LAPORAN MODUL 1 SUBMODUL 3

ADAPTASI SEL

KELOMPOK 3Ketua : Intan AzzahraSekretaris: Galih Lidya RahmawatiAnggota: 1. Azka Faza F.2. Fadhlul Azmi3. Laila Farhana4. Mahasti Andrarini5. M.Hafidz Ramadhan6. Setiani I.7. Yudha Daud P.

SKENARIOLaporan Kasus 1Penderita telah mengalami hipertensi lebih dari 10 tahun dan tidak berobat rutin. Hipertensi inilah yang menyebabkan kardiomegali / pembesaran jantung.Laporan Kasus 2Karena telah dipasung selama lebih dari 4 tahun, kaki penderita mengecil / atrofi, padahal sebelumnya penderita mampu berjalan biasa.Kondisi psikologis perlu penatalaksanaan secara holistik.Tinjauan Pustaka 3Epitel bronkus pada perokok mengalami dysplasia akibat paparan asap rokok yang terus menerus

KATA SULITKardiomegali: Pembesaran jantung.Dysplasia: Perkembangan jantung yang tidak normal.Hypertensi: Tekanan darah tinggi.Holistik: Menyeluruh.Epitel: Sel pembentuk lapisan penutup permukaan yang terbuka dan kelenjar-kelenjar.Bronkus: Saluran napas yang besar, cabang tenggorok.

KATA KUNCI1. Kardiomegali2. Atrofi3. Dysplasia

PERTANYAANMengapa hipertensi mengakibatkan kardiomegali ?Mengapa kaki yang dipasung terlalu lama mengakibatkan kaki mengecil ?Bagaimana mekanisme dysplasia pada epitel bronkus terhadap paparan asap rokok yang terus menerus ?

TUJUAN PEMBELAJARANUntuk mengetahui dasar-dasar kematian sel.

PEMBAHASANADAPTASI PATOLOGI

Bentuk adaptasi patologi di bagi menjadi 4 yaitu :AtrofiHipertrofiHiperplasiaMetaplasia

ATROFI adalah pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. HIPERTROFI adalah penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ yang diakibatkan peningkatan sintesin organel dan protein struktural

HIPERPLASIA adalah peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan.

METAPLASIA adalah perubahan reversibel ; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh sel dewasa lainnya.

ADAPTASI FISIOLOGI

Adaptasi fisiologis adalah adaptasi dimana dalam kondisi normal, sel harus secara konstan menyesuaikan terhadap perubahan di lingkungannya.

PENYEBAB ADAPTASI FISIOLOGISDestruksi sel yang terprogram selama embrioInvolusi jaringan yang bergantung hormon (misalnya, endometrium) pada orang dewasaPenghapusan sel dalam populasi sel yang mengadakan proliferasi pada (misalnya, epitel kripta intestine) untuk mempertahankan jumlah sel yang tetap.

Kematian sel yang sudah melaksanakan tugasnya Penghapusan limfosit swareaktif yang berpotensi berbahaya Kematian sel yang ditimbulkan oleh sel-sel T sitotoksik (untuk merespons sel yang terinfeksi virus atau sel neoplasma).

CONTOHHilangnya rangsangan hormon pada menopauseUterus selama kehamilan terjadi sebagai akibat rangsangan ekstrogen dari hipertrofi otot polos dan hiperplasia otot polos.Peningkatan kebutuhan, peningkatan stimulasi tropicBerkurangnya nutrien, stimulasiIritasi kronik

JEJAS REVERSIBELRespons adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia dan metaplasia.Jika jejas terjadi terus menerus maka sel mengalami jejas/cedera reversibelDalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel dan sel kembali ke kondisi stabil dengan fungsi kerja sel yang menurun.Namun, dengan stres berat atau menetap terjadi cedera Irreversibel

Empat sistem intrasel yang paling mudah terkena jejas :

Integritas membran sel, yang penting bagi homeostasis ionik dan osmotikPembentukan ATP, sebagian besar melalui respirasi aerobik mitokondria.Sintesis ProteinIntegritas apparatus genetik.

Dalam keterbatasan sel dapat mengompensasi gangguan tersebut, dan jika rangsang yang membuat jejas dihilangkan, sel kembali ke normal.

MORFOLOGI JEJAS REVERSIBELPerubahan fungsional secara khas mendahului setiap perubahan morfologik jejas sel.

Perubahan ultrastruktur jejas reversibel:Perubahan membran plasma seperti bula (pembengkakan); distrosi mikrovili; dan longgarnya pelekatan intrasel.Perubahan mitokondrial, seperti pembengkakan dan munculnya densitas amorf kaya fosfolipid.Dilatasi retikulum endoplasma, dengan kerusakan ribosom dan disosiasi polisomPerubahan nuklear, dengan disagregasi unsur granular dan fibrilar

JEJAS IREVERSIBEL Adalah terjadinya gangguan fungsi membran yang besar dan ketidak mampuan memperbaiki disfungsi mitokondria (kekurangan fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP)

Ireversibel terbagi menjadi 2 yaitu :ApoptosisNekrosis

APOPTOSIS

Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram. Apoptosis digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh. Apoptosis berbeda dengan nekrosis. Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut

Apoptosis merupakan suatu bentuk kematian sel yang didesain untuk menghilangkan sel-sel host yang tidak diinginkan melalui aktivasi serangkaian peristiwa yang terprogram secara internal melalui serangkaian produk gen.

