referat praktikum.docx

32
REFERAT PRAKTIKUM LABORATORIUM PATOLOGI ANATOMI “GAGAL JANTUNG KRONIK” Kelompok 33 Adam Abdul Malik Sujoko G1A013089 Yulinar Firdaus G1A013070 Aida Ainul Chikmah G1A013074 Asisten : Rendy Faris Anggono G1A012134 KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN JURUSAN KEDOKTERAN UMUM

Upload: adam-abdul-malik-sujoko

Post on 05-Dec-2015

227 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: REFERAT PRAKTIKUM.docx

REFERAT PRAKTIKUM

LABORATORIUM PATOLOGI ANATOMI

“GAGAL JANTUNG KRONIK”

Kelompok 33

Adam Abdul Malik Sujoko G1A013089

Yulinar Firdaus G1A013070

Aida Ainul Chikmah G1A013074

Asisten :

Rendy Faris Anggono G1A012134

KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

JURUSAN KEDOKTERAN UMUM

PURWOKERTO

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Page 2: REFERAT PRAKTIKUM.docx

TUGAS REFERAT PATOLOGI ANATOMI

BLOK SISTEM JANTUNG DAN PEMBUULH DARAH

“ANGIOSARKOMA”

oleh:

Kelompok 33

Adam Abdul Malik Sujoko G1A013089

Yulinar Firdaus G1A013070

Aida Ainul Chikmah G1A013074

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti Ujian Identifikasi Laboratorium

Patologi Anatomi Blok Sistem Jantung dan Pembuluh Darah pada Jurusan Kedokteran Umum,

Fakultas Kedokteran, Universitas Jenderal Soedirman, Purwokerto.

Diterimadandisahkan,

Purwokerto, 05 Mei 2015

Asisten Praktikum,

Rendy Faris Anggono

G1A012134

KATA PENGANTAR

Page 3: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Puji syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga

penulis dapat menyelesaikan referat patologi anatomi yang berjudul “Angiosarkoma”.

Terimakasih juga kepada asisten praktikum yang membantu dan membimbing penulis

dalam mengerjakan referat ini. Referat ini merupakan sarana belajar bagi penulis dan merupakan

persyaratan untuk memenuhi tugas Laboratorium Patologi Anatomi. Melalui referat ini, penulis

ingin berbagi pengetahuan kepada para pembaca. Semoga referat ini bisa bermanfaat bagi

penulis dan juga para pembaca.

Penulis mohon maaf apabila terdapat banyak kekurangan yang mendasar pada referat ini

karena penulis masih dalam tahap pembelajaran. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan

kritik dan saran yang membangun dari para pembaca.

Purwokerto, 5 Mei 2015

Penulis

BAB I

Page 4: REFERAT PRAKTIKUM.docx

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatik yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu gagal jantung merupakan akibat

dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropic untuk

meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban.

Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit

pada miokard sehingga pencegahan progresifitas dengan penghambat neurohumoral seperti

ACE inhibitor, Angiotensin receptor blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat

konv3nsional seperti diuretika dan digitalis ditambah denga terapi yang muncul belakangan

ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy, intra cardiac defibrillator,

bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti.

Dalam istilah gagal jantung dikenal dengan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

lalu gagal jantung diastole dan gagal jantung sistol.

Gagal jantung kiri akiba kelamahan ventrikel, menimbulkan tekanan vena pulmonalis dan

paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopneu. Gagal jantung kanan terjadi jika

kelainannya melemahkan ventrikel kanan.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, dan kemampuan fisik dalam

melakukan aktivitas sehari hari.

Gagal jantung diastolic adalah gangguan relaksasi dan gangguan oengisisan ventrikel.

Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari

50%.

BAB II

Page 5: REFERAT PRAKTIKUM.docx

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul disebabkankelainan

sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi (yang diwariskanatau

didapat) yang merusak kemampuan ventrikel kiri untuk mengisi ataumengeluarkan darah

(Braunwald, 2005)

B. ETIOLOGI

Gagal jantung kronis (CHF) disebabkan oleh penyakit lain atau kondisi yang merusak

atau kebanyakan kerja otot jantung. Seiring waktu, otot jantung melemah dan tidak

mampu memompa darah yang seharusnya. Gagal jantung kronis yang terkemuka adalah:

a. Penyakit arteri koroner (CAD)

b. Tekanan darah tinggi ( hipertensi )

c. Diabetes

Arteri koroner penyakit, termasuk angina dan serangan jantung , merupakan penyebab

paling umum yang mendasari gagal jantung kronis. Orang yang memiliki serangan

jantung beresiko tinggi mengembangkan gagal jantung kronis. Kebanyakan orang dengan

gagal jantung juga memiliki tinggi tekanan darah, dan sekitar satu dari setiap tiga orang

dengan gagal jantung juga memiliki diabetes.

