REFERATACUTE KIDNEY INJURY

DISUSUN OLEH :

Andhika Rachadian Pratama 1102010021

PEMBIMBING :

Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD ARJAWINANGUN2015

i

KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya dan

karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas referat

yang berjudul “Acute Kidney Injury”. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi

maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca

agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. H. Hami Zulkifli

Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM serta berbagai pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah

membantu menyelesaikan tugas referat ini.

Semoga penulisan referat ini dapat bermanfaat bagi penulis dan seluruh pihak yang

membaca.

Wassalammu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Arjawinangun, Juli 2015

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................................................ i

DAFTAR ISI................................................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................................................5

A. Definisi dan Kriteria Diagnosis.........................................................................................................5

B. Klasifikasi.........................................................................................................................................6

C. Patofisiologi.....................................................................................................................................9

D. Diagnosis........................................................................................................................................14

E. Pengelolaan...................................................................................................................................17

F. Pencegahan...................................................................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................................................21

ii

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan gagal ginjal akut berat ( GGA- Akut Kidney Injury- AKI ) yang memerlukan

dialysis, mempunyai mortalitas tinggi yang melebihi 50%. Nilai ini sangat tinggi apabila disertai

dengan kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang yang nyata pada terapi

penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurang karena penyakit dasar yang berat seperti

trauma, sepsis, usia pasien yang makin tua dan pasien tersebut juga menderita penyakit kronik

lainnya.

Dengan mortalitas yang tinggi maka diperlukan pengertian yang lebih baik mengenai

GGA. GGA telah dikenal oleh William Heberden pada tahun 1802 dan diberi istilah ischuria

renalis. Walaupun beberapa peneliti terkenal yaitu Bowman, Charcot dan William membuat

beberapa sumbangan pemikiran untuk kondisi ini namun sindrom ini dilupakan orang. Perhatian

terhadap sindrom ini berkembang kembali pada saat perang dunia pertama dan terutama selama

perang dunia ke dua.

Laporan lengkap mengenai GGA ditulis oleh Hackradt seorang ahli patologi jerman pada

tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seorang tentara yang mengalami luka trauma berat.

Laporan ini dilupakan orang sampai terjadinya perang dunia ke dua, pada saat London

mendapatkan serangan jerman, di dapatkan banyak pasien crush kidney syndrome. Yaitu pasien-

pasien dengan trauma berat akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat GGA.

Tonggak yang amat penting adalah dengan di mulai tindakan hemodialisis pada awal tahun

1950an yang amat mengurangi kematian karena korban akibat trauma perang. Perkembangan

penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa GGA yang dapat pulih kembali ini terjadi juga pada

1

pasien dengan transfuse darah yang tidak cocok, abortus, gangguan hemodinamik

kardiovaskular, sepsis dan berbagai akibat efek zat nefrotoksik.

Pada Tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah gagal ginjal akut – acute renal

failure. Istilah ini mempunyai penekanan pada kegagalan faal ginjal yang lanjut. Istilah ARF ini

bertahan sampai pada tahun 2001. Dengan mortalitas yang masih tinggi dirasakan perlunya

mengetahui gangguan ginjal akut yang lebih awal.

Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak

yang menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat. GGA dapat terjadi oleh

bermacam sebab. Perbedaan geografis juga menentukkan sebab dari GGA misalnya di Negara

maju GGA terjadi pada orang tua terutama pada usia lanjut sedangkan di Negara berkembang

lebih kerap timbul pada usia muda dan anak-anak misalnya karena malaria dank arena malaria

dan gastroenteritis akut. Laporan insiden GGA berlainan dari Negara ke Negara, dari klinik ke

klinik , oleh karena criteria diagnostic yang tidak seragam dan kausa yang berbeda-beda.

Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi pengertian

mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi yang seragam dan pentahapan dari GGA yang

berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.

Perubahan istilah GGA – AKI menyebabkan

1. Makna perubahan nilai serum kreatinin yang sedikit meninggi dapat menyebabkan

kondisi yang lebih berat.

2. Istilah gangguan (injury) lebih tepat dalam memberikan pengertian patofisiologi penyakit

dari pada istilah gagal (failure).

