Skenario 2 Mata dan Kulit KuningDITA EVITA H (1102012069 )1. Anatomi Hepar1.1 Anatomi Makroskopik Hepar

1.2 Anatomi Mikroskopik Hepar

Lobulus hepar:Lobulus klasik: Berbentuk prisma dengan 6 sudut. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan: Cabang a. hepatica Cabang v. porta Cabang duktus biliaris Kapiler lymphe

Lobulus portal: Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs) Berbentuk segitiga Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar: Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid Terbagi menjadi 3 area Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid:Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma: Mengandung eosinofil Mitokondria banyak Retikulum Endoplasma kasar dan banyak Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk Batas sel hepatosit : Berbatasan dengan kanalikuli bilaris Berbatasan dengan ruang sinusoid Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid: Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid: Sel endothelial: Berbentuk gepeng Paling banyak Sifat fagositosisnya tidak jelas Letaknya tersebar Sel Kupffer: Berbentuk bintang (sel stellata) Inti sel lebih menonjol Terletak pada bagian dalam sinusoid Bersifat makrofag Tergolong pada RES (reticuloendothelial system) Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik Sel Fat Storing: Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer Disebut juga Sel Stelata oleh Wake Terletak perisinusoid Mampu menyimpan lemak Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari: kanalikuli biliaris cabang terkecil sistem duktus intrahepatik letak intralobuler diantara sel hepatosit dibentuk oleh sel hepatosit pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek kanal heringTermasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:Gambaran mikroskopisnya: Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang Tidak ada muscularis mucosa Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa: merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe permukaan luar dilapisi peritoneum

sinus rockitansky aschoffMerupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.Vascularisasihepar oleh:1. Circulasi portal2. A. Hepatica communis3. Vena portae hepatis4. Vena hepaticaArteri hepatica communisberasal daria.coeliaca. Arteri ini melewatilig. hepatoduodenale(bersamaductus choledochus, v.portae,pembuluhlymphedan serabut saraf) dan bercabang menjadia. hepatica propria dextradana.hepatica propria sinistra.

Vena portae hepatisdibentuk olehv. mesenterica superiordanv.lienalis. Vena ini berjalan melewatilig. hepatoduodenale, bercabang menjadiramus dexterdanramus sinister.

Innervasi hepar oleh:1. Nn. Splanchnici(simpatis)2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anteriordanchorda posterior),dan3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis(oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar raksasa) adalah:1. Vessica fellea2. Ductus cysticus3. Ductus hepaticus, dan4. Ductus choledochus

2. Fisiologi Hepar (sintesis, metabolisme, Fisiologi HeparHepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu :1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melaluiheksosa monophosphat shuntdan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,nucleic aciddan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitupyruvic acid(asam piruvat diperlukan dalamsiklus krebs).2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemakHepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukancholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresicholesterol. Di mana serumCholesterolmenjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid3. Fungsi hepar sebagai metabolisme proteinHepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakanend productmetabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.0004. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darahHepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K6. Fungsi hepar sebagai detoksikasiHepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagaiimmune livers mechanism.8. Fungsi hemodinamikHepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktuexercise, terik matahari,shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Fungsi Hati :1. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu :Empedu dibentuk oleh hati dan disalurkan untuk disimpan di kantong empedu.Satu hari sekitar 1 liter empedu dihasilkan oleh hati.2. Fungsi Metabolika. Metabolisme karbohidrat :- Merubah glukosa menjadi energi untuk tuimbuh berupa panas dan tenaga untuk bergerak.- Merubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis)- Merubah lemak dan protein menjadi glukosa (glukoneogenesis)b. Metabolisme Protein- Membuat albumin- Membuat faktor pembekuan darah ; protrombin dan fibrinogin- Merubah amonia menjadi urea untuk dibuang melalui ginjal & Ususc. Metabolisme Lemak- Membentuk lipoprotein, kolestreol dan fosfolipid- Merubah karbohidrat dan protein menjadi lemak.3. Fungsi pertahanan tubuha. Detoksifikasi ;merubah zat0zat beracun / berbahaya dari luar maupun dalam tubuh menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif.b. Fungsi perlindungan ;sel kuffer dengan cara fagositosisi membersihkan sebagian besar kuman yang masuk dihati sehingga tidak menyebar.4. Fungsi vaskular. Menampung dan mengalirkan darah dan jumlah besar; 1,2 1,5 liter / menit . Sehingga hati selalu memiliki kandungan darah yang cukup banyak.