Kondisi-kondisi lain dan faktor-faktor yang dapat menyebabkan gagal jantung kronis

meliputi:

a) Kardiomiopati (penyakit dari otot jantung)

b) Penyakit katup jantung

c) Abnormal detak jantung atau aritmia

d) Bawaan penyakit jantung

e) Pengobatan untuk kanker, seperti radiasi dan obat kemoterapi tertentu

f) Gangguan tiroid

g) Penyalahgunaan alkohol

h) HIV / AIDS

i) Kokain dan penggunaan narkoba ilegal lain

C. EPIDEMIOLOGI

Page 6: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Menurut  National Heart Lung and Blood Institute  insidensi penyakit gagal jantung

emakin meningkat setiap tahun dan  rata-rata 5 juta penduduk United States menderita

gagal jantung. Penyakit gagal jantung adalah punca hospitalisasi yang utama dikalangan

pasien U.S yang berumur lebih daripada 65 tahun dan menyebabkan lebih kurang

300,000 kematian dalam setahun . Walaupun perbaikan dalam terapi, angka kematian

pada pasien dengan gagal jantung tetap sangat tinggi. Pembaruan 2010 dari American

Heart Association  (AHA)memperkirakan bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan gagal

jantung di AmerikaSerikat pada tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta orang dengan gagal

jantung di seluruh dunia (Ramachandran, 2010).

D. FAKTOR RESIKO

Faktor yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal kronis, antara lain:

1. Diabetes

2. Tekanan darah tinggi

3. Penyakit jantung

4. Merokok

5. Obesitas

6. Kolesterol tinggi

7. Ras Afrika-Amerika, penduduk asli Amerika atau ras Asia-Amerika

8. Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal

9. Usia 65 tahun atau lebih

E. TANDA DAN GEJALA

Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis

Kriteria Mayor:

1. Paroksismal nokturnal dispnea

2. Distensi vena pada leher

3. Ronkhi basah

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

Page 7: REFERAT PRAKTIKUM.docx

6. Gallop S3

7. Peningkatan tekanan vena jugularis

8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor:

1. Edema ekstremitas

2. Batuk malam hari

3. Dispnea d’ effort 

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

7. Takikardia(>120/menit)

Manifestasi klinis yang bisa terjadi :

1. Dispnea dengan tenaga (awal) atau pada saat istirahat (akhir)

2. Orthopnea

a) Dispnea ketika berbaring; bantuan dengan tegak duduk atau

menggunakan beberapa bantal

 b) Batuk nokturnal

3. Paroksismal nokturnal dispnea

a) Serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari, biasanya

membangunkan pasien  

b) Batuk dan mengi sering bertahan bahkan dengan duduk tegak.

c) Asma kardiale : dispnea nokturnal, mengi, dan batuk karena

bronkospasme

4. Respirasi Cheyne-Stokes

a) respirasi periodik atau siklik  

b) Umum di gagal jantung maju dan biasanya berhubungan dengan

output  jantung yang rendah

c) Pada tahap apneic, P arteri O2 jatuh, dan P arteri CO2 meningkat.

Page 8: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Hal ini merangsang pusat pernapasan tertekan, menyebabkan

hiperventilasi dan hipokapnia.

Pusat pernafasan depresi, pesat pernafasan yang berulang fase

apneic, dan siklus berulang.

d) Mungkin dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak

parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan

5. Kelelahan dan kelemahan

6. Gejala Gastrointestinal

a) Anoreksia  

b) Mual

c) Sakit perut dan kepenuhan

d) Nyeri kuadran kanan atas (kongesti hati dan peregangan kapsulnya)

7. Gejala Cerebral

a) Status mental berubah karena perfusi serebral berkurang

Kebingungan

Disorientasi

Kesulitan berkonsentrasi

Gangguan memori

Sakit kepala

Insomnia

Kegelisahan

Mood swing

8. Nokturia

F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti

sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung

antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan

radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.

Page 9: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung

(cardio thoraxic ratio> 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas

pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran

cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan

lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran Batwing pada lapangan paru yang

menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi  pleura

bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh

penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai  pada 10%

kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T,

hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG

dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal

jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal

jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan

fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien

dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak

yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi

ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tidak terkontrol, atau aritmia).

Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,

mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai  penyebab

susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada

gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga

dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan

adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain

untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis

apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting

enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi

proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada  pemberian diuretic tanpa suplementasi

kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat

Page 10: REFERAT PRAKTIKUM.docx

dengan penurunan fungsi ginjal,  penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium

sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)

gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum

fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda

biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP

adalah 300pg/ml.

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventriculography dapat mengetahui fraksi

ejeksi, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari

pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal

jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun

segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan

untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.

G. PEMERIKSAAN FISIK

1. Umum penampilan dan tanda-tanda vital

a. Tekanan darah sistolik

Normal atau tinggi pada gagal jantung awal

Umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut  

b. Tekanan nadi dapat berkurang

c. Sinus tachycardia

d. Akral dingin

e. Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur

2. Vena jugularis

a. Distensi vena jugularis  

b. Peningkatan tekanan atrium kanan

c. Positif abdominojugular refluks

Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis mungkin

tampak normal pada saat istirahat tetapi mungkin menjadi abnormal

meningkat dengan berkelanjutan (~1 menit) tekanan pada perut

3. Pemeriksaan Paru

Page 11: REFERAT PRAKTIKUM.docx

a. Paru crackles(rales atau crepitations) dengan atau tanpa mengi ekspirasi  

b. Efusi pleura

Sering bilateral

Ketika unilateral, mereka terjadi lebih sering pada ruang  pleura kanan.

4. Pemeriksaan jantung

a. Titik impuls maksimum (PMI) dapat dipindahkan dan  berkelanjutan (seperti

pada hipertensi) atau lemah, seperti dalam kardiomiopati membesar idiopatik.

b. Ketiga dan suara jantung keempat: sering ada tapi tidak spesifik

c. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid yang sering hadir pada  pasien

dengan gagal jantung lanjut.

5. Perut dan ekstremitas

a. Hepatomegali  

b. Asites (tanda akhir)

c. Penyakit kuning (menemukan akhir)

d. Peripheral edema

Terjadi terutama di pergelangan kaki dan wilayah pretibial  pada

pasien rawat jalan

Pada pasien sakit, edema dapat ditemukan di daerah sacral (edema

presacral) dan skrotum.

Lama edema dapat berhubungan dengan kulit indurated dan

berpigmen.

6. Cardiac cachexia

a. Ditandai berat badan dan cachexia (dengan gagal jantung kronis  parah)

7. Depresi

8. Disfungsi Seksual

9. Pulsus alternans

a. Reguler irama dengan pergantian dalam kekuatan pulsa perifer

b. Paling umum di kardiomiopati, hipertensi, dan penyakit jantung iskemik

10. Penurunan output urin

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Page 12: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali

dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi

perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien

(80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi,

aritmia. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal

jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan

abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat

disinggirkan. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai

fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung

sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Pencitraan radionuklida

menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra

yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu

dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

I. PATOGENESIS

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal  jantung

iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas

ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume

residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel), maka

terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat

peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya

LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan

ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang

ke dalam anyaman vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Jika

tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru- paru melebihi tekanan onkotik vaskular,

maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan

melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan

tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan

terjadilah edema paru-paru.

Page 13: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap  peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel

kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada

jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi

oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis  bergantian.

Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari katup atrioventrikularis, atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi

sekunder akibat dilatasi ruang.

Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat :

1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system renin-angiotensin-aldosteron

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah

jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, dan  pada

keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah  jatung

biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal  jantung, maka

kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

J. PATOFISIOLOGIS

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat

mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadlah edema paru. Tekanan

arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan

vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.

Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri,  juga akan terjadi pada jantung

kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari

Page 14: REFERAT PRAKTIKUM.docx

kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi

fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional

dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau  perubahan-

perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat

dilatasi ruang. (Corwin,2009)

Gagal jantung kronik terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung atau

kemampuan  jantung untuk memompa darah ditentukan oleh empat determinan utama

iaitu, kontraktilitas miokardium,  preload  ventrikel (volume akhir diastolic dan resultan

panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload  ke arah ventrikel, dan

frekuensi denyut jantung. Terdapat 4  perubahan yang berpengaruh langsung pada

kapasitas curah jantung dalam menghadapi  beban: (Corwin,2009)

A. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergic akibat bertambahnya usia.

Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan

kontrakstilitas terbatas saat menghadapi beban.

B. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya

jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar.

Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload

meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

C. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang.

Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit

kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis mati) dan relaksasi miosit terlambat

karena gangguan pembebasan ion non-kalisum.

D. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat;

meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi

sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini

mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir

normal pada gagal  jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja

Page 15: REFERAT PRAKTIKUM.docx

ventrikel dan menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang

efektif. (Corwin,2009)

Pada awal gagal jantung, akibat curah jantung yang rendah, di dalam tubuh terjadi

peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta

pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi

untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel

akan diikuti  penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah

dan  penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme

kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan

meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan

kontraktilitas jantung melalui hukum Frank Starling. Apabila keadaan ini tidak segera

teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi atau dilatasi jantung akan

lebih menambah beban  jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

(Corwin,2009)

K. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS

Gambar 1. Mikroskopis Gagal Jantung

Secara mikroskopis, kapiler alveolus akan mengalami kongesti. Terjadi transudasi

cairan. Mula-mula terbatas diruang interstisium perivaskuler sehingga septum alveolus

melebar. Seiring dengan waktu, cairan tumpah ke dalam alveolus. Cairan edema

Page 16: REFERAT PRAKTIKUM.docx

rendah-protein berwarna merah muda pucat apabila dilihat di bawah mikroskopi.

Apaila tekanan vena paru terus meningkat, kapiler dapat menjadi berkelok-kelok dan

mungkin pecah sehingga timbul pendarahan kecil ke dalam ruang alveolus. Makrofag

alveolus memfagosit sel darah merah, dan akhirnya penuh dengan hemosiderin.

(Sosin,2006)

L. PENTALAKSANAAN

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya

bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan haruslah diberi kepada orang awam.

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi, aktivitas seksual serta rehabilitasi.

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol. Selain itu,

hendaklah sentiasa monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat  badan yang

tiba-tiba, mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas dan hentikan merokok.

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas

memerlukan perhatian khusus. Dapatkan konseling mengenai obat, baik efek samping

dan menghindari obat-obat tertentu seperti obat anti inflamasi non steroid (NSAID),

anti-aritmia kelas 1, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan

trisiklik, steroid. (Gleadle,2007)

M. TERAPI LAMA

Terapi ditujukan untuk memperbaiki keluhan dan menurunkan angka kesakitan.

Beberapa terapi yang dilakukan yaitu terapi farmakologi dan nonfarmakologi. Untuk

terapi farmakologi yaitu dengan pemberian penghambat Angiotensin converting enzym

inhibitor (ACEI)/ penyekat enzim konversi angiotensin, digitalis, obat penyekat beta,

diuretik, antagonis aldosteron, dan vasodilator. Untuk terapi nonfarmakologi yang

dapat dilakukan yaitu dengan edukasi, istirahat, diet natrium, pembatasan alkohol, dan

menghentikan rokok. (Mcphee,2007)

N. TERAPI BARU

Page 17: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Terapi baru tidak hanya ditujukan untuk memperbaiki keluhan, namun diupayakan

pencegahan dan diharapkan dapat menurunkan angka kematian. Upaya pencegahan

yang dapat dilakukan yaitu : (Mcphee,2007)

A. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner

B. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan

C. Pengobatan hipertensi yang agresif d. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit

katup jantung

E. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,

selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. Selain

itu, beberapa golongan obat yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung yaitu :

a. Angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI)/ penyekat enzim konversi

angiotensin. Contoh dari golongan ini yaitu kaptopril denan dosis inisial 6,25

mg dan dosis pemeliharaan 25-50 mg.

b. Angiotensin receptor blocker (ARB). Contoh dari golongan ini yaitu valsartan

dengan dosis 80-320 mg dan telmisartan dengan dosis 40-80 mg.

c. Digitalis/Glikosida Jantung. Contoh obat dari golongan ini yaitu digoxin.

d. Diuretik. Golongan diuretik yang dapat diberikan yaitu tiazid, diuretik kuat,

dan diuretik hemat klaium. Contoh obat dari golongan diuretik yaitu

indapamid dengan dosis inisial 2,5mg, furosemid dengan dosis inisial 20-40

mg, dan amilorid dengan dosis inisial 2,5 mg.

e. Penyekat betha. Contoh dari golongan ini yaitu bisoprolol dengan dosis inisial

1,25 mg.

f. Antagonis aldosteron. Contoh obat dari golongan ini yaitu spironolakton

dengan dosis inisial 26 mg. Menurut Santoso (2010), terapi nonfarmakologi

yang dapat dilakukan yaitu dengan edukasi penyakit kepada pasien,

perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan

pada pasien obesitas, olahraga, pembatasan alkohol, pembatasan asupan

garam dan istirahat.

