METABOLISME PROTEIN DAN ASAM AMINO

Oleh :dr. Ida Nurwati, M. Kes

BIOSINTESA ASAM AMINO NON ESENSIAL

•Pendahuluan

•Protein merupakan polipeptida ber BM •Makna biomedis yg penting

– Kwashiorkor jika makanan anak hanya mengandung pati yg kurang mengandung protein

– Marasmus jika masukan kalori maupun asam amino spesifik kurang.

PROTEIN

SEDERHANA KOMPLEK

ASAM ANINOESENSIAL

ASAM AMINONON ESENSIAL

Sec. NutrisiAsam amino & bhn lain

- Heme- Lipid- KH

PERBEDAAN MARASMUS KWASHIORKOR

KWASHIORKOR MARASMUS

Edema + -

Hipoalbuminemia +, mungkin berat ringan

Perlemakan hati + _

Kadar insulin dipertahankan rendah

Kadar epimefrin N naik

Pengisutan otot - / << Mgkn sangat berat

Lemak tubuh < _

KEBUTUHAN ASAM AMINO PADA MANUSIA

» Secara nutrisi• ESENSIAL NON ESENSIAL•1. Arginin * (Arg) R 7 Alanin (Ala) A 1•2. Histidin * (His) H 6 Asparagin (Asn) N 1•3. Isoleusin (Ile) I 8 Aspartat (Asp) D 1•4. Leusin (leu) L 3 Sistein (Cys) C 2•5. Lisin (Lys) K 8 Glutamat (Glu) E 1•6. Metionin (Met) M 5 Glutamin (Gln) Q 1•7. Fenilalanin (Phe) F 10 Glisin (Gly) G 1•8. Treonin (Thr) T 6 Prolin (Pro) P 3•9. Triptofan (Trp) W 5 Serin (Ser) S 3•10. Valin (Val) V 1 Tirosin (Tyr) Y 1• 59 + Hidroksi prolin (Hyp)• + Hidroksi lisin (Hyl)• 17

Arginin & Histidin

•* Secara nutrisi semiesensial – Disintesa dgn kecepatan yg kurang memadai

untuk mendukung pertumbuhan pada anak.

HIdroksi prolin & Hidroksi lisin– Tidak diperlukan untuk sintesa protein

- tetapi terbentuk selama pemprosesan pasca translasi kolagen (protein yg paling berlimpah jumlahnya pd jar. tubuh

mamalia)

Dari 12 asam amino esensial - 9 dibentuk dr senyawa amfibolik - Cys, Tyr, Hyl dibentuk dr asam esensial

• 3 mekanisme pembentukan asam amino nonesensial (a.amino yg dpt disintesa oleh manusia ) yaitu– asimilasi dari amonia bebas– transaminasi : reaksi yg menyangkut

pemindahan gugus -amino dr asam amino ke - karbon asam keto, mmbtk a. amino dan a.keto baru mis :alanin, glutamat, aspartat.

– modifikasi rangka karbon dari asam amino yg ada misal sistein, glisin, tirosin, prolin

Glutamat- Reaksi aminasi reduktif ketoglutarat dikatalisis oleh glutamat dehidrogenase

Glutamin- Biosintesa glutamin dari glutamat

dikatalisis oleh glutamin sintetase

• 3. Alanin dan Aspartat

• Transaminasi piruvat menjadi L alanin. Pada alanin ini donor amino dapat dari glutamat maupun aspartat. Aspartat berasal

dariTransaminasi Oksalo asetat. •

. ASPARTATAspartat menerima gugus amida dr glutamin untuk membentuk asparagin

SERINSerin dibentuk dari senyawa glikotik D-3-fosfogliserat. Gugus -hidroksi direduksi menjadi gugus okso oleh NAD+, kemudian mengalami transaminasi menbentuk fosfo serin selanjutnya mengalami defosfo membentuk serin.

GLISIN

• Glisin disintesa dari• a. Glioksilat, glutamat atau alanin yang

dikatalisis oleh glisin transaminase yang terdapat pada sitosol hati.

• b. Serin lewat reaksi serin hidroksi metil transferase, reaksi nya bersifat reversibel

• c. kolin

Kolin lewat reaksi oleh kolin oksidase menjadi betain aldehid, kemudian oleh betain aldehide dehidrogenase menjadi betain kemudian menjadi dimetil glisin, dimetil glisin oleh dimetil oksidase dan sarkosin oksidase menjadi glisin.

