perbaikan eklamsia.docx

of 29 /29
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sebagian besar wanita mengalami kehamilan yang normal. Akan tetapi, ada persentase kecil wanita yang mengalami komplikasi yang membahayakan jiwa yang mungkin diakibatkan oleh kehamilan itu sendiri.selama kehamilan , perubahan fisiologis normal terjadi guna memungkinkan pertumbuhan janin dan mempersiapkan ibu untuk kelahiran. Komplikasi medis atau obstetris dapat mengubah adaptasi ini dan mengubah kehamilan tanpa komplikasi menjadi situasi kritis.masuk ke ICU menjadi kebutuhan pada 1 % hingga 3% kehamilan, dengan mayoritas indikasi adalah ketidak stabilan hemodinamik dan gagal napaas.komplikasi yang paling sering membutuhkan perawatan di ICU adalah pre-eklamsia berat, koagulasi intravaskular diseminata (KIB).(Morton,2014) Pre-eklamsia merupakan gangguan hipertensi yang paling sering terjadi pada kehamilan . pre-eklamsia diperkirakan secara luas menyerang 3-10% kehamilan (roberts & cooper, 2001) atau satu dari sepuluh kehamilan.penyakit ini adalah kematian utama yang ketiga pada ibu di Amerika Serikat. Dengan insiden pre-eklamsia berat mencapai sekitar 1% (Nelson-pierci, 2002) atau 1 dari 50 kehamilan(APEC, 2005). Insiden eklamsia sekitar 1:2000 kehamilan (Douglas & Redman,1994;Katz et al,2000).penelitian dounglas dan redman (1994) menemukan bahwa 38% kejang terjadi saat antepartum ,18% intrapartum, dan 44% terjadi setelah kelahiran , dengan 12% kasus partum terjadi lebih dari 48 jam setelah pelahiran dan 2% terjadi lebih dari 7 hari setelah pelahiran. Sebaliknya , penelitian retrospektif terhadap 53 kehamilan yang dipersulit dengan eklamsia di AS (katz et al,2000) menemukan bahwa kejang terjadi saat antepartum pada 28 wanita (53%) Pandangan konvesional bahwa pre-eklamsia berkembang dari bentuk ringan hingga berat dan kemudian menjadi eklamsia,

Author: stefani-priscilla-sipayung

Post on 10-Jul-2016

19 views

Category:

Documents


4 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang

Sebagian besar wanita mengalami kehamilan yang normal. Akan tetapi, ada persentase kecil wanita yang mengalami komplikasi yang membahayakan jiwa yang mungkin diakibatkan oleh kehamilan itu sendiri.selama kehamilan , perubahan fisiologis normal terjadi guna memungkinkan pertumbuhan janin dan mempersiapkan ibu untuk kelahiran. Komplikasi medis atau obstetris dapat mengubah adaptasi ini dan mengubah kehamilan tanpa komplikasi menjadi situasi kritis.masuk ke ICU menjadi kebutuhan pada 1 % hingga 3% kehamilan, dengan mayoritas indikasi adalah ketidak stabilan hemodinamik dan gagal napaas.komplikasi yang paling sering membutuhkan perawatan di ICU adalah pre-eklamsia berat, koagulasi intravaskular diseminata (KIB).(Morton,2014)

Pre-eklamsia merupakan gangguan hipertensi yang paling sering terjadi pada kehamilan . pre-eklamsia diperkirakan secara luas menyerang 3-10% kehamilan (roberts & cooper, 2001) atau satu dari sepuluh kehamilan.penyakit ini adalah kematian utama yang ketiga pada ibu di Amerika Serikat. Dengan insiden pre-eklamsia berat mencapai sekitar 1% (Nelson-pierci, 2002) atau 1 dari 50 kehamilan(APEC, 2005).

