LAPORAN KASUS

VERTIGO

disusun oleh:

Maghfirani 080100003

Syifa Khairunnisa Nst 080100029

Wika Lydia 080100074

Hendrik 080100097

Winny 080100190

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RUMAH SAKIT HAJI ADAM MALIK MEDAN

2012

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Kuasa atas

berkat-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih kami ucapkan kepada pihak-pihak yang berkontribusi dalam

pembuatan laporan ini.

Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah memenuhi tugas

kepaniteraan klinik senior Departemen Ilmu Penyakit Saraf, Rumah Sakit Haji

Adam Malik Medan. Besar harapan kami, melalui laporan kasus ini, pengetahuan

dan pemahaman kita tentang penyakit saraf yang sering menggangu aktifitas

sehari-hari, yaitu vertigo.

Kami menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, untuk

itu kami mohon maaf. Kami juga sangat mengharapkan kritik dan saran dari

pembaca demi kesempurnaan laporan kasus selanjutnya. Terima kasih.

Medan, Juni 2012

Penulis

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................... iKATA PENGANTAR.................................................................................. iiDAFTAR ISI................................................................................................. iiiDAFTAR TABEL......................................................................................... ivDAFTAR GAMBAR.................................................................................... v

BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 11.1. Latar Belakang................................................................... 11.2. Tujuan................................................................................ 21.3. Manfaat.............................................................................. 2

BAB II LAPORAN KASUS..................................................................... 32.1 Anamnesis.......................................................................... 32.2. Riwayat Perjalanan Penyakit............................................. 32.3. Pemeriksaan Jasmani......................................................... 52.4. Pemeriksaan Neurologis.................................................... 72.5. Pemeriksaan Penunjang..................................................... 132.6. Kesimpulan........................................................................ 142.7. Diagnosis............................................................................ 152.8. Penatalaksanaan................................................................. 15

BAB III TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 183.1. Definisi............................................................................... 183.2. Epidemiologi...................................................................... 183.3. Etiologi............................................................................... 183.4. Patogenesis dan Patofisiologi............................................. 193.5. Klasifikasi.......................................................................... 213.6. Manifestasi Klinik.............................................................. 253.7. Prosedur Diagnostik........................................................... 263.8. Diagnosis Banding............................................................. 283.9. Penatalaksanaan................................................................. 293.10. Prognosis............................................................................ 29

BAB IV DISKUSI KASUS......................................................................... 31

BAB V KESIMPULAN............................................................................ 33

BAB VI SARAN.......................................................................................... 34

DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 35

3

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 3.1 Perbedaan Gejala klinis antara Vertigo Periferal dan

Vertigo Sentral............................................................................. 25

4

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1 Hasil CT Scan......................................................................... 13

5

BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Vertigo merupakan salah satu dari keluhan yang paling banyak didapat

dalam bidang kedokteran, dimana mempengaruhi 20% sampai 30% dari populasi

umum.1 Vertigo merupakan suatu gejala klinis yang nonspesifik, berupa sensasi

berputar baik dirinya sendiri ataupun lingkungan sekitar, dan dapat diakibatkan

oleh banyak sistem organ. Oleh karena itu, diagnosis banding pada pasien vertigo

harus mencakup penyebab medikal, neurologik, dan otologik.2

Untuk dapat mempertahankan postur tegak kita, diperlukan kombinasi 3

sistem, yaitu visual, propioceptive, dan labirin, yang secara tidak sadar

dikoordinasikan oleh sistem saraf pusat. Gangguan pada salah satu dari 3 sistem

yang disebutkan di atas ataupun gangguan koordinasi di sistem saraf pusat, dapat

menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan.3

Vertigo sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil

(giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness) yang umumnya disebabkan

oleh gangguan pada sistem keseimbangan.4 Tidak ada definisi yang disepakati

untuk istilah vertigo, tetapi rasa subjektif akan ketidakseimbangan dapat dianggap

identik dengan vertigo sehingga definisi ini dianggap komprehensif dan tidak

mengecualikan lesi dalam sistem vestibular, yang terdiri dari labirin perifer, saraf

vestibular dan inti vestibular.3

Beberapa penelitian telah mencoba untuk menilai epidemiologi

vertigo, baik vestibular vertigo maupun non-vestibular vertigo. Insiden

keseluruhan vertigo, dan ketidakseimbangan adalah 5-10%, dan mencapai 40%

pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Insiden meningkat menjadi 25% pada

pasien dengan usia lebih tua dari 65 tahun.. Sebuah laporan pada unit gawat

darurat USA dari 1995-2004 menunjukkan bahwa vertigo memiliki angka

kejadian sebanyak 2,5%.5 Benign paroxysmal positional vertigo, Penyakit

Meniere, Neuritis vestibularis, dan Vertigo akibat obat merupakan beberapa

6

penyebab vertigo yang paling sering.4 Vertigo memberikan dampak yang cukup

berarti bagi individu dan sosial, vertigo dapat menyebabkan gangguan aktivitas

sehari-hari pada 40% individu yang terkena, cuti sakit 41% dan 19% menghindari

meninggalkan rumah.1

Berdasarkan uraian diatas, penyusunan laporan kasus ini bertujuan untuk

menjelaskan lebih dalam tentang vertigo dan ditujukan untuk dokter muda, dokter

umum, serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus ini. Diharapkan setelah

membaca laporan kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti

tentang vertigo dan tentang tatalaksananya di rumah sakit.

