refrat fix silikosis

27
DAFTAR ISI DAFTAR ISI...........................................1 KATA PENGANTAR.......................................2 Bab I Pendahuluan....................................3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................4 A. Definisi .......................................4 B. Etiologi........................................5 C. Epidemiologi....................................5 D. Faktor resiko ..................................6 E. Tanda dan Gejala................................6 F. Penegakan diagnosis.............................7 G. Patogenesis.....................................8 H. Patofisiologis..................................9 I. Gambaran Histopatologi ................................................ 10 J. Tata Laksana ................................................ 12 K. Komplikasi ................................................ 12 L. Prognosis ................................................ 13 1

Upload: m-helrino-fajar

Post on 09-May-2017

280 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

Page 1: REFRAT Fix Silikosis

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI........................................................................................................1

KATA PENGANTAR.........................................................................................2

Bab I Pendahuluan..............................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................4

A. Definisi .....................................................................................................4

B. Etiologi......................................................................................................5

C. Epidemiologi.............................................................................................5

D. Faktor resiko .............................................................................................6

E. Tanda dan Gejala.......................................................................................6

F. Penegakan diagnosis..................................................................................7

G. Patogenesis................................................................................................8

H. Patofisiologis.............................................................................................9

I. Gambaran Histopatologi............................................................................10

J. Tata Laksana..............................................................................................12

K. Komplikasi................................................................................................12

L. Prognosis...................................................................................................13

BAB III KESIMPULAN ....................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................15

1

Page 2: REFRAT Fix Silikosis

KATA PENGANTAR

Puji Syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas Kehendak-

Nya penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Grave Disease. Referat ini

dibuat dengan tujuan memenuhi tugas praktikum patologi anatomi blok respirasi

pada Jurusan Kedokteran, Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan,

Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto. Dengan keterbatasan waktu yang

tersedia, penulis sadar masih banyak kekurangan baik dari segi isi, susunan bahasa

maupun sistematika penulisannya. Untuk itu kritik dan saran pembaca sangat

membantu penulis untuk lebih baik kedepannya. Akhir kata penulis berharap

referat tugas ini dapat menjadi informasi yang berguna dan bisa menjadi

pengetahuan yang bermanfaat bagi tenaga medis dan profesi lain yang terkait

dengan masalah kesehatan, dan khususnya tentang penyakit silikosis.

2

Page 3: REFRAT Fix Silikosis

BAB I

PENDAHULUAN

Silikosis adalah suatu penyakit saluran nafas yang terjadi akibat

menghirup debu silika, sehingga terjadi peradangan dan pembentukan jaringan

parut didalam paru-paru. Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang

umum ditemui dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan

baku industri elektronik.

Banyak kematian yang disebabkan karena silikosis China melapor lebih

dari 24.000 kematian/tahun akibat silikosis. Sedangkan di Amerika sekitar 1 juta-

2 juta pekerjanya perpajan debu silika kristal. Beberapa bulan lalu Gunung Merapi

di Yogyakarta memuntahkan abu vulkanik. Semburan tersebut mengandung

senyawa kimia yang mengancam kesehatan manusia seperti Silika dioksida

(SiO2) 54,56%, aluminium oksida (Al2O3) 18,37%, ferri oksida (Fe2O3) 18,59%,

dan kalsium oksida (CaO) 8,33% (Namery, 2009).

Silikosis menimbulkan jaringan parut yang terbentuk pada paru akibat dari

inhalasi debu silika yang akan membuat penderita kesulitan bernafas, dan

berpotensi menimbulkan kanker, bahkan berujung kematian. Silikosis merupakan

salah satu faktor resiko TB paru,serta dapat menimbulkan berbagai komplikasi

yang menimbulkan gangguan jaringan ikat yang sangat berbahaya seperti

rhematoid arthritis, scleroderma, systemic lupus erythematosus.

Debu silika umum ditemui dalam kehidupan sehari-hari sebagai bahan

baku industri elektronik. Orang yang beresiko terpajan oleh debu silika adalah

penambang, tukang keramik, penuangan logam dan pekerjaan yang berhubungan

dengan debu silika. Karena banyak orang yang terpajan terhadap debu silika ini,

yang meningkatkan resiko terjadi nya silikosis maka penting bagi kita untuk

mempelajari penyakit silikosis ini.