3. Hepatitis3.1 Definisi dan EpidemiologiHepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara populer dikenal dengan istilah penyakit hati, sakit liver atau sakit kuning. Namun istilah sakit kuning dapat menimbulkan kerancuan karena tidak semua sakit kuning disebabkan oleh radang hati.

3.2 Etiologi

3.3 KlasifikasiHepatitis ASeringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.

Hepatitis BHepatitis B adalah peradangan pada hati. Selain tipe A, virus hepatitis B paling sering ditemui. Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Orang itu akan terus menerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Penularannya dapat terjadi lewat jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Hepatitis B sangat beresiko bagi pecandu narkotika dan orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.Gejala hepatitis B adalah lemah, lesu, sakit otot, demam ringan, mual, kurang nafsu makan, mata dan kulit kuning dan air kencing berwarna gelap.Pengobatan penyakit ini dilakukan dengan interferon alfa-2b, lamivudine dan imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B (diberikan 14 hari setelah paparan). Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun lalu.

Hepatitis CHepatitis C adalah penyakit infeksi yang bisa tak terdeteksi pada seseorang selama puluhan tahun dan perlahan-lahan merusak organ hati (lever). Penyakit ini sekarang muncul sebagai salah satu masalah pemeliharaan kesehatan utama di Amerika Serikat, baik dalam segi hilangnya nyawa maupun tekanan pada ekonomi. Di Indonesia, Hepatitis C memang masih kalah terkenal dibandingkan dengan Hepatitis B. Padahal, penderitanya cukup banyak.

Biasanya orang-orang yang menderita penyakit hepatitis C tidak menyadari bahwa dirinya mengidap penyakit ini, karena memang tidak ada gejala-gejala khusus. Malah beberapa orang berpikir kalau mereka hanya terserang flu. Gejala yang biasa mereka rasakan antara lain demam, rasa lelah, muntah, sakit kepala, sakit perut atau hilangnya nafsu makan.

Hepatitis DHepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

Hepatitis EGejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.

Hepatitis FBaru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

Hepatitis GGejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.http://jenis-jenis-penyakit.blogspot.com/2011/03/jenis-hepatitis.html

TABEL PERBEDAAN ANTARA HEPATITIS A-EVirusAgenCara penularanMasa inkubasiPemeriksaan laboratorium

HAVVirus RNA rantai tunggalFekal oral, makanan, air, parenteral (jaranga)15-45 hari, rata-rata 30 hariInfeksi akut IgM anti HAVInfeksi lama IgG.

HBVVirus DNA berselubung gandaParenteral, seksual, darah60-180 hari, rata-rata 60-90 hariHbsAg (infeksi akut), HbeAg (infeksius), anti Hbs, HbcAg, anti Hbc.

HCVVirus RNA untai tunggalDarah, hubungan seksual15-160 hari, rata-rata 50 hariAnti HCV

HDVVirus RNA untai tunggalDarah, hubungan seksual30-60 hari, rata-rata 35 hariAnti HDV, HdAg, HbsAg

HEVVirus RNA untai tunggal tak berkapsulFekal oral, air15-60 hari, rata-rata 40 hariAnti HEV, RNA HEV dengan PCR.

3.4 Patofisiologi

3.5 Manifestasi KlinisMenurut A. Mansyoer, tahun 2000, 527 menyatakan bahwa tanda dan gejala Hepatitis A dibedakan menjadi 4 stadium.1. STADIUM INKUBASIStadium yang berlangsung 18 50 hari dengan rata-rata 28 hari.2. STADIUM PRODOMALStadium yang berlangsung 4 7 hari atau lebih.9 x : Fatique, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah , nyeri pada perut kanan atas, demam 390C, sakit kepala.3. STADIUM IKTERIKBerlangsung 3 minggu, urine berwarna kuning tua seperti teh, dan feces berwarna dempul, keadaan sklera dan kulit perlahan akan berwarna kuning. Gejala anoreksia, lesu lelah, mual dan muntah bertambah berat. Hati membesar dan nyeri pada tekanan.4. STADIUM POST IKTERIKPenyakit ini biasanya sembuh sendiri, ikterik menghilang dan warna feces kembali normal dalam 4 minggu setelah onset, hanya sedikit yang masih menunjukkan kelainan fungsi hati.

