referat gangguan elektrolit

31
DAFTAR ISI Cover……………………………………………………………...........................1 Kata Pengantar…………………………………………………………................2 Daftar Isi…………………………………………………………....………...…...3 Halaman Pengesahan……………...............…………...……………….................4 BAB I : Pendahlan………………………………...……...…………....! BAB II : "in#aan Psta$a…………………………………...…….……...% BAB III : Kesim&lan….………………………………………..………...33 Daftar Psta$a……………………………………...………………....…...…….34 1

Upload: nabila-arinafril

Post on 01-Nov-2015

51 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

Referat

TRANSCRIPT

DAFTAR ISICover...........................1Kata Pengantar................2Daftar Isi..........3Halaman Pengesahan...................................4BAB I

: Pendahuluan..........5BAB II

: Tinjauan Pustaka.......6BAB III: Kesimpulan......33Daftar Pustaka...........34BAB I

PENDAHULUAN

Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang Bremerton (ion) positif atau negatif. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-). Pemeriksaan keempat elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai profil elektrolit. Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, kalium kation terbanyak dalam cairan intrasel dan klorida merupakan anion terbanyak dalam cairan ekstrasel. Jumlah natrium, kalium dan klorida dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan antara yang masuk terutama dari saluran cerna dan yang keluar terutama melalui ginjal. Gangguan keseimbangan natrium, kalium dan klorida berupa hipo- dan hiper-. Hipo- terjadi bila konsentrasi elektrolit tersebut dalam tubuh turun lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai normal dan hiper- bila konsentrasinya meningkat diatas normal. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar dari masing-masing elektrolit tersebut.1BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Cairan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. Cairan tubuh dibedakan atas cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel meliputi plasma dan cairan interstisial. Beberapa contoh kation dalam tubuh adalah natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca2+), magnesium (Mg2+). Sedangkan anion adalah klorida (Cl-), HCO3-, HPO4-, SO4-. Dalam keadaan normal, kadar kation dan anion ini sama besar sehingga potensial listrik cairan tubuh bersifat netral. Pada cairan ektrasel, kation utama adalah Na+ sedangkan anion utamanya adalah Cl- sedangkan di intrasel kation utamanya adalah kalium (K+). Distribusi elektrolit pada cairan intrasel dan ekstrasel dapat dilihat pada Gambar 1.1

Gambar 1. Kation dan Anion Utama dalam Cairan Intrasel dan Ekstrasel

Disamping sebagai penghantar aliran listrik, elektrolit mempunyai banyak manfaat, tergantung dari jenisnya, seperti: Natrium: sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan

volume ekstra sel

Kalium: mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh dan

mempunyai peranan penting dalam sel syaraf Klorida: mempertahankan tekanan osmotik, distribusi air pada berbagai

cairan tubuh dan keseimbangan anion dan kation dalam cairan ekstrasel Magnesium: berperan dalam aktivitas elektrik jaringan, mengatur pergerakan

Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi jantung

dan kekuatan pembuluh darah tubuh, serta berperan dalam proses

keseimbangan asam basa

Kalsium: penting dalam fungsi sel untuk depolarisasi, sebagai penggerak

dari otot-otot, deposit utamanya berada di tulang dan gigi, apabila

diperlukan, kalsium ini dapat berpindah ke dalam darah. 21. Fisiologi Natrium

Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa mencapai 60 mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 1014 mEq/L) berada dalam cairan intrasel. Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi natrium. 1Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh keseimbangan GibbsDonnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh adanya transpor aktif dari natrium keluar sel yang bertukar dengan masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+). 3Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit. Pemasukan dan pengeluaran natrium perhari mencapai 48-144 mEq. Tabel 1 menunjukkan kadar elektrolit dalam cairan intrasel dan ekstrasel. 1Tabel 1. Kadar Elektrolit dalam Cairan Ekstrasel dan Intrasel

Cairan Cairan

Plasma Interstitial Intraseluler

mEq/L mEq/L mEq/L

Na140 148 13

K+ 4,5 5,0 140

Ca2+ 5,0 4,0 1x10-7

Mg2+ 1,7 1,5 7,0

Cl- 104 115 3,0

HCO3 24 27 10

SO42+ 1,0 1,2 --

PO42- 2,0 2,3 107

Protein 15 8 40

Anion Organik 5,0 5,0 --

+ Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna bagian atas hampir mendekati cairan ekstrasel, namun natrium direabsorpsi sebagai cairan pada saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi natrium pada feses hanya mencapai 40 mEq/L. Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan klorida. Kandungan natrium pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L.

Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan untuk mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume cairan tubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle (25-30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine 125 mg/L -> restriksi cairan

2. Na+ < 120 mg/L -> NaCl 3%: (140-X) x BB x 0,6= mEq

3. Pediatrik: 1,5-2,5 mg/kgBB

1.2. Hipernatremia a. Definisi

Hipernatremia didefinisikan sebagai natrium serum lebih besar dari 145 mmol/l dan selalu dikaitkan dengan keadaan hiperosmolar. Ada morbiditas dan mortalitas yang signifikan terkait dengan hipernatremia yang sulit untuk dihitung karena hubungannya dengan komorbiditas serius lainnya. Beberapa studi telah mengutip angka kematian setinggi 75% akibat hipernatremia. 3Hipernatremia menyebabkan dehidrasi sel yang menyebabkan sel-sel menyusut. Sel-sel merespon dengan mengangkut elektrolit melintasi membran sel dan mengubah potensial membran menjadi istirahat. Sekitar satu jam kemudian jika masih ada hipernatremia, larutan organik intraseluler dibentuk untuk mengembalikan volume sel dan mencegah kerusakan struktural. Oleh karena itu ketika mengganti air harus dilakukan dengan sangat perlahan untuk memungkinkan akumulasi zat terlarut untuk menghindari edema serebral. 4Jika hipernatremia berlanjut dan sel-sel mulai menyusut, perdarahan otak dapat terjadi karena peregangan dan pecahnya pembuluh darah (subdural, subarachnoid atau intraserebral). 4b. Etiologi dan Klasifikasi

Penyebab hipernatremia dapat dibagi menjadi tiga kategori besar seperti yang ditunjukkan pada Tabel 4. Ini sering memiliki penyebab iatrogenik dan yang paling berisiko pada pasien yang diintubasi, bayi yang hanya meminum susu formula, atau orang tua dan orang-orang dalam perawatan yang tidak memiliki cairan yang tersedia bagi mereka atau mereka yang memiliki penurunan reseptor kehausan. 2Tabel 4. Penyebab hipernatremia Reduced water intakeLoss of free waterSodium gain

Unwell infants e.g. with diarrhoea and vomiting Intubated patients

Institutionalised elderly1. Extra-renal:Dehydration

Burns

Exposure

Gastrointestinal losses 2. Renal:Osmotic diuretics e.g.Glucose, urea, mannitol, diabetes insipidusPrimary

hyperaldosteronism

(Conns)Secondary hyperaldosteronism e.g. CCF, liver cirrhosis, renal failure, nephrotic syndromeSodium-bicarbonate administration

Hypertonic saline administration

c. Manifestasi klinis

Gambaran klinis hipernatremia non spesifik seperti anoreksia, mual, muntah, kelelahan dan mudah tersinggung. Seperti natrium meningkat akan ada perubahan dalam fungsi neurologis yang lebih menonjol jika natrium telah meningkat pesat dan tingkat tinggi. Bayi cenderung menunjukkan takipnea, kelemahan otot, gelisah, tangisan bernada tinggi, dan kelesuan menyebabkan koma. Diagnosis diferensial utama untuk gejala-gejala tersebut pada populasi ini adalah sepsis yang bisa diperparah oleh hipernatremia. 1d. TatalaksanaManajemen terdiri dari mengobati penyebab yang mendasari dan memperbaiki hipertonisitas tersebut. Seperti dengan hiponatremia, aturan umum adalah untuk memperbaiki tingkat natrium pada tingkat di mana ia naik. Jika natrium tersebut diperbaiki terlalu cepat ada risiko mengakibatkan edema serebral. Saran yang baik adalah bertujuan untuk 0,5 mmol/l/jam dan maksimal 10 mmol/l/ hari dalam semua kasus kecuali onsets sangat akut. Dalam hipernatremia akut ( 48 jam) natrium dapat diperbaiki dengan cepat tanpa menimbulkan masalah. Namun, jika ada keraguan untuk tingkat onset, natrium harus diperbaiki perlahan selama setidaknya 48 jam. 2Dapat diberikan:

1. Kelebihan cairan: (X-140) x BB x 0,6=mg

2. Defisit cairan: {(X-140) x BB x 0,6} : 140=L

2. Fisiologi Kalium

Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak.

Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan natrium).Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (7080%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.1Nilai Rujukan KaliumNilai rujukan kalium serum pada:

- serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L

- serum anak : 3,5-5,5 mmo/L

- serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L

- urine anak

: 17-57 mmol/24 jam

- urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam

- cairan lambung : 10 mmol/L

2.1. Hipokalemia a. Definisi Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah. 3b. Etiologi

Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari. Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar. Ginjal juga mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau mengunyah tembakau tertentu.

Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium terganggu. Obat-obatan tertentu seperti insulin dan obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia. 2c. Manifestasi Klinis

Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali. Hipokalemia yang lebih berat (< 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita penyakit jantung. 2d. Tatalaksana

Penanganan hipokalemia tergantung dari adanya dan beratnya disfungsi organ yang terlibat.5 Hipokalemia sekunder akibat redistribusi akut tidak selalu membutuhkan terapi. Pada hipokalemia ringan dan sedang (3-3.5 mEq/L), terapi pengganti kalium tidak perlu dilakukan segera, khususnya apabila hipokalemia tersebut asimptomatik dan terjadi secara kronis.6 Pada pasien dengan perubahan gambaran EKG yang signifikan seperti perubahan segmen ST atau aritmia, diperlukan pemantauan EKG, khususnya selama terapi kalium intravena. Kekuatan otot juga sebaiknya diperiksa pada pasien dengan kelemahan otot.5

Terapi oral dengan cairan kalium klorida (60-80 mEq/hari) umumnya adalah yang paling aman. Terapi hipokalemia biasanya memerlukan waktu beberapa hari. Terapi kalium klorida secara intravena biasanya hanya dilakukan pada pasien dengan atau yang memiliki risiko kelainan jantung serius atau kelemahan otot. Tujuan terapi intravena adalah untuk menyelamatkan pasien dari bahaya yang mengancam; bukan untuk mengoreksi defisit kalium. Terapi intravena melalui kateter perifer tidak boleh melebihi 8 mEq/jam karena kalium memiliki efek iritasi pada vena perifer. Cairan yang mengandung dekstrosa sebaiknya dihindari karena dapat mengakibatkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat mengurangi kadar kalium plasma. Terapi intravena secara cepat (10-20 mEq/jam) memerlukan kateter vena sentral dan pemantauan EKG. Terapi yang lebih cepat paling aman melalui kateter femoralis, karena konsentrasi kalium yang sangat tinggi di dalam jantung dapat terjadi apabila dilakukan melalui kateter vena sentral standar.5 Pemberian kalium melalui vena cava superior tidak direkomendasikan apabila kecepatan terapi melebihi 20 mEq/jam karena peningkatan kalium plasma mendadak di ruang jantung kanan dapat menyebabkan asistol.7 Terapi kalium intravena tidak boleh melebihi 240 mEq/ hari.5Kalium klorida merupakan garam kalium pilihan apabila terdapat alkalosis metabolik karena dapat mengoreksi defisit klorida. Kalium bikarbonat atau yang setara (kalium asetat atau kalium sitrat) merupakan pilihan utama pada pasien dengan asidosis metabolik. Kalium fosfat merupakan alternatif yang dapat dipilih pada pasien ketoasidosis diabetikum (pada ketoasidosis diabetikum terjadi hipofosfatemia).5

