penurunan tajam penglihatan

54
LAPORAN TUTORIAL SISTEM INDERA KHUSUS Modul 1 “PENURUNAN TAJAM PENGLIHATAN” OLEH : Kelompok I Dosen Tutor : dr. Junaedi, Sp. M dr. Hamzah, Sp.M

Upload: sitti-rahmadani-saranani

Post on 27-Oct-2015

307 views

Category:

Documents


15 download

DESCRIPTION

Seorang pasien laki-laki 56 tahun, datang ke poliklinik mata dengan keluhan penurunan ketajaman penglihatan. Tidak ada kelainan refraksi, tidak ada riwayat mata merah dan trauma pada mata sebelumnya.

TRANSCRIPT

LAPORAN TUTORIAL

SISTEM INDERA KHUSUS

Modul 1

“PENURUNAN TAJAM PENGLIHATAN”

OLEH :

Kelompok I

Dosen Tutor :

dr. Junaedi, Sp. M

dr. Hamzah, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALUOLEO

KENDARI

2011

KELOMPOK I

1. SUHARDIMANSYAH F1E1 09 003

2. SITTI FATIMAH SIAMPA F1E1 09 006

3. SEMUEL PALALANGAN F1E1 09 009

4. WA ODE NUR INTAN F1E1 09 012

5. MUH. ALIM AL-FATH F1E1 09 015

6. ALFAA FAHMI AZIZI F1E1 09 018

7. SITTI RAHMADANI SARANANI F1E1 09 021

8. WA ODE SHARLY SAERA F1E1 09 027

9. SILVANA HITIPEUW F1E1 09 030

10. ARSYAWATI F1E1 09 033

11. ASRIANI ASRUN F1E1 09 036

12. ZIFFA SHINTA FAUZIAH F1E1 09 039

13. SATYA NAGARA F1E1 09 042

14. NITA ANUGERAWATI F1E1 09 045

15. IKWAN ASRIN ALI MANSUR F1E1 09 048

16. RIZKY AMELIA BARLIAN F1E1 09 051

17. WA ODE AZZAHRA F1E1 09 054

18. SITI WAHIDATUN ASRIANI F1E1 09 057

19. LINDAR MIRANTI ALI F1E1 09 060

20. RIDHA NUR RAHMA ARIANI F1E1 09 063

21. SITI NUR AFRIDASARI F1E1 09 066

MODUL

PENURUNAN TAJAM PENGLIHATAN

Skenario

Seorang pasien laki-laki 56 tahun, datang ke poliklinik mata dengan keluhan

penurunan ketajaman penglihatan. Tidak ada kelainan refraksi, tidak ada riwayat

mata merah dan trauma pada mata sebelumnya.

A. Kata Sulit

1. Refraksi : pembiasan sinar-sinar dalam mata pada saat mata dalam keadaan

istirahat (tanpa akomodasi). Dapat juga dikatakan bahwa refraksi merupakan

bayangan yang tepat jatuh di retina.

2. Trauma : Tindakan sengaja maupun tidak sengaja yang menimbulkan

perlukaaan, dalam hal ini perlukaan pada mata.

B. Kata Kunci

1. Laki-laki 56 tahun

2. Penurunan ketajaman penglihatan

3. Tidak ada riwayat mata merah

4. Tidak ada riwayat trauma mata

5. Tidak ada kelainan refraksi

C. Pertanyaan

1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi dari organ penglihatan ?

2. Diagnosa banding apa saja yang mendekati pada kasus yang disertai:

a. Definisi

b. Etiologi

c. Faktor risiko

d. Patomekanisme

e. Gejala klinik

f. Langkah diagnosis penyakit

g. Penatalaaksanaan

h. Pencegahan

D. Pembahasan

1. Anatomi, histologi, fisiologi dari organ penglihatan

Anatomi Mata

Bola Mata

STRUKTUR & FUNGSI

Mata memiliki struktur sebagai berikut:

Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang berwarna putih

dan relatif kuat.

Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan

bagian luar sklera

Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus

dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.

Pupil : daerah hitam di tengah-tengah iris.

Iris : jaringan berwarna yang berbentuk cincin, menggantung di belakang

kornea dan di depan lensa; berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke

mata dengan cara merubah ukuran pupil.

Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aqueus dan

vitreus; berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.

Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak di bagian belakang bola

mata; berfungsi mengirimkan pesan visuil melalui saraf optikus ke otak.

Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visuil dari

retina ke otak.