3.6 Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosis

UJI FUNGSI HATIUjiNormalMakna klinis

Bilirubin serum terkonjugasi0,1-0,3 mg/dlMeningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi.

Bilirubin serum tak terkonjugasi0,2-0,7 mg/dlMeningkat pada hemolitik.

Bilirubin serum total0,3-1,0 mg/dlMeningkat pada penyakit hepatoseluler.

Bilirubin urine0Mengesankan adanya obstruksi pada sel hati

Urobilinogen urine1,0-3,5 mg/24jamBerkurang pada gangguan ekskresi empedu, gangguan hati.

Enzim SGOT5-35 unit/mlMeningkat pada kerusakan hati.

Enzim SGPT5-35 unit/mlSda

Enzim LDH200-450 unit/mlSda

Fosfatase alkali30-120 IU/LMeningkat pada obtruksi biliaris.

Gambaran KlinisDalam anamnesa, perlu ditanyakan bagaimana mulainya penyakit, adakah keluhan sakit perut atau kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit kuning sebelumnya, atau memakan obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya.Adapun gejala prodromal seperti :o Tidak nafsu makano Nyeri ulu hatio Menyerupai flu seperti panas badano Cepat lelaho Lemaso Mual, muntaho Sakit di ototo Meriang atau menggigil yang timbul beberapa hari sebelum kulit berwarna kuning. Jika ada, makahepatitis viralaktif harus dicurigai.

Adanya fase jaundice ( biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu ) :o kekuningan pada sklera, kulit dan mukosa 10-14 hari setelah gejala awal. Bila meradang, hati tidak mampu mengeluarkan bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Peningkatan bilirubin inilah yang membuat air kencing kemerahan ( seperti teh ) & kekuningan pada mata dan kulit.o Keluhan yang lebih khas seperti air kencing berwarna seperti teh pekat. 3

Fase penyembuhan (setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh ) :o Kelelahan hingga berminggu-minggu.o Kadang penderita menderita sakit kepala yang hebat. Pada anak dengan kaku kuduk, haruslah dipikir kemungkinan meningitis, yang didiagnosis dengan adanya protein dan jumlah limfosit dalam cairan serebrospinal yang meninggi.Hati dapat dipalpasi dengan pinggiran lunak dan nyeri tekan pada 70 % pasien, perkusi keras pada tulang iga kanan bawah sebelah belakang akan menimbulkan nyeri bertambah, limpa dapat diraba pada 20% pasien. Orang dewasa mengurus sampai 4 kg, beberapa spider vascular dapat timbul sepintas.o KekambuhanIni terjadi pada 1,8-15% kasus. Pada beberapa keadaan, serangan seperti semula berulang kembali, tetapi biasanya lebih ringan. Yang lebih sering terjadi adalah kekambuhan hanya menunjukkan peningkatan serum transaminase dan kadang juga bilirubin.Kadang juga disebabkan oleh aktivitas yang terlalu dini atau minum alkohol terlalu banyak.o Hepatitis FulminantJenis penyakit ini yang jarang terjadi, biasanya mematikan dalam 10 hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tak mencolok dan penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau meningoensefalitis. Di pihak lain, setelah mengalami suatu serangan akut yang khas pada pasien akan menjadi sangat kekuningan, gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah yang berulang, fetor hepatic, kebingungan dan rasa mengantuk, flapping tremor mungkin hanya sepintas tetapi biasanya timbul kekakuan, kemudian secara cepat timbul koma & pasien jatuh dalam kegagalan hati akut, suhu badan meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul perdarahan yang luas. 9

Gambaran RadiologiUSGGambaran pada USG terlihat hati membesar dengan permukaan yang licin atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau echodensitas dari parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih gelap ( echolusen ) dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah terutama cabang-cabang vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau menonjol ( prominent ) dengan cabang-cabang pembuluh darah yang lebih melebar dibanding keadaan normal.Hepatitis viral akut memberikan perubahan yang nampak pada 50% kasus. Penemuan khasnya adalah hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan convexitas dari kontur hepar dan penurunan ekogenitas pada parenkim hepar bila dibandingakn dengan eko yang kuat dari vena portal dan saluran billiar intrahepatic.5Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang ireguler dengan ekoparenkim yang hiperekoik difus. Batas vena ireguler karena banyak fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam penerangan dari hati dan sejumlah dinding radikal vena porta.CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita Hepatitis. Hanya bila sangat perlu. Gambaran CT-Scan biasanya hanya menunjukkan hati membesar tetapi permukaan tepi yang tumpul.