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan

memahami tentang vertigo dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti

kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Rumah Sakit Tingkat II Rumkit,

Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis

dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara

umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai vertigo

.

7

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1. Anamnesis

Identitas Pribadi

No. Rekam Medis : 51.68.76

Nama : Legiyem

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 43 tahun

Suku Bangsa : Jawa

Agama : Islam

Alamat : Dusun Pelita Pegajahan Kab Serdang Bedagai

Status : Kawin

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Tanggal Masuk : 30 Mei 2012

Tanggal Keluar : 3 Juni 2012

2.2. Riwayat Perjalanan Penyakit

2.2.1. Keluhan

Keluhan Utama : Hoyong

Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 2 minggu yang lalu

semakin lama semakin memberat dan tidak

dipengaruhi oleh perubahan posisi. Os juga

mengeluh mual dan muntah sejak ± 2 minggu yang

lalu. Hoyong bersifat terus menerus dan berkurang

apabila os menutup mata. Riwayat trauma (-).

Riwayat infeksi telinga (-). Riwayat hipertensi (-),

DM (-), penyakit jantung(-).

Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak jelas

Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas

8

2.2.2. Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius : nyeri dada (-), hipertensi (-)

Traktus Respiratorius : tidak dijumpai gangguan, sesak (-), batuk (-)

Traktus Digestivus : tidak dijumpai kelainan, mual (-), muntah (-),

Traktus Urogenitalis : BAB dan BAK normal

Penyakit Terdahulu : tidak dijumpai

dan Kecelakaan : tidak dijumpai.

Intoksikasi dan Obat-obatan : (-)

2.2.3. Anamnesa Keluarga

Faktor Herediter : -

Faktor Familier : -

Lain-lain : -

2.2.4. Anamnesa Sosial

Kelahiran dan Pertumbuhan : lahir normal, pertumbuhan baik

Imunisasi : tidak jelas

Pekerjaan : tidak tamat SD

Perkawinan dan Anak : sudah menikah

2.3. Pemeriksaan Jasmani

2.3.1. Pemeriksaan Umum

Tekanan Darah : 110/90 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Frekuensi Nafas : 24 x/menit

Temperatur : 36,8°C

Kulit dan Selaput Lendir : sianosis (-), efloresensi primer dan sekunder (-),

dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening : tidak teraba

Persendian : dalam batas normal

9

2.3.2.Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : normosefalik, bulat, dan medial

Pergerakan : bebas, dalam batas normal

Kelainan Panca Indera : tidak dijumpai

Rongga Mulut dan Gigi : dalam batas normal

Kelenjar Parotis : dalam batas normal

Desah : tidak dijumpai

Dan Lain-lain : -

2.3.3. Rongga Dada dan Abdomen

Rongga Dada Rongga Abdomen

Inspeksi : simetris fusiformis simetris

Palpasi : SF ka=ki, kesan normal soepel, H/L/R ttb

Perkusi : sonor timpani

Auskultasi : SP vesikuler, ST (-), SJ dbn Peristaltik(+) normal

2.3.4. Genitalia

Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan

2.4. Pemeriksaan Neurologis

2.4.1. Sensorium : compos mentis, GCS 15 E4M6V5

2.4.2. Kranium

Bentuk : bulat

Fontanella : tertutup

Palpasi : pulsasi a. temporalis (+), a. carotis (+), normal

Perkusi : cracked pot sign (-)

Auskultasi : desah(-)

Transilumnasi : tidak dilakukan pemeriksaan

10

2.4.3. Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)

2.4.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah Proyektil : (-)

Sakit Kepala : (-)

Kejang : (-)

2.4.5. Saraf Otak/Nervus Kranialis

Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : (+) (+)

Anosmia : (-) (-)

Parosmia : (-) (-)

Hiposmia : (-) (-)

Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : tdp tdp

Lapangan Pandang

Normal : (+) (+)

Menyempit : (-) (-)

Hemianopsia : (-) (-)

Scotoma : (-) (-)

Refleks Ancaman : (+) (+)

Fundus Okuli

Warna : tidak dilakukan pemeriksaan

Batas : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan

Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan

Vena : tidak dilakukan pemeriksaan

11

Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : (+) (+)

Nistagmus : tidak dilakukan pemeriksaan

Pupil

Lebar : Ø 3 mm Ø 3 mm

Bentuk : bulat bulat

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya tidak Langsung: (+) (+)

Rima Palpebra : 7 mm 7 mm

Deviasi Konjugate : (-) (-)

Fenomena Doll’s Eye : tdp tdp

Strabismus : (-) (-)