Humor aqueus : cairan jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan

kornea (mengisi segmen anterior mata), serta merupakan sumber makanan

bagi lensa dan kornea; dihasilkan oleh prosesus siliaris.

Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan

retina (mengisi segmen posterior mata).

Cahaya yang masuk melalui kornea diteruskan ke pupil. Iris mengatur jumlah

cahaya yang masuk dengan cara membuka dan menutup, seperti halnya celah pada

lensa kamera. Jika lingkungan di sekitar gelap, maka cahaya yang masuk akan lebih

banyak; jika lingkungan di sekitar terang, maka cahaya yang masuk menjadi lebih

sedikit.

Ukuran pupil dikontrol oleh otot sfingter pupil, yang membuka dan menutup

iris.

Lensa terdapat di belakang iris. Dengan merubah bentuknya, lensa

memfokuskan cahaya ke retina. Jika mata memfokuskan pada objek yang dekat,

maka otot silier akan berkontraksi, sehingga lensa menjadi lebih tebal dan lebih kuat.

Jika mata memfokuskan pada objek yang jauh, maka otot silier akan mengendur dan

lensa menjadi lebih tipis dan lebih lemah. Sejalan dengan pertambahan usia, lensa

menjadi kurang lentur, kemampuannya untuk menebal menjadi berkurang sehingga

kemampuannya untuk memfokuskan objek yang dekat juga berkurang. Keadaan ini

disebut presbiopia.

Retina mengandung saraf-saraf cahaya dan pembuluh darah.

Bagian retina yang paling sensitif adalah makula, yang memiliki ratusan ujung saraf.

Banyaknya ujung saraf ini menyebabkan gambaran visuil yang tajam. Retina

mengubah gambaran tersebut menjadi gelombang listrik yang oleh saraf optikus

dibawa ke otak.

Saraf optikus menghubungkan retina dengan cara membelah jalurnya.

Sebagian serat saraf menyilang ke sisi yang berlawanan pada kiasma optikus (suatu

daerah yang berada tepat di bawah otak bagian depan).

Kemudian sebelum sampai ke otak bagian belakang, berkas saraf tersebut akan

bergabung kembali.

Bola mata terbagi menjadi 2 bagian, masing-masing terisi oleh cairan:

Segmen anterior : mulai dari kornea sampai lensa.

Segmen posterior : mulai dari tepi lensa bagian belakang sampai ke retina.

Segmen anterior berisi humor aqueus yang merupakan sumber energi bagi

struktur mata didalamnya .Segmen posterior berisi humor vitreus. Cairan tersebut

membantu menjaga bentuk bola mata.

Segmen anterior sendiri terbagi menjadi 2 bagian:

Bilik anterior : mulai dari kornea sampai iris

Bilik posterior : mulai dari iris sampai lensa.

Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik posterior, lalu

melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui

saluran yang terletak ujung iris.

OTOT, SARAF & PEMBULUH DARAH

Otot Penggerak Bola Mata

Otot ini menggerakan mata dengan fungsi ganda dan untuk pergerakan mata

tergantung pada letak dan sumbu penglihatan sewaktu aksi otot. Otot penggerak bola

mata terdiri enam otot yaitu:

1. Muskulus oblik inferior memiliki aksi primer eksotorsi dalam abduksi, dan

memiliki aksi sekunder elevasi dalam adduksi, abduksi dalam elevasi.

2. Muskulus oblik superior memiliki aksi primer intorsi dalam aduksi, dan aksi

sekunder berupa depresi dalam aduksi, dan abduksi dalam depresi.

3. Muskulus rektus inferior memiliki aksi primer berupa gerakan depresi pada

abduksi, dan memiliki aksi sekunder berupa gerakan ekstorsi pada abduksi,

dan aduksi dalam depresi.

4. Muskulus rektus lateral memiliki aksi gerakan abduksi.

5. Muskulus rektus medius memiliki aksi gerakan aduksi

6. Muskulus rektus superior memiliki aksi primer yaitu elevasi dalam abduksi

dan aksi sekunder berupa intorsi dalam aduksi serta aduksi dalam elevasi.

Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh

saraf kranial tertentu. Tulang orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai

saraf lainnya.

Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke

otak

Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata

Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan

merangsang otot pada tulang orbita.

Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata

kanan, sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena oftalmika dan vena retinalis.

Pembuluh darah ini masuk dan keluar melalui mata bagian belakang.