PROLIN Biosintesa prolin dari glutamatMell pembalikan reaksi katabolisme prolin

SISTEIN (non essensial)metionin (esensial)

serin (non esensial)

TIROSIN

Tirosin di btk oleh fenilalanin (a.a. esensial)Reaksi : Fenilalanin hidroksilasi

I. Mengkatalisis reduksi dihidrobiopterinoleh NADPH

II. Mengkatalisis reduksi O2 H2OMengkatalisis reduksiFenilalanin tirosin

RINGKASAN BIOSINTESA ASAM AMINO

A. AMINO PREKURSOR CIRI YG MENONJOL

Alanin Piruvat Dgn transaminasi

Glutamat ketoglutarat Dgn aminasi reduktif

Dgn transaminasi

Glutamin Glutamat ADP + Pi mrp produk

Aspartat Oksaloasetat Dgn transaminasi

Serin 3-fosfo-D-gliserat

3- fosfogliserat

glisin

Seny. Antara fosfoserin

Seny. Antara hidroksi piruvat

Metil THF (tetra hidrofolat)

Glisin Serin

serin

Membutuhkan THF

Seny. Antara glioksilat

Sistein Serin & metionin SEny. Antara sistationin

Tirosin Fenilalanin Ko-enzim biopterin (fenilketonuria)

Prolin Glutamat&arginin Glutamat semialdehid

Asparagin aspartat AMP+PPi mrp produk

KATABOLISME PROTEINKATABOLISME PROTEINDAN NITROGEN ASAM AMINODAN NITROGEN ASAM AMINO

Cara nitrogen dikeluarkan dr asam amino serta Cara nitrogen dikeluarkan dr asam amino serta diubah menjadi diubah menjadi ureaurea, dan permasalahan medis , dan permasalahan medis yg terjadi bila terdapat gangguan pd reaksi ini.yg terjadi bila terdapat gangguan pd reaksi ini.

Makna biomedis yg penting Makna biomedis yg penting Amonia mrp senyawa yg toksik bg manusia Amonia mrp senyawa yg toksik bg manusia

mekanisme belum diketahui.mekanisme belum diketahui.Tubuh membuang amonia dgn mengubahnya Tubuh membuang amonia dgn mengubahnya

menjadi senyawa non toksik yi urea melalui menjadi senyawa non toksik yi urea melalui siklus urea.siklus urea.

GangguanGangguan 1. gangguan faal hati 1. gangguan faal hati Amonia tertumpuk di darah Amonia tertumpuk di darah

gejala klinik gejala klinik- Sirosis hepatis yg masif - Sirosis hepatis yg masif - hepatitis berat - hepatitis berat

2. Bayi yg lahir dgn defisiensi aktivitas salah satu 2. Bayi yg lahir dgn defisiensi aktivitas salah satu enzim pd siklus urea.enzim pd siklus urea.

Keseimbangan Nitrogen Perbedaan antara total masukan nitrogen dan total kehilangan nitrogen1. Keseimbangan nitrogen +

Konsumsi N > diekskresikanMisal : Anak yg sedang tumbuh

Bumil 2. Keseimbangan nitrogen

Manusia dewasa, masukan N mengimbangi pengeluaran melalui feces dan urin.

3. Keseimbangan nitrogen negatif- Pasien pasca bedah

- Penyakit kanker stadium lanjut. - Konsumsi nitrogen dlm jumlah tidak memadai (kwashiorkor) - Konsumsi makanan dgn protein bermutu rendah.

Proses pertukaran protein terjadi pada Proses pertukaran protein terjadi pada segala bentuk kehidupansegala bentuk kehidupan

Proses pd sel hidup terus menerus akan diperbarui melalui proses pertukaran protein : - sintesa- penguraian protein dan asam amino

Hubungan kualitatif untuk proses pertukaran protein & a.amino

protein tubuh

Asam Amino

Penggunaan kembali untuk

sintesa protein yg baru 75-80 %

(15 -28 g N / hr)

Penguraian protein :

1-2 % protein tubuh total / hr

( 20 -35 g N / hr )

Katabolisme menj urea & kerangka C

Untuk senyawa antara amfibolik

( 5 -7 g N / hr )

