Patofisiologi dan Penatalaksanaan Ulkus Kaki Diabetes

Junaidi M, Mardianto, Dharma Lindarto, Chairul Bahri,

OK. Alfien Syukran, Syafii Piliang, Nur Aisyah

Divisi Endokrinologi dan Metabolik Bagian Penyakit Dalam

FK-USU / RS Pringadi / RS. H. Adam Malik Medan

Pendahuluan

Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD).

Manifestasi KD dapat berupa dermopati, selulitis, ulkus, gangrene, dan osteomyelitis. KD merupakan masalah yang kompleks dan menjadi alas an utama mengapa penderita DM menjalani perawatan di rumah sakit yang selama rawatan membutuhkan biaya sangat mahal dan sering tidak terjangkau oleh kebanyakan masyarakat umum. Ulkus memberikan kontribusi 85% terhadap tindakan amputasi non traumatik pada ekstremitas bawah dan memiliki resiko amputasi 15-40 kali lebih sering daripada tanpa diabetes. Diperkirakan 15% penderita diabetes akan mengalami KD selama masa hidupnya dan 6 -20% diantaranya akan mengalami rawat inap rumah sakit setiap tahunnya. Ulkus yang telah sembuh ternyata 70% akan berulang kembali dalam tempo 5 tahun, dari 50% ulkus yang mengalami amputasi sebelumnya ternyata mempunyai resiko amputasi kembali dalam tempo 5 tahun.

Di Amerika Serikat saat ini tercatat sekitar 16 juta jiwa atau 5,2% dari total populasi adalah penderita diabetes dan 15-20% diantaranya berhubungan dengan komplikasi KD. Setiap tahunnya lebih dari 50.000 amputasi dilakukan pada tungkai bawah yang membutuhkan biaya perawatan lebih dari US 1 milliar termasuk biaya opname, rehabilitasi, alat prostetik, perawatan rumah, dan kehilangan produktifitas keja. Di Medan, Erman Fauzi, dkk, 1997 mendapatkan 30,3% pasien diabetes yang dirawat inap adalah karena Ulkus KD.

Etiologi dan patofisiologi KD bersifat multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya, berhubungan dengan penyakit pembuluh darah perifer, neuropati dan infeksi. Penderita diabetes biasanya dating ke dokter atau rumah sakit dalam kondisi komplikasi lanjut dan berat, sehingga prognosanya menjadi jelek.

Kendala yang sering terjadi adalah kurangnya pengetahuan/kemampuan penderita akan pentingnya mengenal /mengetahui gejala awal atau perawatan KD, sehingga komplikasi berlanjut menjadi lebih berat yang akhirnya harus kehilangan anggota gerak akibat amputasi. Pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi dan penatalaksanaan ulkus KD.

Insiden dan Prevalensi

Insiden ulkus KD 2-3% dan prevalensi 4-10%, pria lebih sering dari wanita. Distribusi usia jarang dijumpai pada usia 40-49 tahun dan terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Suatu studi di Eropa, mendapatkan prevalensi ulkus KD 3% pada usia <50 tahun dan 7% pada usia ≥ 60 tahun serta 14% pada usia ≥ 80 tahun.

Patogenesis

Terdapat tiga factor sebagai latar belakang /yang berperan untuk terjadinya KD yaitu : angiopati, neuropati, dan infeksi. Untuk mempermudah pengertian, di bawah ini dapat dilihat bagan dan factor-faktor tersebut.

Pembuluh darah tepi

Neuropati otonom

Neuropati perifer

Aterosklerosis

obliterans

Emboli koleste

rol

Penurunan O2,

nutrient, imunologi

Reaksi flare

menurun

Auto simpatekt

omi

sensorik

motorik

Thrombosis dan oklusi

Penyembuhan

menurun

Gangrene luas

Sindrom jari biru

Keringat

menurun

Kulit kering, pecah, fisura

infeksi

Gangrene

Amputasi

Aliran darah

menurun

Perubahan

tulang

Kolaps sendi,

deformitas kaki

(charcot)Titik

tekanan baru

ulkus

Hilang rasa

Trauma : mekanik,

termis, kemis

Atropi interose

us

Deformitas, jari kaki,

jar. Lemak, metatarsal

menipis

Penyakit Pembuluh Darah Periferal

Penyakit pembuluh darah periferal pada penderita diabetes disebabkan oleh aterosklerosis dan disebut juga dengan aterosklerosis obliterans sering menimbulkan berbagai keluhan. Aterosklerosis yang terjadi bersifat multisegmental dapat mengenai bagian proksimal maupun distal kedua tungkai, pada usia lebih muda dan lebih progresif. Perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. Penyakit pembuluh darah peripferal menyebabkan terganggunya suplai oksigen ke sel-sel atau jaringan, transportasi zat makanan, transportasi antibiotik ke tempat lesi yang terinfeksi, fungsi berbagai mediator hingga kematian sel atau jaringan, sehingga menghambat penyembuhan luka.