STRUKTUR PELINDUNG

Struktur di sekitar mata melindungi dan memungkinkan mata bergerak secara bebas

ke segala arah. Struktur tersebut melindungi mata terhadap debu, angin, bakteri,

virus, jamur dan bahan-bahan berbahaya lainnya, tetapi juga memungkinkan mata

tetap terbuka sehingga cahaya masih bisa masuk.

Orbita adalah rongga bertulang yang mengandung bola mata, otot-otot, saraf,

pembuluh darah, lemak dan struktur yang menghasilkan dan mengalirkan air

mata.

Kelopak mata merupakan lipatan kulit tipis yang melindungi mata. Kelopak

mata secara refleks segera menutup untuk melindungi mata dari benda asing,

angin, debu dan cahaya yang sangat terang.

Ketika berkedip, kelopak mata membantu menyebarkan cairan ke seluruh permukaan

mata dan ketika tertutup, kelopak mata mempertahankan kelembaban permukaan

mata. Tanpa kelembaban tersebut, kornea bisa menjadi kering, terluka dan tidak

tembus cahaya. Bagian dalam kelopak mata adalah selaput tipis (konjungtiva) yang

juga membungkus permukaan mata.

Bulu mata merupakan rambut pendek yang tumbuh di ujung kelopak mata dan

berfungsi membantu melindungi mata dengan bertindak sebagai barrier

(penghalang).

Kelenjar kecil di ujung kelopak mata menghasilkan bahan berminyak yang

mencegah penguapan air mata.

Kelenjar lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan dan

menghasilkan air mata yang encer.

Air mata mengalir dari mata ke dalam hidung melalui 2 duktus lakrimalis;

setiap duktus memiliki lubang di ujung kelopak mata atas dan bawah, di dekat

hidung. Air mata berfungsi menjaga kelembaban dan kesehatan mata, juga menjerat

dan membuang partikel-partikel kecil yang masuk ke mata. Selain itu, air mata kaya

akan antibodi yang membantu mencegah terjadinya infeksi.

Bola mata mempunyai 3 lapis dinding yang mengelilingi rongga bola mata. Ketiga

lapis dinding ini dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

Sklera

Sklera merupakan jaringan ikat dengan serat yang kuat; berwarna putih buram

(tidak tembus cahaya), kecuali di bagian depan bersifat transparan, disebut kornea.

Konjungtiva adalah lapisan transparan yang melapisi kornea dan kelopak mata.

Lapisan ini berfungsi melindungi bola mata dari gangguan.

Koroid

Koroid berwarna coklat kehitaman sampai hitam  merupakan lapisan yang

berisi banyak pembuluh darah yang memberi nutrisi dan oksigen terutama untuk

retina. Warna gelap pada koroid berfungsi untuk mencegah refleksi (pemantulan

sinar). Di bagian depan, koroid membentuk badan siliaris yang berlanjut ke depan

membentuk iris yang berwarna. Di bagian depan iris bercelah membentuk pupil (anak

mata). Melalui pupil sinar masuk. Iris berfungsi sebagai diafragma, yaitu pengontrol

ukuran pupil untuk mengatur sinar yang masuk. Badan siliaris membentuk

ligamentum yang berfungsi mengikat lensa mata. Kontraksi dan relaksasi dari otot

badan siliaris akan mengatur cembung pipihnya lensa.

Retina

Lapisan ini peka terhadap sinar. Pada seluruh bagian retina berhubungan

dengan badan sel-sel saraf yang serabutnya membentuk urat saraf optik yang

memanjang sampai ke otak. Bagian yang dilewati urat saraf optik tidak peka terhadap

sinar dan daerah ini disebut bintik buta.

Adanya lensa dan ligamentum pengikatnya menyebabkan rongga bola mata

terbagi dua, yaitu bagian depan terletak di depan lensa berisi carian yang disebut

aqueous humor dan bagian belakang terletak di belakang lensa berisi vitreous humor.

Kedua cairan tersebut berfungsi menjaga lensa agar selalu dalam bentuk yang benar.

Kotak mata pada tengkorak berfungsi melindungi bola mata dari kerusakan. Selaput

transparan yang melapisi kornea dan bagian dalam kelopak mata disebut konjungtiva.

Selaput ini peka terhadap iritasi. Konjungtiva penuh dengan pembuluh darah dan

serabut saraf. Radang konjungtiva disebut konjungtivitis.