Insiden eklamsia sekitar 1:2000 kehamilan (Douglas & Redman,1994;Katz et al,2000).penelitian dounglas dan redman (1994) menemukan bahwa 38% kejang terjadi saat antepartum ,18% intrapartum, dan 44% terjadi setelah kelahiran , dengan 12% kasus partum terjadi lebih dari 48 jam setelah pelahiran dan 2% terjadi lebih dari 7 hari setelah pelahiran. Sebaliknya , penelitian retrospektif terhadap 53 kehamilan yang dipersulit dengan eklamsia di AS (katz et al,2000) menemukan bahwa kejang terjadi saat antepartum pada 28 wanita (53%)

Pandangan konvesional bahwa pre-eklamsia berkembang dari bentuk ringan hingga berat dan kemudian menjadi eklamsia, dipertanyakan.pada penelitian Katz et al, hanya 13% wanita yang dianggap mengalami pre-eklamsia beray sebelum kejang,sedangkan kejang merupakan tanda pertama pre-eklamsia pada 60% wanita. Angka kekambuhan eklamsia pada kehamilan selanjutnya tidak diketahui, terutama karena keseluruhan kejadian eklamsia sangat jarang. Meskipun demikian, APEC (2005) menyatakan bahwa 1 dari 20 wanita akan mengalami pre-eklamsia pada kehamilan berikutnya dengan faktor risiko lebih tinggi pada wanita yang mengalami eklamsia relatif diawal kehamilan. (mandy,2010)

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan UmumAgar mahasiswa mampu memahami dan mengidentifikasikan asuhan keperawatan gangguan Kardiovaskular khususnya pada ibu hamil

1.2.2 Tujuan Khusus Agar mahasiswa mampu memahami dan mengidaentifikasikan konsep medis pada pasien dengan Pre-Eklamsia dan Eklamsia Agar mahasiswa mampu memahami dan mengidentifikasikan konsep keperawatan pada pasien Pre-Eklamsi dan Eklamsia Agar mahasiswa mampu mengetahui Farmakologi pada pasien Pre-Eklamsia dan Eklamsia

BAB IITinjauan Teoritis

Konsep Medis

2.1 Pre Eklampsia

2.1.1 Defenisi

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,proteinuria dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 pada kehamilan,tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa (Prawirohardjo,2005)

Preeklampsia adalah kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil,bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu hipertensi,proteinuria dan edema yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai,ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vascular atau hiperetensi sebelumnya (Muchtar,1998).

2.2.2 Etiologi Penyebab preeklampsia saat ini tidak bisa diketahui dengan pasti,waulaupun penelitian yang dilakukan terhdap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubung-hubungkan dengan kejadian. Itulah sebab preeklampsia disebut juga disease of theory,gangguan kesehatan yang berasumsi pada teori. Adapun teori-teori tersebut antara lain:

a. Peran Prostasiklin dan TromboksanPada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2 yang pada kehamilan normal meningkat,aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis,yang kemudian akan di ganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkomsumsi anti trombin III, sehingga terjadi defosit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan trombosan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospame dan kerusakan endotel.b. Peran faktor imunologisPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat di terangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang menunjukkan adanya sistem imun pada penderita PE-E : beberapa wanita dengan PE-E mempunyai kompleks imun dalam serum,beberapa studi juga mendapatkan adanya ativasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteiuri.Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E,tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

c. Faktor genetikBeberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : (1) preeklampsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E ; (3) kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil degan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran Renin-Angiotensin-Aldosteron Sistem (RAAS).Yang jelas preeklampsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan. Oleh sebab itu, bila ibu hamil sudah ketahuan beresiko,terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklampsia dan eklampsia. Faktor-faktor tersebut antara lain, gizi buruk,kegemukana, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklampsia,preeklampsia umumya terjadi pada kehamilan pertama kali,kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita di atas 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah: Riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan,riwayat mengalami preeklampsia sebelumnya,riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan,kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi,riwayat kencing manis,kelainan ginjal,lupus atau rematoid arthritis.

2.2.3 Patofisologi

Vasokontriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat,sehingga terjadi kerusakan endotel,kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplaseter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,sedangkan proses hiperoksidasi itu memerlukan peningkatan kosumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lenak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak adalah merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggung, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.

Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal,serumnya mengantung transferin,ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai anti oksidan yang cukup kuat. peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan: adhesit dan agregasi trombosit,gangguan premeabilitas lapisan endotel terhadap plasma,terlepasnya enzim lisosom,trombosan dan serotonin sebagai akibat rusaknya trombosit,produksi prostasiklin terhenti,terganggung keseimbangan prostasiklin dan trombosan,terjadi hipoksia plasenta akibat komsumsi oleh peroksidase lemak.

2.2.4 Klasifikasi Preeklampsia

a. Preeklamsia RinganPreeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. Penyebab preeklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini di anggap sebagai maladaptation syndrome akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.

Gejala klinis preeklampsia ringan meliputi: (1) kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih,diastol 15mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg,siastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg; (2) Proteinuria: secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2(+2); (3) Edema pada pretibia,dinding abdomen,lumbosakral,wajah atau tangan.

Pemeriksaan dan diagnosis untuk menunjang keyakinan bidan atas kemungkinan ibu mengalami Preeklampsia ringan jika ditandai dengan ;kehamilan lebih dari 20 minggu ;kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali selang 6 jam dalam keadaan istirahat

Penanganan Preeklampsia Ringan dapat dilakukan dengan dua cara tergantung gejala yang timbul yakni:1. Penatalaksanaa rawat jalan pasien preeklampsia ringan,dengan cara : ibu dianjurkan banyak istirahat,diet:cukup protein,rendah karbohidart,lemak dan garam;pemberian sedativa ringan:tablet Phenobarbital 3x30 mg atau diazepam 3x2 mg peroral selama 7 hari.2. Penatalaksanaa rawat tinggal pasien preeklampsia ringan berdasarkan kriteria:setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan todak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala preeklampsia

b. Preeklampsia BeratPreekamplsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebihGejala dan tanda preeklampsia berat:tekanan darah sistolik>160 mmHg;tekanan darah diastolik> 110 mmHg; peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus;tombosit110 mmHg atau peningkatan tekanan darah sistolik>160 mmHg .Obat antihipertensi kerja sentral seperti Metildopa.Metildopa dipercaya aman untuk kehamilan,baik bagi ibu maupun janin,tetapi peningkatan dosis dapa menyebabkan Ngantuk.Jika kondisi wanita mengalami deteriosasi atau jika stabilitas tidak tercapai,hospitalisasi harus dilakukan lebih lama dan penatalaksanaan lini ke dua meliputi penggunaan penyekat beta oral,seperti labetalol.Penggunaan jangka panjang mengakibatkan pertumbuhan janin terhambat dan bradikardi janinHidralizin,dan labetalol merupakan antihipertensi vasodilator yang kerjanya mencakup meningkatkan curah jantung dan frekuensi jantung,merelaksasi otot polos dan menurunkan MAP.Efek samping meliputi penurunan tekanan darah tajam dan tiba-tiba sehingga kewaspadaan terhadap kesejahteraan janin harus dilakukan.4. Diet Pre-eklamsiaCiri dari diet pre-eklamsia memperlihatkan asupan garam dan protein.Syarat diet pada pre-eklamsia harus diperhatikan:Energi dan zat gizi yang diberikan harus cukup.Ada 3 macam pemberian diet untuk pre-eklamsia yaitu:1. diet pre-eklamsia I:Diet ini diberikan pada pasien dengan pre-eklamsia berat.Makanan diberikan dalam entuk cair yang terdiri dari buah dan susu.Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per oral2. Diet pre-eklamsia II:Diberikan kepada pasien pre-eklamsia yang penyakitnya tidak terlalu berat atau sebagai makanan peralihan dari diet pre-eklamsia I3. Diet pre-eklamsia III:diberikan pada pasien pre-eklamsia ringan atau peralihan dari diet pre-eklamsia II.