Gambaran Patologi AnatomiBiopsi hati jarang diperlukan pada stadium akut; pada orang dewasa tua kadang dilakukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra-hepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat.Pada hepatitis viral akut, pada sindrom pasca hepatik, histologi hati hanya menunjukkan selularitas zona portal yang ringan dan fibrosa dengan beberapa perubahan perlemakan dalam sel-sel hati. Perubahan ini tidak berbeda dengan yang didapatkan pada pasien yang mengalami penyembuhan normal dan yang sekarang bebas keluhan. Keadaan tersebut bisa berlangsung lebih dari setahun setelah serangan akut. Pada klasifikasi kalsik, yaitu secara histopatologis dikenal 3 golongan besar hepatitis kronis yaitu :o Hepatitis kronis persisten, ditandai denagn sebukan sel-sel radang bulat didaerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis.o Hepatitis kronis lobular, pada type ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah nekrosis di dalam lobulus hati.o Hepatitis kronik aktif, ditandai dengan adanya sebukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate & menimbulakn piecemeal necrosis.1

LaboratoriumUrineKelaianan pertama yang terlihat adalah adanya bilirubin dalam urine, bahkan dapat terlihat sebelum ikterus muncul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum & kemudian ini menghilang dalam urine, walaupun bilirubin serum masih positif.Urobilinogen pada urine dapat timbul pada akhir masa fase preikterus.TinjaPada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat.Analisa tinja menunjukkan steatoroe. Apabila warna tinja kembali normal, berarti ada proses kearah penyembuhan.DarahYang penting ialah perlu diamati serumbilirubin, SGOT, SGPT, dana asam empedu, seminggu sekali sebelum dirawat di RS. Pada masa preikterik hanay ditemukan kenaikan dari bilirubin terkonjugasi (bilirubin direct), walaupun bilirubin total masih dalam batas normal. Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaiakan kadar serum bilirubin total ( baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi ). Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat ringannya penyakit.6

Diagnosis Banding

3.7 Penatalaksanaan

Pengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pasien disuruh tirah baring. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat. Obat tambahan seperti vitamin, asam amino, dan obat lipotropik tidak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis (Noer,2002).

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virrus akut.Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin penting selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah.Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal. Price SA dan Wilson LM. Hepatitis Virus. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Patofisiologi. Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran Jakarta. Page : 439 44.Yang terpenting adalah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini merupakan perawatan yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut.Lama istirahat mutlak tergantung keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati terutam terhadap kadar bilirubin serum. Sebaiknya pendetita dipulangkan, setelah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%. Pada umumnya, penderita yang ringan akan memakan waktu istirahat mutlak 3 minggu, sedangkan penderita berat memakan waktu 6 minggu.Hadi S. Hepatitis Virus Akut. Gastroenterologi Hepatologi. 2003. PT. Alumni Bandung. Page : 517 35

3.8 Komplikasi1.Sirosis Hati; Adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi virus hepatitis ygn mengakibatkan peradangan sel hati yang luas dan banyak sel hati yang mati. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai penekanan pada pembuluh darah.2.Karsinoma hepato seluler (KHS); Adalah kanker hati primer yang berasal dari sel-sel hati. Penyakit ini diduga disebabkan antara lain oleh virus hepatitis B, C, D, sirosis hati dan aflatoksin