Untuk mencegah kekeringan, konjungtiva dibasahi dengan cairan yang keluar

dari kelenjar air mata (kelenjar lakrimal) yang terdapat di bawah alis. Air mata

mengandung lendir, garam, dan antiseptik dalam jumlah kecil. Air mata berfungsi

sebagai alat pelumas dan pencegah masuknya mikroorganisme ke dalam mata.

Normalnya, sinar – sinar sejajar yang masuk ke dalam bola mata akan

dibiaskan oleh sistem optis bolamata dan terfokus dalam satu titik yang jatuh tepat

pada retina. Kondisi ini disebut emmetropia.

Sayang, tidak semua orang memiliki kondisi mata yang ideal seperti itu. Pada

beberapa orang, titik fokus dari sinar – sinar tersebut justru jatuh di depan retina, atau

di belakang retina. Bahkan, dapat terjadi sistem optis bolamata membiaskannya tidak

saja menjadi satu titik fokus, tetapi malah dua atau bahkan lebih. Kondisi inilah yang

disebut ammetropia, dan menyebabkan mata tidak dapat melihat dengan sempurna,

bahkan kabur sama sekali. Ammetropia ini terdiri dari beberapa jenis, diantaranya

yaitu myopia.

2. Diagnosa banding yang mendekati pada kasus

1. Katarak Venil

a. Definisi

Katarak merupakan keadaan di mana terjadi kekeruhan pada serabut

atau bahan lensa di dalam kapsul lensa (Sidarta Ilyas, 1998)

Katarak adalah proses terjadinya opasitas secara progresif pada lensa

atau kapsul lensa, umumnya akibat dari proses penuaan yang terjadi pada

semua orang lebih dari 65 tahun (Marilynn Doengoes, dkk. 2000).

b. Etiologi

Opasifikasi lensa mata (katarak) merupakan penyebab tersering

kebutaan yang dapat diobati di seluruh dunia. Sebagian besar katarak timbul

pada usia tua sebagai akibat pajanan kumulatif terhadap pengaruh lingkungan

dan pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi UV, dan peningkatan kadar

gula darah. Kadang ini disebut katarak terkait usia. Sejumlah kecil

berhubungan dengan penyakit mata atau penyakit sistemik spesifik dan

memiliki mekanisme fisiokimiawi yang jelas. Beberapa diantaranya bersifat

kongenital dan dapat diturunkan.

Kondisi ocular yang berkaitan dengan katarak :

Trauma

Uveitis

Myopia tinggi

Pengobatan topical (terutama tetes mata steroid)

Tumor intraocular

Adapun penyebab sistemik katarak :

Diabetes

Kelainan metabolik lain (termasuk galaktosemia, penyakit Fabry,

Hipokalsemia)

Obat-obat sistemik (terutama steroid, klorpromazin)

Infeksi (Rubella kongenital)

Distrofi miotonik

Dermatitis atopic

Sindrom sistemik (down, lowe)

Congenital, termasuk katarak turunan

Radiasi sinar – X

c. Epidemologi

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau

bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia

lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia

di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 550% orang berusia 75— 85

tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun

sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan

di dunia.

d. Gejala Klinik

Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.

Peka terhadap sinar atau cahaya.

Dapat melihat dobel pada satu mata.

Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.

Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

e. Klasifikasi

Katarak senil adalah kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras

akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

Katarak senil secara klinik dibedakan dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur,

matur dan hipermatur. Perbedaan stadium katarak senil dapat dilihat pada

tabel di bawah ini:

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test (-) (+) (-) +/-

Visus (+) < << <<<

Penyulit (-) Glaukoma (-) Uveitis+glaukoma

Tabel 1. Perbedaan Stadium Katarak Senil

f. Diagnostik

Gejala pada katarak senilis berupa distorsi penglihatan dan penglihatan

yang semakin kabur. Pada stadium insipien, pembentukan katarak penderita

mengeluh penglihatan jauh yang kabur dan penglihatan dekat mungkin sedikit

membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kacamata

(“second sight”). Terjadinya miopia ini disebabkan oleh peningkatan indeks

refraksi lensa pada stadium insipient.11 Sebagian besar katarak tidak dapat

dilihat oleh pemeriksa awam sampai menjadi cukup padat (matur atau

hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Katarak pada stadium dini, dapat

diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimum dengan oftalmoskop, kaca

pembesar atau slit lamp.