Penyakit pembuluh darah sering dijumpai pada penderita DM tipe 2 yaitu 8% saat diagnosa diabetes ditegakkan dan 15% setelah menderita diabetes 10 tahun serta 45% setelah menderita diabetes 20 tahun. Pada penderita DM, penyakit pembuluh darah dapat mengenai pembuluh darah kecil (mikroangiopati) yang cenderung menyebabkan stroke, infark miokardial serta penyakit pembuluh darah periferal. Gangguan pembuluh darah yang terjadi umumnya disebabkan oleh berbagai proses seperti penebalan basement membrane, peningkatan viskositas plasma, agregasi dan adhesi platelet, deposit sel-sel otot polos, lemak, kolesterol, dan kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil, arteriol, dan kadang kalsium menimbulkan mikrotrombi yang mengenai arteri-arteri kecil, arteriol kadang kalsium venula dan akhirnya menimbulkan penyumbatan.

Pembuluh darah yang sering terkena gangguan adalah pembuluh darag dibawah lutut seperti arteri peronealis, tibialis serta cabang-cabangnya. Pembuluh darah yang lain adalah arteri femoralis, iliaka, dan aorta.

Gambaran klinis dapat berupa klaudikasio intermiten, kaki yang dingin, nyeri nocturnal, nyeri menetap waktu istirahat dan berkurang bila tungkai terjungkai, tak teraba denyut arteri, terlambatnya pengisian vena setelah elevasi tungkai. Faktor resiko selain DM, yang merupakan factor resiko utama adalah hipertensi, merokok, dislipidemia, usia, dan genetik.

Berdasarkan gejala dan tanda-tanda penyakit pembuluh darah periferal dapat dibagi menjadi 4 stadium, yaitu L stadium I : asimtomatik, stadium II : klaudikasio intermiten, stadium III : nyeri waktu istirahat, dan stadium IV : gangren.

Diagnosa penyakit pembuluh darah periferal dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan fisik kaki, maupun melalui pemeriksaan khusus.

1. Pemeriksaan fisik kakiPerubahan bentuk kaki, edema, kulit kaki yang menipis, berkilat dingin, hilangnya bulu terutama pada tungkai dan punggung kaki, jaringan subkutaneus yang atrofi, kuku menebal, denyutan arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis melemah atau menghilang, dijumpai tanda-tanda infeksi. Pada yang lebih berat dijumpai ulserasi, gangren, dan osteomyelitis.

Terdapat 3 tanda yang signifikan yang menunjukkan telah terjadi insufisiensi vaskuler yaitu pertama, bila posisi tungkai menggantung terjadi warna merah (dependent rubor), kedua, terjadi perubahan warna kaki menjadi pucat bila posisi kaki ditinggikan (pallor on elevation). Ketiga, adanya pemanjangan masa pengisian vena dan kapiler.

Pemeriksaan tungkai dilakukan dengan posisi penderita terlentang, kaki dinaikkan 45o dan dipertahankan sampai dengan salah satu kaki berubah warna menjadi pucat, kemudian penderita didudukan lurus dengan posisi kedua kaki dalam keadaan tergantung, lalu dilakukan pengukuran pengisian vena dan kapiler. Normal 15-25 detik, iskemik berat 25-40 detik sangat berat lebih dari 40 detik.

2. Pemeriksaan KhususTerdapat beberapa jenis pemeriksaan diantaranya, Angiografi, Doppler Ultrasonik, Platismografi (pulse volume recording), Oksimetri ranskutan, Doppler Laser, dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).2.1. Angiografi

Merupajan pemeriksaan standar baku emas yang bersifat invasive untuk mengetahui adanya oklusi, posisi dan luasnya oklusi serta mempermudah tindakan bedah vaskuler yang dilakukan. Tindakan invasive ini mudah terjadi thrombus sehingga tidak dilakukan sebagai pemeriksaan diagnostik rutin.

2.2. Doppler UltrasonikPemeriksaan dengan mengirimkan gelombang ultrasonic ke pembuluh darah yang diperiksa. Apabila gelombang melanggar objek yang bergerak seperti eritrosit, gelombang akan dipantulkan kembali ke Doppler dengan frekwensi yang berbeda sesuai dengan efek Doppler. Alat Doppler dipakai juga untuk pemeriksaan Ankle Brachial Pressure Index (ABPI), yaitu rasio tekanan darah sistolik di pergelangan kaki dengan tekanan sistolik di pergelangan tangan. Nilai ABPI normal 0,9-1,1. Diagnpsa PVP tegak bila nilainya 0,5-0,9, dikatakan berat jika nilainya < 0,5. Bila tekanan pergelangan kaki < 50 mmHg, ABPI < 0,26 merupakan resiko besar untuk kehilangan kaki.

