PRESUS Pterigium, Katarak Senilis dan GlaukomaIca Trianjani S. /20100310010dr. M. Faisal Lutfi, Sp. M

Identitas

• Nama : Ny. S • Umur : 72 tahun• Jenis Kelamin : Perempuan• Alamat : Tampunganom 1/1 Kaliwiro,

Wonosobo• Agama : Islam• No. RM : 637584

Anamnesis

• Keluhan utama : Pandangan mata kanan berkurang dan mata kiri tidak dapat melihat• Riwayat penyakit sekarangPasien datang ke Poliklinik Mata RSUD KRT. Setjonegoro dengan keluhan pandangan kabur pada mata kanan seperti berkabut dan terasa mengganjal dan pada mata kiri tidak bisa melihat. Keluhan pada mata kanan sudah diderita sejak 1 tahun yang lalu dan pada mata kiri sudah dirasakan 4 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien sudah pernah mengobati kedua matanya, dan disarankan untuk dioperasi pada mata kirinya. • Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat trauma pada kedua mata disangkal, riwayat hipertensi (+) dan DM(-)• Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada yang menderita gejala serupa.

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis• Keadaan umum : Baik• Kesadaran : Compos mentis• Status generalis dalam batas normal.

• Status oftamologi

  OD OS

Palpebra

Skuama - -

Edema - -

Luka robek - -

dll (Benjolan) - +

Konjungtiva

Warna hiperemis hiperemis

Injeksi - -

Penebalan - -

Edema + +

Benda Asing - -

Sekret - -

Kornea

Jernih keruh +

Benda Asing - -

Infiltrat - -

Sikatriks - -

COA

Volume Cukup Cukup

Isi Aqueus Humor Aqueus Humor

Hifema - -

Hipopion - -

Iris

Warna Berwarna hijau keabuan Coklat

Kripta + +

Pupil

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran - 3 mm

Isokoria Isokor Isokor

RCL + +

RCTL + +

Lensa

Kejernihan keruh keruh

IOL - -

Tekanan Intra Okuler

Palpasi ↑ Normal

Tonometer Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Kedudukan Bola Mata  

Posisi - -

Pergerakan Bola Mata

Visus 1/300 1/tak terhingga

Diagnosis & Penanganan

Diagnosis

• OD : Katarak Senilis dan Pterigium grade 2

• OS : Glukoma sekunder

Penanganan

• Pada pasien ini dilakukan pembedahan pada OD dengan teknik SICS.

Pembahasan

Anatomi mata

Eksternal

Internal

STRUKTUR INTERNAL

• Diameter bola mata : kurang lebih 2,5 cm.• Terletak pada bagian anterior orbit.• Terdiri dari :1. Lapisan Luar.2. Lapisan Tengah.3. Lapisan Dalam.

A. Lapisan Luar

• Merupakan laipsan fibrous yang menyangga mata, terdiri dari : Sklera dan Kornea.

• SKLERAJaringan padat, berwarna putih.Menempati 5/6 bagian posterior

dinding bola mata.Pada orang dewasa atau lansia,

deposit lemak dapat memberikan warna kuning pada sklera.

KORNEALapisan padat, avaskuler dan transparan yang bersambung dengan sklera.Menempati 1/6 bagian anterior dinding bola mata dengan diameter kira-kira 11 mm.

Kornea tersusun atas 5 lapisan :1. Epitelium.2. Membrana Bowman.3. Stroma.4. Membrana Descement.5. Endotelium.

Lanjutan… Kornea lanjutan dari sklera,

tetapi lebih tebal.

Limbus : Pertemuan kornea dengan sklera.

B. Lapisan Tengah• Uvea, lapisan kedua dari bola

mata, merupakan lapisan bervaskuler dan berpigmen.

• Lapisan ini berisi : Koroid, Badan siliar dan Iris.

• KOROIDMembran coklat tua, terletak antara sklera dan retina.Bagian terbesar dari lapisan tengah, dilapisi oleh sebagian besar

sklera.Berisi banyak pembuluh darah yang menyuplai nutrien ke retina dan

badan vitreus.Mencegah refleksi internal cahaya.

• BADAN (KORPUS) SILIAREMenghubungkan koroid dengan

iris.Pada permukaan dalam korpus

siliare terdapat prosesus siliaris yang menghasilkan akueos humor melalui proses dialisis dan sekresi.