Katarak pada mata yang dilihat dengan slit lamp

Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya

kekeruhan lensa, hingga reaksi fundus hilang. Derajat klinis pembentukan

katarak dinilai terutama dengan uji ketajaman penglihatan Snellen. 7

g. Penatalaksanaan

Ada 2 macam tekhnik pembedahan katarak

a. Ekstraksi katarak intrakasuler (ICCE)

b. Ekstraksi katark ekstrakapsuler extraction (ECCE) à 98 %

keberhasilan

Fakoemulsifikasi à penemuan terbaru pd ekstrakapsuler

c. Kaca mata apakia

d. Lensa kontak

e. Implan lensa okuler (IOL)

h. Komplikasi

Bilik mata depan dangkal :

1. Intraoperative : cairan infus tdk adekuat, dapat oleh karena

- luka incisi terlalu besar

- tekanan dr luar pada bola mata

- tekanan vitreus yg tinggi

2. Postoperative :

- kebocoran pada luka

- khoroidal detachment

- pupillary block, ciliary block

- perdarahan suprakhoroidal

Kornea edema : - mekanikal trauma

- irigasi intraokuler yg terlalu lama

- peninggian TIO

à endothel mengalami dekompensasi

Perdarahan : - hyphema (perdarahan di BMD), kl berat dan

lama TIO ↑, corneal blood staining

- perdarahan retrobulbar ok anastesi retrobulbar,

parabulbar

- perdarahan suprakhoroidal

- perdarhan khoroidal yang ekspulsive

Peninggian Tekanan Intra Okuler ( TIO ):

- bahan viskoelastik - endophthalmitis

- pupillary block - sisa materi lensa

- hyphema - terlepas iris pigmen

- ciliary block - penggunaan corticosteroid

Cystoid Macular Edema ( CME ):

- penyebab penurunan visus

- diduga ok peninggian permiabilitas kapiler

perifovealer dan tidak stabil pembuluh darah

intraokuler

Retinal detachment :

predesposisi faktor : - myopia gravior

- riwayat keluarga yg ada RD

- riwayat RD pada mata sebelah

Endophthalmitis

Kronik uveitis

Posterior Capsul opacification ( PCO )

Desentrasi / dislokasi IOL :

- penempatan haptic asymetri

- kelainan pada zonula

Uveitis-Glaucoma-Hyphema ( UGH ) syndrome

terutama pemasangan IOL di bilik mata depan/didepan iris

Edema cornea dan Pseudophakic Bullous Keratopathy

- endothel alami dysfungsi

- terutama pemasangan IOL di bilik mata depan

- vitreus kontak dgn endothel

i. Pencegahan

Pencegahan utama adalah mengontrol penyakit yang berhubungan

dengan katarak dan menghindari factor-faktor yang mempercepat

terbentuknya katarak.

Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan pada

siang hari bisa mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang masuk ke dalam

mata.

2. Glaukoma

a. Definisi

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata

meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan

penurunan fungsi penglihatan. Nilai normal dari tekanan bola mata adalah 11

– 21 mmhg.

b. Klasifikasi glaukoma

Terdapat 4 jenis glaukoma:

Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma Kongenitalis

Glaukoma Sekunder

Keempat jenis glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan di

dalam bola mata dan karenanya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf

optikus yang progresif.

c. Patomekanisme

Glaukoma sudut terbuka

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor

aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara

bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan

menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan

yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang

pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian

lapang pandang, menyebabkan kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi

kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling

sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut

terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita

oleh orang kulit hitam. Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata

tidak menimbulkan gejala. Lama-lama timbul gejala berupa:

penyempitan lapang pandang tepi

sakit kepala ringan

gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di

sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang

menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain

ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).

Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah

terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya

humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran

pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk

pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran

cairan karena terhalang oleh iris.

Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran

humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara

mendadak. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan

pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering

terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah

cahaya yang redup.

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:

penurunan fungsi penglihatan yang ringan

terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya

nyeri pada mata dan kepala.

Gejala tersebut berrlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya

serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi

penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga

mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan

merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan

tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi

lapang pandang penderita.

Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:

Infeksi

Peradangan

Tumor

Katarak yang meluas

Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari

bilik anterior.

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab

lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata

dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga

bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Glaukoma kongenitalis

Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat

gangguan perkembangan pada saluran humor aqueus. Glaukoma kongenitalis

seringkali diturunkan.

d. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya

perubahan pada saraf optikus akibat glaukoma

Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.

Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa

diukur dengan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari

20-22 mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma

terjadi pada tekanan yang normal.

e. Pengobatan

Glaukoma sudut terbuka

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka.

Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol,

carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan

mengurangi pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine

untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik

anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine

dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi

pembentukan cairan).

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek

sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan

untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar

laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk

memotong sebagian iris (iridotomi).

Glaukoma sudut tertutup

Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan

menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik

anhidrase (misalnya acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan

pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.

Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.

Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor

karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.

Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan

manitol intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat

lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan

seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma

tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat

lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua

mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata.

Glaukoma sekunder

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.

Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk

melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.

Glaukoma kongenitalis

Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.

e. Pencegahan

Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut

terbuka.Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi

penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan.

Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup

sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi

sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut.

3. Retinopathy Diabetikum

1. Definisi

Retinopati diabetik merupakan salah satu komplikasi serius diabetes,

berupa kerusakan pembuluh darah kapiler pada jaringan yang berfungsi

sebagai sensor cahaya (retina).

Diabetic retinopathy adalah suatu mikroorganisme progresif yang

ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus meliputi

arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena.

Retina normal retina dengan retinopati diabetic

2. Epidemiologi

Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering

dijumpai. Terutama di Negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang yang berusia

25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang yangberusia 60

tahun adalah penyandang diabetes. Prevalaensi retinopati diabetic proliferasi

pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati

diabetic jarang ditenukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa

memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati setelah

pubertas.

3. Etiologi

Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini

bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan

fisiologis dan biokimia yang lahirnya menyebabkan kerusakan endotel

pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi

retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun

setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2,

tetapi pada penyakit ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara

tepat.

Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah

dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain :

Adhesive platelet yang meningkat

Agregasi eritrosit yang meningkat

Abnormalitas lipid serum

Fibrinolisis yang tidak sempurna

Abnormalitas dari sekresi growth hormone

Abnormalitas serum dan viskositas darah

4. Klasifikasi

Berkaitan dengna prognosis danpengobatan, maka retinopati diabetic menjadi:

a) Retinopati diabetic non proliferative atau dikenal dengan retinopati

diabetic dasar (background diabetic retinopati)

b) Retinopati diabetic proliferative

c) Macula edema

5. Patofosiologi

a. Retinopati diabetic non proliferative

Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan

cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh

yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler,

mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya

perubahan endotel vaskuler (penebalan membrane basalis dan

hilangnya pericyte) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah

dan agregasi platelet). Disini perubahan mikrovaskular pada retina

terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan

tidak melebihi membrane internal.

Karateristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisme

multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-

kantung kecil yang menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami

dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahn intraretinal. Perdarahn

dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena

lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal.

Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak dilapisan

retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.

Retinopati diabetic preproliferativ merupakan stadium yang

paling berat dari retinopati diabetic non proliferative. Pada keadaan ini

terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma

yang berlanjut, disertai dinding iskemik pada dinding retina (cotton

wool spot, infark pada lapisan serabut saraf). Hal ini menimbulkan

area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui

endotel yang rusak. Cirri khas dari stadium ini adalah cotton wol spot,

blot haemorrhage,intraretinal mikrovaskular abnormal (IRMA), dan

rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu dari keempatnya

dijumpai ada kecenderungan menjadi progresif (retinopati diabetic

proliferative) dan bila keempatnya dijumpai maka beresiko untuk

menjadi proliferative dalam satu tahun.

b. Retinopati diabetik proliferative

Merupakan pentulit matayang paling parah pada diabetes

mellitus. Pada jenis ini iskemia retina yang progresiv akhirnya

merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus

(neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan

ditepi posterior zona perifer. Pembuluh-pembuluh darah baru yang

rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum

mulai berkontraksi memnjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh

tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul

penurunan penglihatan mendadak.

1. Macula edema

Penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema

ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian

dalam pada endotel kapiler retina sehinga terjadi kebocoran cairan dan

konstituen pelasma kedalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat

bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak sebagai retina yang

menebal dan keruh disertai mikroaneurisme dan eksudat intraretina

sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar

disekitar mikroaneurisme dan paling sering berpusat dibagian temporal

macula.