Nitrogen asam amino menjadi berbagai hasil akhir

Asam Amino

Nitrogen

Amonia Asam urat Urea

Amino telik Urikotelik ureotelik

Hewan air : burung

hewan daratIkan teleostean manusia

BIOSINTESA UREA DIBAGI 4 TAHAP

Asam Amino Asam Keto

transaminasi

Ketoglutarat L -glutamat

UREA

Deaminasi oksidatif

NH3

Pengangkutan amonia

Siklus Urea

TRANSAMINASI

Pemindahan ggs amino dari A. Amino ke karbon asam keto.- Ada 12 dr 20 AA yg m’alami transaminasi- Dikatalisis oleh E. Transaminasi / Amino transferase Ko Enzim : Vit B6 (piridoksal fosfat)- Transaminase mrp enzim spesifik Hanya bagi satu pasang A amino & keto- 3 Enzim transaminase

- Alanin piruvat transaminase (Alanin Trans)

- Glutamat ketoglutarat transaminase ( Glutamat transaminase)- Aspartat transaminase

SIKLUS UREA

• Hub. Siklus krebs dgn siklus urea

Arginosuksinat →arginin +fumarat

Fumarat Malat oksaloasetat

Fumarase malat DH ase

Oksaloasetat Aspartat

transaminasi

Satu mol urea membutuhkan

1 mol amonium

1 mol C02.

amino nitrogen pada aspartat

3 mol ATP

5 enzim

Asam amino

- N Asetil Glutamat pengaktif enzim

- Sitrulin

- Aspartat

- Argino suksinat

- Arginin

- Ornitin

KELN METABOLISME PD SIKLUS UREA

GK : Muntah 2 pd bayi. Mual thd mkn berprotein tinggi Ataksia intermiten Iritabilitas

Letargia Retardasi mental

Penata Laksanaan Diet rendah protein. Makanan sedikit2 tp sering

KELN. SIKLUS UREA BERUPA

1. Hiperamonia Tipe I.

- Def. Karbamoil Fosfat Sintetase

- Keln. Familial

2. Hiperamonemia tipe II

- Def. Ornitin transkarbomoilase

- Kenaikan kadar glutamin dlm darah, LCS, urin krn glutamin sintetase meningkat

3. Sitrulinemia

- Sitrulinemia banyak diekskresi ke urin

(1-2 gram /hr) >> Plasma, LCS

- Def. Arginosuksinat sintetase

KELN. SIKLUS UREA BERUPA

4. Asiduria Arginosuksinat

- GK : Arginosuksinat tinggi di drh, LCS, urin.

Rambut rapuh & beruntai (trikoreksis nodusa)

- Def : Arginosuksinase

- Enzim ini trdpt di sel2 fibroblas kulit, otak, hati, ginjal & eritrosit

5. Hiper argininemia

- Arginin meningkat di darah, LCS

- Enzim arginase eritrosit yg rendah

KATABOLISME RANGKA KARBON ASAM AMINO

KATABOLISME RANGKA KARBON ASAM AMINO

Reaksi deamidasi asparagin menghasilkan aspartat, yg mengalami transaminasi

shg membentuk oksaloasetat.

Kelainan metabolisme –Reaksi deamidasi glutamin menjadiglutamat yang

mengalami transaminasi ketoglutaratKelainan metabolisme –

Keseluruhan lima atom karbon prolin membentuk

ketoglutarat Keln :- Outosomal resesif : Hiperprolinemia I & II

-Arginin : Hiperargininemia

Katabolisme histidin menjadi ketoglutarat

Penderita def. asam folat seny. FIGLU di ekskresikan ke urinDx : Penderita & histidin Figlu di urin

a. Histidinemia GK : RM, bicara cacat

: histidin di darah & urin Imidazol piruvat

b. Asiduria Urokanat ekskresi urokanat o.k. keln E. urokanase

ASAM AMINO MEMBENTUK PIRUVAT

l-TREONIN

GLISIN

SERIN L- SISTIN

L-ALANIN PIRUVAT SISTEIN

ASETIL-KoA

1. GLISIN

Reaksi katabolisme serin menjadi glisin dan glisin menjadi serin oleh Hidroksi metil transferase

• Lintasan utama katabolisme glisin pada vertebra :

• Konversi : CO2, NH4 + dan N5 N10 metilentetrahidrofolat yang dikatalisis oleh komplek glisin sintase di mitokondria

a. GLISINURIA- langka- Exkresi glisin >> di urin batu ginjal

oksalat- Akibat ggn reabsorbsi dlm tub. Renal

b. HIPEROKSALURIA PRIMER- Ekskresi oksalat di urin tdk sesuai oksalat

makanan.- GK : - Urolitiasis kalsium oksalat bilateral yang

progresif - Nefrolitiasis - ISK - Gagal ginjal - Hipertensi

Glisin glioksilat oksalat

SERIN.SERIN GlisinKonversi serin menjadi piruvat melalui serin

dehidratase, yaitu protein piridoksal fosfat meliputi pengeluaran air & kehilangan sifat hidrolitik pada amonia ( hati tikus )