3

Page 4: REFRAT Fix Silikosis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Silikosis adalah suatu penyakit saluran nafas yang terjadi akibat

menghirup debu silika, sehingga terjadi peradangan dan pembentukan jaringan

parut didalam paru-paru. Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang

umum ditemui dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan

baku industri elektronik. Silikon dioksida kristalin dapat ditemukan dalam

berbagai bentuk yaitu sebagai quarsa, kristobalit dan tridimit. Pasir di pantai juga

banyak mengandung silika. Silikon dioksida terbentuk melalui ikatan kovalen

yang kuat, serta memiliki struktur lokal yang jelas: empat atom oksigen terikat

pada posisi sudut tetrahedral di sekitar atom pusat yaitu atom silikon. Terdapat 3

jenis silikosis (Susanto, 2009):

1. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu

silika dalam jangka panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul

peradangan kronis dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-

paru dan kelenjar getah bening dada.

2. Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang

lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun).

Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi

lebih cepat.

3. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang

sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat

meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang

hebat dan kadar oksigen darah yang rendah.

Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif.

Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan

kerusakan pada struktur paru yang normal (Susanto, 2009).

4

Page 5: REFRAT Fix Silikosis

2. Etiologi

Debu silika yang bisa terhirup udara nafas mempunyai ukuran partikel

debu 0,5-5 µm dan biasanya terbentuk seperti (Sudoyo dkk, 2006):

1. Quartz (Silika bebas), yang paling banyak di alam.

2. Crystalline (crystobalite dan tridymite), sangat jarang di alam, tetapi sering

terbentuk karena pekerjaan pabrik.

3. Epidemiologi

Silikosis paru adalah penyakit yang umum terjadi di seluruh dunia, dapat

terjadi dimana-mana, namun umumnya di negara berkembang. Pada tahun 1991-

1995, China melapor lebih dari 24.000 kematian/tahun akibat silikosis. Sedangkan

di Amerika sekitar 1 juta-2 juta pekerjanya perpajan debu silika kristal. Beberapa

bulan lalu Gunung Merapi di Yogyakarta memuntahkan abu vulkanik. Semburan

tersebut mengandung senyawa kimia yang mengancam kesehatan manusia seperti

Silika dioksida (SiO2) 54,56%, aluminium oksida (Al2O3) 18,37%, ferri oksida

(Fe2O3) 18,59%, dan kalsium oksida (CaO) 8,33% (Namery, 2009).

Silika adalah yang paling dominan dan paling berbahaya. Silika memiliki

efek jangka pendek dan jangka panjang bagi kesehatan manusia. Efek jangka

pendek mulai dari iritasi kulit, iritasi mata hingga sesak napas. Silika memiliki

struktur kristal yang secara mikroskopis terlihat tajam-tajam. Salah satu penyakit

yang ditimbulkan adalah yang dikenal sebagai silikosis. Silikosis dapat terjadi

karena paparan kristal atau silikat bebas yang terhirup melalui pernapasan. Secara

klasik, penyakit ini baru bisa manifestasi setelah 10-20 tahun setelah paparan yang

terus-menerus. Namun, waktu tersebut dapat menjadi singkat, 5-10 tahun atau

bahkan dalam satu tahun jika berhubungan dengan paparan abu yang mengandung

kristal maupun silikat bebas dalam jumlah yang sangat banyak (Namery, 2009).

Terdapat laporan penelitian yang menyatakan bahwa kejadian infeksi TBC

meningkat pada penderita silikosis. Selain gejala di atas, akibat penumpukan

5

Page 6: REFRAT Fix Silikosis

silikat dalam tubuh ini dan berkaitan dengan sistem imun tubuh, akan muncul juga

penyakit rematik (Rheumatoid arthritis). Gangguan ini lebih banyak ditemukan

pada laki-laki. Belum diketahui secara pasti mengapa jumlahnya lebih banyak

pada laki-laki (Namery, 2009).

Penyakit silikosis ini tentunya lebih berbahaya pada bayi, balita, dan anak-

anak. Salah satunya karena fungsi dan kerja organ-organ sistem pernapasan belum

berkembang sempurna seperti orang dewasa. Sel-sel rambut dan rambut-rambut di

dalam lubang hidung kita memainkan peranan sebagai pertahanan mekanik lini

pertama terhadap partikel-partikel yang dihirup (Namery, 2009).