2.3. Pletismografi / Pulse volume recordingDilakukan bila tekanan ABPI tingi diatas nilai normal atau terdapat kesulitan mendapatkan pulsasi arteri di dorsalis pedis dengan Doppler. Dengan alat ini akan direkam perubahan-perubahan volume darah yang diukur segmen persegmen. Oklusi dalam pembuluh darah akan memberikan gambaran gelombang yang khas pada segmen yang diukur.

2.4. Oksimetri TranskutanDasar pemeriksaannya adalah dengan dijumpainya perbedaan pada tekanan partial oksigen transkutan di daerah tungkai dan di daerah badan, alat ini dapat mengetahui perfusi ke tungkai secara kuantitatif.

2.5. Doppler LaserMengukur secara kuantitatif kecepatan aliran di pembuluh-[embuluh darah kulit pada tungkai.

2.6. Magnetic Resonance Imaging

Digunakan untuk menilai pembuluh darah, mengevaluasi pembedahan arteri dan morfologi dinding pembulh darah.

Pengobatan

Macam pengobatan pada umumnya tergantung pada stadiumnya, namun yang utama adalah pengendalian kadar gula darah, hipertensi dan dislipidemi. Pengobatan pada stadium I : mengurangi factor resiko, stadium II : mengurangi factor resiko, perubahan gaya hidup, dan terapi farmakologi dengan obat vasoaktif dan anti agregasi trombosit, Stadium III/IV : sudah harus dipikirkan tindakan operatif.

2. Neuropati Diabetik

Neuropati diabetik (ND) adalah didapati tanda dan gejala disfungsi dari saraf perifer pada penderita DM setelah penyebab lain disingkirkan. ND terjadi akibat adanya lesi kronik pada saraf tepi. Di Amerika Serikat, prevalensi ND 10-20% saat didiagnosis DM ditegakkan dan meningkat menjadi 50% setelah lebih dari 25 tahun menderita DM. Beberapa studi menyebutkan prevalensi 30% untuk semua pasien DM. Neuropati dikatakan juga sebagai penyebab utama pasien menjalani rawat inap di rumah sakit dan menjalani amputasi di luar trauma. ND memberikan kontribusi terhadap pembentukan ulkus kaki dan dijumpai 87% dari kasus-kasus diabetic yang terjadi. Secara morfologi kelainan sel saraf pada ND ini terdapat pada sel-sel Schwan, selaput myelin dan akson. Kelainan yang terjadi tergantung pada derajat dan lamanya mengidap diabetes serta jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Lesi serabut saraf dapat terjadi dibagian proksimal atau distal, fokal atau difus, mengenai serabut kecil atau besar, mengenai serabut saraf sensorik, motorik atau otonom.

Disamping kelainan morfologi dijumpai pula kelainan fungsional dan biokimiawi. Kelainan fungsional yang terjadi berupa gangguan kemampuan penghantaran impuls baik sensorik maupun motorik. Kelainan biokimiaw ditemukan adanya kelainan dalam jumlah dan bentuk protein sel saraf yang terkena. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal, sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu pada umumnya lesi distal paling banyak ditemukan.

Berdasarkan anatomi system saraf perifer, terdapat 3 sistem saraf yaitu system saraf sensorik, motorik, dan otonom.

1. Sistem saraf SensorikSistem saraf sensorik dimulai dengan badan sel di ganglion radiks dorsalis yang mengirim serabut saraf afferent ke perifer menuju organ target bersama serabut saraf motorik dan otonom, dan juga mengirim serabut ke sentral melalui radiks dorsalis yang berakhir pada sinaos di kornu dorsalis medulla spinallis. Serabut saraf sensorik terdiri atas : A-alfa, A-beta, A-delta, dan C dengan sifat dan fungsi yang berbeda-beda. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Keterlibatan saraf sensorik (neuropati sensorik) menimbulkan berbagai keluhan yang beraneka ragam, seperti rasa kebas-kebas, hiperestesia, rasa proprioseptik, vibrasi. Adakalanya didapati rasa nyeri yang tak tertahankan seperti rasa terbakar terutama di malam hari sehingga pasien tidak dapat tidur, “burning feet restless leg syndrome”.

Dengan adanya neuropati sensorik akan menyebabkan penderita DM kurang atau tidak merasakan berbagai trauma, keadaan ini mempermudah terjadinya lesi. Disamping itu neuropati sendiri menyebabkan perubahan pada tulang (osteolisis diabetic) sehingga timbul deformitas dan menimbulkan titik tekan baru yang dapat menyebabkan ulserasi ataupun gangren.