SISTEIN

• Gambar 5.7 : Katabolisme sistein melalui lintasan oksidatif langsung dan transaminasi

SISTEIN

• Katabolisme sistein melalui lintasan oksidatif langsung dan transaminasi

• Kelainan klinik meliputi• i. Merkaptolaktat sistein disulfiduria ditemukan banyak 3 merkaptolaktat di urine• ii. Sistinuria (sistin –lisinuria)

kelainan bawaan, ekskresi sistin urine (20-30 kali normal) Ekskresi : lisin, arginin , ornitin meningkat disebut juga sistin lisinuria Sistin relatif kurang larut sehingga mudah terjadi batu sistine Kesan : cacat pada metabolisme reabsorbsi ginjal

• iii. Sistinosis ( Cystine storage Disease) - Merupakan kelainan bawaan

– Kristal sistin bertumpuk dalam jaringan dan organ retikulo endothelial system (RES)

• Pada umumnya disertai amino asiduria generalisata• Pada umumnya meninggal pada usia dini oleh karena GGA (gagal

ginjal akuta)• iv. Homosistinuria• Cacat bawaan pada metabolisme metionin• 1 : 1. 660.000 kelahiran hidup• Kelainan pada sistationil sintase• Gejala klinik :• trombosis

osteoporosis

• dislokasi lensa• Retadarsi mental• • Bentuk homosistinuria ada 2 macam yaitu

• homosistinuria yang bereaksi terhadap vitamin B6 dan • homosistinuria yang tidak bereaksi terhadap vitamin B6

• Penata laksanaan penderita homositinuria ini dengan diet rendah metionil, diet tinggi sistein.

Katabolisme sistein melalui lintasan oksidatif langsung

dan transaminasi

4. Asam amino Pembentuk Asetil Ko-A• a. Kelainan metabolisme tirosin• i. Tirosinemia tipe I • Cacat pada : Fumariloasetoasetat hidrolase

Malailo asetoasetat hidrolase

• Gejala klinik pada bayi yaitu diare, muntah-muntah berbau seperti kubis, tidak dapat tumbuh kembang. Biasanya bersifat akut yaitu meninggal pada usia 1-8

bulan. Tetapi dapat juga meninggal pada usia 10 bulan.• Terapi : Diet rendah tirosin dan fenilalanin

Diet rendah metionin

•ii. Tirosinemia tipe II– Kelainan tirosin transaminase hepatik

Gejala klinik : lesi pada mata, kulit Retardasi mental sedang

Tirosin di urin meninggi

•iii. Tirosinemia neonatus :Defisiensi enzim hidroksil fenil piruvat hidroksilaseLaboratorium :

darah : tirosin, fenilalanin meninggi Urin : meningginya tirosin hidroksifenil asetata,

N asetil tirosin, tiramin

IV. ALKAPTONURIA

Defisiensi : Enzim homogentisat oksidase

• Homogentisat diekskresi ke dalam urine, sehingga ketika teroksidasi udara akan terbentuk pigmen berwarna hitam kecoklatan

• Outosomal resesif, 2-5 % per 1juta kelahiran hidup

• Gejala klinik :

• okronosis ( pigmentasi menyeluruh pada jaringan ikat) oleh karena oksidasi homogentisat oleh polifenol oksidase sehingga terbentuk senyawa benzokuinon asetat yang akan mengadakan polimerasasi dan berikatan dengan makromolekul jaringan ikat

• artritis.

• b. Kelainan katabolisme fenilalanin menjadi tirosin

• Kelainan genetik yang ditandai kelainan metabolisme yaitu Hiperfenilalaninemia

• * Tipe I (hiperfenilketonuria klasik , PKU)• Cacat pada fenilalanin hidroksilase• * tipe II-III : Cacat pada dehidrobiopterin reduktase• * tipe IV – V : Cacat biosintesa dehidrobiopterin

Hiperfenilketonuria klasik (PKU )

Gangguan metabolisme fenilalanin → tirosin

gangguan aktivitas enzim fenilalanin hidroksilase,

fenilalanin → tirosin

transaminase

fenil piruvat

Dh ase

Fenil asetat fenil laktat

Fenasetilglutamin

Jadi urin pndrt :- asam fenilpiruvat→ IQ <<- asam fenil laktat- asam fenil asetat

• TX : diet rendah fenilalanin. • Deteksi dini sulit ok bayi umur 3-4 hari diet protein • bayi prematur terjd kelambatan matur enzim • diet terbatas sampai umur 3-6 tahun, • Gejala klinik PKU yaitu kejang, psikosis, eksema, kulit

terang, rambut pirang,bau seperti tikus dan retardasi mental.

