Referat Diabetes Melitus

Referat Diabetes Melitus

Annisa Abadia1102010026Pembimbing : dr Ade Netra Kartika Sp.PD

DEFINISI2Anatomi Makroskopik Pankreas

Pankreas dibagi menjadi :Caput CollumCorpusCaudaPerdarahan Arteri : arteri lienalis, arteri pancreaticiduodenalis superior dan inferiorVena : sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistim portaPersarafanBerasal dari serabut serabut saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) Snell, S. Anatomi klinis berdasarkan sistem. 2008

Ductus pankreaticusductus pankreaticus major dari cauda pankreas berjalan disepanjang kelenjar. Bermuara ke pars descendens duodenum bersama ductus choledokus menuju papila duodeni major. Ductus pankreaticus accesorius,mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput ke duodenum. Menuju papilla duodeni minor. Anatomi makroskopis pankreas. www.imaos.com

Anatomi Mikroskopik PankreasPulau pulau LangerhansMerupakan mikroorgan endokrin multi hormonal di pankreas. Pulau pulau ini berkelompok bulat terpendam dalam jaringan eksokrin pankreas. Pulau langerhans tersebar diantara sel eksokrin pankreas, merupakan sel sel bulat/poligonal, pucat, tersusun berderet yang dipisahkan oleh jaringan kapiler darah.Terdapat 4 jenis sel :Sel A : bentuknya besar dan mencolok, terletak di tepi, mensekresi glukagon yang berfungsi untuk menghasilkan energi yang di simpan sebagai glikogen dan lemak yang didapat dari glikogenolisis dan lipolisis.Sel B : sel paling kecil, granulanya lebih kecil terletak di daerah pusat, mensekresi insulin yang berfungsi untuk memasukan glukosa kedalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah.Sel D : sel paling besar, granula mirip sel A, tapi tidak padat, mensekresi somatostatin yang berfungsi menghambat pelepasan hormon dari sel pulau lainya melalui kerja parakrin setempat.Sel PP : ditemukan pada guinea pig, mensekresi polipeptida pankreas.

MEKANISME KERJA INSULIN Metabolisme karbohidrat dan diabetes melitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan insulin sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya, penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat PROSES MASUKNYA GLUKOSA KE DALAM SEL

Guyton AC, Hall JE. Metabolism of Carbohydrates,and Formation of Adenosine Triphosphate. Textbook of Medical Physiology 11th ed. FOSFORILASI INSULIN RESEPTOR

Guyton AC, Hall JE. Metabolism of Carbohydrates,and Formation of Adenosine Triphosphate. Textbook of Medical Physiology 11th ed. FAKTOR SEKRESI INSULINFAKTOR YANG MENINGKATKAN SEKRESI INSULIN FAKTOR YANG MENURUNKAN SEKRESI INSULIN Peningkatan glukosa darah Penurunan kadar glukosa darah Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasaPeningkatan asam amino Somatostatin Hormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory product (GIP) Aktivitas alfa adrenergikHormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol LeptinStimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta adrenergik Keadaan resistensi insulin: obesitas Obat-obatan: sulfonilurea Jellinger PS. Metabolic Consequences of Hyperglycemia and Insulin Resistance. Clinical Cornerstone. 2007;8[Suppl 7]:S30S42)

PENGGUNAAN GLUKOSASETELAH MAKANNamun jumlah glikogen yang dapat disimpan dalam otot dan hati terbatas, dan bila glikogen di dalam kedua organ tersebut sudah penuh, maka kelebihan glukosa akan dialihkan untuk sintesis lemak Inkretin dilepaskan dari sel-sel enteroendokrin saluran gastrointestinal, sel K dan sel L, setelah pencernaan makanan. Inkretin memperkuat sekresi insulin yang distimulasi glukosa dan menekan sekresi glukagon. Kontribusi efek inkretin terhadap respon insulin total terhadap glukosa oral sekitar 50-70%. Efek inkretin terbukti ketika glukosa yang diberikan melalui oral ternyata memicu respon insulin yang lebih besar dibanding pemberian glukosa secara intravena, walaupunh jumlah glukosa yang diberikan sama PENGARUH INSULIN DAN GLUKAGON PASCA PEMBERIAN GLUKOSA