2. Sistem saraf MotorikNeuron motorik berasal dari kornu anterior medulla spinalis, terletak di badan selnya. Serabut motorik keluar dari medulla spinalis melalui radiks ventralis dan menginervasi organ target melalui saraf perifer.Gejala motorik dapat terjadi di bagian distal, proksimal, atau kelemahan pada satu tempat. Neuropati ini sering mengenai ujung jari kaki yang menyebabkan atrofi otot-otot tapak kaki selanjutnya terjadi deformitas tapak kaki sehingga memberikan kontribusi terhadap lesi pada kaki. Keterlibatan saraf motorik (neuropati motorik) dapat berupa kelemahan pada otot intrinsic kaki dan terjadi ketidakseimbangan fleksor dengan ekstensor yang menimbulkan “intrinsic minum foot” dan dapat terjadi claw toes, penonjolan kaput metatarsal, pergeseran bantalan kaki metatarsal ke depan. Peninggian tekanan pada daerah ini dapat menimbulkan ulkus. Pada kasus yang berat, otot-otot proksimal dapat terkena terutama otot dorsofleksor sehingga menimbulkan drop foot. Perubahan otot-otot tersebut menyebabkan terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mendapat tekanan dari luar. Dijumpai juga reflex tendon menurun, parese, pergerakkan sendi-sendi terganggu.

3. Sistem saraf OtonomSistem saraf otonom terdiri dari simpatis dan parasimpatis. Di perifer, serabut preganglionik meninggalkan medulla spinalis bersinaps di ganglion dan serabut pot ganglion berjalan bersama-sama dengan saraf motorik dan sensorik membentuk saraf perifer.Keterlibatan saraf otonom (neuropati otonom) mengganggu persepsi, perubahan pola berkeringat dan regulasi temperature, kulit kering, bersisik, kakum mudah terjadi pecah-pecah, serta tidak peka terhadap perubahan dan akhirnya mudah terkena infeksi. Daerah yang kulitnya kering serta mendapat tekanan dapat tumbul kalus pada daerah tersebut.

Penyebab ND sampai sekarang ini belum diketahui sepenuhnya tetapi diduga bersifat multifaktorial, beberapa teori yang dianut diantaranya : teori metabolic, vaskuler, dan Neurotrophic factor yang berkurang.

Teori metabolic

Hiperglikemia menyebabkan kenaikan kadar gula darah intraseluler. Kelebihan glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. Akumulasi keduanya akan menyebabkan penurunan mionositol, penurunan aktifitas Na+/K+ - ATPase yang selanjutnya mengganggu transport aksonal sehingga menyebabkan kecepatan hantar saraf tepi menurun.

Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik)

Teori ini menyebutkan pada penderita ND terjadi penurunan aliran darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh darah akibat hiperglikemi dan juga berbagai factor metabolic dapat menyebabkan penebalan pembuluh darah, agregasi platelet, hiperplasi sel

endothelial yang kesemuanya dapat menyebabkan iskemia, dan keadaan ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal, aktifitas Na+/K+ - ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson.

Teori Neurotrophic factor

Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk system saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi system saraf. Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang member dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Pada penderita DM, neurotrophic factor jumlahnya berkurang sehingga transport aksonal yang retrograd terganggu.

Disamping iti terdapat juga teori laminin dan autoimun yang ikut berperan dalam terjadinya ND.

Mekanisme nyeri pada ND

Pada penderita DM lesi terjadi mulai dari neuron sampai berakhir di organ target. Lesi tersebut menyebabkan remodeling dan hipereksibilitas membran. Di bagian proksimal dari lesi timbul tunas-tunas baru dan berakhir sebagai tonjolan disebut dengan neuroma. Neuroma merupakan tempat akumulasi ion-channel (terutama Na-channel), molekul-molekul reseptor dan transduser baru yang menjadi penyebab munculnya impuls ektopik baik yang spontan ataupun yang dibangunkan. Impuls ektopik melalui serabut saraf C akan merangsang neuron sensorik di kornu dorsalis terutama wide dynamic range menjadi lebih sensitive dan direspon secara berlebihan sehingga menimbulkan hiperalgesia dan yang melalui serabut saraf A- beta menyebabkan alodinia.