Dapat juga diberikan dengan KCl:K+ > 3 mEq/L via oral atau NGT: 20-40 mmol

K+ < 3 mEq/L -> (4,5 X) x BB x 0,3=mEq

2.2. Hiperkalemia a. Definisi

Secara teknis, hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam darah yang naiknya secara abnormal. Kadar potassium dalam darah yang normal adalah 3.55.0 milliequivalents per liter (mEq/L). Kadar potassium antara 5.1 mEq/L sampai 6.0 mEq/L mencerminkan hyperkalemia yang ringan. Kadar potassium dari 6.1 mEq/L sampai 7.0 mEq/L adalah hyperkalemia yang sedang, dan tingkat-tingkat potassium diatas 7 mEq/L adalah hyperkalemia yang berat/parah. 1b. Manifestasi Klinis

Hiperkalemia dapat menjadi asimptomatik. Adakalanya, pasien-pasien dengan hyperkalemia melaporkan gejala-gejala yang samar-samar termasuk: mual lelah kelemahan otot, atau

perasaan-perasaan kesemutanGejala-gejala hyperkalemia yang lebih serius termasuk denyut jantung yang perlahan dan nadi yang lemah. Hyperkalemia yang parah dapat berakibat pada berhentinya jantung yang fatal. Umumnya, tingkat potassium yang naiknya secara perlahan (seperti dengan gagal ginjal kronis) ditolerir lebih baik daripada tigkat-tingkat potassium yang naiknya tiba-tiba. Kecuali naiknya potassium adalah sangat cepat, gejala-gejala dari hyperkalemia adalah biasanya tidak jelas hingga tingkat-tingkat potassium yang sangat tinggi (secara khas 7.0 mEq/l atau lebih tinggi). 2c. Etiologi

Penyebab-penyebab utama dari hyperkalemia adalah disfungsi ginjal, penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal, penyaringan potassium yang keluar dari sel-sel kedalam sirkulasi darah, dan obat-obat. Disfungsi ginjal Potassium nornmalnya disekresikan (dikeluarkan) oleh ginjal-ginjal, jadi penyakit-penyakit yang mengurangi fungsi ginjal-ginjal dapat berakibat pada hyperkalemia. Ini termasuk:

gagal ginjal akut dan kronis,

glomerulonephritis,

lupus nephritis,

penolakan transplant, penyakit-penyakit yang menghalangi saluran urin (kencing), seperti urolithiasis (batu-batu dalam saluran kencing).

Lebih jauh, pasien-pasien dengan disfungsi-disfungsi ginjal terutama adalah sensitif pada obat-obat yang dapat meningkatkan tingkat-tingkat potassium darah. Contohnya, pasien-pasien dengan disfungsi-disfungsi ginjal dapat mengembangkan perburukan hyperkalemia jika diberikan pengganti-pengganti garam yang mengandung potassium, jika diberikan suplemen-suplemen potassium (secara oral atau intravena), atau obat-obat yang dapat meningkatkan kadar potassium darah. Contoh-contoh dari obat-obat yang dapat meningkatkan kadar potassium darah termasuk:

ACE inhibitors,

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs),

Angiotensin II Receptor Blockers (ARBs)

Diuretics hemat potassium Penyebab lain: Luka-luka bakar,

Trauma

Operasi,

Hemolysis (disintegrasi atau kehancuran sel-sel darah merah),

Massive lysis dari sel-sel tumor, dan

Rhabdomyolysis (kondisi yang melibatkan kehancuran sel-sel otot yang adakalanya dihubungkan dengan luka otot, alkoholisme, atau penyalahgunaan obat). 2d. Tatalaksana

Suplemen-suplemen potassium, pengganti-pengganti garam yang mengandung potassium dan obat-obat lain dapat menyebabkan hyperkalemia.