Prosesus ini banyak mengandung pembuluh darah dan serabut saraf.

• IRISPerpanjangan korpus siliare ke

anterior dan merupakan bagian mata yang berwarna serta menampakkan karakteristik biru, hijau, hazel, abu-abu atau cokelat.

Pupil→Terletak didepan lensa, di belakang kornea, dan membentuk lingkaran terbuka

Saat individu terjaga, ukuran pupil bervariasi sesuai jumlah cahaya yang masuk.

Iris membagi secara parsial ruang yang berisi akueous humor antara kornea dan lensa menjadi 2 bagian yaitu: Kamera Anterior dan Kamera Posterior.

Bagian akar iris melekat pada permukaan badan silier.Pada titik perlekatan ini iris relatif tipis sehingga dapat robek

karena trauma pada mata.Fungsi iris: mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata.

C. Lapisan Dalam• RETINAStruktur tipis, halus dan bening

tempat serat-serat saraf optik didistribusikan.

Melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata.

Secara eksternal dibatasi oleh koroid dan sklera.

Secara internal dibatasi oleh membran hialoidea dari badan vitreus.

Berisi pembuluh darah yang menyuplai nutrisi ke jaringan retina dan dua kelas fotoreseptor yang disebut rhod (batang) dan cones (kerucut).

• FUNDUS OPTIKTerletak pada bagian posterior

mata.Didalamnya terdapat diskus

optikus yang merupakan daerah berwarna putih merah muda-krem pada retina.

Diskus optik kadang-kadang disebut sebagai titik buta (blind spot) karena hanya mengandung serabut saraf tanpa sel-sel fotoreseptor dan tidak sensitif terhadap sinar.

Pada bagian lateral dan temporal diskus optik terdapat area kecil, oval, merah muda kekuningan yang disebut makula lutea (bintik kuning) berdiameter 1 mm, merupakan daerah yang paling jelas untuk melihat.

Bagian sentral makula yang agak ke dalam disebut fovea sentralis tempat terjadi pandangan akut terbesar. Jika bagian ini rusak, tajam penglihatan (acuity) berkurang dan dapat terjadi kebutaan sentral.

MEDIA REFRAKTIF Jalannya gelombang cahaya ke retina akan melalui struktur dengan

kepadatan yang bervariasi, meliputi: Kornea, Akueos humor, Lensa dan Vitreus Humour.

Setiap struktur menyebabkan gelombang cahaya membias atau refraksi sampai beberapa derajat. Struktur ini disebut media refraktif mata.

• KORNEALapisan padat dan transparan,

bersambung dengan sklera, menempati 1/6 bagian anterior mata.

• AKUEOS HUMORCairan jernih yang mengisi ruang anterior dan posterior mata.Komposisi serupa dengan plasma tetapi memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Ruang anterior mata terbentang antara kornea dan iris.

Ruang posterior terbentang antara iris dan lensa.

Akueos humor diproduksi terus menerus oleh kapiler venosa di dalam processus silliaris.

Akueos humor keluar dari kamera posterior melewati pupil ke dalam kamera anterior dan cairan ini keluar melewati bangunan yang disebut trabekula, yang membuka ke dalam saluran vena sirkuler yang disebut kanal schlemn.

Kanal ini mengeluarkan akueos humor dari mata ke sirkulasi sistemik, sehingga tekanan intraokuler tetap dapat dipertahankan secara konstan.

• LENSAStruktur sirkuler, lunak dan

bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan hampir transparan sempurna.

Tebalnya sekitar 4 mm dan diameter 9 mm, terletak di belakang iris, di depan badan vitreus.

Titik pusat permukaan anterior dan posteior disebut polus anterior dan polus posterior, dan garis yang melewati kedua polus tersebut aksis.

Lensa tetap berada ditempatnya karena dari depan ditekan oleh akueos humor, dari belakang ditekan oleh vitreus humor dan digantung zonula atau ligamen suspensorium.

Zonula: Membran tipis yang menutupi permukaan dalam badan silier, prosesus siliaris dan lensa.

Permukaan posterior lensa lebih cembung dibandingkan permukaan anterior dan lensa ini menempati fossa hialoidea badan vitreus.

Lensa terdiri dari 3 lapisan :1. Kapsul pada bagian luar, berfungsi mengubah bentuk

lensa dan melindungi substansi lensa dari badan vitreus dan akueos humor.