Peningkatan kadar insulin terhadap peningkatan glukosa darahPenurunan kadar glukagon terhadap peningkatan glukosa darah Kahn CR. Glucose Homeostasis and Insulin Action. Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism 3rd ed PASIEN DMGambaran sekresi insulin pada orang normal dan penderita DM setelah sarapan pagi, makan siang dan makan malam.

Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Insulin Secretion and Type 2 Diabetes Mellitus.Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. PASIEN DM

Buse JB, Polonsky KS, Burant CF.Insulin Secretion and Type 2 Diabetes Mellitus.Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed.

PERSEDIAAN glukosa untuk melakukan kerja ototBila aktivitas otot menurun, sekresi adrenalin akan dihentikan. Bila glukosa sudah tersedia kembali setelah makan, cadangan glikogen di dalam otot akan dilengkapi lagi. Glukosa hanya dapat diberikan ke dalam sel otot melalui penggunaan glikogen otot atau diberikan oleh hati melalui proses glukoneogenesis, kemudian glukosa akan masuk ke dalam aliran darah.

Klasifikasi19 Tipe diabetes jenis lain : http://www.diabetes24-7.com/

Patogenesis & Patofisiologi

GEJALA25GEJALA26Keluhan DM27

28

Kapan dilakukan?32

KRITERIA DIAGNOSIS DM

34UJI penyaring35PENATALAKSANAANEVALUASI3637Pilarpenatalaksanaan DM38Kebutuhan kalori

Kebutuhan kalori basal (25-30kal/kgBB ideal) + /- berdasarkan beberapa faktor ( jenis kelamin, umur, aktivitas, bb , dll)

BBI (rumus Brocca)90% x(TB -100)x 1kg

Jenis kelamin : = 25kal/kgBB, 30kal/kgBBUmur : 40 -59 th ( -5%), 60-69 (-10%), >70 (-20%)Aktivitas : istirahat (+10%), ringan (+20%), sedang (30%), berat (50%)BB: Gemuk (-20-30%), kurus (+20-30%)

TERAPI GIZI MEDIS39DMTahap 3Tahap 2Tahap 1GHSGHS +Kombinasi 2 OHOGHS+ monoterapiGHS +Kombinasi 2 OHO +Basal insulinCatatan :GHS : Gaya Hidup SehatDinyatakan gagal bila terapi dalam 2-3 bulan pada tiap tahap tidakmencaoai target terapi HbA1c 9%8-9%7-8%GHSGHS +Kombinasi 2 OHOMet, SU, AGI, Glinid,TZD,DPP-IVGHS+ MonoterapiMet, SU, AGI, Glinid,TZD,DPP-IVGHS +Kombinasi 3 OHO Met, SU, AGI, Glinid,TZD,DPP-IVGHS +Insulin IntensifGHS +Kombinasi 3 OHO Met, SU, AGI, Glinid,TZD,DPP-IV+Basal insulinCatatan :Dinyatakan gagal bila terapi dalam 2-3 bulan pada tiap tahap tidakmencaoai target terapi HbA1c 140/90KRITERIA PENGENDALIAN DM52KOMPLIKASI53HIPOGLIKEMIADefinisi : GD < 60 mg/dlAngka kejadian : 29 % dari seluruh penderita DM setiap tahunnyaPenderita DM tipe 1 memiliki risiko yang lebih tinggi dari penderita DM tipe 2Angka kematian : 1000 pasien/tahunHIPOGLIKEMIAPENYEBAB :Obat :Obat kencing manis :Obat oral : sulfonilureaInsulin : terutama insulin yang kerjanya lama ( 12 jam)Obat-obat lain : analgesik dari anti inflamasiantikoagulan antibiotik tranquilizer (penenang)Banyak berolahragaLupa makan, berpuasaPenyakit penyerta : penyakit ginjal kronikgangguan hati (sirosis hati)