Pada individu-individu yang normal, ginjal-ginjal yang sehat dapat beradaptasi pada pemasukan potassium oral yang berlebihan dengan meningkatkan ekskresi potassium urin, jadi mencegah perkembangan dari hyperkalemia. Bagaimanapun, memasukan terlalu banyak potassium (melalui makanan-makanan, suplemensuplemen, atau pengganti-pengganti garam yang mengandung potassium) dapat menyebabkan hyperkalemia jika ada disfungsi ginjal atau jika pasien meminum obat-obat yang mengurangi ekskresi potassium urin seperti ACE inhibitors dan diuretics hemat potassium. Contoh-contoh dari obat-obat yang mengurangi ekskresi potassium urin termasuk: ACE inhibitors,

ARBs,

NSAIDs,

Diuretics hemat potassium seperti: Spironolactone (aldactone), triamterene (dyrenium), dan trimethoprim-sulfamethoxazole (bactrim).

Meskipun hyperkalemia yang ringan adalah umum dengan obat-obat ini, hyperkalemia yang parah biasanya tidak terjadi kecuali obat-obat ini diberikan pada pasien-pasien dengan disfungsi ginjal. 2Apabila:

1. ECG abnormal: CaCl2 10% 5-10 ml perlahan

2. Redistribusi kalium: insulin 10 unit dari 5% dextrose 500 ml iv; natrium bikarbonat 1 mEq/kg iv pelan-pelan

3. Eksresi kalium: loop diuretik (Lasix), dialisa

4. Hiperventilasi sehingga CO2 menurun: alkalosis respirstorik -> K+ masuk intrasel3. Fisiologi MagnesiumMagnesium merupakan ko-faktor dalam berbagai proses enzimatik dan menjadi ko-faktor penting dalam pembuatan adenosine triphosphate (ATP). 50% magnesium dalam tubuh terdapat di dalam tulang sedangkan 1-2% terdapat di dalam serum. Kadar normal magnesium dalam serum yaitu 1,8-3 mg/dl.

Magnesium diserap di usus dan disimpan di ginjal. Apabila kadar magnesium abnormal reabsorpsi magnesium ditingkatkan oleh ginjal dibantu dengan peranan PTH. 43.1. Hipomagnesemiaa. Etiologi

Hipomagnesemia sering terjadi, khususnya pada pasien kritis. Defisiensi magnesium umumnya merupakan akibat dari asupan yang kurang, penurunan absorpsi gastrointestinal, atau peningkatan ekskresi ginjal. Agonis reseptor B dapat menyebabkan hipomagnesemia transien karena ion yang ditangkap oleh jaringan adiposa. Obat-obatan yang dapat menyebabkan pembuangan magnesium dari ginjal diantaranya etanol, teofilin, diuretik, cysplatin, aminogkikosida, siklosforin, amphotericin B, pentanidin, dan granulocyte stimulating factor. 5b. Manifestasi Klinis

Sebagaian besar pasien dengan hipomagnesemia tidak menimbulkan gejala, tetapi anoreksia, fasikulasi, parestesi, kebingungan, ataksia, dan kejang dapat terjadi. Hipomagnesemia sering kali dihubungksn dengan hipokalsemia (gangguan sekresi hormon parstiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan kalium dari ginjal). Manifestasi pada jantung yaitu iritabilitas elektrik dan potensiasi dari toksisitas digoxin; keduanya diperparah oleh hipokalemia. Hipomagnesemia dengan peningkatan kejadian atrial fibrilasi. Pemanjangan PR dan interval QT juga dapat terjadi dan biasanya berhubungan hipokalsemia. 5c. Tatalaksana

Pemberian kalsium oral dapat diberikan ketika gejala yang timbul minimal. Pada pasien yang menunjukan gejala, airway, breathing, dan circulation harus dipastikan. Pasien disritmia atau kejang harus diberikan magnesium intravena; pada kasus pasien dengan fungsi renal normal dapat diberikan 25-50 mg/kgBB dapat diberikan 30-60 menit. Pemberian secara bolus dapat menyebabkan bradikardi, hipotensi, dan heart block sehingga harus diberikan secara hati-hati pada oasien dengan gangguan tersebut. Dikarenakan magnesium pada umumnya dieksresikan melalui urin, pengembalian kadar magnesium total menjadi normal dapat memakan waktu beberapa hari. 43.2. Hipermagnesemiaa. Etiologi