O. KOMPLIKASI

Page 18: REFERAT PRAKTIKUM.docx

1. Serangan jantung dan stroke

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada

dijantungyang normal, maka semakin besar kemungkinan pembekuan darah akan

terjadi, yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau stroke.

(Sudoyo,2009)

2. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat

menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan gagal ginjal dari gagal

jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. (Sudoyo,2009)

3. Syok Kardiogenik

Komplikasi yang paling sering terjadi pada penderita jantung adalah syok

kardiogenik. Syok kardiogenik ini merupakan suatu sindrom klinis komoleks yang

mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk

umum adalah tidak memadainya perfisi jaringan. Syok kardiogenik ditandai dengan

gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi

jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Pada gagal jantung terjadi syok

terkompensasi dimana terjadi usaha untuk menstabilkan sirkulasi guna mencegah

kemunduran lebih lanjut. Namun terjadi manifestasi sistemik terjadi keadaan

hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisa-

sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga masuk tahap dimana sudah terjadi

kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi kematian.

(Sudoyo,2009)

4. Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.

Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstisial dari batas negatif menjadi batas

posistif. (Sudoyo,2009)

Penyebab kelaianan paru yang paling umum adalah :

Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan

tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang intersitial dan alveoli.

Page 19: REFERAT PRAKTIKUM.docx

Kerusakan pada membran kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin

atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein

plasma dan cairan secara cepatkeluar dari kapiler.

5. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan

pada katup jantung. (Sudoyo,2009)

6. Tromboemboli

Risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis

(DVT) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF

berat. (Robbins,2008)

7. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bisa menyebabkan pemburukan

dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan

pemberian digoksin/ bloker β) dan pemberian wafarin. (Robbins,2008)

8. Aritmia ventrikel

Aritmia ventrikel sering di jumpai, bisa menyebabkan sinkopi atau kematian jantung

mendadak. (Robbins,2008)

9. Kerusakan hati

Penumpukan cairan yang terlalu banyak karena gagal jantung dapat menaikkan

tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan

hati tidak dapat berfungsi dengan baik. (Robbins,2008)

P. PROGNOSIS

Meskipun kemajuan baru-baru ini banyak dalam evaluasi dan pengelolaan gagal

jantung, perkembangan gagal jantung masih membawa prognosis buruk. Studi

menunjukkan 30-40% dari pasien meninggal dalam waktu 1 tahun sejak diagnosis dan

60-70% mati dalam waktu 5 tahun, terutama karena perburukan gejala atau sebagai ada

kejadian mendadak (kemungkinan akibat aritmia ventrikel). Meskipun sulit untuk

memprediksi setiap individu, pasien dengan gejala saat istirahat memiliki angka

Page 20: REFERAT PRAKTIKUM.docx

kematian 30-70% pertahun, sedangkan pasien dengan gejala dengan aktifitas sedang

memilikitingkat tahunan kematian 5-10%. (Davey,2005)

Page 21: REFERAT PRAKTIKUM.docx

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatik yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu gagal jantung merupakan akibat

dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropic untuk

meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban. Sekarang gagal

jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard

sehingga pencegahan progresifitas dengan penghambat neurohumoral seperti ACE inhibitor,

Angiotensin receptor blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat konv3nsional

seperti diuretika dan digitalis ditambah denga terapi yang muncul belakangan ini seperti

biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy, intra cardiac defibrillator, bedah

rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti.

Gagal jantung juga dapat mengakibatkan beberapa komplikasi seperti stroke, syok

kardiogenik yang sifatnya kegawatdaruratan yang apabila tidak tertatalaksana dengan baik

akan mengakibatkan pada kematian penderita.

Page 22: REFERAT PRAKTIKUM.docx

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. Patofisiologi: buku saku. Jakarta: EGC, 2009.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dtt. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna

publishing, 2009.h.1586-1601.

Sosin MD. Bhatia G. Lip GY. Davies MK. Heart failure. United Kingdom: Manson

publishing, 2006.

Robbins, Stanley L. Buku saku dasar patologi penyakit. Jakarta: EGC. 2008.

Mcphee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 46th ed. United states:

Mc graw hill, 2007.

Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga, 2007.

Davey P. At a glance medicine: Gagal Jantung. Jakarta:EMS, 2005.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Cannon, C.P., Braunwald, E., 2005. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial

Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.

L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1444-1445.

Ramachandran S Vasan, Peter WF Wilson. Epidemiologi dan penyebab gagal jantung,

UpToDate 18.3, 2011.