patofisiologi dan patologi klinik numlil khaira rusdi,msi , apt

35
PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA RUSDI,MSi, Apt

Upload: patia

Post on 23-Jan-2016

161 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA RUSDI,MSi , Apt. BAHAN KULIAH. PENDAHULUAN (DEFINISI, FX DAN STRUKTUR SEL) PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK : DARAH PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM SARAF PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM ENDOKRIN - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

Page 1: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

PATOFISIOLOGIDan PATOLOGI KLINIK

NUMLIL KHAIRA RUSDI,MSi, Apt

Page 2: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

BAHAN KULIAH

PENDAHULUAN (DEFINISI, FX DAN STRUKTUR SEL) PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK : DARAH PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM SARAF PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM ENDOKRIN PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM

KARDIOVASKULAR UTS PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM PERNAFASAN PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM PENCERNAAN PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK HATI PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK GINJAL DAN URINASI PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM REPRODUKSI UAS

Page 3: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

PENDAHULUAN DEFINISI HAL-HAL YANG PENTING DIPELAJARI PADA

PATOFISIOLOGI FISIOLOGI SEL DAN CEDERA SEL

PATOFISIOLOGI

Cabang ilmu yang mempelajari penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kelainan fisiologi tubuh

Misal pd pasien DM :- membran sel bermasalah

- kurangnya hormon insulin karena

sel pankreas rusak

Page 4: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

HAL-HAL YANG PENTING DALAM MEMPELAJARI ILMU PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK :

Etiologi penyakitMekanisme penyakitGejala-gejala penyakitDiagnosa (Patologi Klinik)

Page 5: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

FUNGSI DAN STRUKTUR SEL

Setiap sel tubuh mempertahankan kehidupan.

Sel : Satuan dasar struktural dan fungsional terkecil dari suatu organisme

Page 6: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

KERUSAKAN SEL CIDERA SEL KEMATIAN Sel

o ADAPTASI SEL

ADAPTASI SELAkibat suatu serangan pada sebuah sel tidak selalu

mengakibatkan gangguan fungsi. Pada kenyataannya terdapat mekanisme adaptasi seluler terhadap berbagai macam kerusakan/serangan tsb.

Sel beradaptasi melalui 4 tahapAtrofiHipertrofiHiperplasimetaplasi

Page 7: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Atrofi : sel mengalami pengurangan massa / penyusutan yaitu berkurangnya ukuran dari sel tsb

Hipertrofi ; sel mengalami pembesaran / ukuran sel bertambah

Hiperplasi ; jumlah sel bertambahMetaplasi ; perubahan dari jenis sel dewasa

menjadi sel lain, tp bersifat reversibel

Page 8: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

PENYEBAB KERUSAKAN SELHipoksia (kekurangan O2 / zat-zat makanan yg

penting)Bahan kimia; termasuk obat-obatanAgen fisik, seperti trauma mekanis, panas,

radiasi, syok listrik, dll)Agen mikrobiologi ; jamur, bakteri, protozoa,

cacingMekanisme imun (alergi)Gangguan genetik, misalnya banyaknya

kelainan metabolisme bawaan yang berasal dari kelainan enzim.

Ketidakseimbangan nutrisi

Page 9: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

AKIBAT INJURY / CIDERA TERGANTUNG DARI:

Jenis dan beratnya cideraJenis dan kondisi sel yang terkena

Kepekaan terhadap injury,Diferensiasi,Suplai darah,Nutrisi, danumur

Page 10: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

KERUSAKAN SEL

CIDERA SEL / INJURY SELCidera reversible : cidera yg relative ringan

dan kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk semula

Cidera irreversible, bila sel mati (cell death/apoptosis cell

Sel yang cidera tp tidak mati akan mengalami DEGENERASI yaitu perubahan morfologi / bentuk sel akibat kerusakan yang tidak fatal / reversibel.

Page 11: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

BENTUK-BENTUK PERUBAHAN DEGENERATIF

Degenerasi bengkak keruh / Pembengkakan sel / cloudy swelling yaitu terjadinya penimbunan air di dalam sel-sel yang rusak (tp mrp kerusakan ringan).Secara makroskopis : terlihat pembesaran jaringan / organ yang terkena, dapat dideteksi dgn peningkatan sedikit BB.