2.2.6 Komplikasi Pre-eklamsiaa. Pada ibu1) Eklamsia2) Solusio plasenta3) Perdarahan subkapsula hepar4) Kelainan pembekuan darah5) Ablasio retina6) Gagal jantung hingga syok dan kematian

b. Pada janinTerhambatnya pertumbuhan dalam uterus1) Prematur2) Asfiksia neonatorum3) Peningkatan angka kesakitan perinatal dan kematian

A.Eklamsia2.2.1 DefesiniEklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil,dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang(Bukan timbul akibat kelainan neurologik)dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala per-eklamsia(Erlina,2008).Eklamsia berasal dari bahasa yunani dan berartiHalilintarkata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklamsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain(Hanifa dalam Prawiroharjo,2005)Menurut saat terjadi eklamsia,eklamsia dapat dibagi ke dalam 3 istilah yaitu:1).eklamsia anterpartum,eklamsia yang terjadi sebelum persalinan(sering terjadi);2)eklamsia intrapartum:eklamsia sewaktu persalinan;3)eklamsia postpartum:eklamsia setelah persalinan.Eklamsia kebanyakan terjadi pada aterpartum.Jika terjadi pad postpartum maka timbul dalam 24 jam setelah partus.Dalam kehamilan eklamsia terjadi pada triwulan terkhir dan makin besar kemungkinann cukup bulan(Sulaeman,1984).Eklamsia lebih sering terjadi pada:Kehamilan kembar,Hydramnion,Mola hydatidosa dapat terjadi sebelum bulan ke-6(Sulaeman ,1984)

2.2.2 Tanda dan GejalaPada umumnya kejangan didahului oleh makin memburuknya pre-eklamsia dan terjadi gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal,gangguan penglihatan,mual,nyeri di epigastrium,dan hiperrefleksia.Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak diobati,akan timbul kejang;terutama pada persalinan bahaya ini besar.Konvulsi eklamsia dibagi dalam 4 tingkat,yaitu:a) Tingkat awal atau aura.Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik.Mata terbuka tanpa melihat,kelopak mata bergetar demikian pula tangannya,dan kepala diputar ke kanan atau di kirib) Kemudian timbul kejang tonik yang berlangsung kurang 30 detik.Dlam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku.Wajah kelihatan kaku,tangan menggenggam,dan kaki membengkok kedalam,pernapasan berhenti,muka mulai sianotik,lidah dapat tergigitc) Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejang klonik yang berlangsung 1-2 menit.Spasmu tonik menghilang.Smua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat.Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi.Bola mata menonjol.Dri mulut keluar ludah yang berbusa,muka menunjukka kongesti dan sianosis.Penderita menjadi tak sadar.Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya,sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidur.Akhirnya kejangan terhenti dan penderita menarik napas secara mendengkurd) Sekarang masuk tingkat koma,lamanya ketidak sadaran tidak selalu sama.Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi,tetapi akan terjadi pula bahwa sebelum ini imbul serangan baru yang berulang,sehingga ia tetap dalam komae) Selama serangan tekanan darah meninggi,nadi cepat dan suhu meningkat sam 40 derajat celcius.Sehingga akibat serangandapat terjadi komplikasi-komplikasi

2.2.3 KomplikasiKomplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklamsia dan eklamsia.Komplikasi yang tersebut dibawah ini biasanay terjadi pada pre-eklamsia dan eklamsiaa) Solusio plasenta:komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hypertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklamsiab) Hipofibrinogenemia.Padapre-eklamsia beratZuspan(1978)menemukan 23% hipofibrinogenemia,maka harus ada pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkalac) Hemolisis.Penderita dengan pre-eklamsia berat adang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.Belum diketahui dengan asti apakah ini merupakan kerusakansel-sel hati atau dekstruksi sel darah merah.Nekrosis peripotal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebutd) Perdarahan otak.Komplikai ini mrupakan penyebab utama kematian maternal pendrita eklamsiae) Kelainan mata.Kehilangan penglihatan untuk sementara,yang berlangsung sampai seminggu,dapat terjadi.Perdarahan sampai seminggu ,dapat terjadi.Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina,hal ini merupakan tandda gawat akan terjadinya apopleksia serebrif) Edema paru-paru hal ini disebabkan karena parah jantungg) Nekrosis hati akibat vasopasmus arteriol umum.Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia,tetapi terjadi juga ditemukan pada penyakit lain.Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati,terutama penentu enzim-enzimnyah) Komplikasi lain.Lidah tergigi,trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasii) Prematuritas,dismaturitas dan kematian janin intra uterina(Hanifa dalam Prawirohardjo,2005)