Peningkatan kadar megnesium plasma hampir selalu disebabkan oleh asupan berlebih (antasida dan laxative yang mengandung magnesium), gangguan ginjal (GFR 10mmol/dL ( >24 mg/dL). Gambaran EKG tidak konsisten namun sering terjadi pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS. Hipermagnesemia yang jelas dapat mengakibatkan henti napas. 5c. Tatalaksana

Tatalaksana meliputi pengurangan kandungan magnesium dan forced diuresis. Pada kasus-kasus berat, pemberian kalsium secara intravena adalah lini pertama agar tercapainya stabilitas membrane. Dialisis merupakan tatalaksana definitif pada pasien gangguan ginjal, disritma, dan instabilitas hemodinamik persisten. 44. Fisiologi Kalsium

Kadr normal kalsium dalam darah yaitu 8,5-10,5 mg/dl. Absorbsi Ca terjadi di usus halus. Terdapat dua jalur dalam uptake kalsium dalam tubuh. Jalur transeluler terjadi pada proksimal intestinal terutama pada duodenum. Jalur paraseluller terjadi di sepanjang usus kecil terutama pada ileum dan jejunum. Suatu senyawa organikt dapat menurunkan absorpsi kalsium, karena menurunkan waktu transit makanan dalam saluran cerna, sehingga menurunkan kesempatan untuk absorpsi. Contohnya adalah serat, asam oksalat dan asam fitat. Kalsium dan asam okasalat akan membentuk garam kalsium oksalat yang tidak larut. Asam oksalat banyak ditemukan dalam bit yang masih hijau, bayam rhubarb dan coklat. Asam fitat banyak terkandung dalam bekatul gandum merah. Penyerapan kalsium dipengaruhi umur dan kondisi tubuh. Pada usia kanak-kanak atau masa pertumbuhan, sekitar 50-70% kalsium yang dicerna dan diserap. Tetapi pada usia dewasa, hanya sekitar 10-40% yang mampu diserap tubuh. 44.1. Hipokalsemiaa. EtiologiHipokalsemia mengacu pada konsentrasi serum kalsium yang lebih rendah dari normal, yang terjadi dalam beragam situasi klinis. Bila kadar kalsium < 8,5 mg/dl dikatakan hipokalsemia.Hipoparatiroidisme primer terjadi dalam gangguan ini, seperti yang terjadi pada hipoparatiroidisme bedah. Hipoparatiroidisme akibat bedah sangat sering terjadi. Tidak hanya berkaitan dengan bedah tiroid dan paratiroid, tetapi hal ini juga dapat terjadi setelah diseksi leher radikal dan paling sering terjadi dalam 24 jam sampai 48 jam setelah pembedahan. Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat (seperti pada transfusi tukar pada bayi baru lahir), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan secara sementara membuangnya dari sirkulasi.Inflamsi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada dugaan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh hipolisis, membentuk sabun. Sebagai hasil dari proses ini, hipokalsemia terjadi dan umum dalam pankreatitis. Juga menjadi dugaan dalam bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukagon yang berlebihan dari pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkn peningkatan sekresi kalsitosin (suatu hormon yang menurunkan ion kalsium).Hipoklasemia umumnya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal karena pasien ini sering mengalami kenaikan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia biasanya menyebabkan penurunan resiprokal dalam kadar serum kalsium. Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup konsumsi vitamin D yang tidak adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar albumin serum yang rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat memprediposisi kepada hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein, sisplatin, kortikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan menunjukan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum biasanya normal. Gangguan ion banyak menyerang orang Amerika terutama wanita pascamenopause. Gangguan ini di tandai dengan kehilangan massa tulang, yang menyebabkan tulang menjadi berongga dan rapuh, dan karenaya rentan terhadap fraktur. 2b. Manifestasi KlinisTetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang di induksi oleh eksatibilitas neural yang meningkat. Gejalagejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jarijari, sekitar mulut, dan yang jarang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini.Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat juga saraf ferifer. Perubahan lain yang termasuk dengan hipokalsemia termasuk perubahanperubahan mental seperti depresi emosional, kerusakan memori, kelam pikir, delirium, dan bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi segmen ST; bentuk takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.

