PBL B-06 MUSKULO

SKENARIO 1SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Ketua : RAHMAT HANDY S 1102012223Sekretaris : R. AGIL WIJAYA 1102012221

Anggota : RADIAN RENDRA T 1102012222 NURYADI HERMITA 1102012209 RENATA S 1102012235 PUNGKI DIO A 1102011112 RATNA KURNIA N 1102012228 NIDAUL HASANAH 1102012192 TITIS N 1102011014

A-13

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan irasakn nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperuresemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflammasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

SKENARIO 1

Memahami dan Menjelaskan MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK (PERSENDIAN,TULANG, dan OTOT). Memahami dan Menjelaskan Makroskopik (Persendian,Tulang, dan Otot). Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik (Persendian,Tulang, dan Otot).

  Memahami dan Menjelaskan METABOLISME DAN SEKRESI ASAM URAT.

Memahami dan Menjelaskan DEFINISI ASAM URAT. Memahami dan Menjelaskan METABOLISME ASAM URAT. Memahami dan Menjelaskan FISIOLOGI ASAM URAT.

  Mengetahui dan Memahami ARTHRITIS GOUT.

Memahami dan Menjelaskan DEFINISI ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan ETIOLOGI ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan PATOFISIOLOGI ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan PATOGENESIS ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan MANIFESTASI KLINIK ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan PEMERIKSAAN FISIK dan PENINJANG ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan DIAGNOSIS ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan PENATALAKSANAAN ARTHRITIS GOUT. Memahami dan Menjelaskan PENCEGAHAN ARTHRITIS GOUT.

Mengetahui dan Memahami NSAID dan URIKOSURIK. Memahami dan Menjelaskan FARMAKOKINETIK NSAID dan URIKOSURIK. Memahami dan Menjelaskan FARMAKODINAMIK NSAID dan URIKOSURIK. Memahami dan Menjelaskan INDIKASI NSAID dan URIKOSURIK. Memahami dan Menjelaskan KONTRAINDIKASI NSAID dan URIKOSURIK.

SASBEL

LI 1

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN

MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK

ANATOMI EKTREMITAS ATAS

Anggota badan atas terdiri dari Cingulum membri superioris (cingulum pectorale)

atau gelang bahu yang di bentuk oleh sternum, clavicula dan scapula. Oleh karena itu articulations cingulum pectoral terdiri dari tulang-tulang anggota badan atas yang berhubungan dengan batang badan.

Pars libera membri superioris atau sendi bebas yang terdiri dari art. Glenohumerale, art. Cubiti, art. Carpalis, dll.

DEFINISI

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimilikiPersendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki.

SENDI

Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:SynarthrosisSinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakanDiartrosis

Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakanAmfiartosisPersendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan

MIKROSKOPIK

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulangsendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis; sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis; sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu : 1. Tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung persendian; 2. Tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan 3. Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisis pubis dan insersio tendo-tulang.

LI 2

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN

FISIOLOGIS ASAM URAT

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang

terdapat pada inti sel-sel tubuh.

ASAM URAT

METABOLISME

Penguraian Basa Purin (A. Swanson, dkk. 2007)

FISIOLOGI

Purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa- meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOUT

ARTHRITISLI 3

GOUT ARTHRITIS adalah terlalu banyaknya atau tidak normalnya kadar asam urat di dalam tubuh karena tubuh tidak bisa mengsekresikan asam urat secara normal/seimbang. Dan atau suatu proses inflamasi (pembengkakan yang terjadi karena deposisi, deposit/timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi atau tofi.

Terdapat, gout :PrimerPembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.SekunderPembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

DEFINISI

. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%)

Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme.

Pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate (IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses biosintesis de novo.

Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de novo meningkat.

Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine menjadi asam urat.(Putra, 2009)

ETIOLOGI

Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat :

Genetika. Jenis kelamin dan usia.Berat badan.Konsumsi alkohol.Diet.Masalah kesehatan lainnya.Obat.

ETIOLOGI…

PATOFISIOLOGI

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membransinovium).Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukanaktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF

Skema: Patofisiologi gout ( Price and Wilson, book of pathophisiology, 2006

Perubahan degenerasi dimulai dengan matriks kehilangan proteoglikan. Akibatnya adalah melunaknya tulang rawan sendi (Chondromalacia) dan berkurangnya daya lenting elastis (elastic resilience). Dengan demikian serat-serat kolagen menjadi lebih peka terhadap gesekan-gesekan yang terjadi. Permukaan sendi mengalami keretakkan (fistura) dan teriris-iris (fibrilasi). Chondrocyte mempercepat sintesis proteoglikan dan kolagen. Walaupun demikian kadar proteoglikan tetap berkurang karena dirusak oleh enzim lisosom. Dalam potret rontgen kerusakan tulang rawan sendi terlihat sebagai penyempitan dari rongga sendi. Pada tepi dari sendi mengalami hipertrophi dan hiperplasi sehingga tepi sendi dikeliling tulang rawan menebal. Chondrophyte ini mengalami ossifikasi endochondral dan terbentuk tanduk-tanduk dikenal sebagai perkapuran (osteoarthritic lipping atau bony spur atau tadji tulang).

PATOGENESIS

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, yaitu:Hiperurisemia asimptomatikNilai normal asam urat serum pada laki-laki : 5,1 + 1,0 mg/dL,Perempuan : 4.0 + 1,0 mg/dLArthritis gout akutTerjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangealSerangan gout akut akan pulih tanpa pengobatan, memakan waktu 10-14 hari.InterkritisTidak terdapat gejala-gejala pada masa ini dan dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga tahun. Gout kronikTimbunan asam urat terus bertambah, terjadi peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat dan mengakibatkan nyeri, sakit, kaku, dan penonjolan/pembesaran sendi.