2.2.4 PrognosaEklamsia di indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi (Hanifa dalam Prawirohardjo,2005).Eklamsia dalah suatu keadaan yang sangat berbahaya maka pronosa kurang baik untuk ibu dan anak.Prognosa juga dipengaruhi oleh paritas artinya prognosa bagi multipara lebih buruk,Dipengaruhi juga oleh umur terutama jika umur melebihi 35 tahun(Sulaeman,1984).Gejala-gejala lain memberatkan prognosa dikemukakan oleh Eden ialah:koma yang lama,nadi di atas 120x/mnt,suhu diatas 39oc,tekanan darah tinggi,proteinuria 10 gram sehari atau lebih,oedema paru merupakan keadaan yang biasa mendahului kematian(Sulaeman,1994)

2.2.5 Pencegahan eklamsiaPada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah,atau frekuensinya dikurangi.Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi eklamsia terdiri atas:Meningktkan jumlah balai pemeriksaan entenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksa diri sejak hamil muda,mencari pada tiap pemeriksaan tenda-tenda pre-eklamsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan,mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila dirawat tanda-tanda pre-eklamsia tidak juga dapat hilang(Hanifa dalam Prawirohardjo,2005)

Pertimbangan pengembangan janin dan plasentaPara klinisi harus dengan cermat menyeimbangkan efek dan resiko semua keputusan terapi pada wanita hamil dan janinnya.Sirkulasi dan nutrisi ibu serta panjanan terhadap teratogen memengaruhi perkembangan embrionik dan janin.Terdapat tiga perkembangan janin:praembrionik(14 hari pertama),embrionik(hari ke-15 sampai 8 minggu)dan janin (8 miggu sampai 40 minggu/pelahiran).Selama tahap embrionik,organ vital seperti jantung dan obat berkembag.Selama tahap inilah janin paling rentan terhadap teratogen.Obat tertentu yang digunakan dalam mengobati wanita hamil yang sakit kritis dapat melintasi plasenta dan mempunyai efek teratogenik pada janin.Untuk alasan ini,klinisi harus mempertimbangkan resiko dan manfaat terapi obat.Pada tahun 1998,US.Food and Drung Administration(FDA)merevisi lima kategori resiko obat untuk memberi label pada obat yang digunakan dalam kehamilan.Plasenta adalah organ yang berperan dalam pertukaran metabolik oksigen,nutrisi,dan pembuangan produk sisa antara wanita hamil dan janin.Fungsi plasenta bergantung pada aliran darah maternal.Penyakit dan kondisi yang menyebabkan vasokontriksi,seperti hipertensi,pemakaian kokain,atau merokok,dapat mengurangi aliran darah menuju plasenta dan janin.Bahkan latihan berlebihan yang dilakukan ibu dapat mengalihkan darah menjuhi plasenta dan janin.(Morton,2014)