3. Dipahami adanya tahap-tahap dari GGA

2

Klasifikasi ini menilai tahap GGA dari nilai kreatinin serum dan dieresis. Kemudian ada

upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam criteria RIFLE

sehingga pasien GGA dapat dikenali lebih awal. Klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai

batasan waktu 48 jam. Disadari bahwa GGA merupakan kelainan yang kompleks, sehingga perlu

standart baku untuk penegakkan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan criteria

RIFLE. Atas system ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Diharapkan penelitian seperti

ini dilakukan oleh kelompok perhimpunan nephrology dan perhimpunan kedokteran gawat

darurat. Atas dasar dan klasifikasi dan criteria RIFLE dapat dibuat penelitian bersama memakai

kaidah-kaidah yang sama. Sehingga dapat dilakukan usaha-usaha pencegahan dan pengobatan

GGA yang lebih baik. AKIN sebagai bentuk kebersamaan dalam satu system jaringan yang luas

diharapkan dapat memfasilitasi kerjasama penelitian.

Criteria AKIN dapat meningkatkan insidens GGA tahap awal, walaupun belum cukup

kuat untuk paerbaikan prognosis dibandingkan dengan criteria RIFLE.1,2

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Kriteria DiagnosisSecara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi

glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk

mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit. Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan

4

intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI.

Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat

awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat

menggambarkan patologi gangguan ginjal.2

Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal akut (AKI) harus

mencakup: 1) sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalam cedera ginjal, 2)

penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas, 3) penilaian yang cermat pada

status volume, dan 4) langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk mengatasi

atau mencegah memburuknya fungsional atau struktural abnormali ginjal. Penilaian awal

pasien dengan AKI klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab pasca-

renal.

Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang

terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar adanya

kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine output yang

menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN dan serum

kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke

deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal.2,3,4 Cedera ginjal akut

didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut terpenuhi :

Serum kreatinin naik sebesar ≥ 26μmol / L dalam waktu 48 jam atau

Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau

dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau

Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut

B. Klasifikasi

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3

kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang

menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan

5

prognosis gangguan ginjal. Tabel 1. Perbandingan antara kriteria diagnosis RIFLE dan AKIN.

RIFLE Criteria Class

GFR Criteria Urine output criteria

R-Risk Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% 0,5 < ml/kg/hour > 6 hours

I-Injury Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours

F-Failure Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4 mg/dl (acute increase >0,5 mg/dl)

0,5 < ml/kg/hour > 12 hours

L-Loss Persistent loss of kidney function >4weeks

E-ESKD ESKD > 3 months

Klasifikasi Etiologi dan pathogenesis

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI.

Patogenesis AKI adalah kompleks. Iskemia dan toxin merupakan faktor utama yang

memicu cedera, dan meskipun kejadian awal mungkin berbeda, respon cedera berikutnya

kemungkinan melibatkan jalur yang sama. Sebagai contoh, AKI oleh karena iskemia

6

AKIN Ceriteria Stage

Serum Creatinin Criteria Urine Output criteria

1 Creatinin increase x 1,5 or creatinine increase > 0,3 mg/dl

0,5 < mg/kg/hour x >6 hours

2 Creatinine increase x 2 0,5 < mg/kg/hour x >12 hours

3 Creatinin increase x 3 or creatinine increase > 4 mg/dl (acute increase > 0,5 mg/dl

0,5 < mg/kg/hour x >24 hours or Anuria > 12 hours

disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal dibawah batas autoregulasi aliran darah.

Berbagai tanggapan molekul yang "maladaptif" dan stereotip kemudian terjadi. Respon ini

menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah timbulnya reperfusi. Faktor-faktor

patogen seperti vasokonstriksi, leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan kelainan

pada modulator kekebalan tubuh dan faktor pertumbuhan telah membentuk dasar rasional

terapi intervensi.3,4,5

Tabel 2 . Beberapa penyebab AKI yang dikelompokkan dalam AKI prarenal, AKI Renal, dan

AKI pascarenal.

7

8

C. Patofisiologi

GGA dapat dibagi menjadi 3 bagian besar, antara lain :

1. GGA pre-renal.

9

Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal dapat disebabkan

karena hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GGa pre-renal

integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila

factor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak

berhasil maka akan timbul GGA renal berupa nekrosis Tubular Akut (NTA) karena

iskemik. Keadaan ini dapat timbul akibat bermacam-macam penyakit. Pada kondisi ini

fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui

mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan normal, aliran darah gunjal dan LFG

relative konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.

GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler

seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik intra

renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat

angiotensin dan pada tekanan darah yang akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler

yang selanjutnya mengaktifasi system saraf simpatis, system rennin-angiotensin serta

merangsang pelepasan vasopressin dan endhotelin -1 (ET1), yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral.

Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus. Dengan vasodilatasi arteriol aferen yang di pengaruhi oleh reflex

miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide., serta vasokontriksi arteriol afferent yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin –II (A-II) dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan

untuk mempertahankan homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat

(tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama,

maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteroid aferen mengalami

10

vasokontriksi , terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorpsi Na+ dan air.

Keadaan ini disebut pre-renal atau GGA fungsional, dimana belum terjadi kerusakan

structural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoperfusi ini akan memperbaiki

homeostasis intra-renal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa di pengaruhi

beberapa obat seperti ACE/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60

tahun dengan kadar serum kreatinin mg/dl sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses

ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotesis penggunaan diuretic, sirosis

hati dan gagal jantung. Perlu di ingat pada pasien berusia lanjut dapat timbul keadaan-

keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renalseperti penyempitan pembuluh darah

ginjal (penyakit renovaskular) penyakit ginjal polikistik dan nefrosklerosis internal.

2. GGA Renal

GGA Renal yang disebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis, hipertensi

maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial akut akan dibicarakan tersendiri

pada bab lain. Nekrosis tubular akut dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti

penyakit tropic, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan), toksin

lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di rumah sakit(35-50% di ICU) NTA terutama

disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi NTA pada 20-25% hal ini

disebabkan adanya penyakit-penyakit se[erti hipertensi, penyakit jantung, penyakit

pembuluh darah, diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat seperti

transplantasi hati, , transplantasi jantung. Dari zat-zat nefrotoksik perlu dipikirkan

nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti anti jamur, anti virus dan anti

neoplastik. Meluasnya pemakaian narkoba juga meningkatkan kemungkinan NTA.

11

Kelainan yang terjadi pad NTA melibatkan komponen vaskuler dan tubuler,

misalnya :

Kelainan vaskuler

Pada NTA terjadi

i. Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriole afferent glomerulus yang

menyebabkan peningkatan sensifitas terhadap substansi-substansi

vasokontriktor dan gangguan otoregulasi.

ii. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan endotel

vaskuler ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan Et-I serta

penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari

endhotelial NO Systhase ( eNOS)

iii. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor neksrosis factor dan

interleukin yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intercellular

adhesion molecule – 1 ( ICAM-I) dan P- selectin dari sel endotel, sehingga

terjadi peningkatan perlengketan dari sel-sel radang terutama sel neutrofil.

Kelainan tubuler

Pada NTA terjadi

i. Peningkatan Ca2+ intrasel yang menyebabkan peningkatan calpain

cystolic phospholipase A2, serta kerusakan Actin, yang akan

menyebabkan cystokeleton. Keadaan ini kan menyebakan penurunan

basolaterala Na+/K-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan

reabsorpsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi peningkatan

12

pelepasan NAC1 ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan umpan

balik tubulogloneruler.

ii. Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO systhase (iNOS), caspase

dan mettaloproteinase serta defisiensi heat shock protein, akan

menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

iii. Obstruksi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama

debriss seluler akan membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus, di

tubulus, dalam hal ini pada thick ascending limb diproduksi Tamm-

Horsfall Protein (THP)yang disekresikan ke dalam tubukus kedalam

bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi bentuk polimer yang

akan membentuk materi berupa gel dengan adanya Na+ yang

konsentrasinya meningkat pada tubulus distal.

iv. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari

cairan intratubuler masuk kedalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan

proses-proses tersebut di ata secara bersama-sama akan menyebabkan

penurunan laju filtrasi glomerulus. Di duga juga proses iskemia dan

paparan bahan/obatnefrotoksik dapat merusak glomerulus secara

langsung. Pada NTA terdapat kerusakan glomerulus dan juga tubulus.