PATOGENESIS…

Gejala gout akut: Gejala biasanya melibatkan hanya satu atau beberapa sendi. Sendi jempol kaki, lutut, atau sendi pergelangan kaki yang paling sering terkena. Rasa sakit muncul tiba-tiba, sering di malam hari dan sering digambarkan sebagai berdenyut, menghancurkan, atau menyiksa. Bersama muncul hangat dan merah. Hal ini biasanya sangat lembut (itu menyakitkan untuk meletakkan selembar atau selimut di atasnya). Mungkin ada demam. Serangan itu mungkin pergi dalam beberapa hari, tetapi bisa kembali dari waktu ke waktu. Tambahan serangan biasanya berlangsung lebih lama

MANIFESTASI KLINIK

RADIOLOGIPemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua

cara, yaitu :EnzimatikKadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7

mg/dlTeknik BiasaKadar asam urat normalnya maksimum 8 mg/dl.

PEMERIKSAAN

Patologi AnatomiPemeriksaan Range Of Movement (ROM)

PEMERIKSAAN…

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus.

kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atauB. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atauC. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akutb. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 haric. Arthritis monoartikulerd. Kemerahan pada sendie. Bengkak dan nyeri pada MTP-1f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsalh. Kecurigaan terhadap adanya tofusi. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

DIAGNOSIS

Penatalaksanaanartritis gout:Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:Mengobati serangan akut secara baik dan benarMencegah serangan ulangan artritis gout akutMencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbuna nkristal uratMencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

PENATALAKSANAAN

PENGATURAN DIET :Golongan AMakanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alcohol serta makanan dalam kaleng.Golongan BMakanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.Golongan CMakanan yang mengandung purinlebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran, buah-buahan.

PENCEGAHAN

LI 4MEMAHAMI DAN

MENJELASKAN NSAID DAN URIKOSURIK

SulfinpirazonKurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinolTidak berguna dalam mengatasi serangan akutDapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapiKolkisinAbsorpsi melalui saluran cerna baikDidistribusikan secara luas dalam jaringan tubuhKadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cernaTidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otakSebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien penyakit hati ekskresi melalui urin.

FARMAKOKINETIK

NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri),antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang)

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2(cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dantromboksan dari arachidonic acid.

Obat-obat urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsiasam uratoleh tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan efektif, makadibutuhkan fungsi ginjalyang memadai.

FARMAKODINAMIK

AlopurinolBerefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang pada

insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batuurat.KolkisinSifat anti-inflamasi spesifik terhadap penyakit pirai dan

beberapa arthritis lainnya, tetapi tidak berfungsisebagai anti-inflamasi untuk penyakit lainnya. Kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis dan kadarasam urat dalam darah.

ProbenesidBerefek dapat mencegah dan mengurangi kerusakan sendi

serta pembentukan tofi, namun tidak efektif untuk serangan akut.

FARMAKODINAMIK…

ALLOPURINOL Indikasi :berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi ginjal

dan batu urat dalam ginjal, dosis awal harus dikurangi. Bekerja menurunkan kadar asam urat

Interaksi obat :Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin

harus dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin

Probenesid Indikasi :Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan

tofi pada penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatan hiperuresemia sekunder.

Interaksi obat :* Salisilat (mengurangi efek probenesid)* Sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, asam organik

(probenesid menghambat ekskresi renal, sehingga pemberiannya harus disesuaikan)

INDIKASI

Sulfinpirazon Indikasi :Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik. Interaksi obat :Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan

obat hipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat) Kolkisin Indikasi :* DRUG OF CHOICE penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila

terlambat, efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu.

* Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya serangan, dengan dosis kecil.

* Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan sufinpirazon) dan alupurinol.

* Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut.

INDIKASI…

Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna,ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati DAN tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemiasekunder akibat perdarahan saluran cerna.

KONTRAINDIKASI

DAFTAR PUSTAKA

ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977

Gambar 1. Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995)

Gambar 2. Penguraian Basa Purin (A. Swanson, dkk. 2007)

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/125/jtptunimus-gdl-rinajulian-6233-2-babii.pdf

http://www.news-medical.net/health/Gout-Diagnosis-%28Indonesian%29.aspx

Joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes. (1994). Obat-obat antiinflamasi, dalam buku Farmakologi: Pendekatan Proses Keperawatan, hal 321.

Jakarta : Penerbit Buku kedokteran, EGChttp://books.google.co.id/books?

id=BftFTitO30AC&pg=PA322&lpg=PA322&dq=contoh+NSAID+asam+urat&source=bl&ots=hAzaUPOV11&sig=BMI-weVcYeHjmzFtO-

WbCdZgO-

A&hl=id&ei=9kh1TvatJMLrrQfjvNi_Aw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=3&ved=0CCIQ6AEwAg#v=onepage&q=contoh

%20NSAID%20asam%20urat&f=false

Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

Price, Sylvia Anderson. (2006). Gout, dalam buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI, vol. 2. Huriawati Hartanto.

Jakarta : EGC.

Salter R.B. Textbook of Disorder and Injuries of The Musculosceletal System. Chapter 11. Degeneratif disorder of Joints and Related Tissue.

Hal : 213-251Skema: Patofisiologi gout ( Price and Wilson, book of pathophisiology, 2006

Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.

Wilmana, P. Freddy dan Sulistia Gan. (2009). Obat Gangguan Sendi, dalam buku Farmakologi dan Terapi, hal 242-244. Edisi V, Jakarta :

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.