Tujuan utama penanganan eklamsiaTujuan utama penanganan kejang eklamsia adalah menghentikan berulang-ulang kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan.Penanganan yang dilakukan:beri obat anti konvulsan;pelengkapan untuk penangann kejang(jalan napas,sedotan,maskker oksigen,oksigen);lindungi pasien dari kemungkinan trauma;aspirasi mulut dan tenggorokan,baringkan pasien pada sisi kiri,posisi trandelenbung untuk mengurangi resiko aspirasi,beri oksigen 4-6 liter/menit.(Abdul dalam Prawirohardjo,2007).Perawatan dan penangannan ibu yang intensif sangat penting bagi penanganan penderita eklamsia,sehingga ia harus dirawat dirumah sakit.Pada pengangkutan ke rumah sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindari timbulnya kejang,penderita dalam hal ini diberi diazepam 20 mg IM.Selain itu,penderita harus disertai seorang tenaga yang terampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejang.Tujuan pertama pengobatan eklamsia ialah menghentikan kejangan menguranga vasospasmus,dan meningkatkan dieresis.Pertolongan yang perlu diberikan jika timbul kejang ialah mempertahankan jalan napas bebas,menghindarkan tergigitnya lidah,pemberian oksigen,dan menjaga agar penderita tidak mengalami trauma.Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejang lagi yang selanjutnya mempengaruhi gejala-gejala lain dapat diberikan beberapa obat,misalnya:a) Sodium Pentothal sangat berguna untuk menghentikan kejang dengan segera bial diberikan secara IV.Akan tetapi,obat ini mengandung bahaya yang tidak kecil.Mengingat hal ini,obat ini hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan pengawasan yang sempurna dan tersedianya kemungkinan untuk intubasi dan resusitasi.Dosis inisial dapat diberikan sebanyak 0,2-0,3 g dan disuntikkan erlahan-lahanb) Sulfas magnesicus yang mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain drai susunan saraf.Obat ini menyebabkan vasodilatasi,menurunkan tekanan darah,meningkatkan dieresis,dan menambah aliran darah ke uterus.Dosis inisial yang diberikan dalah 8 g dalam larutan 40% secara intramuskular,selanjutnya tiap 6 jam 4 g dengan syarat reffleks patella masih positif ,pernapasan 16 atau lebih per-menit,dieresis harus melebihi 600/hari.Selain itramuskular magnesikus dapat diberiakan secara IVc) Penderita dirawat dalam kamar isolai yang tenang,tekanan darah,nai,pernapasan dicatat tiap 30 menit pada suatu kertas grafik,suhu dicatat tiap jam secara rektal.Bila penderita belum melahirkan dilakukan pemeriksaan obstetric untuk mengetahui saat permulaan atau kemajuan persalinan.Untuk melancarkan pengeluaran sekret dari jalan pernapasan pada penderita dalam koma penderita dibaringkan dalam letak trendelenburg dan selanjutnya dibalikkan ke sisi kiri dan kaanan tiap jam untuk menghindari dekubitus.Alat penyedot disediakan untuk membersihkan jalan napas.Dan oksigen diberikan pada sianosis.Dawer kateter untuk mengetahui deresis dan untuk menentukan protein dalam urine secara kuantitatif.d) Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindari katabolisme jaringan dan asidosis.Pada penderita koma pemebrian kalori dilakukan dengan infus dextran,glukosa 10% atau larutan asam amino,seperti amino fusil.Cairan yang terakhir ini selain mengandung kalori cukup juga berisi asam amino yang diperlukan(Hanifa dalam Prawirohardjo,2005)

Konsep Keperawatan1. Pengkajian

2. Identitas umum klien3. Data riwayat kesehatana. Riwayat kesehatan umum1. Riwayat hipertensi sebelumnya2. Riwayat pre-eklamsia pada kehamilan terdahulu3. Riwayat menderita penyakit ginjal kronis4. Tekanan darah klien sebelum hamil normotensifb. Riwayat kesehatan sekarang1. klien merasa sakit kepala di daerah frontal 2. terasa sakit di ulu hati/nyeri epigastrium3. adakah mual dan muntah,tidak ada nafsu makan4. gangguan serebral lainnya:oyong dan tidak tenang5. edema pada ekstermitas6. kenaikkan barat badan 1 kg semingguc. riwayat kesehatan keluargad. Riwayat perkawinan Biasanya terjadi pada wanita yang menikah usia 20 tahun atau di atas 35 tahun4. Pemeriksaan fisik/biologiKeadaan umum:lemahKepala:sakit kepala,wajah odemaMata:odema pada retinaKardiovaskuler:hipertensi,mudah terkejutPencernaan:nyeri daerah epigastrium,anoreksia,mual dan muntahEkstermitas:odema paa kaki dan tangan serta jari-jariGenito urinaria:oliguria,proteinuriaPemeriksaan janin:bunyi jantung janin tidak teratur,gerakan janin melema2, Pemeriksaan dignostikPemeriksaaan tambahan yang diperlukan untuk penegakkan diagnosa adalah:1. Pemeriksaan darah lengkap2. Urinalisis: di temukan protein dalam urin3. Pemeriksaan fungsi hati4. Tes kimia darahMelihat apakah adanya peningkatan asam uratRadiologi1. UltrasonografiDitemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus,pernapasan intrauterus lambat,aktivitas janin lambat,dan volume cairan kebutuhan sedikit2. KardiografiDiketahui denyut jantung bayi melemahDiagnosa1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air dan natrium2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan terjadinya vaso spasme arteriola3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terjadinya edema pada pulmonal4. Resiko injuri berhubungan dengan terjadinya kejangNO DPINTERVENSI