Kerusakan tubulus dikenal juga dengan nama nekrosis tubular akut

(NTA).

13

3. GGA post-renal

GGA post renal merupakan 10% dari keselurahan GGA. GGA post renal disebabkan oleh

obstruksi intra-renal dan ekstra renal posisi Kristal ( urat,oxalate, sulfonamide) dan

protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter

oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada

pelvis dan retroperitoneal,fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi /

keganasan prostat) dan urethra (striktura). GGA post renal terjadi bila obstruksi akut

terjadi pada urethra, buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral

dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang

akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal diman

hal ini disebabkan oleh prostaglandin E2. Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam terjadi

penurunan aliran darah ginjal di bawah normal akibat pengaruh tromboxane A2 (TxA2)

dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai meningkat.

Fase ketiga atau fase kronik di tandai oleh aliran darah ke ginjal yang makin menurun

atau penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah

ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari

normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan factor-faktor

pertumbuhan yang akan mennyebabkan febriosis interstisial ginjal.6,7,8,9

D. Diagnosis

Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakkan GGA pre-renal, GGA

renal dan GGA post renal. Dalam menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut perlu di periksa :

14

1. Anamnesis

Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang teliti di tujukkan untuk mencari

sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat

infeksi ( infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih) riwayat bengkak,

riwayat kencing batu.

2. Membedakan ganguan ginjal akut (GGA) dengan gangguan ginjal kronik (GGK)

misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar

ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien yang di rawat selalu di periksa

asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau

kelebihan cairan tubuh. Pada gangguan ginjal akut yang berat dengan berkurangnya

fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema

bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Eksresi asam yang

berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi pernapasan

kussumall. Umumnya manifestasi GGA lebih di dominasi oleh factor-faktor ppresipitasi

atau penyakit utamanya.

4. Penilaian pasien GGA

a) Kadar kreatinin serum

Pada gangguan ginjal akut faal ginjal di nilai dengan memeriksa berulang kali

kadar serum kreatinin . kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat

laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot) distribusi dalam

cairan tubuh, ekskresi oleh ginjal.

b) Kadar cystatin C serum

15

Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi

indicator gangguan ginjal akut tahap awal yang cukup dapat di percaya.

c) Volume urin

Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gangguan

ginajal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah.

Walaupun demikian volume urin pada GGA bisa bermacam-macam. GGA pre-

renal biasanya hampir selalu disertai oliguruia (<400 ml/hari), walaupun kadang-

kadang tidak dijumpai oliguria. GGA post renal dan GGA renal dapat ditandai

baik oleh anuria maupun poliuria.

d) Petanda biologis ( Biomarkers)

Syarat petanda biologis GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar

kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis

diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Berdasarkan criteria

RIFLE/AKIN maka perlu dicari pertanda untuk membuat diagnosis seawal

mungkin. Beberapa petanda biologis mungkin bisa dikembangkan.

Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang

rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-b-glucosamidase, alanine

aminopeptidase, kidney injury molekul I. dalam satu penelitian pada anak-anak

pasca bedah jantung terbuka gelatinase associated lipocalin (NGAL) terbukti

dapat di deteksi 2 jam setelah pembedahan, 24 jam lebih awal dari kenaikan kadar

kreatinin. Dalam masa akan datang kemungkinan di perlukan kombinasi dari

pertanda biologis.1,2,4

16

E. Pengelolaan

Tujuan pengelolaan adalah mencegah kerusakan ginjal , mempertahankan homestasis,

melakuka resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan

pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip pengelolaannya

sesuai dengan mengidentifikasi pasien beresiko GGA( sebagai tindak pencegahan)

mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan homeostasis, mempertahankan

eopolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi seperti

hiperkalemia, asidosis, hiperfospatemia, mengevaluasi status nutyrisi, kemudian

mencegah infeksi dan seklalu mengevaluasi obat-obatan yang di pakai.

Terapi khusus Acute Kidney Injury

Bila GGA sudah terjadi di perlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkip

perawatan intensif sebab berapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung dan

usia lanjut untuk inisiasi dialysis dini. Dialisisi bermanfaat untuk mengkoreksi akibat dari

metabolic dari GGA. Dengan dialysis dapat diberikan cairan /nutrisi dan obat-obatan lain yang

diperlukan seperti antibiotika. GGA post renal memerlukan tindakan cepatbersama dengan ahli

urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan

sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, setriktur uretra atau pembesaran prostat.

