.1#

;. Penyakit paru tahap akhir

aat gagal nafas terjadi pada pasien yang mempunyai penyakit parutahap akhir, akan terjadi penurunan dengan lambat fungsi paru dan

meningkatnya kadar karbondioksida dalam darah. (eningkatnya

karbondioksida menyebankan efek narkotik pada pasien, sehingga pasien

hilang kesadaran dan berhenti bernafas.1#

2.1# Pro*no&i&

44
http://copd.about.com/od/copdglossarylo/g/malnutrition.htmhttp://copd.about.com/od/copdglossarylo/g/malnutrition.htm


45/48

6ubia, tergantung dari stage > derajat, penyakit paru komorbid, penyakit

komorbid lain.%

6alam menentukan prognosis PPOK ini, dapat digunakan O6= inde*

untuk menentukan kemungkinan mortalitas dan morbiditas pasien. O6= ini

adalah singkatan dariB ;

Body mass inde*

Obstruction D=


46/48

o ((-7 1 N esak dalam berjalan sedikit menanjak N # poin

o ((-7 " N sesak ketika berjalan dan harus berhenti karena

kehabisan napas N 1 poin

o ((-7 & N sesak ketika berjalan 1## m atau beberapa menit N "

poin

o ((-7 4 N tidak bisa keluar rumahM sesak napas terus menerus

dalam pekerjaan seharihari N & poin

=*ercise

6ihitung dari jarak tempuh pasien dalam berjalan selama % menit

o C &$# meter N # poin

o "$# ) &48 meter N 1 poin

o 1$#"48 meter N " poin

o ? 148 meter N & poin

erdasarkan skor diatas, angka harapan hidup dalam 4 tahun pasien sebagai

berikutB

#" points N 9#@

&4 points N %;@

$% points N $;@

;1# points N 19@

46


47/48

BAB !

KESIMPULAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik PPOK2, merupakan penyakit kronik

yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang

tidak sepenuhnya reversible. 5khirakhir ini penyakit ini semakin menarik

untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus

meningkat. Penting bagi dokter umum untuk memahami penegakan diagnosis

PPOK, yang diperoleh dari anamnesa, pemeriksaan fisik, serta didukung oleh

pemeriksaan penunjang yang tepat.

Penatalaksaan yang tepat pada PPOK meliputi beberapa program,

yaitu evaluasi dan monitoring penyakit, mengurangi faktor resiko, tatalaksana

PPOK yang stabil, dan tatalaksana PPOK dengan eksaserbasi. (anajemen

utama untuk PPOK derajat ' dan '' antara lain dengan menghindari faktor

resiko, mencegah progresivitas PPOK, dan penggunaan obatobatan untuk

mengontrol gejala dari PPOK, sedangkan untuk PPOK derajat ''' dan '

referat (repaired)

Documents