2. Korteks.3. Nukleus pada bagian dalam.

STRUKTUR EKSTERNAL

• KONJUNGTIVAMembran mukosa tipis dan

transparan yang melapisi bagian posterior kelopak mata dan melipat ke bola mata untuk melapisi bagian anterior bola mata sampai limbus tempat konjungtiva berbatasan dengan kornea.

Konjungtiva palpebra: terbentang pada permukaan posterior masing-masing kelopak mata.

Konjungtiva bulbi: Konjungtiva yang terletak di anterior sklera.Konjungtiva palpebra lebih tebal daripada konjungtiva bulbi.Tempat bertemunya kedua konjungtiva ini disebut fornix/sakus

konjungtiva.

Konjungtiva memberikan proteksi pada sklera dan pelumasan pada bola mata yang dilakukan oleh kelenjar mukosa dan serosa.

Secara normal pembuluh darah pada konjungtiva mengalami konstriksi dan sulit dilihat. Dilatasi pembuluh-pembuluh darah dapat terjadi oleh berbagai keadaan.

Pterigium

• Pterigium adalah suatu penebalan konjungtiva bulbi yang berbentuk segitiga, mirip daging yang menjalar ke kornea, pertumbuhan fibrovaskular konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif .

• Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak bagian nasal maupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea.

Epidemologi

• Lebih sering di daerah beriklim panas dan kering• Insidensi tertinggi pterigium terjadi pada usia 20-49

tahun• Rekurensi lebih sering terjadi pada usia muda

dibandingkan pada usia tua.• Laki-laki lebih beresiko 20 kali dibandingkan perempuan.

Faktor resiko

• Radiasi ultraviolet • Faktor Genetik • Faktor lain.

Etiologi & Patofisiologi

• tidak diketahui dengan jelas • faktor-faktor lingkungan seperti paparan terhadap sinar

ultraviolet dari matahari, daerah kering, inflamasi, daerah angin kencang dan debu atau faktor iritan lainnya.

• faktor risiko tersebut menyebabkan terjadinya degenerasi elastis jaringan kolagen dan proliferasi fibrovaskular

• Ada teori yang menyebutkan bahwa pterigium ditandai dengan degenerasi elastik kolagen dan proliferasi fibrovaskular dengan permukaan yang menutupi epitel.

• struktur konjungtiva bulbi secara intensif berhubungan dengan ultraviolet dan debu kekeringan yang mengakibatkan terjadinya penebalan dan pertumbuhan konjungtiva bulbi sampai menjalar ke kornea.

• kerusakan limbal stem cell di daerah interpalpebra akibat sinar ultravioleregenarasi epitel kornea dan sinar ultraviolet menjadi mutagen untuk p53 tumor supressor gene.

Gejala Klinis

• mata sering berair dan tampak merah• merasa seperti ada benda asing• timbul astigmatisme akibat kornea tertarik oleh

pertumbuhan pterygium• pada pterygium derajat 3 dan 4 dapat terjadi penurunan

tajam penglihatan.• Dapat terjadi diplopia sehingga menyebabkan terbatasnya

pergerakan mata

Pterygium dibagi menjadi tiga bagian yaitu :• Body, bagian segitiga yang meninggi pada pterygium dengan

dasarnya ke arah kantus• Apex (head), bagian atas pterygium• Cap, bagian belakang pterygium Pterigyum terbagi berdasarkan perjalanan penyakit menjadi 2 tipe :• Progressif pterygium gambaran tebal dan vascular dengan

beberapa infiltrat di kornea di depan kepala pterygium • Regressif pterygium gambaran tipis, atrofi, sedikit

vaskularisasi, membentuk membran tetapi tidak pernah hilang

Pterigium dibagi menjadi 4 derajat berdasarkan pertumbuhannya• Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea• Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea

tetapi tidak lebih dari 2 mm melewati kornea• Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi

tidak melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal (diameter pupil sekitar 3-4 mm)

• Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil sehingga mengganggu penglihatan.