HIPOGLIKEMIAGEJALAA. Gejala NeurogenikGangguan Sistem Syaraf Otonom :adrenergik : gemetarberdebar-debar kolinergik : berkeringatmuallemasterasa seperti mau lumpuh

HIPOGLIKEMIAGEJALAB. Gejala Neuroglikopenirendahnya kadar gula yang dihantarkan ke otak (sistem syaraf pusat) perubahan kesadaran : mengantuk komagangguan perilaku : pendiamgangguan kognitif : sulit berfikir dan berbicaragerakan yang tidak terkoordinasiPROTOKOL PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA

SADARTIDAK SADARBeri larutan gula 20-30 gramSuntik 50 ml Dekstrosa 40 %Makan permen(atau Glukagon 0,5-1 mg IM)Obat DM dihentikanbila penyebabnya insulin)Pantau GD setiap 1-2 jamSuntikan dapat diulang sampaiPertahankan GD 100 mg/dLpenderita sadarCari penyebabnyaInfus Dx 10 % 6 jam/kolfBELUM SADARSuntik Hidrokortison 100 mg IV tiap 4 jam selama 12 jam atau Deksametason 10 mg IV,Dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam.Cari penyebabnya KETOASIDOSIS DIABETIKMerupakan komplikasi gawat pada pasien DM dan mengancam jiwa jika tidak dikenali dan tidak mendapat pengobatan yang cepatAngka kejadian : 5-8 kejadian per 1000 penderita DM setiap tahun

KETOASIDOSIS DIABETIKPenyebab :1. Kekurangan insulinPengobatan insulin dihentikanDM tipe 12. Peningkatan kadar hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, growth hormon) Infeksi kebutuhan insulin naik Stres jasmani atau kejiwaan kenaikan kadar kortisol dan adrenalin : infark jantung, strokeObat : hidroklotiazid, penghambat beta, penghambat kalsium, dilantin, kortisol

KETOASIDOSIS DIABETIKGEJALAriwayat DM sebelumnyakesadaran menurunnapas cepat dan dalam (kussmaul sign)tanda-tanda dehidrasi : haus, lidah kering, kencing berkurangtanda-tanda infeksi :demam, sesuai penyakit penyerta

KETOASIDOSIS DIABETIKLABORATORIUM :hiperglikemia GD > 250 mg/dlasidosis PH < 7,3kadar bikarbonat < 15 mEq/Lketosis ketonemia ketonuria

KETOASIDOSIS DIABETIKPENGOBATAN :Rawat bagian Intermediate Care UnitInfusInsulinCairan bikarbonatMengatasi penyakit penyertaAntibiotika bila perluPemeriksaan laboratorium lengkap

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIKBanyak terjadi pada penderita DM tipe 2 yang berumur lebih dari 50 tahunAngka kejadiannya 1 dari 100.000 orang penderita DM setiap tahun dapat mengalami kejadian Koma Hiperosmolar Non KetotikAngka kematian 15 60 %KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIKPENYEBAB :Infeksi : ISK dan radang paru-paruGangguan metabolik :Radang kelenjar pankreas Obstruksi ususGagal ginjalKelebihan hormon tiroid (tirotoksikosis)Luka bakarObat-obatan :Obat sakit maag : simetidineObat jantung : diuretik, antagonis kalsium, beta blokerObat imunosupresif : steroid

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIKGEJALAkesadaran menurunKejanglumpuh sebelah (hemiparese)sesak nafasdemamkekurangan cairan (dehidrasi)gangguan perut : kembung, mual, muntah