6. Gejala klinik

Gejala subjektif :

Kesulitan membaca

Penglihatan kabur

Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Gejala objektif :

Mikroaneurisme

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang

biasanya terletak dekat mikroaneurisme

Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya irregular dan

berkelok-kelok

Hard exudates

Cotton wol patches

Neovaskularisasi

Edema retina

7. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan mata.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk menilai keadaan retina adalah

pemeriksaan dengan oftalmoskop dan fotografi retina

8. Pencegahan

Insiden retinopati diabetic ini bergantung pada durasi menderita

diabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang

dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya

retinopati adalah dengan mengontrol gula darah dan tekanan darah. Untuk

mencegah timbulnya atau memberatnya retinopati diabetik, beberapa langkah

dapat ditempuh, antara lain :

1. Menerapkan gaya hidup sehat yaitu dengan makan makanan yang

dianjurkan bagi penderita diabetes, berolahraga teratur, tidak merokok,

menghindari stress, dll.

2. Mengecek kadar gula darah secara rutin.

3. Memeriksakan mata secara teratur setiap tahun. Manfaatnya adalah

mengetahui perkembangan retinopati diabetik. Dengan demikian dapat

dilakukan antisipasi agar penyakit ini tidak semakin parah. Pada tahap

dini, retinopati diabetik relatif lebih mudah dikendalikan.

9. Pengobaan

Fokus pengobatan pada pasien dengan retinopati diabetic non

proliferative tanpa edema macula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia

dan penyakit sistemik lainnya. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik

kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema

bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan

meningkatkan fungsi penglihatan. Sedangkan mata dengan macula edema

diabetic yang secara klinis tidak bermakna maka bisanya hanya diapntau

secara ketat tanpa terapi laser.

Untuk retinopati diabetic proliferative biasanya di indikasikan

pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon yang secara bermakna

menurunkan kemungkinan perdarahan massif korpus viterum dan pelepasan

retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat

menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut. Jika terjadi perdarahan

hebat dari pembuluh darah yang telah mengalami kerusakan , dilakukan

vitrektomi (pembedahan yang dilakukan untuk membuang darah dari humor

vitreus). Setelah vitrektomi fungsi penglihatan akan menunjukkan perbaikkan

dan secara bertahap mata akan membentuk humor vitreus yang baru.

10. Prognosis

Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang

bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi

laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.

4. Ablasio Retina

1. Definisi

Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang

retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih

melekat erat dengan membrane Bruch.

2. Etiologi

1. Robekan retina

2. Tarikan dari jaringan di badan kaca

3. Desakan tumor, cairan, nanah ataupun darah.

3. Klasifikasi

Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan

ablasio serosa atau hemoragik.

2. Ablasio Retina Regmatogenosa

Merupakan bentuk tersering dari ablasio retina. Pada ablasio

retina regmatogenosa dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan di

retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel

dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid

vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke

rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis

epitel pigmen koroid.

Mata yang berisiko untuk terjadinya ablasi retina adalah mata

dengan myopia tinggi, pascaretinitis, dan retina yang memperlihatkan

degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia.

Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan

penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tirai yang menutup,

terdapatnya ada riwayat pijaran api (fotopsia) pada lapangan

penglihatan.

Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis :

Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran superotemporal,

lubang atrofi di kuadran temporal,dan dialysis retina di kuadran

inferotemporal. Apabila terdapat robekan retina multipel maka defek

biasanya terletak 90 satu sama lain.

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang

terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan

terlihat adanya robekan retina berwarna merah.

3. Ablasio Retina Traksi

Merupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan

oleh retinopati diabetes proliferatif, vitreoretinopati proliferatif,

retinopati pada prematuritas, atau trauma mata. Ablasio retina karena

traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung

lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini

lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca

yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan penglihatan turun tanpa

rasa sakit.

4. Ablasio Retina Serosa Atau Hemoragik

Ablasio ini adalah hasil dari penimbunan cairan dibawah retina

sensorik, dan terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina

dan koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas

pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan

oleh berbagai macam hal, mungkin berkaitan dengan ablasio retina

jenis ini.

5. Diagnosis

Tabel 1. Gambaran Diagnosis Dari Tiga Tipe Ablasio Retina

Regmatogenus Traksi Eksudatif

Riwayat penyakit Afakia, myopia, trauma tumpul, photopsia, floaters, gangguan lapangan

Diabetes, premature,trauma tembus, penyakit sel

Factor-faktor sistemik seperti hipertensi maligna, eklampsia, gagal

pandang yang progresif, dengan keadaan umum baik.

sabit, oklusi vena. ginjal.