Diagnosis

Anamnesis • Pada anamnesis didapatkan adanya

keluhan pasien seperti mata merah, gatal,mata sering berair, gangguan penglihatan. Selain itu perlu juga ditanyakan adanya riwayat mata merah berulang, riwayat banyak bekerja di luar ruangan pada daerahdengan pajanan sinar matahari yang tinggi, serta dapat pula ditanyakan riwyat traumasebelumnya

Pemeriksaan fisikinspeksi pterigium terlihat sebagai jaringan fibrovaskuler pada permukaan kojungtiva. Pterigium dapat memberikan gambaran vaskular dan tebal tetapi ada juga pterigium yang bavaskuler dan flat. Pterigium paling sering ditemukan pada konjungtiva nasal dan berekstensike kornea nasal, tetapi dapat pula ditemukan  pterigium pada daerah temporal

Diagnosis banding

• Pinguekula massa kekuningan berbatasan dengan limbus pada konjungtiva bulbi di fissura intrapalpebra dan kadang terinflamasi.

• PseudopterigiumPertumbuhannya mirip dengan pterygium, Namun berbeda dengan pterygium, pseudopterygium merupakan akibat inflamasi permukaan okular sebelumnya seperti pada trauma, trauma kimia, konjungtivitis sikatrikal, trauma bedah atau ulkus perifer kornea.

penatalaksanaan

• KonservatifPterigium grade 1-2 diberikan obat tetes mata kombinasi antibiotik dan steroid 3 kali sehari selama 5-7 hari. ( harus diperhatikan juga penggunaan kortikosteroid, tidak dianjurkan pada pasien dengan tekanan intraokuler tinggi dan pada kelainan kornea.

• Bedah Pterigium grade 3-4 dilakukan tindakan bedah berupa avulsi pterigium. Beberapa teknik pembedahan Teknik Bare Sclera, Teknik Autograft Konjungtiva, dan Cangkok Membran Amnion

Karena tingkat rekurensinya tinggi ada beberapa terapi tambahan berupa :MMCdigunakan sebagai pengobatan tambahan karena kemampuannya untuk menghambat fibroblas. Dua bentuk MMC saat ini digunakan: aplikasi intraoperative MMC langsung ke sclera setelah eksisi pterygium, dan penggunaan obat tetes mata MMC topikal setelah operasi. 

• Beta iridiasi digunakan untuk mencegah kekambuhan, karena menghambat mitosis pada sel-sel dengan cepat dari pterygium, meskipun tidak ada data yang jelas dari angka kekambuhan yang tersedia.

Komplikasi

Pre-operasi • Gangguan penglihatan• Mata kemerahan• Iritasi • Gangguan pergerakan bola mata.• Timbul jaringan parut kronis dari konjungtiva dan

kornea • Pada pasien yang belum di eksisi terjadi distorsi

dan penglihatan sentral berkurang• Timbul jaringan parut pada otot rektus medial

yang dapat menyebabkan diplopia• Dry Eye sindrom

• Keganasan epitel pada jaringan epitel di atas pterigium

post-operatif • Rekurensi• Infeksi• Perforasi korneosklera• Jahitan graft terbuka hingga terjadi

pembengkakkan dan perdarahan• Korneoscleral dellen• Granuloma konjungtiva• Epithelial inclusion cysts• Conjungtiva scar• Adanya jaringan parut di kornea• Disinsersi otot rektus

Prognosis

Pterigium adalah suatu neoplasma yang benigna. Umumnya prognosis baik. Kekambuhan dapat dicegah dengan kombinasi operasi dan sitotastik tetes mata atau beta radiasi.

Katarak

• Katarak adalah opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih. Biasanya terjadi akibat proses penuaan tapi dapat timbul pada saat kelahiran (katarak kongenital) Dapat juga berhubungan dengan trauma mata tajam maupun tumpul, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, penyakit sistemik, pemajanan radiasi, pemajanan yang lama sinar ultraviolet, atau kelainan mata lain seperti uveitis anterior

Etiologi

• Umumnya usia lanjut• Bisa juga terjadi karena kongengital, trauma, terapi

kortikosteroid metabolik, dan kelainan sistemik atau metabolik.

Patofisiologi

• Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk seperti kancing baju dan mempunyai kekuatan refraksi yang besar

• zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posteriorbertambahnya usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan dan disekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nukleus.

• Opasitas merupakan bentuk katarak yang paling bermakna seperti kristal salju pada jendela.

• Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.

• Perubahan pada serabut halus multipel (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah diluar lensa, misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalamui distorsi.

• Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina.

• Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar.

• Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.