Nyeri terjadi larena adanya gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi yang terdapat pada kerusakan jaringan (inflamasi) atau system saraf (neuropati). Pada neuropati terjadi disinhibisi yang dapat disebabkan oleh penurunan gaba/glisin akibat kematian neuron-neuron penghasil kedua zat tersebut. Nyeri inflamasi dapat dipicu oleh lesi yang terjadi pada serabut saraf afferent yang akan menyebabkan munculnya mediator inflamasi seperti prostaglandin E2, bradikinin, histamine, serotonin, dan sebagainya. Mediator tersebut langsung atau tidak langsung mengaktifasi/mensensitisasi nosireseptor sehingga timbul nyeri spontan atau hiperalgesia primer. Hal inilah yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri musculoskeletal dan nyeri artropati.

Pengobatan

Nyeri oleh karena neuropati termasuk ND dapat sangat menyakitkan dan lebih menyebabkan disabilitas dari penyakit primernya. Pengobatan untuk ND hanya bersifat sebagai terapi simtomatis, farmakoterapi yang dianjurkan adalah :

1. NSAID : khususnya untuk nyeri musculoskeletal dan neuropati2. Antidepresn : amitriptilin, imipramin, sertralin3. Antikonvulsan : gamapentin, karbamazepin4. Antiaritmia : mexiletine5. Topikal Capsaicin

3. Infeksi

Infeksi adalah masalah yang penting dan sangat sering terjadi sebagai komplikasi yang serius pada KD, perlu penanganan segera yang dimulai dari lesi yang minimal. Mudahnya terjadi infeksi pada penderita KD diakibatkan oleh adanya iskemia, mikrotrombus, sebelumnya hingga akhirnya terbentuk abses, gangren, sepsis, dan osteomielitis.

Setiap penderita DM memiliki respon terhadap infeksi yang berbeda-beda. Tanda-tanda infeksi yang umum dapat berupa demam, edema, eritema, pernanahan, atau berbau dan leukositosis. Penderita DM dengan infeksi kaki sekalipun berat tidak selalu diikuti dengan peningkatan temperature tubuh dan jumlah leukosit. Di samping itu sering sekali luasnya infeksi melebihi yang tampak secara klinis. Menurut Gibbons dan Eliopoulus, 1984 pada infeksi kaki yang berat pada 2/3 penderita DM tidak dijumpai tanda-tanda infeksi seperti temperature tubuh < 37,8 dan jumlah leukosit < 10,103/mm3.

Kuman penyebab infeksi meliputi polimikrobial yang bersifat aerob dan anaerob, gram negative dan gram positif. Leicher dkk, 1988 mendapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteriologi dijumpai mikroorganisme yang tersering adalah gram positif 72% (Staphylococcus dan Streptococcus grup B) dan gram negative 49% (E. coli, Klebsiela species, Pseudomonas aeruginosa, Proteus species, Bacteriodes species, dan Peptostreptococcus). Peneliti lain mendapatkan kuman yang tersering adalah kokus gram positif aerobic 89% basil gram negative aerob 36% dan anaerob 17%. Penyebab tersering yang lain adalah jamur candida albicans dan trichopiton walaupun tidak bersifat sistemik.

Pengobatan

Pengobatan terhadap infeksi ditujukan kepada kuman penyebab yang bersifat polimikrobial dengan antibiotic yang bersifat polifarmasi. Antibiotik yang direkomendasi sebagai terapi empiris pada ulkus KD sebelum diperoleh hasil kultur dan uji resistensi dapat dilihat pada tabel-1.

Tabel-1 Regimen antibiotic empiric pada Ulkus KD

Skenario Drug of Choice AlternativesMild to moderate, Localized cellulitis (outpatient)

Dicloxacillin (Pathocil) Cephalexin (keflex); amoxicillin/clavulanate potassium (augmentin); oral clindamycin (cleocin)

Moderate to severe cellulitis(inpatient)

Nafcillin (Unipen) or oxacillin

Cefazolin (ancef); ampicilin/sulbactam (unasyn), clindamycin IV, vancomycin (vancocin)

Moderate to severe celulitis with ischemia or significant local necrosis

Ampicilin/sulbactam Ticarcilin/clavulanat (timentin); piperacilin/tazobactam (zosyn); clindamycin plus ciprofloxacin (cipro); cefreazidime (fortaz) or cefepime (maxipime) orcefotaxime (claforan) or ceftriaxon (rocephin) plus metronidazole (flagyl); cefazolin (for Staphylococcus aureus); nafcilin (unipen); oxacilin

Life or limb threatening infection

Ticarcilin/clavulanate orpoperacilin/tazobactam, with or without an aminoglycoside

Clindamycin plus ciprofloxacin or tobramycin (nebcin); clindamycin plus ceftazidime or cefepime or cefotaxime or ceftriaxone; imipenem/cilastin (primaxin) or meropenem (merrem); vancomycin plus aztreonam (azactam) plus metronidazole; vancomycin plus cefepime, ceftazidime plus metronidazole.