Kerusakan retina Terjadi pada 90-95 % kasus

Kerusakan primer tidak ada

Tidak ada

Perluasan ablasi Meluas dari oral ke discus, batas dan permukaan cembung tergantung gravitasi

Tidak meluas menuju ora, dapat sentral atau perifer

Tergantung volume dan gravitasi, perluasan menuju oral bervariasi, dapat sentral atau perifer

Pergerakan retina Bergelombang atau terlipat

Retina tegang, batas dan permukaan cekung, Meningkat pada titik tarikan

Smoothly elevated bullae, biasanya tanpa lipatan

Bukti kronis Terdapat garis pembatas, makrosis intra retinal, atropik retina

Garis pembatas Tidak ada

Pigmen pada vitreous

Terlihat pada 70 % kasus

Terlihat pada kasus trauma

Tidak ada

Perubahan vitreous Sineretik, PVD, tarikan pada lapisan yang robek

Penarikan vitreoretinal

Tidak ada, kecuali pada uveitis

Cairan sub retinal Jernih Jernih atau tidak ada perpindahan

Dapat keruh dan berpindah secara cepat tergantung pada perubahan posisi kepala.

Massa koroid Tidak ada Tidak ada Bisa ada

Tekanan intraocular

Rendah Normal Bervariasi

Transluminasi Normal Normal Transluminasi terblok apabila ditemukan lesi pigmen koroid

Keaadan yang menyebabkan ablasio

Robeknya retina Retinopati diabetikum proliferative, post traumatis vitreous traction

Uveitis, metastasis tumor, melanoma maligna, retinoblastoma, hemangioma koroid, makulopati eksudatif senilis, ablasi eksudatif post cryotherapi atau dyathermi.

Pemeriksaan:

1. Pemeriksaan tajam penglihatan

2. Pemeriksaan lapangan pandang

3. Memeriksa apakah ada tanda-tanda trauma

4. Periksa reaksi pupil. Dilatasi pupil yang menetap mengindikasikan adanya trauma.

5. Pemeriksaan slit lamp; anterior segmen biasanya normal, pemeriksaan

vitreous untuk mencari tanda pigmen atau “tobacco dust”, ini merupakan

patognomonis dari ablasio retina pada 75 % kasus.

6. Periksa tekanan bola mata.

7. Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop (pupil harus dalam keadaan

berdilatasi)

5. Penatalaksanaan

1. Scleral buckling : setelah defek pada retina ditandai pada luar sclera,

cryosurgery dilakukan disekitar lesi. Dilanjutkan dengan

memperkirakan bagian dari dinding bola mata yang retinanya terlepas,

lalu dilakukan fiksasi dengan buckle segmental atau circular band

(terlingkari >360 derajat) pada sclera. Keuntungan dari tehnik ini

adalah menggunakan peralatan dasar, waktu rehabilitasi pendek,resiko

iatrogenic yang menyebabkan kekeruhan lensa rendah, mencegah

komplikasi intraocular seperti perdarahan dan inflamasi.

2. Retinopeksi pneumatic : udara dimasukkan ke dalam viterus.

Dengan cara ini retina dapat dilekatkan kembali. Cryosurgery

dilakukan sebelum atau sesudah penyuntikan gas atau koagulasi

dengan laser yang dilakukan di sekitar defek retina setelah perlekatan

retina. Pelepasan dengan robekan tunggal pada retina di tepi atas

fundus (arah jam 10- jam 2) adalah kondisi yang paling bagus untuk

prosedur ini.

Skleral buckling

Retinopeksi pneumatic

Pars Plana Vitrektomi : dibawah mikroskop, badan vitreus dan semua

komponen penarikan epiretinal dan subretinal dikeluarkan. Lalu retina

dilekatkan kembali dengan cairan perfluorocarbon. Defek pada retina

ditutup dengan endolaser atau aplikasi eksokrio.

Keuntungan PPV:

1. Dapat menentukan lokasi defek secara tepat

2. Dapat mengeliminasi media yang mengalami kekeruhan karena teknik ini

dapat dikombinasikan dengan ekstraksi katarak.

3. Dapat langsung menghilangkan penarikan dari vitreous.

Kerugian PPV:

1. Membutuhkan tim yang berpengalaman dan peralatan yang mahal.

2. Dapat menyebabkan katarak.

3. Kemungkinan diperlukan operasi kedua untuk mengeluarkan silicon oil

4. Perlu follow up segera (terjadinya reaksi fibrin pada kamera okuli anterior

yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.

Vitrektomi

6. Prognosis

1. Apabila ablasio retina meliputi daerah macula, kemungkinan

pengembalian penglihatan sangat rendah.

2. Ablasio retina mempunyai risiko berulang.