Ptosis : (-) (-)

Nervus V Kanan Kiri

Motorik

Membuka dan menutup mulut : dalam batas normal dalam batas normal

Palpasi otot masseter dan temporalis : dalam batas normal dalam batas normal

Kekuatan gigitan : dalam batas normal dalam batas normal

Sensorik

Kulit : dalam batas normal dalam batas normal

Selaput lendir : dalam batas normal dalam batas normal

Refleks Kornea

Langsung : (+) (+)

Tidak Langsung : (+) (+)

Refleks Masseter : (+) (+)

Refleks bersin : (+) (+)

Nervus VII Kanan Kiri

Motorik

Mimik : Sudut mulut simetris Sudut mulut simetris

12

Kerut Kening : (+) (+)

Menutup Mata : (+) (+)

Meniup Sekuatnya : (+) (+)

Memperlihatkan Gigi : Simetris Simetris

Tertawa : Simetris Simetris

Sensorik

Pengecapan 2/3 Depan Lidah : (+) (+)

Produksi Kelenjar Ludah : (+) (+)

Hiperakusis : (-) (-)

Refleks Stapedial : (+) (+)

Nervus VIII Kanan Kiri

Auditorius

Pendengaran : (+) (+)

Test Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan

Test Weber : tidak dilakukan pemeriksaan

Test Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis

Nistagmus : sulit dinilai

Reaksi Kalori : tidak dilakukan pemeriksaan

Vertigo : (+) (+)

Tinnitus : (-) (-)

Nervus IX, X

Pallatum Mole : dalam batas normal

Uvula : medial

Disfagia : (-)

Disartria : (-)

Disfonia : (-)

Refleks Muntah : (+)

Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : (+)

13

Nervus XI Kanan Kiri

Mengangkat Bahu : (+) (+)

Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : (+) (+)

Nervus XII

Lidah

Tremor : (-)

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : medial

Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : medial

24.6. Sistem Motorik

Trofi : eutrofi

Tonus Otot : normotoni

Kekuatan Otot : ESD : 55555/55555 ESS: 55555/55555

EID : 55555/55555 EIS : 55555/55555

Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring): tdp-tdp-baik

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mioklonus : (-)

Atetotis : (-)

Distonia : (-)

Spasme : (-)

Tic : (-)

Dan Lain-lain : (-)

14

2.4.7. Tes Sensibilitas

Eksteroseptif : dalam batas normal

Proprioseptif : dalam batas normal

Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas

Stereognosis : (+)

Pengenalan Dua Titik : (+)

Grafestesia : (+)

2.4.8. Refleks Kanan Kiri

Refleks Fisiologis

Biceps : (+) (+)

Triceps : (+) (+)

Radioperiost : (+) (+)

APR : (+) (+)

KPR : (+) (+)

Strumple : (+) (+)

Refleks Patologis

Babinski : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hoffman-Tromner : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Kaki : (-) (-)

Refleks Primitif : (-) (-)

2.4.9. Koordinasi

Lenggang : sulit dinilai

Bicara : (+)

Menulis : sulit dinilai

15

Percobaan Apraksia : dalam batas normal

Mimik : sudut mulut simetris

Test Telunjuk-Telunjuk : (-)

Test Telunjuk-Hidung : (-)

Diadokhokinesia : (-)

Test Tumit-Lutut : (-)

Test Romberg : (+)

2.4.10. Vegetatif

Vasomotorik : dalam batas normal

Sudomotorik : tidak dilakukan pemeriksaan

Pilo-Erektor : dalam batas normal

Miksi : dalam batas normal

Defekasi : dalam batas normal

Potens dan Libido : tidak dilakukan pemeriksaan

2.4.11. Vertebra

Bentuk

Normal : (+)

Scoliosis : (-)

Hiperlordosis : (-)

Pergerakan

Leher : dalam batas normal

Pinggang : sulit dilakukan penilaian

2.4.12. Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque : (-)

Cross Laseque : (-)

Test Lhermitte : (-)

Test Naffziger : (-)

16

2.4.13. Gejala-Gejala Serebelar

Ataksia : (+)

Disartria : (-)

Tremor : (-)

Nistagmus : sulit dinilai

Fenomena Rebound : (-)

Vertigo : (+)

Dan Lain-lain : (-)

2.4.14. Gejala-Gejala Ekstrapiramidal

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

Dan Lain-lain : (-)

2.4.15. Fungsi Luhur

Kesadaran Kualitatif : compos mentis

Ingatan Baru : dbn

Ingatan Lama : dbn

Orientasi

Diri : dbn

Tempat : dbn

Waktu : dbn

Situasi : dbn

Intelegensia : dbn

Daya Pertimbangan : dbn

Reaksi Emosi : dbn

Afasia

Ekspresif : (-)

Represif : (-)

Apraksia : (-)

Agnosia

17

Agnosia visual : (-)

Agnosia Jari-jari : (-)

Akalkulia : (-)

Disorientasi Kanan-Kiri : (-)