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIKLABORATORIUM :hiperglikemia GD > 600 mg/dlhiperosmolalitas Osmolalitas > 320 mOsm/kgtidak ada asidosisPh > 7,3Kadar bikarbonat > 15 mEq/L

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIKPENGOBATAN :Rawat bagian Intermediate Care UnitInfusInsulinMengatasi penyakit penyertaAntibiotika bila perluPemeriksaan laboratorium lengkap

MATA (RETINOPATI)

Gangguan pembuluh darah kapiler retina (retinopati)Angka kejadian :Terjadi pada 60 % pasien yang sudah menderita DM lebih dari 15 tahun 30 % diantaranya butaKeluhan : Gangguan penglihatanSkrining : periksa ke dokter mata 1 tahun sekali

GANGGUAN DI MATA

Penglihatan normalDegenerasi makula

GANGGUAN DI MATA

GlaukomaRetinopati GINJALNEFROPATIGangguan pembuluh darah kapiler di ginjal (nefropati)Angka kejadian : 20-30 % penderita DM mengalami nefropatidapat menjadi gagal ginjalGejala : tidak ada

GINJALNEFROPATISKRINING : Pemeriksaan urin rutinuntuk melihat adanya proteinuria dilakukan setiap tahunbila hasil urinalisa tidak didapatkan protein, maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan protein urin 24 jammikroalbuminuria (30 - 300 mg per 24 jam) Pemeriksan kadar kreatinin dan CCT darahkadar kreatinin harus < 2 mg/dlCCT darah 140/90 mm Hg harus diobati Monitor kadar gula darahGD harus senormal mungkinHbA1c < 7Batasi asupan protein pemberian protein 0.8 g/kg berat badangunakan protein yang high biologic value

NEUROPATINeuropati sensorimotor Dialami oleh 30 % penderita DMKeluhan :nyeri kronikkesemutanrasa panasbaal (mati rasa)Penyebab : GD yang tidak terkontrolaliran darah menurunNEUROPATIB. Neuropati otonomHipotensi ortostatik :pusing bila berdiri dan berkurang pada posisi tidurGastroparesis :mual, kembungsusah BAB (konstipasi)BAB tidak tertahanNeuropati genitourinaria :BAK tidak tertahan Disfungsi seksualMudah mengalami infeksiNEUROPATIPENGOBATANTerapi penyebab dasarPengendalian glukosa darahMenghindari obat-obat yang dapat menyebabkan neuropatiPengendalian keluhan neuropatiTerapi fisikPsikoterapi/edukasi

KARDIOVASKULARPembuluh darah jantung : pembuluh darah koroner (PJK) kardiomiopatidapat mengakibatkan gagal jantungFaktor risiko yang memberatobesitashipertensimerokokhiperkolesterol (LDL > 130 mg/dl dan HDL < 45 mg/dl)hipertrigliserida (trigliserida > 150 mg/dl)

KARDIOVASKULARGEJALA :Sering tanpa disertai keluhan nyeri dadaSKRININGMonitor kadar GDMonitor kolesterol dan trigliseridaMonitor adanya hiperkoagulasi (kekentalan darah) EKG bukan parameter yang ideal

SEREBROVASKULARPenyempitan pembuluh darah di otak

asupan darah ke otak berkurang

otak menjadi kekurangan darah

kematian jaringan otak

strokeGANGGUAN PEMBULUH DARAH DI PERIFERAdanya trombosis aliran darah berkurangTerutama di kaki sehingga kaki mudah mengalami infeksiPenyebab infeksi kaki : - terkena knalpot- lecet akibat sepatu sesak- luka kecil saat memotong kuku- kompres kaki yang terlalu panas

RENTAN TERHADAP INFEKSIPENYEBAB :Menurunnya kemampuan daya bunuh tubuh penderita terhadap kuman (proses fagositosis)Gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kumanJenis infeksi :Paru : TB, pneumoniaSaluran kemih : ISKKulit : bisulGigi-geligi