Perubahan / degenerasi hidropik / degenerasi vacuoler. Secara mikroskopis terlihat sitoplasma sel yang bervakuola (terdapat kantong-kantong yg berisi air pada RE), disebabkan oleh kegagalan pompa Na/K di dlm membran sel

Page 12: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Degenerasi lemak / infiltrasi lemak / steatosis / perlemakan hati, yaitu Penimbunan lipid didalam sel-sel yang rusak. Biasanya terjadi pada ginjal, jantung dan hati. (= hidropik, tapi isi vakuola adalah lipid bukan air).

Secara makroskopis perubahan pada jaringan yg terkena meliputi pembengkakan jar, penambahan berat pada organ2 yg terkena, dan terlihat silinder berwarna kekuningan pada jaringan akibat adanya kandungan lipid

Perlemakan hati dapat ditemukan pada pasien dgn malnutrisi, makan berlebihan, hipoksia, dan alkoholis

Page 13: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

KEMATIAN SEL Jika pengaruh buruk pada sebuah sel cukup hebat atau

terus berlangsung cukup lama, maka sel akan mencapai suatu titik dimana tidak lagi dapat mengompensasi dan tidak dapat melanjutkan metabolisme, proses tersebut menjadi irreversible, dan sel akan mati / NEKROSIS

Jika sel yg telah mati masih tetap tinggal di dlm hospes, akan terjadi hal-hal brkt:Sewaktu sel hidup enzim-enzim yg terkandung didalam

sel (umumnya litik) tidak menimbulkan kerusakan pada sel, tp enzim2 ini dilepaskan pada saat sel mati dan mulai melarutkan berbagai unsur seluler

Pada saat sel mati, terjadi perubahan secara kimiawi, jaringan hidup yg tepat disebelahnya memberikan respon terhadap perubahan itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut dimana terjadinya pengiriman leukosit ke daerah tsb yg membantu pencernaan sel-sel yg sudah mati

Page 14: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

APOPTOSIS : kematian sel yang terprogramBentuk kematian sel ini diprogram oleh

informasi genetik yg telah ada di dalam sel, melibatkan sel-sel tunggal atau kelompok bbrp sel, dan bila sel tsb mati, akan membentuk fragmen mjd potongan-potongan yg terikat membran yg dgn cepat difagositosis oleh sel disebelahnya / oleh makrofag

Apoptosis diperlukan untuk:Pembentukan jari-jari tangan dan kaki pada janin

meliputi pembuangan oleh apoptosis pada jaringan diantara jari-jari tsb

Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi terjadi akibat apoptosis

Page 15: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps) diantara neuron didalam otak memerlukan penghilangan kelebihan sel oleh apoptosis

Kematian sel yg terprogram jg diperlukan untuk menghancurkan sel-sel yg merupakan ancaman bagi integritas organisme, spt:Sel-sel terinfeksi oleh virusSel-sel dgn kerusakan DNASel-sel sistem imunSel-sel kanker

Page 16: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Apoptosis merupakan bagian pusat perkembangan normal, berbeda dgn nekrosis, yg tidak tdp pada perkembangan normal dan merupakan respons terhadap cedera atau kerusakan toksik.

Apoptosis secara khas mengenai sel-sel individu yg tersebar dan tidak mengakibatkan peradangan, berbeda dengan nekrosis yg biasanya mengenai jalur-jalur sel-sel disebelahnya dengan daerah yg dikelilingi oleh peradangan

Page 17: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

1. RESPON TUBUH TERHADAP CIDERA

Yaitu mengalami rx Ag-AbPeradangan

Rubor (kemerahan)Kalor (panas)Dolor (rasa sakit)Tumor (pembengkakan)Fungsio laesa (perubahan fungsi)

Perbaikan / pemulihan jaringan

Page 18: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

FAKTOR PENTING PADA PENYEMBUHAN

EPITELISASIFASE I (migrasi sel epitel dari tepi-tepi luka yg

dimulai kurang lebih 12 jam setelah jejas/cidera)FASE II (proliferasi sel epitel, sel bertambah banyak,

mulai kurang lebih 24 jam)FASE III (diferensiasi setelah semua lapisan penuh

sehingga sel berubah bentuk seperti aslinya, proliferasi berhenti)