2.5. Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 30 Mei 2012Jenis

PemeriksaanSatuan Hasil Nilai Normal

HematologiHemoglobin g/dl 12,2 13-18Eritrosit 103/mm3 6,38 4000-11.000Trombosit 103/mm3 240 150.000-450.000Kimia KlinikFaal Hati

AST/SGOT U/L 48 < 32ALT/SGPT U/L 41 < 31

KarbohidratGlukosa darah (puasa)

mg/dL 102,5 <200

GinjalUreum mg/dL 28,6 <50Kreatinin mg/dL 0,68 0,5-0,9Urea Acid mg/dL 2,9 <5,7

Elektrolit

Natrium (Na) mEq/l 136 135-155Kalium(K) mEq/l 4,0 3,6-5,5Klorida (Cl) mEq/l 107 96-106

Hasil head CT Scan dengan kontras 26 Mei 2012

Kesan:SOL di cerebellum kiri, susp astrocytoma + hydrocephalus

18

Gambar 2.1. Hasil Head CT-Scan

2.6. Kesimpulan

Keluhan Utama : Hoyong

Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 2 minggu yang lalu

semakin lama semakin memberat dan tidak

dipengaruhi oleh perubahan posisi. Os juga

mengeluh mual dan muntah sejak ± 2 minggu yang

lalu. Hoyong bersifat terus menerus dan berkurang

apabila os menutup mata. Riwayat trauma (-).

Riwayat infeksi telinga (-). Riwayat hipertensi (-),

DM (-), penyakit jantung(-).

Riwayat penyakit terdahulu : Tidak jelas

Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas

Status Presens

Sens : kompos mentis

Tekanan Darah : 110/90 mmHg

Nadi : 88x/menit

Frekuensi Nafas : 24x/menit

Temperatur : 36,8 °C

Nervus Kranialis

N. I : normosmia

N. II,III : refleks cahaya +/+, pupil isokor Ø=3mm

N. III,IV,VI : gerakan bola mata (+)

N. V : buka tutup mulut (+)

N. VII : sudut mulut simetris

N. VIII : pendengaran (+)

N. IX, X : uvula medial

N. XI : angkat bahu (+)

N. XII : lidah medial

19

STATUS NEUROLOGIS

Sensorium : compos mentis

Peningkatan TIK : Sakit kepala (-)

Muntah proyektil (-)

Kejang (-)

Rangsang Meningeal : (-)

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

B/T : +/+ +/+

APR/KPR : +/+ +/+

Refleks Patologis Kanan Kiri

H/T : -/- -/-

Babinski : - -

Kekuatan Motorik : ESD : 55555/55555 ESS: 55555/55555

EID : 55555/55555 EIS : 55555/55555

Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan laboratorium : dalam batas normal

2.7. Diagnosis

DIAGNOSIS FUNGSIONAL : Vertigo sentral

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : SOL intracranial

DIAGNOSIS ANATOMIK : cerebellum

DIAGNOSIS BANDING :

DIAGNOSIS KERJA :Vertigo Sentral ec SOL intracranial

+Hydrocephalus

2.8. Penatalaksanaan

2.8.1. Penatalaksanaan Awal

- IVFD R Sol 20 gtt/i

20

- Inj Dexamethasone 2 amp bolus- Inj Ranitidine 1amp/12 jam- Betahistine mesilet tab3x1- Vit B comp 3x1- Fluranizin 1x10 mg mlm

2.8.2. Follow-up Pasien

HasilFollow-up

30 Mei 2012 31 Mei 2012 1 Juni 2012

Keluhan utama

Hoyong Hoyong Hoyong

Keluhan tambahan

Mual Muntah Mual muntah Mual muntah

Status presens

Sens:composmentisTD : 140/80mmHgHR : 82 x/iRR : 22 x/iT : 36,7 °C

Sens : compos mentisTD : 140/80 mmHgHR : 82x/iRR : 22 x/iT : 36,7 °C

Sens : compos mentisTD : 100/70 mmHgHR : 82 x/iRR : 20 x/iT : 36,7 °C

Diagnosis Vertigo Sentral Vertigo Sentral Vertigo Sentral Terapi - IVFD R Sol 20

gtt/i- Inj

Dexamethasone 2 amp bolus

- Inj Ranitidine 1amp/12 jam

- Betahistine mesilet tab3x1

- Vit B comp 3x1- Fluranizin 1x10

mg mlm

- IVFD R Sol 20 gtt/i

- Inj Dexamethasone 2 amp bolus

- Inj Ranitidine 1amp/12 jam

- Betahistine mesilet tab3x1

- Vit B comp 3x1- Fluranizin 1x10 mg

mlm

- IVFD R Sol 20 gtt/i

- Inj Dexamethasone 2 amp bolus

- Inj Ranitidine 1amp/12 jam

- Betahistine mesilet tab3x1

- Vit B comp 3x1- Fluranizin 1x10 mg

mlm- PCT 3x500

Hasil Follow-up

2 Juni 2012

Keluhan utama

Hoyong

Keluhan Mualmuntah

21

tambahanStatus presens

Sens : compos mentisTD : 140/80 mmHgRR : 20 x/iHR : 76 x/iT : 36,8 °C

Diagnosis Vertigo SentralTerapi - IVFD R Sol 20

gtt/i- Inj

Dexamethasone 2 amp bolus

- Inj Ranitidine 1amp/12 jam

- Betahistine mesilet tab3x1

- Vit B comp 3x1- Fluranizin 1x10

mg mlm- PCT 3x500

22

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti

rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya

terasa berputar (vertigo objektif) atau badan yang berputar (vertigo subjektif).

Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere”= memutar. Vertigo termasuk kedalam

gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening, sempoyangan,

rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik. Vertigo yang paling

sering ditemukan adalah Benign paroxysmal positional Vertigo (BBPV). Menurut

penelitian pasien yang datang dengan keluhan pusing berputar/vertigo, sebanyak

20 % ialah BPPV, walaupun begitu BPPV sering disalah diagnosakan sebab

BPPV biasanya tidak berdiri sendiri tetapi diikuti oleh penyakit lainnya seperti

telinga atau mulut.6

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau

seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya

disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung

hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.

Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus

berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.6

3.2. Epidemiologi

Insiden keseluruhan vertigo, dan ketidakseimbangan adalah 5-10%, dan

mencapai 40% pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Insiden meningkat

menjadi 25% pada pasien dengan usia lebih tua dari 65 tahun.. Sebuah laporan

pada unit gawat darurat USA dari 1995-2004 menunjukkan bahwa vertigo

memiliki angka kejadian sebanyak 2,5%.5

3.3. Etiologi

1. Keadaan lingkungan6

23

Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)

2. Obat-obatan6

Alkohol

Gentamisin

3. Kelainan sirkulasi

Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena

berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri

vertebral dan arteri basiler.6

4. Kelainan di telinga6

Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam

telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional

vertigo).

Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri

Herpes zoster

Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)

Peradangan saraf vestibuler

Penyakit Meniere

5. Kelainan neurologis6

Sklerosis multiple

Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin,

persarafannya atau keduanya

Tumor otak

Tumor yang menekan saraf vestibularis

3.4. Patogenesis dan Patofisiologi

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan

tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya

dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang

berusaha menerangkan kejadian tersebut :4

a) Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

24

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemis kanalis semi sirkularis sehingga fungsinya

terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.4

b) Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal

dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum

dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik

dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan

kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat

berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan

(gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang

berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan,

teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai

penyebab.4

c) Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori

ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;

sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai

dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan

saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-

ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur angsur tidak

lagi timbul gejala.4

d) Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga

usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistem

simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai

berperan.4

e) Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin, teori dopamine, dan terori serotonin yang

masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam

25

mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala

vertigo.4

f) Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada

proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan

stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor);

peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf

simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa

meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat

menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat

di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang

menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat

dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.4

3.5. Klasifikasi

Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dapat dibagi atas vertigo

paroksismal, vertigo kronis, vertigo serangan mendadak/akut berangsur

berkurang. Sedangkan guna kepentingan praktis, vertigo terdiri atas vertigo

berhubungan dengan gangguan telinga, vertigo berhubungan dengan susunan

saraf pusat, vertigo berhubungan dengan gangguan psikiatrik, dan vertigo dengan

penyebab tak jelas. Berdasarkan lokasinya vertigo terbagi atas perifer dan sentral

yang secara umum dapat dibedakan dari riwayat penyakit. Vertigo perifer

melibatkan baik bagian akhir vestibula (kanalis semi sirkularis) atau neuron

perifer termasuk nervus VIII pars vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari

kelainan yang terjadi pada batang otak (nucleus vestibularis, fasikulus

longitudinalis medialis), serebellum (lobus flokulonodularis atau traktus

vestibuloserebellaris) dan korteks lobus temporalis.7

1. Vertigo Perifer

Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu BPPV,

vestibularis neuritis dan penyakit Meniere.7

26

a. Benign Paroxysmal Posisitioning Vertigo (BPPV)

BPPV merupakan satu dari penyebab yang terbanyak vertigo dan yang

paling mudah diobati. Keluhan vertigo yang berakhir kurang dari 1 menit,

biasanya terjadi pada pagi hari saat bangun atau kepala berpaling di tempat

tidur. Mekanisme patofisiloginya dipercaya akibat debris di kanalis semi

sirkularis (63,6% di posterior) atau di kupula. Sering disertai gejala mual,

muntah, dan nistagmus perifer. Konfirmasi diagnosis dengan adanya gejala

dan tanda karakteristik selama dilakukan tes Dix-Hallpike. Gordon dkk

melaporkan adanya kasus BPPV atipikal, dimana pasien mengeluh mirip ‘III

define’ berupa rasa mau jatuh, rasa berat, rasa menekan, membakar atau

tingling di dalam kepala. Juga adanya sifat paroksismal dan pencetus

posisional sentral yang disebabkan kelainan di batang otak, atau serebelum,

dimana dengan tanda khas nistagmus vertical yang tak membaik dengan

pengulangan posisi.7

b. Vestibular neuritis

Vertigo rotasional yang berat dengan onset akut, disertai nistagmus

spontanm ketidakstabilan postur, dan nausea tanpa diikuti disfungsi auditorik.