4. Faktor Resiko

Umumnya orang yang beresiko bersangkutan dengan pekerjaannya

yang mengalami inhalasi debu silika (Susanto, 2009):

1. Pertambangan, pembuatan terowongan, penggalian dalam tanah, emas,

tembaga, besi, timah, uranium, proyek bangunan

2. Penggalian granit, pasir, batu tulis

3. Tukang batu : pembuatan monumen/granit, potongan batu

4. Penuangan logam : logam besi, logam bukan besi

5. Penggosokan : tepung silika, logam, kertas ampelas, batu nisan

6. Keramik : pembuatan pot, cetakan oven, periuk/kuali

7. Lain-lain : pembuatan gelas, pembersihan ketel, pembuatan gigi

5. Tanda dan Gejala

Gangguan pada saluran pernafasan ditandai dengan gejala-gejala yaitu :

1. Gejala Lokal

a. Batuk

Batuk merupakan gejala yang paling umum akibat penyakit pernafasan.

Batuk bisa bersifat kering atau basah tergantung dari pada produksi sekrit.

b. Sesak

Keadaan ini merupakan akibat kurang lancarnya pemasukan udara saat

inspirasi ataupun pengeluaran udara saat ekspirasi, yang disebabkan oleh

6

Page 7: REFRAT Fix Silikosis

adanya penyempitan ataupun penyumbatan pada tingkat

bronkeolus/bronkus/trakea/larings.

c. Pengeluaran Dahak

Dahak orang dewasa normal membentuk sputum sekitar 100 ml per hari

dalam saluran nafas, sedangkan dalam keadaan gangguan pernafasan

sputum dihasilkan melebihi 100 ml per hari.

d. Batuk Darah

Adanya lesi saluran pernafasan dari hidung paru yang juga mengenai

pembuluh darah.

e. Nyeri Dada

Nyeri dada terjadi dari berbagai penyebab, tetapi yang paling khas dari

penyakit paru-paru adalah akibat radang pleura.

2. Gejala Umum

Gejala-gejala yang disebut di atas bersifat setempat. Penyakit ini

memberi juga gejala umum, seperti suhu badan meninggi, pusing dan

mabuk kepala, tidak suka makan, rasa lesu/lemah, keringat dingin dan

sebagainya. Masalah pernafasan pada pekerja di tempat pengolahan telah

dikenal selama 2 dekade ini. Gejala-gejala dada akut seperti batuk, sesak,

dada terasa berat dan iritasi saluran nafas atas muncul pada saat kerja biasa

(Alsagaff, 2002).

6. Penegakan Diagnosis

Diagnosis ditegakkan atas dasar (Sudoyo dkk, 2006) :

1. Adanya riwayat inhalasi debu silika

2. Adanya gambaran radiologis abnormal

3. Adanya kelainan faal paru obstruktif (restriktif, obstruktif atau campuran).

Problem diagnostik adalah bila timbul komplikasi (timbulnya infeksi

pyogenik, jamur atau tuberkulosis) dan pada keadaan lanjut dapat timbul

penyakit kolagen (skleroderma, rematoid artritis) (Sudoyo dkk, 2006).

Penegakan diagnosis berdasarkan klasifikasi (Susanto, 2009) :

1. Silikosis Kronik

7

Page 8: REFRAT Fix Silikosis

Spirometri : retriksi, obstruksi

Radiologis : EGG shell cacification

Sering disertai infeksi tuberkulosis

2. Silikosis Terakselerasi

Menyerupai silikosis kronik. Biasanya ada infeksi mikrobakteri tipik atau

atipik. Ditemukan gagal nafas karena hipoksemia

Radiologis : fibrosis yang lebih difus dan iregular

3. Silikosis Akut

Gejala yang timbul beberapa minggu – 5 tahun

a. Sesak nafas progresif

b. Batuk

c. Berat badan turun

Spirometri :

a. Retriksi

b. Kapasiti difus

Foto thoraks : fibrosis difus

Klinis : sesak nafas progresif, demam batuk, penurunan berat badan

Radiologis :

a. fibrosis interstitial difus

b. Fibrosis masif diffuse ground –glass appearance

Faal paru : retriksi berat-hipoksemia penurunan kapasiti difusi

Sebuah penelitian yang menyatakan bahwa makrofag dan sel dendritik

memproduksi neoptenin setelah stimulasi dengan interferon-γ dan

berfungsi sebagai penanda respon imun diperantarai sel yang diaktifkan.

Hasilnya kenaikan konsentrasi serum neopterin adalah penanda untuk

silikosis (Prakova et all, 2005).