Adapun fungsi sel melakukan apoptosis sebagai berikut:A. Untuk proses perkembanganB. Sebagai suatu mekanisme homeostatik untuk memelihara sel di jaringanC. Sebagai suatu mekanisme pertahanan seperti reaksi imunD. Melindungi sel apabila dihancurkan oleh penyakit atau agent-agent yang berbahayaE. Proses Penuaan.

Faktor-faktor yang bertanggung jawab dari serangkaian peristiwa apoptosis baik fisiologis, adaptif maupun patologis adalah:

A. Kerusakan sel yang terprogram.B. Proses involusi yang tergantung hormon pada orang dewasa .C. Delesi sel pada populasi sel-sel yang berproliferasi .D. Kematian sel pada tumor .E. Kematian netropil selama respon respon inflamasi akut. F. Kematian sel-sel imun baik limfosit B & T. G. Kematian sel yang diinduksi oleh sel-sel T Sitotoksik.H. Atropi patologis pada organ parenkim setelah obtruksi duktus. I. Lesi sel pada penyakit virus tertentu. J. Kematian sel akibat berbagai stimulus lesi.

PROSES MORFOLOGI APOPTOSIS

Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat menggunakan mikroskop 1. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang menyusun cytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai caspase. Caspase diaktivasi oleh mekanismesel itu sendiri. 2. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi. 3.Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-potongan padat pada membran inti. 4.Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-potong. 5.Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserinaakan mencuat keluar dan dikenali oleh fagosit, dan kemudian sel mengalami fogositosis atau 6.Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis,yang kemudian di fagositosis

MEKANISME TERJADINYA APOPTOSISA. Peran aktivitasMekanisme terjadinya apopotosis untuk tiap sel berbeda-beda. Aktivasi mekanisme apoptosis untuk tiap sel tertentu disebabkan oleh aktivitas yang berbeda-beda pula.

B. Kadar ion kalsiumApabila terjadi aktivitas stimulus terhadap sel dan aktivitas apoptosis , akan terjadi peningkatan kadar ion Ca++ didalam inti sel. Ion Ca++ ini mengaktifkan enzim Kalsium dependen Nuklear Indo Nuklease yang terdiri dari Endonoklease , Protease Transglutaminase.

C. Reseptor Makrofag.Proses Fagositosis terhadap apoptotic bodies atau sel lain ditentukan oleh reseptor yang ada di permukaan makrofag atau sel fagosit tersebut: contoh sel makrofag yang mengandung viktonektin reseptor, suatu beta 3 integrin, memudahkan fagositas apoptotic netropil.

D. Regulasi genetikBeberapa gen bila distimulasi akan menyebabkan apoptosis, seperti Heta shock protein dan proto onkogen. Tetapi stimulasi gen ini tidak berhubungan langsung dengan proses mulainya apoptosis.

DEFEK PADA PROSES APOPTOSIS1. Terjadi kanker2. Progresifitas HIV3. Inveksi Virus

2. NEKROSIS

Kematian sel atau jaringan pada organisme hidup disebut Nekrosis, tidak terikat oleh penyebab. Merupakan proses patologis setelah terjadi cedera sel dan sering mengenai sesuatu jaringan yang padat.

MEKANISME TERJADINYA NEKROSISPiknosis

Karryorhexis

Karyolysis

Proses terjdinya nekrosis diawali dengan terjadinya Piknosis,atau kondensasi (penyusutan) nukelus, yang dilanjutkandengan proses Karryorhexis, yakni fragmentasi atau penghancuran inti, dan diakhiri dengan karyolysis, pembubaran inti.

BEBERAPA JENIS NEKROSIS

Nekrosis koagulativa Nekrosis Kolikuativa Nekrosis Kaseosa Gangren Nekrosis Fibrinoid Nekrosis Lemak

KESIMPULANRespon sel terhadap stress (beradaptasi) dengan cara atrofi, hipertrofi, hiperplasia, metaplasia.Jika jejas terjadi terus menerus maka sel mengalami jejas / cedera reversibel.Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel dan sel kembali ke kondisi stabil dengan fungsi kerja sel yang menurun.Namun, dengan stress berat atau menetap terjadi cedera ireversibel / kematian sel.

DAFTAR PUSTAKACampbell and Reece Mitchell. 2005. Biologi Ed. 5. Jakarta: Erlangga Guyton and Hall. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta: EGC.Sherwood, Lauralee. 2005. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Vol. 2. Jakarta: EGC.Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Vol. 6. Jakarta: EGC.Robbins, Kumar, Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Vol 1-Jakarta: EGC.Carson DA, Riberto JM. Apoptosis and disease. The Lancet 1993 : 341; 1251-1254Cotran RS, et al. Robbins patologic basis of disease. 6th ed. WB Saunders Company. Tokyo-London-Sydney: 1999; 18-25Damico AV, McKenna WG. Apoptosis and re-investigation of the biologic basis of cancer therapy, radiotherapy and oncology, 1994; 33: 3-10Sanif R. Sinopsis onkologi ginekologi. Sub bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri dan Ginekologi FKUI/RSUPN dr. Cipto Mangun kusumo. Jakarta. 2001 ; 45-63Kresno SB. Ilmu onkologi dasar. Bagian patologi klinik FKUI. 2001 ; 13-15Goepel JR. Responses to celluler injury. In : Underwood JCE. General and systematic pathology. 2nd ed. Churchill livingstone. NewYork-London-Madrid: 1996 ; 117-119

*adrini*