PROLIFERASI SEL JARINGAN IKAT (FIBROBLAS)KOLAGENISASI

Page 19: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Kolagenisasi; terbentuk jaringan granulasi (fibroblas dan pembuluh darah baru) yg akan memberikan nutrisi dan oksigen sehingga terjadi kolagenisasi kemudian jaringan mengkerut dan terbentuk jaringan parut

Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan

Faktor lokal Faktor umum

Page 20: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Faktor lokal; yg mempengaruhi pemulihan jaringan seperti ; infeksi, suplai darah kurang baik, benda asing, imobilisasi setempat, kotor, banyak jaringan mati, tepi tidak rata, jenis sel

Faktor umum yg mempengaruhi pemulihan jaringan diantaranya umur, nutrisi (vit C, protein untuk sintesis kolagen), anemia dan penyakit darah yg lain, status kekebalan, DM, pemakaian kortikosteroid, dimana akan menghalangi proliferasi fibroblas dan sintesa kolagen.

Page 21: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

KOMPLIKASI YG DAPAT TERJADI PADA PEMULIHAN JARINGAN

Kontraktur (jaringan parut mengkerut, luka dalam sampai otot)

Granuloma (jaringan granulasi tumbuh terus dimana harus dikerok/nitrasi argenti)

Keloid (jaringan parut tumbuh terus, biasanya faktor bawaan)

perlengketan

Page 22: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

RESPON IMUN TERHADAP TANTANGAN IMUNOLOGIS REAKSI-REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Tipe 1 ; anafilaktik Ag bereaksi dgn antibodi IgE lalu berikatan dgn

permukaan sel mast, mengakibatkan pelepasan mediator, efek mediator

Misal ; ter garukan untuk alergi positif, anafilaksis, alergi pada pernafasan

Tipe II ; sitotoksik Ab yg bersatu dengan Ag merupakan bagian sel

atau jaringan tubuh; menyebabkan aktivitas komplement, lisis atau fagositosis sel target; ada kemungkinan tidak tergantung pada antibodi, sitotoksisitas yg diperantai sel

Misal Anemia hemolitik immun

Page 23: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Tipe III ; kompleks imunPenyatuan antigen dan antibodi membentuk

kompleks yang mengaktifkan komplemen, menarik leukosit, dan menyebabkan kerusakan jaringan produk lekosit

Misal; penyakit serum, berbagai bentuk glomerulonefritis

Tipe IV ; diperantai selReaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan

pelepasan limfokin, sitotoksisitas dan pengerahan sel-sel reaktif

Mis; dermatitis kontak alergik, penolakan cangkokan, TB (lesi dan tes kulit positif)

Page 24: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

KEKEBALAN / IMUNISASI

Kekebalan aktifAktif alamiAktif buatan

Kekebalan pasifPasif alamiPasif buatan

Page 25: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

3. RESPON TUBUH TERHADAP AGEN MENULAR

Faktor hospes pada infeksiKulit dan mukosa faringSaluran pencernaanSaluran pernafasan

Sawar pertahanan tubuhRadang sebagai pertahananPembuluh limfe pada infeksiPertahan terakhir

Page 26: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Faktor jasad renik pada infeksiDaya transmisiDaya invasiKemampuan untuk menimbulkan penyakit

Riwayat alamiah suatu penyakitPeriode prepatogenesis danPeriode patogenesis

Page 27: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

CARA INTERAKSI HOSPES JASAD RENIK (Mikroorganisme)

Dalam menimbulkan suatu penyakit, maka jasad renik akan melalui bbrp masa, yaitu;Masa inkubasiPeriode latentInfeksi latentPeriode penularan

Tugas minggu depan : cari definisi dan penjelasan umum dari peride di atas

Page 28: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Infeksi oportunistikInfeksi oportunistik timbul jika bbrp faktor

atau kelompok faktor membahayakan mekanisme pertahanan intrinsik hospes atau dengan cara mengubah ekologi flora normal

Umumnya terjadi pada pasien-pasien yang dirawat di RS dengan keadaan gangguan gizi, reaksi imunologis, atau kemampuannya untuk menghasilkan leukosit terganggu, pasien dengan pengobatan kemoterapi, pasien bedrest, dan sebagainya.