7. Patogenesis

Debu silika yang terhirup masuk sampai ke mukosa saluran pernafasan

dapat memiliki efek toksik bagi makrofag itu sendiri yang nantinya akan

memfagosit debu silika yang masuk. Makrofag yang terkena efek toksik dari

bahan silika akan mengalami desintegrasi dan mengeluarkan bahan-bahan kimia

8

Page 9: REFRAT Fix Silikosis

yang dapat mengaktifkan makrofag yang lain. Magrofag yang baru teraktivasi,

akan mengalami proses serupa dengan makrofag yang mengaktivasinya jika

makroag tersebut memfagosit debu silika tersebut. Makrofag yang rusak akibat

debu silika yang masuk akan membuat daya tahan individu berkurang dan

memungkinkan untuk seseorang mudah terkena penyakit infeksi seperti kuman

TB sehingga terbentuk siliko-tuberkuloasis (Sudoyo dkk, 2006).

8. Patofisiologi

Faktor yang berperan dalam mekanisme Pneumokoniosis oleh silica adalah

partikel debu anorganik dan respon tubuh. Khususunya saluran nafas terhadap

partikel debu tersebut. Partikel debu masuk ke dalam tubuh bersama inspirasi

akan ditangkap untuk difagositosis oleh makrofag. Proses selanjutnya sangat

bergantung pada sifat toksisitas partikel debu yang masuk. Reaksi jaringan

terhadap debu sangatlah bervariasi menurut aktivitas biologis debu tersebut. Jika

pajanan berlangsung cukup lama akan timbul reaksi inflamasi awal dengan

gambaran pengumpulan sel di saluran nafas bawah. Infeksi pada alveolus ini

dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran nafas besar karena dapat

menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak

diketahui.

Debu inert akan tetap berada dalam makrofag sampai makrofag mati karena

umurnya habis. Debu kemudian akan difagosit oleh makrofag lainnya, makrofag

dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke jaringan limfoid, atau ke bronkiolus

dan dikeluarkan melalui saluran nafas.

Sementara debu yang bersifat sitotoksik, partikel debu dapat menghancurkan

makrofag yang memfagositnya diikuti dengan fibrositosis. Partikel debu tersebut

akan merangsang makrofag alveolar untuk mengeluarkan produk yang merupakan

mediator suatu rangsang peradangan dan proses proliferasi fibroblast dan deposisi

kolagen. Mediator yang paling banyak berperan antara lain TNF-α, IL-6, IL-8,

platelet derived growth factor, dan TGF-β.

Peran sitokin telah terbukti dalam patogenesis Pneumokoniosis. Sitokin yang

dihasilkan makrofag alveolar dalam merespons partikel debu yang masuk ke paru

selanjutnya akan menyebabkan fibrosis pada jaringan interstitial paru. Disamping

9

Page 10: REFRAT Fix Silikosis

proses fagositosis debu oleh makrofag alveolar, hal penting yang harus

diperhatikan lainnya adalah interstisialisasi partikel debu tersebut difagosit oleh

makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier maka proses pembersihan debu

yang masuk dalm saluran nafas dapat dikatakan berhasil.

Hilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan

makrofag alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di interstitial

paru. Bila partitel debu telah masuk dalam interstitial, maka nasibnya ditentukan

oleh makrofag interstitial. Debu akan kembali difagositois untuk kemudian

ditransfer ke KGB mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik

pada interstitial. Sitokin yang dilepaskan oleh makrofag interstitial seperti PDF,

TGF,TNF, dan IL-1 akan mengakibatkan proliferasi fibroblas dan terjadilah

pneumokoniosis.

Seperti yang setelah disebutkan sebelumnya, sifat toksisitas debu menentukan

reaksi jaringan yang terjadi pada pneumokoniosis. Debu silika dan asbes

mempunyai efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim berupa fibrosis

nodular merupakan contoh paling sering dari silikosis. (Susanto, 2011)

9. Gambaran Histopatologi dan penjelasan

Ada 3 macam bentuk silikosis, yaitu (Sudoyo dkk, 2006):

1. Silikosis Kronik

Umumnya paparan debu silika terjadi lebih dari 15 tahun sebelum timbul

gejala atau perubahan radiologis. Kelainan patologis berupa nodul (khas

untuk silikosis), terdiri dari jaringan hialin tersusun konsentris, dikelilingi

kapsul selular (makrofag, sel plasma dan fibroblas), isi dari nodul ini

adalah silika. Lokasi nodul ini terdpat di jaringan interstitial sekitar

bronkiolus terminalis, dengan ukuran ukuran 2-6 mm. Nodul-nodul ini

dapat bersatu membentuk massive conglomerate lession, jarang

membentuk kavitas (kecuali bila ada tuberculosis bersama). Nodul

merupakan bentuk akhir respons paru (pertahanan makrofag alveolus

terhadap paparan debu silika di jaringan paru).