Prioritas tatalaksana pasien dengan GGA

i. Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal

ii. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan

iii. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal

iv. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin

v. Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan dan timbang badan tiap hari

vi. Cari dan obati komplikasi akut ( hiperka;emia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia,

edema paru)

17

vii. Asupan nutrisi yang adekuat sejak dini

viii. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif

ix. Penyerawatan menyeluruh yang baik (kateter,kulit, psikologis)

x. Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi

xi. Berikan obat-obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

Pengobatan suportif pada gangguan ginjal akut

Kelebihan volume intravascular

Batas garam ( 1-2 g/hari) dan air ( <1 L/hari), furosemide, ultrafiltrasi, atau dialysis.

Hipobatremia

Batas asupan air (<1L/h): hindari infuse larutan hipotonik.

Hiperkalemia

Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari): hindari diuretic hemat K, potassium binding ion

exchange resins, glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit), natrium bikarbonat

(50-100 mmol), agonis β (salbutamol, 10 -20 mdg di inhalasi atau 0,5 1 mg IV) kalsium

glukonat ( 10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit).

Asidosis metabolic

Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, PH >7,2)

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diet fosfat ( 800mg/hari) obat pengikat fosfat (kalsium asetat; kalsium

karbonat)

Hipokalemia

Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)

Nutrisi

18

Batasi asupan protein diet ( 0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic,

karbohidrat (100 g/hari) nutrisi enternal atau parenteral jika perjalanan klinik lama

katabolic. 8,9,10

Indikasi dilakukannya dialysis

Oliguria

Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang

dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa.

Anuria

Anuria adalah ketidakmampuan untuk buang air kecil baik karena tidak dapat

menghasilkan urin atau memiliki sumbatan di sepanjang saluran kemih.

Hiperkalemia (K> 6,5 mEq/l)

Asidosis berat ( pH ,7,1)

Azotemia (ureu>200mg/dl)

Edema paru

Ensefalopati uremikum

Perikarditis uremik

Neuropati /miopati uremik

Disnatremia berat (na . 160 mEq/l atau <115 mEq/l)

Hipernatremia

Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan).

19

F. Pencegahan

GGA dapat dicegah dengan pada beberapa penggunaan zat kontras yang dapat

menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga

hidrasi yang baik, pemakaian N-asetylcystein serta pemakaian furosemide pada penyakit

tropic perlu diwaspadai kemungkinan GGA dan gastroenteritis akut, malaria dan demam

berdarah.

Pemberian kometerapi dapat menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi

sehingga menyebabkan GGA. Pada table ini dapat dilihat dari beberapa upaya

pencegahan GGA.10

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Markum H.M.S, , Gangguan Ginjal Akut, Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2, edi-

tor, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrta MK Setiati S, Interna Publishing, Jakarta:

2009. Vol II: 1041-1058

2. Sinto, R., Nainggolan, G.,. Acute kidney injury: pendekatan klinis dan tata laksana. Majalah

Kedokteran Indonesia. 2010. 60(2): 81-88.

3. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal

Medicine 17th Edition.McGraw-Hill, USA. 2004. 789-792

4. Brenner B.M, Lazarus J.M. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. EGC,

Jakarta,2000.1435-1443.

5. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. Segi pengobatan penyakit dalam. PT Bina Indra Karya.

Surabaya, 1985. Hal 68-73

6. Hladik G,A. Acute Kidney Injury. In: Runge MS, Greganti MA. Netter’s Internal Medicine.

2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2009. P. 975-83.

7. Wilson, L.M.,. Gagal ginjal akut. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6.

Vol.2 2005. Hal:992-1003.

8. Cooper K, Craig L, Cummings EL, Magaletto P, Moody P, Petersen TA, et al.

Pathophysiology mase Incredibly Easy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott

Williams&Wilkins;2008. P.307-10.

9. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit dalam.edisi ke-3.

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta : 2001. Hal 143-149.

10. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang

Ilmu Penyakit Dalam. Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI. Jakarta. 2000. Hal 236-239

21