Persons with serious betalactam allergy may be given alternative agents

Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD

Sistem klasifikasi derajat luka yang baik dan sering digunakan, telah dipakai luas dan mudah penggunaannya yang dapat memberikan gambaran rinci mengenai suatu ulkus kaki yang akan membantu dalam merencanakan strategi perawatan, dan juga dapat memprediksikan hasil dalam hal penyembuhan ataupun tindakan amputasi anggota gerak bawah. Beberapa system klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan karakteristik pada KD yaitu tentang daerah luka, kedalaman luka, apakah ada neuropati, infeksi atau iskemia.

Terdapat dua sistem klasifikasi yang sering digunakan yaitu system klasifikasi Wagner dan system klasifikasi Texas, seperti yang tersebut pada tabel-2,3 di bawah ini.

Tabel-2 Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Wagner

Grade Lesi0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw,

kalus, hallux, valgus, dll1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit2 Ulkus dalam, tembus kulit sampai ke tendon, ligament, kapsul sendi, atau fasia bagian

dalam tanpa abses atau osteomielitis3 Ulkus dalam dengan atau abses, osteomielitis, sepsis sendi4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis5 Gangrene luas seluruh kaki

Tabel-3 Kategori derajat luka berdasarkan klasifikasi Texas

GRADE

0 1 II III

S

T

A Tidak ada luka

Luka superfisial Luka sampai tendon, kapsul sendi atau tulang

Luka dengan abses, selulitis, atau sepsis

A

G

E

sendi

B infeksi infeksi Infeksi infeksi

C iskemik iskemi iskemik iskemik

D Infeksi dan iskemik

Infeksi dan iskemik Infeksi dan iskemik Infeksi dan iskemik

Ulkus KD merupakan komplikasi jangka panjang pada penderita DM dapat dicegah keberadaannya dengan melakukan skrining dini untuk mengidentifikasi resiko tinggi menderita ulkus kaki diabetik, terdapat beberapa metode identifikasi, yaitu :

Neuropathy symptom score (NSS)Prinsipnya dengan menanyakan pada pasien tentang ada tidaknya, eksaserbasi nokturnal kram otot, kebas, sensasi panas/dingin, rasa terbakar, sakit tulang iritasi pakaian pada tungkai bawah.Penilaian : skor 0 tidak ada gejala, skor 1 telah terdapat gejala, skor 2 gejala eksaserbasi noktunal, bila skor ≥ 3 abnormal.

Neuropathy disability score (NDS)Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan pemeriksaan fisik refleks tendon APR/KPR dan respon sensori. Skor 0 : reflex normal, skor 1 : refleks timbul dengan bantuan, skor 2 : tidak ada refleks. Tes sensori : pinprick test dengan menggunakan jarum atau kayu runcing, light touch dengan menggunakan kapas, vibrasi dengan menggunakan garpu tala, persepsi temperature dengan air dingin. Skor 0 : semua stimulus memberikan respon (+), skor 1 : stimulus (+) pada ibu jari, skor 2 : stimulus (+) pada tapak kaki bagian tengah, skor 3 : stimulus (+) oada tumit kaki, skor 4 : stimulus (+) pada kaki bagian tengah, skor 5 : stimulus (+) pada lutut. Bila dijumpai skor ≥ 5 menunjukan neuropati sedang atau berat.

Vibration perception threshold (VPT)Menggunakan biothesiometer dengan getaran 100 Hz, voltase 0-50 V dihubungkan dengan otot ibu jari. Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran. Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus.

Semmes Weinstein monofilament (SWM)Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100 gram yang berguna untuk menilai kadar ambang persepsi kutaneus. Aspek plantar dari hallux digunakan untuk percobaan ini. Dengan mata tertutup pasien merasakan filament. Dengan tekanan 5.07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus.

Joint mobilityGerakan metatarso phalangeal joint (MTPJ) dan subtalar joint (STJ) diukur dengan menggunakan ganiometer.

Maximal plantar foot pressure

F-Scan mat digunakan untuk mengukur tekanan dinamik plantar, dengan mengukur berat badan tanpa alas kaki, pasien berjalan tanpa alas kaki di atas mat kemudian mengukur tekanan maksimal kaki, bila tekanan ≥ 6 kg/cm2 mempunyai resiko ulkus kaki. Dalam praktek sehari-hari, KD dapat dibagi dua : pertama kaki neuropati yaitu terdapat neuropati yang lebihmenonjol sedangkan sirkulasi masih baik. Kedua, kaki neuroiskemik yaitu dijumpai neuropati dan gangguan sirkulasi. Untuk membedakan gambaran klinis Neuropati dan Neuroiskemik dapat terlihat pada tabel-3.