10

Page 11: REFRAT Fix Silikosis

2. Silikosis Cepat

Perubahan terjadi dalam waktu 5-15 tahun. Perkembangan penyakit sama

dengan pada silikosis kronis, namun jalannya lebih cepat. Sering terjadi

infeksi tuberkulosis dan juga sering terjadi autoimune disease.

3. Silikosis Akut

Perubahan terjadi dalam kurun waktu 5 tahun atau kurang. Terjadi

gambaran klinik kurang dari 5 tahun sesudah paparan massive debu silika.

Gejala predominan pada paru bagian bawah. Histopatologis mirip dengan

pulmonary alveolar proteinosis. Kelainan ekstra pulmonal dapat mengenai

ginjal dan hati. Penyakit dapat mengalami progresivitas dan timbul gagal

nafas dan berakhir dengan kematian.

Gambar PA 1. Tampak pigmen berwarna coklat kehitaman akiba timbul silikon

dalam jaringan paru

10. Terapi Lama

Tidak ada terapi spesifik untuk penatalaksanaan silikosis, terapi yang dilakukan

lebih kearah edukasi pasien untuk menjauhi paparan lebih lanjut dan melakukan

pencegahan infeksi sekunder. Terapi-terapi yang dapat diberikan antara lain

11

Page 12: REFRAT Fix Silikosis

Memberikan edukasi untuk menjauhi sumber yang didiga memberikan

paparan.

Berhenti merokok

Imunisasi influenza dan pneumococcal pneumonia

Pemberian kortikosteroid pada silikosis akut.

Tuberkulosis laten yang mungkin dapat terjadi dapat diterapi dengan

isoniazid

Tuberkulosis aktif harus diterapi sebagaimana mestinya (Davey; Hayes,

Mackay; Varkey et al, 2006; 1997; 2013).

11. Terapi Baru

Penelitian yang dilakukan telah menemukan titik terang walau belum berhasil

dibuktikan untuk pengobatan silikosis sepenuhnya dengan menggunakan lavage

(pembilasan) seluruh lapang paru, inhalasi alumunium dan pemberian polivinil

piridin N-oksida secara parenteral. Selain itu, penatalaksanaan terbaik yang dapat

dilakukan pada pasien dengan paparan silica berat yang disertai komplikasi-

komplikasi berat lainnya, dapat disarankan untuk melakukan transplantasi paru

(Varkey at al, 2013).

12. Komplikasi

Pajanan debu silika yang merupakan penyebab silikosis diketahui sebagai salah

satu faktor resiko tuberkulosis paru sekaligus faktor penyulit kesembuhan TB

paru. Selain itu, fibrosis yang terjadi berpotensi menimbulkan gangguan jaringan

ikat seperti:

Rhematoid arthritis

Scleroderma

Systemic lupus erythematosus

Progresivitas fibrosis secara besar-besaran juga harus diwaspadai. Jaringan

parut yang terbentuk pada paru akan membuat penderita kesulitan bernafas, dan

12

Page 13: REFRAT Fix Silikosis

berpotensi menimbulkan kanker (Yunus, Roestam, Diandini; Medline; American

lung association, 2009).

13. Prognosis

Prognosisnya jelek, lebih-lebih kalau ada infeksi tuberkulosis (diagnosis sukar

dan tentunya berakibat pengobatan tidak tuntas) Usaha pencegahan penyakit

dilakukan dengan menghindari paparan debu silika dan para pekerja sulit bekerja

memakai masker basah (Sudoyo dkk, 2006).

13

Page 14: REFRAT Fix Silikosis

BAB III

KESIMPULAN

Silikosis merupakan bagian dari Pneumokoniosis yang merupakan penyakit

paru akibat akumulasi pajanan debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel

melalui inhalasi di lingkungan pekerjaan. Silikosis adalah suatu penyakit saluran

nafas yang terjadi akibat menghirup debu silika, sehingga terjadi peradangan dan

pembentukan jaringan parut didalam paru-paru.

Silikosis disebabkan oleh debu silika yang bisa terhirup udara nafas

mempunyai ukuran partikel debu 0,5-5 µm. Orang-orang yang beresiko terkena

silikosis berhubungan dengan pekerjaan yang berhubungan dengan bahan yang

mengandung debu silika. Penyakit silikosis ini tentunya lebih berbahaya pada

bayi, balita, dan anak-anak. Salah satunya karena fungsi dan kerja organ-organ

sistem pernapasan belum berkembang sempurna seperti orang dewasa.