Gejala biasanya mencapai puncak dalam 24 jam, membaik setelah beberapa

hari minggu. Meski kerusakan berupa hilangnya fungsi vestibular unilateral

permanen, tetap terjadi perbaikan dengan adanya kompensasi otak. Vestibular

neuritis dianggap sebagai akibat virus, meski sulit untuk membuktikan.7

c. Penyakit Meniere

Serangan yang khas diawali dengan rasa penuh di telinga, penurunan daya

pendengaran serta tinnitus, sebelum muncul vertigo rotasional. Disertai

keluhan ketidakstabilan postur, nistagmus, dan mual selama beberapa menit-

beberapa jam. Penyakit Meniere disebabkan oleh hidrops endolimfatik yang

berakhir dengan generasi sel-sel rambut pada koklea dan neuro epitel di

kanalis semi sirkularis. Sering terjadi pada usia 30-50 tahun. Penyebab vertigo

perifer lainnya yang juga muncul yaitu fistel perilymph, labirintitis, obat

ototoksis, trauma kapitis dan neuroma akustikus.7

d. Neuroma Akustikus

27

Neuroma akustikus (schwanoma) merupakan tumor infratentorial yang

lain, biasanya mengenai usia 40-50 tahun dan lebih sering pada wanita. Tumor

ini tumbuh dari pars vestibularis nervus VIII di kanalis auditorius internus,

dengan gejala awal berupa kehilangan pendengaran unilateral. Pada tahap

berikutnya akan timbul vertigo, nistagmus, dan gangguan keseimbangan.

Dengan bertambahnya ukuran tumor akan menyebabkan kompresi struktur

batang otak yang berfungsi dalam kompensasi kerusakan saraf perifer yang

progresif.7

e. Labirintis

Pada viral labirintis hamper sama dengan vestibular neuritis, tetapi pada

penyakit ini lebih dari 50% penderita menunjukkan gangguan pendengaran.

Sering muncul 10-14 hari setelah penyakit morbilli, parotitis, varicella, herpes.

Selain itu labirintitis juga dapat sebagai komplikasi dari otitis media kronik

atau mastoiditis, juga operasi telinga tengah. Semua bentuk labirintitis ini

dapat menimpulkan gejala vertigo dan gangguan pendengaran.7

2. Vertigo Sentral

Pada sebagian besar kasus sindroma vertigo sentral disebabkan disfungsi

dari induksi suatu lesi, tapi sebagian kecil disebabkan proses patologis dari

berbagai struktur mulai dari nukleus sampai kortek vestibularis. Beberapa

penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral adalah:7

a) Vaskular

Insufisiensi Vertebrobasilar

Insufisiensi vertebrobasilar merupakan penyebab penting dari vertigo

dan disekuilibrium pada orang lanjut, karena memberi kontribusi baik

komponen perifer maupun sentral dari system vestibuler. Biasanya

dihasilkan dari atherosclerosis dengan insufisiensi sirkulasi kolateral.