Gejala lain yang dapat timbul antara lain karies dentis, pertumbuhan tulang yang tidak sempurna, gangguan penggumpalan darah. 1,2c. Tatalaksana

Hipokalsemia simtomatik adalah kedaruratan, membutuhkan pemberian segera kalsium intravena. Garam kalsium parenteral termasuk kalsium glukonat, kalsium klorida dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi dibanding jumlah akuimolar kalsium glukonat, cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut lebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi. Pemberian infus intravena kalsium yang terlalu cepat dapat menginduksi henti jantung, yang didahului oleh brakikardia. Pemberian kalsium intavena terutama bahaya pada pasien yang mendapat digitalis karena ion kalsium mengeluarkan suatu efek yang serupa dengan efek yang dimiliki digitalis dan dapat menyebabkan toksisitas digitalis dengan efek jantung yang merugikan. 2Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi ion kalsium dari traktus GI. Antasid hidroksida alumunium dapat diresepkan untuk menurunkankadar fosfor yang meningkat sebelum mengobati hipokalsemia. Dan terakhir, menigkatkan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1000 hingga 1500 mg/hari pada orang dewasa sangat di anjurkan (produk dari susu; sayuran berdaun hijau, salmon kaleng, sadin, dan oyster segar). Jika tetani tidak memberikan respons terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang rendah sebagai kemungkinan penyebab tetani. 3 Dapat diberikan CaCl2 10%: 3-4 ml atau Ca glukonas 10% : 10 ml.4.2. Hiperkalsemiaa. Etiologi

Hiperkalsemia (kadar kalsium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5 mg/dL darah. Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium serum > 10,6 mg/dL atau ketika kalsium ion > 1,38 mmol/L. Penyebab umum hiperkalsemia adalah: hiperparatiroid penyakit neuroplastik malignan imobilisasi lama penggunaan berlebih suplemen kalsium kelebihan vitamin Db. Manifestasi Klinis

Konsumsi kalsium yang berlebihan dapat menyebabkan sulit buang air besar (konstipasi) dan menggnggu penyerapan mineral seperti zat besi, seng, dan tembaga. Kelebihan kalsium jangka panjang akan menyebabkan resiko hiperkalsemia, batu ginjal dan gangguan fungsi ginjal. Oleh karena itu konsumsi kalsium dianjurkan tidak lebih dari 2500 mg/hari. Gejala lain yan dapat terjadi yaitu: nyeri epigastrik kelemahan otot

anoreksia

mual/Muntah

gangguan mental

dan penurunan berat badanc. Tatalaksana

Terapi pada kasus hipokalsemia dapat dilihat pada Tabel 5. Pasien dengan hiperkalsemia berat atau dengan dehidrasi harus segera ditangani. Pada insufisiensi adrenal dapat juga diberikan glukokortikoid. 4

Dapat diberikan:

1. NaCl 0,9% + loop diuretik (furosemid)

2. NaCl: perbaiki volume intravaskuler -> perfusi jaringan dan aliran darah ke ginjal adekuat

3. Diuretika: meningkatkan eksresi kalium5. Fisiologi Klorida

Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Jumlah klorida pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram berat badan. Sekitar 88% klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan 12% dalam cairan intrasel. Konsentrasi klorida pada bayi lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak dan dewasa.

Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus membran sel secara pasif. Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan cairan intrasel disebabkan oleh perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam membran sel.

Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara klorida yang masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Kandungan klorida dalam makanan sama dengan natrium. Orang dewasa pada keadaan normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari, dan ekskresi klorida bersama feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung atau usus pada diare menyebabkan ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari. Kadar klorida dalam keringat bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat mencapai 200 mEq per hari. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal. 1Nilai Rujukan Klorida

- serum bayi baru : 94-112 mmol/L

- serum anak : 98-105 mmol/L

- serum dewasa : 95-105 mmol/L

- keringat anak :