Grade 1Grade 2Grade 3Grade 4Grade 5Grade 6NormalTidak terdapat kelaiananKaki resiko tinggiDeformitasKelainan kukuKulit keringOtot hipotrofi

Kaki ulkusUlkus pada plantarNeuropatiKalus Ulkus dasar nya otot Kaki infeskiKudem Kulit Merah Infeksi Ostio melites Gejala sisitemik Kaki nekrosis/ gangren melibatkan kulit sub kutis fasia , sendi,tulang.

Kaki yg tidak dapat diselamatkan Nekrosis luas harus amputasi

Klasifikasi WagnerPatofisiologi kaki diabetik

Sistematika Pemeriksaan Lihat Raba Pemeriksaan sepatu

Kelainan yang harus di perhatikan :Kulit : struktur, warna, rambutPenebalan kulitSela jariKukuPembengkakanKelainan bentukMobilisasi gerak sendi

Kulit kaki (1)Kulit kering dan pecah-pecahKulit Kaki (2)

Bulu kaki yang menipisAtrofi jaringan subkutanKulit Kaki (3)

LukaWarna kulit kaki kemerahanBauCairan, nanahJamur Gelembung Warna kulit kehitamanKulit Kaki (4)

Kulit melepuh padasela jariBula (tangan) Penebalan kulit ( mata ikan )

Penebalan kulit dengan luka

Kuku1. Struktur : - menyusut - penebalan - rapuh

Kuku(2)2. Perubahan warna3. Kelainan pertumbuhan kuku : melebar atau tumbuh kedalam4. Infeksi

Pembengkakan :- satu kaki- kedua kaki

Kelainan bentuk/struktur

Halux valgus

Hammer toesClaw toes

Pes CavusKelainan bentuk

Pasca amputasi/operasi

Kerusakan jaringan

Pemeriksaan neurologi

Pemeriksaan kelainan syaraf Mono filamenSemmes Weinstein 10 gramDeteksi adanya neuropati

Pemeriksaan doppler

Perabaan kakiDenyut arteri pada punggung kaki, belakang kakiBengkakKulit kering, mengeras, kakuSuhu kulit Pemeriksaan sepatu

Bentuk : ukur bentuk telapak kakiUkuranSolBenda asing dalam sepatuKaos kaki

Pencegahan Pencegahan primerPola makan sehari-hari harus seimbang dan tidak berlebihan, namun cukup untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam tubuhOlahraga secara teratur, usahakan agar tubuh kita lebih banyak bergerak jangan banyak berdiam diri.Usahakan berat badan dalam batas normalTidur yang cukupHindari stresHindari obat-obatan yang dapat menimbulkan diabetes (diabetogenik)

Pencegahan sekunderDiet sehari-hari harus seimbang dan sehatMenjaga berat badan agar tetap dalam batas normal, bila terlanjur melebihi normal usahakan untuk menurunkan berat badan.Pantau gula darah harian andaOlahraga teratur sesuai dengan kemampuan fisik dan usia anda

Pencegahan tersierMencegah terjadinya kebutaan jika menyerang pembuluh darah mataMencegah gagal ginjal kronik yang menyerang pembuluh darah ginjalMencegah stoke bila menyerang pembuluh darah otakMencegah terjadinya gangrene bila terjadi luka

PROGNOSIS Diabetes Melitus tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien yang terawat baik, prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoglikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik.

KESIMPULANPencegahan komplikasi DM :Kadar gula darah senormal mungkinGD puasa < 140 mg/dlGD sesudah makan < 200 mg/dlHbA1c < 7Tekanan darah : < 140/90 mmHgKadar lipid darah normal LDL < 130 mg/dlHDL > 45 mg/dlTrigliserida < 150 mg/dl

TERIMA KASIH109