KOMPLIKASI HEPATITISKomplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh secara keseluruhan.Gejala sirosisPada penderita sirosis akan menimbulkan gejala-gejala yang nampak, antara lain sebagai berikut : Kelelahan, Gejala ini sering nampak dan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan pada awal menderita penyakit sirosis. Gangguan makan, Gangguan makan yang terjadi di antaranya nafsu makan sangat menurun, mual, dan muntah. Gejala ini biasanya diikuti dengan penurunan berat badan. Pembesaran hati Gatal, Gatal-gatal di seluruh kulit tubuh disebabkan produksi empedu meningkat dan tertimbun di kulit. Bagian tubuh tertentu berwarna kuning, Kulit, kuku, dan bagian putih bola mata berwarna kuning. Hal ini disebabkan kadar bilirubin meningkat. Asites, Asites merupakan penumpukan cairan di rongga abdomen sehingga perut terlihat membuncit. Edema, Gejala ini menyebabkan penumpukan cairan pada kaki sehingga kaki terlihat bengkak.Perkembangan sirosisSerangan virus hepatitis yang terus menerus dapat memperparah sirosis. Hal ini menyebabkan fungsi hati dalam menetralkan racun (detoksifikasi) menurun dan berakibat pada menetapnya toksin dalam aliran darah. Toksin ini dapat mengenai otak dan menyebabkan gangguan mental yang sering disebut ensefalopati. Ensefalopati adalah penurunan kemampuan mental penderita bahkan terkadang mengakibatkan perubahan kepribadian. Selain itu, kemampuan detoksifikasi hati yang menurun juga berefek pada metabolisme obat. Kecepatan hati untuk mengeliminasi obat berkurang. Akibatnya, jumlah obat yang seharusnya dikeluarkan tubuh juga berkurang sehingga obat dengan kadar tinggi bertahan lama di dalam aliran darah. Dengan demikian, untuk mengatasinya perlu dilakukan penyesuaian dalam dosis obat. Penderita harus melaporkan setiap obat yang dikonsumsi dan reaksi obat yang dialami.Salah satu komplikasi sirosis yang serius adalah hipertensi portal. Normalnya, darah dari usus akan dipompa melalui pembuluh darah vena porta yang terdapat di hati. Pada sirosis, aliran darah melambat dan menyebabkan terjadinya bendungan aliran darah di pembuluh darah vena porta dan juga pembuluh darah balik (vena) lainnya di sistem pencernaan. Bendungan ini mengakibatkan pembuluh darah vena melebar dan terjadi apa yang disebut varises di kerongkongan (esofagus) dan lambung. Semakin banyak darah yang terbendung, akan semakin besar tekanan pada dinding vena dan mengakibatkan dinding vena menjadi tipis. Dinding vena yang tipis mudah pecah dan penderita mengalami perdarahan lambung. Gejala yang tampak pada kejadian ini adalah penderita mengalami muntah darah.

3.9 Prognosis dan Pencegahan

PROGNOSIS Kelangsungan HidupInfeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pada suatu survey dari 1675 kasus didalam satu kelompok RS di Boston, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena transfuse ( B dan C ) meninggal, sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal. Dalam hal ini, karena banyak kasus non-ikterik tidak termasuk perhitungan statistic, maka mortalitas menyeluruh akan lebih rendah. Pasien yang agak tua yang kesehatannya umumnya jelek, mempunyai prognosa jelek. Hepatitis fulminan jarang terjadi pada kelompok umur kurang dari 15 tahun; hepatitis C biasanya pada umur diatas 45 tahun. Kelangsungan hidup pada kelompok laki-lki sama dengan kelompok wanita.Raharja H. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 251 6

Kelangsungan organKlasifikasi hepatitis kronik secara histopatologis berupa hepatitis kronik persisten, lobular, dan aktif didasarkan atas gambaran morfologis yang dianggap dapat membantu memperkirakan prognosis. Heptitis kronik persisten biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati, sedangkan hepatitis kronik lobular mungkin akan mengalami progresi, tetapi lamban. Hepatitis kronik bentuk ringan secara perlahan dapat berkembang menjadi sirosis hati. Hepatitis kronik bentuk berat secara cepat berkembang menjadi sirosis hati.Abdurrachman SA. Hepatitis Viral Kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 262 0

- Personal HygieneSelalu cuci tangan, menjaga kebersihan dan lingkungan- Persedian airMenjaga persediaan air agar tidak terkontaminasi dengan virus hepatitis.- RestoranOrang yang sudah terkontaminasi virus hepatitis tidak boleh bekerja direstoran karena dapat ditularkan melalui makanan.- Imunisasi pasifImunisasi serum diberikan pada orang yang tinggal atau berkunjung di daerah yang mempunyai resiko tinggi hepatitis A dimana dapat memberikan perlindungan selama 2 bulan.