Juga dapat terjadi akibat penekanan pada arteri vertebralis oleh

spondilosis servikalis, hipotensi postural atau oleh subclavian steal

syndrome.7

Infark Sistem Vertebrobasilar

28

Aterosklerosis disebut sebagai lesi yang paling banyak didaptkan. Lesi

pada sistem vertebrobasillar tersebut sebagian besar berlokasi di

pangkal a. vertebralis, a. vertebralis intracranial, bagian proksimal dan

medial a.basilar, bagian proksimal a. serebri posterior.7

Infark Serebelum

Infark akut serebellar dapat muncul dalam bentuk vertigo, muntah dan

ataksia. Karena tanda tipikal gangguan lateral batang otak tidak

tampak, kesalahan mendiagnosis sebagai kelainan akut labirin dapat

terjadi. Kunci untuk membedakan adalah pada kelaianan serebellar

dijumpai ataksia yang berat dan nistagmus yang berubah arahnya

sesuai perubahan lirikan mata.7

Perdarahan Serebellum

Perdarahan serebellum biasanya terjadi pada satu hemisfer (umumnya

pada regio nukleus dentate) yang berkembang dalam beberaoa jam,

jarang disertai penurunan kesadaran.7

Migren Vertebrobasilar

Serangan migren basilar terjadi secara tiba-tiba dan predominan pada

gadis remaja. Vertigo, nistagmus dan ataksia merupakan kunci gejala

dari aura yang berakhir beberapa menit hingga 1 jam dan sering

berkombinasi dengan gejala territorial dari a. basilar dan a. serebri

posterior, yaitu: disartria, parestesi ekstremitas bawah, serangan jatuh,

dan scotoma atau halusinasi visual. Nyeri kepala yang terjadi

kemudian predominansi di oksipital. Serangan vertigo dihubungkan

dengan terjadinya iskemi labirin atau traktus vestibularis di batang

otak, akibat instabilitas vasomotor dan gangguan metabolism primer

serotonin.7

b) Epilepsi

Epilepsi vestibuler yang disebabkan baik oleh lesi fokal di lobus

temporalis girus superior (korteks primer keseimbangan) atau korteks

asosiasi parietal, yang menerima proyeksi vestibular bilateral dari

29

thalamus ipsilateral, akan membangkitkan serangan dengan gejala

dilukiskan sebagai perasaan melayang/berputar seperti mau jatuh.7

c) Tumor

Tumor ventrikel IV, tumor serebellum, tumor serebri.7

d) Trauma

Traumatik vertigo merupakan sekuele yang paling sering setelah

mengalami trauma kepala dan leher serta barotrauma.7

e) Multiple Sclerosis

Penyakit inflamasi dan demielinisasi dengan lesi multiple pada substansia

alba system saraf pusat yang banyak ditemukan pada usia muda.7

3.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis antara vertigo sentral dan vertigo periferal dapat berbeda

oleh karena gangguan yang terjadi pada sistem yang berbeda dari pengaturan

keseimbangan. Hal ini dapat dilihat pada tabel berikut ini.

Tabel 3.1. Perbedaan Gejala klinis antara Vertigo Periferal dan Vertigo

Sentral6

No Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

1 Pandangan gelap Penglihatan ganda

2 Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menurun

3 Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah

4 Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah

5 Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran Terganggu

6 Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata

7 Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi

8 Mual dan muntah-muntah Mual dan muntah-muntah

9 Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah

30

10 Sensitif pada cahaya terang dan suara

11 Berkeringat

3.7. Prosedur Diagnostik

1) Anamnesis4

Bentuk vertigo: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik

perahu, dan sebagainya.

Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala

dan tubuh, keletihan, ketegangan,

Waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul,

paroksimal, kronik, progresif atau membaik.

Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya

menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,

antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan

adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi,

hipotensi, penyakit paru, trauma akustik.

2) Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan

darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri; bising karotis,

irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.4

3) Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:

Fungsi vestibular/serebelar

a. Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan,

mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan

31

pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa

penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan

bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler

hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang

menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka

badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler

badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun

pada mata tertutup.4

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki

kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti

berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan

menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan

cenderung jatuh.4

c. Uji Unterberger: berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke

depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi

mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi

penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan

seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah

lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi

lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus

dengan fase lambat ke arah lesi.4

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany): dengan jari telunjuk

ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat

lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh

telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang

dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan

terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.4

e. Uji Babinsky-Weil: pasien dengan mata tertutup berulang kali

berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang

32

seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral,

pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.4

Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli

perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli

konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli,

dan Schwabach memendek.4

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness

Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.4

Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus,

okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi

menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik

(hipestesi, parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan).4

4) Pemeriksaan Penunjang4

Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan

lain sesuai indikasi.

Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

Neurofisiologi: Elektroensefalografi (EEG),Elektromiografi (EMG),

Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP).

Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging

(MRI).

3.8. Diagnosa Banding8

Anemia Akut

Anemia Kronik

Anxiety

Benign Positional Vertigo

33

Encephalitis

Headache, Migraine

Herpes Simplex

Herpes Simplex Encephalitis

Labyrinthitis

Mastoiditis

Meniere Disease

Meningitis

Multiple Sclerosis

Brain Neoplasma

Stroke Hemoragik

Stroke Iskemik

Subarachnoid Hemoragik

Subdural Hematoma

Vestibular Neuronitis

3.9. Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo

yang ringan adalah meklizin, dimenhidrinat, perfenazin dan skopolamin.

Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness, yang terdapat

dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari. Semua obat

diatas bisa menyebabkan ngantuk, terutama pada usia lanjut. Skopolamin dalam

bentuk plester kulit memiliki efek mengantuk yang paling efektif.6

3.10. Prognosis

Kelainan ini dapat mempengaruhi semua usia, namun proses degeneratif

yang berhubungan dengan usia, seperti kerusakan pembuluh darah dapat

memberikan efek yang negatif pada aspek klinis tertentu dari gangguan ini,

terutama waktu penyembuhan, fase aktif, maupun jumlah kejadian relaps.9

34

BAB 4

DISKUSI KASUS

35

Pada kasus ini, pasien didiagnosa mengalami vertigo sentral. Hal ini

ditegakkan pada pasien ini dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dimana

ditemukan:

1. Hoyong yang semakin lama semakin memberat

2. Bersifat terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi

3. Mual dan muntah dijumpai

TEORI KASUS

KLASIFIKASI

Menurut teori, vertigo dibagi menjadi vertigo perifer dan sentral berdasarkan dari lokasinya. Vertigo perifer melibatkan baik bagian akhir vestibula atau neuron perifer termasuk nervus VIII pars vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi pada batang otak, serebellum, dan korteks lobus temporalis

Gangguan pada pasien ini berada pada daerah cerebellum, oleh sebab itu os di diagnosa sebagai vertigo sentral

DIAGNOSIS

Berdasarkan teori, untuk mendiagnosa vertigo diperlukan anamnesa yang menyeluruh, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah ada gangguan pada sistem keseimbangan pasien,

Pada kasus, berdasarkan anamnesa, ditemukan bahwa pasien mengalami gangguan keseimbangan berupa hoyong dan juga pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis yang mendukung.