Page 29: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

4. SEL KANKER (GANGGUAN PERTUMBUHAN, PROLIFERASI, DAN DIFERENSIASI SEL)

Agenesis; dalam perjalanan perkembangan organisme, dimana ORGAN EMBRIONAL TIDAK TERBENTUK. Misalnya bbrp individu dapat lahir hanya dengan 1 ginjal

Aplasia; GAGAL BERKEMBANGNYA ORGANHipoplasia; ORGAN MENJADI KERDIL akibat gagal

mencapai ukuran dewasa

DIFERENSIASI ABNORMAL Displasia; kelainan diferensiasi sel-sel yg sedang

berproliferasi sehingga ukuran, bentuk, dan penampilan sel menjadi abnormal

Page 30: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

DISPLASIA

Terdapat kehilangan pengawasan pada populasi sel yang terserang

Displasia ringan; reversibel, jika rangsangan iritasi dapat dihilangkan

Displasia berat; terjadi perubahan yang parah secara progresif (penyakit ganas / neoplasia)

Page 31: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

NEOPLASIA

“Pertumbuhan baru” massa abnormal dari sel2 yg mengalami proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel sebelumnya adlh sel-sel normal, namun selama mengalami proliferasi/ perubahan, mereka tumbuh dengan cepat yg tidak terkoordinasi.

Pertumbuhan sel neoplastik progresif, yi tidak mencapai keseimbangan dan mengakibatkan penambahan massa sel yang mempunyai sifat-sifat yang sama.

Neoplasma = tumor = pembengkakan / gumpalanJinakGanas

Page 32: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Neoplasma jinak; merupakan peristiwa lokal, tidak menyebar ke tempat yg jauh. Laju pertumbuhan neoplasma ini lambat, ukurannya

stabil selama berbulan-bulan / bertahun2 Neoplasma ganas;

Tumbuh lebih cepat dan progresif jika tidak dibuang. Pola penyebarannya tidak teratur, tidak mudah

dipisahkan dari sekitarnya, tidak bersifat mendesak ke samping, tapi menyerbu masuk ke daerah sekitar.

Sel-sel neoplasma ganas yg berproliferasi mampu melepaskan diri dari tumor induk (primer) dan memasuki sirkulasi untuk penyebaran ke tempat lain, membentuk tumor sekunder di tempat lain.

Page 33: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Akibat yang ditimbulkan neoplasma terhadap hospes

Neoplasma jinak; tidak melakukan invasi / metastasis kesulitan yg ditimbulkan bersifat lokal dari yg ringan sampai fatal

Tumor jinak kecil yg sangat lunak dlm jar ikat longgar subkutan lengan hanya bersifat ringan. Tumor jinak yg tumbuh di daerah vital seperti rongga tengkorak bisa bersifat fatal (kematian) krn dapat menekan bbrp bagian vital otak sewaktu neoplasma tsb tumbuh.

Neoplasma ganas : kematian Masalah lokal;

Neoplasma jinak dapat menyebabkan penyumbatan berbagai bagian tubuh, misal sal pencernaan dapat tersumbat oleh neoplasma yg tumbuh didalamnya, yaitu neoplasma jinak di sel-sel pulau langerhans di pankreas bisa menguasai fx sel induk dan menghasilkan insulin, insulin yg dihasilkan berlebihan, kadar gula rendah, shg hipoglikemia

Page 34: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Neoplasma mrp kumpulan sel abnormal yg terbentuk terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna oleh tubuh.

Dibagi atas, jinak; terlokalisir, tidak menyebar, dapat diangkat utuh, relatif tidak membahayakan

Ganas; menginvasi dan menghancurkan jaringan sekitar, menyebar (metastasis) dan menimbulkan kematian

Page 35: PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA  RUSDI,MSi , Apt

Penyebab:LingkunganHerediterUsiaRadiasiVirusKimiawiMakanan