Tabel-4. Perbedaan gambaran klinis kaki Neuropati dan Neuroiskemi

Neuropati Iskemik (Neuroiskemik) Hangat, nadi intak Sensasi berkurang, kalus Ulkus biasanya pada ujung jari,

permukaan pkantar dibawah kepala metatarsal

Sepsis Nekrosis local Edema Sendi charcot

Tidak hangat, nadi berkurang Biasanya sensasi berkurang Ulkus biasanya pada tepi kaki, ujung

jari, tumit Sepsis Nekrosis atau gangren Iskemik : kaki kemerahan, sakit, pols

lemah dan dingin

Pemeriksaan Ulkus KD

Osteomielitis adalah komplikasi dari ulkus KD yang paling sering dijumpai, akan tetapi sangatlah sulit untuk mendeteksinya secara klinis. Namun demikian pemeriksaan dengan radiografi biasa sudah dapat membantu walaupun nilai akurasinya rendah sekitar 50-60%, sehingga diagnose osteomielitis pada tahap dini sulit ditegakkan. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan walaupun relative mahal adalah MRI yang memiliki sensitifitas 77-100% dan spesifisitas 79-100%.

Penatalaksanaan Ulkus KD

Tujuan utama daloam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan perawatan konservatif, tindakan pencegahan dan intervensi bedah.

1. KonservatifPenatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade), vaskularitas dan adanya infeksi.

1.1 Grade 1 dan 2 Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : Kultur ous dengan swab, kuretage, debridement dan irigasi. Disebutkan dengan kultur

pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95% Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk

menghilangkan benda asingm jaringan nekrosis, menurunkan bacterial load,

membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka. Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari, pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu.

Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril, tidak lengket dan kering Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari, untuk evaluasi luka. Pada umumnya ulkus

75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan.

1.2 Grade 3 Pasien harus dirawat dirumah sakit, dilakukan debridement, kultur pus, penting evaluasi

keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan.Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu.

Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka.

1.3 Grade 4 dan 5 Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit, dilakukan tindakan bedah ataupun

amputasi.

2. PencegahanPencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan.

2.1 Perawatan ke ahli Podiatri Kunjungan regular, pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini Penilaian factor resiko Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru

2.2 Pemeriksaan denyut nadi Evaluasi denyut nadi Menilai pulsasi kaki, tes vaskular noninvasive jika ada indikasi

2.3 Sepatu proteksi Memiliki ruangan yang adekuat, berperan sebagai protektif terhadap cidera, sepatu karet,

sepatu yang dalam dan lebar. Modifikasi khusus jika perlu

2.4 Mengurangi tekanan Sepatu tempahan Memiliki bantalan yang lembut

2.5 Pembedahan propilaksis Memperbaiki deformitas : Hammer toe, Charcots foot Mencegah ulkus berulang

2.6 Edukasi Hindari rokok, berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan air hangat. Perawatan kuku Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari, antara jari kaki

Kaki dibersihkan setiap hari, mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion.

Pendekatan baru

Pada ulkus KD walaupun telah dilakukan perawatan yang adekuat, ternyata sebahagian dari ulkus tersebut tidak mengalami penyembuhan sempurna. Untuk menanggulangi hal tersebut dapat dilakukan pendekatan baru dengan pemberian; hyperbaric oxygen theraphy (HBOT), recombinant platelet derivate growth factor (PDGF) atau kultur dermis.

Prognosis

Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah, pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung , namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik, komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. Tingkat oenyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka, sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

Kesimpulan

Penderita DM semakin meningkat jumlahnya dari tahun ke tahun. Dengan demikiran ancaman untuk terjadinya komplikasi pada kaki juga meningkat. Ulkus KD merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita DM. terjadinya KD meliputi multifaktorial yang saling terkait satu dengan yang lainnya dan berhubungan dengan angiopati, neuropati, dan infeksi. Bila penanganan dan pengobatan yang terlambat atau tidak tepat, lesi mudah terinfeksi yang akhirnya akan terjadi komplikasi yang lebih berat, sehingga kemungkinan ancaman akan kehilangan anggota gerak lebih besar. Untuk menjawab problema KD dapat dilakukan dengan pendekatan multidisiplin, penyuluhan, perawatan kaki, penggunaan sepatu khusus, disebutkan melalui edukasi yang baik dapat menurunkan kejadian amputasi sampai dengan 50%.

Kepustakaan

1. Karam JL. Pancreatic Hormon and Diabetes Mellitus, In : Greenspen FS (ED) Basic and Clinical Endocrinology, 5nd Connecticut, Appleton and Lange 1997; 605-62

2. Sarwono W. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes. Dalam : Siti S, Idrus A, Yoga IK, dkk, eds. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine, Jakarta 2002:73-77.