Perbahan lensa pada usia lanjut : 1. Kapsul- Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)- Mulai presbiopia- Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur- Terlihat bahan granular2.2. Epitel → makin tipis - Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat- Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata3. Serat lensa- Lebih iregular

 Pada korteks jelas kerusakan serat sel- Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah proteinnukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warnacoklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal.- Korteks tidak berwarna karena: Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanyamulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

Jenis-Jenis Katarak

1. Katarak insipien

Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuatormenuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat didalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior  subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringandegeneratif (benda Morgagni) pada katarak isnipien .Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yangtidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktuyang lama.

2. Katarak intumesen

Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensaakibat lensa yang degeneratif menyerap air.Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibandingdengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat danmengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi kortek shingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

3. Katarak imatur

Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yangbelum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambahvolume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehinggaterjadi glaukoma sekunder.

4. Katarak matur

Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yangkeruh, sehingga uji bayangan iris negatif

5. Katarak hipermatur

Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteksyang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkanbentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.

Manifestasi Klinik

• penurunan ketajaman fungsi penglihatan, • Silau dengan distorsi bayangan dan susah melihat di

malam hari• gangguan fungsional • Pupil akan tampak kekuningan, abu-abu atau putih

Penatalaksanaan

PembedahanOperasi ini dapat dilakukan dengan:• - Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior,

diikuti oleh ekstraksi katarak ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction, ECCE). Insisi harus dijahit.- 

• Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan melaluiinsisi yang lebih kecil di kornea atau sklera anterior (fakoemulsifikasi). Biasanyatidak dibutuhkan penjahitan.

Komplikasi

• Bila katarak dibiarkan maka akan terjadi komplikasi berupa glaukoma dan uveitis.

• Glaukoma atrofi saraf optik dan kebutaan tidak teratasi• Uveitis adalah inflamasi salah satu struktur traktus uvea.

GLUKOMA

• Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma

Fisiologi Humor Aquos

• Humor aquos merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.

• Volume humor aquos sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya 2,5 µL/menit.

• Komposisi humor aquos hampir sama dengan komposisi plasma, yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein, dan glukosa.

• Sistem pengeluaran humor aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui otot ciliaris.

Patofisiologi

• Penurunan penglihatan adanya apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.

• Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik.• Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler. • Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada

bola mata. • Pada bola mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22

mmHg. • Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai

60-80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus.

Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma Sudut Tertutup Primer

• Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm.

• Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer.

• Glaukoma Sekunder Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan paling sering disebabkan oleh uveitis.

• Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler

Penilaian Glaukoma

• Tonometri Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, Tono-Pen, tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer

• Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya. Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya

• Pemeriksaan Lapangan Pandang Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat menggunakan automated perimeter.

• Gonioskopi Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli anterior.

• Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm.

Terapi medikamentosa

Supresi Pembentukan Humor Aqueus • Golongan ß-adrenergik Bloker Obat golongan ini dapat

digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan ß- adrenergic bloker misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain. Farmakodinamik golongan ß-adrenergic bloker dengan cara menekan pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam.

• Golongan a2-adrenergik Agonis Golongan a2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak selektif. Golongan a2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan aliran keluar uveosklera. Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan intraokuler awal.

Penghambat Karbonat Anhidrase • Asetasolamid Oral merupakan obat yang sering di

gunakan karena dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma ±2,5 µM.

Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal • Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut

lemak sehingga bila digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler.

Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus • Parasimpatomimetik Golongan obat

parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar

• Analog prostaglandin Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros.

Penurunan Volume Vitreus • Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus

dapat menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos.

Kesimpulan

• Seorang perempuan 72 tahun datang ke Poliklinik Mata RSUD KRT Setjonegoro dengan keluhan pandangan kabur pada mata kanan seperti berkabut dan terasa mengganjal dan pada mata kiri tidak bisa melihat. Keluhan pada mata kanan sudah diderita sejak 1 tahun yang lalu dan pada mata kiri sudah dirasakan 4 tahun yang lalu.

• Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan visus dengan hasil OD 1/300 dan OS 1/tidak terhingga. Dan pada OD terlihat ada selaput dengan derajat 3 dimana derajat 3 yaitu pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal (diameter pupil sekitar 3-4 mm). Pada pemeriksaan OS dengan hasil TIO meningkat.

• Pada pasien ini ditegakkan diagnosis berupa OD pterigium dan katarak senilis, pada OS ditegakkan diagnosis glukoma sekunder. Diagnosis ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada penatalaksanaan pasien ini yaitu dilakukan pembedahan pada OD.

TERIMA KASIH