Pemeriksaan penunjang lainnya, seperti pemeriksaan darah dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa banding. Selain itu, pemeriksaan Computed Tomography-Scan(CT Scan) atau pencitraan lainnya dapat dilakukan jika dicurigai ada lesi di daerah sentral

Pada kasus, telah dilakukan pemeriksaandarah rutin dan beberapa pemeriksaan darah lainnya yang dibutuhkan. Tidak dijumpai adanya kelainan pada pemeriksaan yang dilakukan namun berdasarkan dari hasil CT-Scan dengan kontras yang dilakukan pasien sebelum masuk rumah sakit, ditemukan adanya gambaran SOL pada cerebellum kiri dengan susp astrocytoma+hydrocephalus

Berdasarkan teori, dokter juga memeriksa Pada kasus telah dilakukan pemeriksaan

36

kadar hemoglobin untuk menyingkirkan diagnosa banding seperti anemia pada pasien yang mengeluhkan pusing

hemoglobin, hasil pemeriksaan menunjukkan kadar hemoglobin sedikit lebih rendah dari batas normal yaitu 12,2 g/dL (N 13-18)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo yang ringan adalah meklizin, dimenhidrinat, perfenazin dan skopolamin. Sedangkan untuk mengurangi gejala vertigo sentral dapat digunakan antihistamin dan benzodiazepin

Dalam kasus ini pasien diresepkan betahistine mesilet yang merupakan analog histamin. Obat ini mampu memperlancar mikrosirkulasi kapiler sehingga dapat meredakan tekanan dalam telinga tengah juga merelaksasi otot polos.

37

BAB 5

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi serta

pemeriksaan penunjang, os didiagnosa dengan vertigo sentral ec SOL intrakranial.

Pada kasus ini, pasien mengalami hoyong selama 2 minggu sebelum masuk rumah

sakit. Hal ini dirasakan semakin lama semakin memberat dan tidak dipengaruhi

oleh perubahan posisi. Os juga mengeluh mual dan muntah sejak ± 2 minggu yang

lalu. Hoyong bersifat terus menerus dan berkurang apabila os menutup mata.

Diagnosa pasien ini berasal dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis, dan hasil CT Scan dengan kontras sehingga akhirnya di

diagnosa sebagai vertigo sentral ec SOL intrakranial+hydrocephalus.

Terapi kasus ini adalah dengan pemberian obat untuk mengurangi gejala

vertigo seperti betahistine mesilet dan fluranizin. Terapi umum lainnya yang

diberikan, seperti cairan untuk memperbaiki hemodinamik pasien, ranitidine

untuk mencegah stress ulcer, dexamethasone sebagai terapi edema serebri, dan

suplemen vitamin seperti Vitamin B complex.

38

BAB 6

SARAN

Pasien ini perlu di konsul ke departemen bedah saraf untuk pertimbangan

bedah dalam pengobatan kausal dari vertigo sentral ini dan pengobatan sementara

untuk pasien tetap dilanjutkan untuk meredakan gejala vertigo sebelum

pembedahan dilaksanakan.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Lempert T. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. J

Neurol 2009; 3148:1-5

2. Furman JM. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. The New England

Journal of Medicine 1999; 341:1590-1595

3. Kerr AG. Assessement of Vertigo. Ann Acad Med Singapore 2005;

34:285-8

4. Wreksoatmodjo BR. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia

Kedokteran 2004; 144: 41-46.

5. Sammy HM. 2010. Dizziness, Vertigo, and Imbalance. Diambil dari :

http://emedicine.medscape.com/article/1159385-overview [Diakses

tanggal 5 juni 2012].

6. Israr YA. 2008. Vertigo. Diambil dari:

http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/vertigo_files-of

drsmed.pdf [Diakses tanggal 6 Juni 2012]

7. Bintoro AC. 2000. Kecepatan Rerata Aliran Darah Otak sistem

Vertebrobasilar pada Pasien Vertigo Sentral. Diambil dari:

http://eprints.undip.ac.id/12209/1/2000FK643.pdf [Diakses tanggal 5 Juni

2012]

8. Marill KA. 2011. Central Vertigo. Diambil dari:

http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview#showall

[Diakses tanggal 6 Juni 2012]

9. Faralli M, Ricci G, Molini E, Bressi T, Simoncelli C, Frenguelli A.

Paroxysmal Positional Vertigo: The Role of Age as A Prognostic Factor.

Acta Otorhinolaryngol Ital 2006; 26: 25-31.

40