1NOC : electrolit and acid base balance Fluid balance

Setelah melakukan tindakan keperawatan selama ..x 24 jam volume cairan pada pasien dapat teratasi dengan criteria hasil : Terbebas dari edema, efusi Bunyi nafas bersih, tidak ada dispnea/ortopnea Terbebas dari distensi vena jugularis, Memelihara tekanan vena sentral tekanan kapiler paru,output jantung dan vital sign dalam batas normal Terbebas dari kelelahan, kecemasan dan kebingungan Menjelaskan indicator kelebihan cairan

NIC :Fluid management1. Pertahankan cairan intake dan output yang akurat2. Pasang urine kateter jika diperlukan 3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan ( osmolalitas urin)4. Monitor vital sign5. Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan(edema,distensi vena leher,asites)6. Monitor masukan makanan /cairan dan hitung intake kalori harian 7. Monitor status nutrisi8. Berikan diuretic sesuai intruksi9. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk10. Monitor BB

2NOC: CIRCULATION STATUS TISSUE PREFUSION:CEREBRALTetelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..x 24 jam perfusi jaringan kembali efektif dengan criteria hasil: Tekanan sistol dan diastole dalam rentang yang diharapkan Tidak ada ortostatikhipertensi Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial

NIC:PERIPERAL SENSATION MANAGEMENT(MANAJEMEN SENSASI PERIFER)1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/ dingin,tajam/tumpul2. Monitor adanya paretese 3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada isi atau laserasi4. Gunakan sarung tangan untuk proteksi5. Batasi gerakan pada kepala,leher dan punggung 6. Monitor kemampuan BAB 7. Kolaborasi pemberian analgetik 8. Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi

3NOC: Respiratory status : ventilation Respiratory status: airway patency Vital sign statusSetelah melakukan tindakan keperawatan ..x 24 jam,diharapkan pasien bernafas efektif dengan criteria hasil: Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dispnea(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas,frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Ttv dalam rentang normalNIC:Airway management1. Buka jalan nafas, gunakan tehnik chinlift atau jawthrust bila perlu2. Posisikan pasien memaksimalkan ventilasi 3. Lakukan visioterapi dada jika perlu4. Keluarkan secret dengan batuk atau suction5. Berikan bronkodilator bila perlu6. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan7. Monitor respirasi dan status O28. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan

4NOC:Risk controlSetelah melakukan tindakan keperawatan ..x 24 jam,diharapkan kejang teratasi dengan kriteria hasil : Klien terbebas dari cedera Klien mampu menjelaskan cara/metode untuk mencegah injuri Mampu memodifikasi gaya hidup untuk mencegah injuri Mampu mengenali perubahan status kesehatanNIC:Environment management ( manajemen lingkungan )1. Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien 2. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien 3. Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih 4. Batasi pengunjung 5. Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien 6. Mengontrol lingkungan dari kebisingan 7. Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan8. Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit

Daftar Pustaka

Bilington Mary,Mandy Stevenson,2010,Kegawatan dalam kehamilan-persalinan,Jakarta:EGCCIda bagus,1998,ilmu kebidanan penyakit kandungan dan keluarga berencana untuk pendidikan bidan,Jakarta:EGCMorton, patricia gonce, Fontaine dorie, dkk, 2014. Keperawatan kritis, edisi 8. Jakarta: EGCRukiyah Ai Yeyeh,2010,Asuhan kebidanan IV,Jakarta:TIM

Asuhan Keperawatan Penyakit Sistem Kardiovaskular Dengan Pre-eklaamsia dan eklamsiaDISUSUNOleh:Kelompok 101.Andre Purba2.Fitri sihaloho3.Natalia Sitepu4.Nora Silitonga5.Sriwati Devita Silalahi6.Wiweka I N.Zega7.Yeni Aditya Laoli

Dosen: Imelda Derang Skep, Ns.,M.kep

Stikes Santha Elisabeth Medan