3. Boulton AJM. The diabetic Foot. Journal of Family Practice,2000

4. Sutjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes. Dalam : Askandar T, Hendromarto, Sutjahjo, Hans T, eds. Naskah Lengkap Simposium Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. Sutomo – FK UNAIR, Surabaya 1994

5. Cook RC. Complexity of the Diabetic foot. Available from : http/www.acofp.org/member-publications/1103-1.html

6. Valk GD, Kriegsman DMW, Assedelft WJJ. Patient Education for Preventing Diabetic foot Ulceration: A Systematic Review. In : Endocrinology And Metabolism Clinics. Departemant of General Practice Institute for Research in Extramural Medicine, Amsterdam 2002 ; 31 : 3

7. Morrison B.W, Lederman P.H Work-up of the Diabetic Foot. Radiologic Clinic of north America. Department of Radiology Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, USA 2000 ; 40 : 5

8. Erman Fauzi, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, dkk : Profil Diabetisi Rawat Inap di SMF Penyakit Dalam RSUP H.Adam Malik Medan dari Januari 1977 s/d Desember 1997. Kongres Persadia, Bali 1998.

9. Kadri. Gangrene Diabetik. Dalam : Piliang S, Nuraisyah, Kadri, eds. Naskah Lengkap Simposium Gangrene Diabetik, Medan 1985 : 104-114

10. Nuraisyah. Kaki, Daerah Rawan Pada Diabetes. Dalam : Piliang S, OK.Alfien S, Edi S, Harun A, eds. Kumpulan Makalah Peringatan Hari Diabetes, Medan 1996 : 51-6

11. Culleton JL. Preventing Diabetic Foot Complications: Tight Glucose Control and Patient Education are the Key. Postgrad Med 1999; 106 : 73-83

12. Palumbo PJ, Melton LJ. Perifer Vasculer Disease and Diabetes. Available from : http://www.diabetes.niddk.gov/dm/pubs/america/pdf/chapter 17.pdf

13. Lavin ME. Management of the Diabetic Foot : Preventing Amputation. South Med J 2002;95:10-20

14. Sumpio BE. Foot Ulcer. N Engl J Med 2000;343:787-92

15. OK. Alfien S. penyakit Vaskular Periferal Diabetik. Dalam: OK. Alfien S, Alwinsyah A, Gontar A, eds; Kumpulan Makalah Simposium “Diabetic Peripheral Vascular Disease and It’s Management”, Medan 2000

16. Stephens E. peripheral Vascular Disease. Available from: http://www.footcare4u.com/ailments/disease.html

17. Piliang S. Kaki Diabetes, Klasifikasi, Patogenesis dan Diagnosis. Dalam: Simposium Kaki Diabetes, Medan 1999 : 1-10

18. Bhargava A. Problem, Pathophysiology and Examination of A Diabetic Foot. In: Office Management of Diabetic Foot. AAPM & Annual Assembly Orlando, 2002

19. Sri Hartini KSK. Pengelolaan Aterosklerosis Perifer pada Penderita Diabetes Melitus. KONAS VI PERKENI medan,2002

20. Armstrong DG, Lavery LA. Diabetic Foot Ulcers: Prevention, Diagnosis and Classification. American Family Physician, 2000

21. Power KB, Vacek JL, Lee S. Noninvasive Approaches to Periferal Vascular Disease. Postgraduate Medicine. Available from: http://www.postgradmed.com/issues/199/09 99/powers.htm

22. Watkins PJ. The Diabetic Foot. BMJ, 2003 ; 326

23. Hiat WR. Medical treatment of Periferal Arterial Disease and Claudication. Drug Therapy. N Engl.J Med, 2001;344;21;1608-21

24. Soliman E, Gellido C. diabetic Neuropathy. Available from: http://www.emedicine.com/neuro/topics 88.htm

25. Meliala L. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetika. KONAS VI PERKENI Medan,2002

26. Pham H, Armstrong DG, Harvey C, Harkles LB, Giurini JM, Vaves A. Screening Technique to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration. Diabetes Care 2000;23;5:606-11

27. Setter SM, Paton A, Camphel RK. Current and Future Therapies of Diabetic Neuropathy. Available from: http://www.Uspharmacist.com/oldformat.asp?url=nwelook/files/fear/acf3017.htm

28. Warner W,Dowling JPF, Carroll R, Calhoun JH, Mader JT. In: Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000, 2 : 214-225

29. Frykberg RG. Diabetic foot Ulsers: Pathogenesis and Management. American Family Physician,2002.

30. Oyibo SO, Jude FB, Tarawneh I, Nguyen HC, Lawrence LB, Boulton AJM. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcers Classification Systems. The Wagner and the University of Texas Wound Classification Systems. Diabetes Care 2001;24:84-88.