Penyakit ini memberi juga gejala umum, seperti suhu badan meninggi, pusing

dan mabuk kepala, tidak suka makan, rasa lesu/lemah, keringat dingin dan

sebagainya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat pajanan debu silika serta

gejala-gejala umum penyakit.

Penyakit silikosis memiliki komplikasi yang cukup fatal, terutama pada

komplikasi dengan tuberkulosis. Penatalaksanaan dapat dengan menjauhi paparan

dengan alat pelindung diri,jika sangat parah penatalaksanaan dapat berupa lavage

(pembilasan) seluruh lapang paru, inhalasi alumunium dan pemberian polivinil

piridin N-oksida secara parenteral. Selain itu, penatalaksanaan terbaik yang dapat

dilakukan pada pasien dengan paparan silica berat yang disertai komplikasi-

komplikasi berat lainnya, dapat disarankan untuk melakukan transplantasi paru.

Pencegahan dengan alat pelindung diri pada orang yang beresiko adalah

pencegahan yang paling dianjurkan.

14

Page 15: REFRAT Fix Silikosis

Diagnosis pneumokoniosis dapat ditegakkan dengan menghubungkan riwayat

pajanan terhadap debu dan atau asap di tempat kerja dengan temuan radiologis

dan histopatologis yang ada.

15

Page 16: REFRAT Fix Silikosis

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Penerbit Airlangga

University Press.

American Lung Association. 2014. “Understanding Silicosis”. American Lung

Association. http://www.lung.org/lung-disease/silicosis/understanding-

silicosis.html. diakses pada 23 maret 2014.

Anonymous. “Silicosis”. MedlinePlus.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000134.htm. diakses

pada 23 maret 2014.

Davey Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

Diandini Rachmania, Roestam Ambar W, Yunus Faisal. September 2009.

“Pajanan Debu Silika terhadap Risiko Tuberkulosis Paru”. Majalah

Kedokteran Indonesia Volume 59.

Hayes Peter C, Mackay Thomas W. 1997. Buku Saku Diagnosis dan Terapi.

Jakarta: EGC.

Nemery, B. (2009). Coal Worker’s Lung Not Only Black, But Also Full of Holes.

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 199-200.

Prakova, D; Gidikova, P; Slavor, E; Sandeva, G; and Stanilova, S.(2005). The

Potential Role of Neopterin as a Biomarker for Silicosis. Trakia Journal

of Sciences. Vol 3 No 4, pp 37-41

Sudoyo, Aru W, dkk.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (ed.5) Jilid 3,

Jakarta:Balai Penerbit FKUI. hal 2279-2298

Susanto Agus Dwi. Desember 2011. “Pneumokoniosis”. Jurnal Indonesia

Medical Association.

Susanto, Agus Dwi. 2009. Silikosis. Jakarta : Bagian Pulmonologi & Ilmu

Kedokteran Respirasi FKUI – RS Persahabatan

Susanto, Agus Dwi. 2009. Silikosis. Jakarta : Bagian Pulmonologi & Ilmi

Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan

16

Page 17: REFRAT Fix Silikosis

Varkey Basil. November 2013. “Silicosis”. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/302027-overview. diakses pada

23 maret 2014.

17

Page 18: REFRAT Fix Silikosis

TUGAS REFERAT PATOLOGI ANATOMI

BLOK RESPIRASI

SILIKOSIS

Pembimbing:

Rinda Puspita Angguningtyas

G1A010033

Kelompok 30

Oleh:

Leonnora Vern S.N G1A012028

Lintang Sandya L. S G1A012089

M.Helrino Fajar G1A012016

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

JURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2014

HALAMAN PENGESAHAN

18

Page 19: REFRAT Fix Silikosis

TUGAS REFERAT PATOLOGI ANATOMI

BLOK RESPIRASI

SILIKOSIS

Kelompok 30

Oleh:

Leonnora Vern S.N G1A012028

Lintang Sandya L. S G1A012089

M.Helrino Fajar G1A012016

Disusun untuk memenuhi tugas praktikum patologi anatomi blok Respirasi

pada Jurusan Kedokteran, Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan,

Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto.

Diterima dan disahkan,

Purwokerto, 23 Maret 2014

Asisten Praktikum,

Rinda Puspita Angguningtyas

G1A010033

19