• Frekfensi terjadinya PKU yaitu 1 : 10.000 kelahiran hidup.

•c. Lisin • i. Hiperlisinemia periodik dengan disertai

hiperamonemia– konsumsi protein dlm jumlah normal terjadi

hiperlisinemia

- Hiperamonemia terjadi akibat inhibisi kompetitif arginase hati oleh kenaikian kadar lisin jaringan

Terapi : dibatasi masukan lesin•ii. Hiperlisinemia persisten tanpa hiperamonia

– autosomal resesif– Sedikit yang retardasi mental

Triptofan

• Kelainan metabolisme triptofan : Penyakit hartnup * Merupakan kelainan bawaan * Gejala klinik : - ruam kulit mirip pelagra - Ataksia serebelum

intermiten - Retardasi mental * Laboratorium : urin : indol asetat dan

triptofan meningkat

• 5. KATABOLISME METIONIN, ISOLEUSIN DAN VALIN MENJADI SUKSINIL- KoA

• - S

• - CH3

• - NH3

• Metionin ketobutirat

• - CO2 -CO2

• - As KoA

• Isoleusin Propionil KoA

• + CO2

• - CO2

• Valin metil malonil KoA

• Vit B12

• Suksinil KoA

• Kelainan pada metabolisme menjadi suksinil – KoA

• a. Asiduria metil malonatOleh karena defisiensi vitamin B 12.

Kelainan pada katabolisme metil malonil KoA mencerminkan kegagalan untuk mengubah vitamin B12 menjadi koenzimnya. Sehingga terjadi

isomerasi metil malonil Ko A menjadi suksinil KoA

Ada 2 bentuk yaitu :

- bereaksi terhadap terapi vitamin B12 dosis farmakologis

- Bereaksi jika terapi vitamin B12 dalam dosis tinggi

(1 gram / hari).

• b. Asidemia propionat

• Defisiensi propionil KoA karboksilase

• Diagnosa dengan propionat yang tinggi dalam serum

• Terapi :- diet rendah protein

• - Mengatasi asidosis metabolik

6. Kelainan metabolisme berkaitan dengan lintasan katabolisme bagi asam amino rantai BERCABANG

• a. Hipervalinemia

* langka, kenaikan urin pada plasma

* gangguan pada reaksi yang pertama, sehingga valin tidak dapat berubah menjadi ketovalerat.

– Valin Leusin Isoleusin– Trans ketoisovalerat ketoisokaproat ketometilvalerat

– dekarb Isobutiril Isovaleril metil butiril dehid metil krilil metilkrotonil tiglil KoA

suksinil

Asetoasetat Aseti KoAAsetil KoA Propionil KoA

B. Maple sirup urine (ketonuria rantai cabang)

5 - 10 perjuta kelahiran hidup• Bau urine seperti sirup maple ( bau gula hangus)• * Keaktifan enzim asam ketodekarboksilase

sedikit / tidak ada• * Mekanisme toksisitas belum diketahui• * Tampak pd akhir minggu 1 i.u smp akhir tahun

pertama, pada umumnya meninggal• * Gejala klinik : bayi sukar disusui, muntah

muntah dan letargis.• * Terapi : intake nya asam amino yang tidak

mengandung valin, leusin dan isoleusin

c. Asidemia isovalerat

• gangguan reaksi 3 katabolisme leusin yaitu gangguan isovaleril Ko A dehidrogenase sehingga terjadi penumpukan isovaleril KoA yang dihidrolisis menjadi isovalerat dan diekskresi ke urine dan keringat.

• Gejala klinik :- Bau napas dan cairan tubuh “ bau keju “- muntah-muntah- asidosis dan koma

7. Peristiwa yang dialami rangka karbon asam-asam L- amino diubah menjadi senyawa senyawa amfibolik

Glikogen

(glikogenik)

Lemak

(ketogenik)

Glikogenik dan ketogenik

Ala Hyp

Arg Met

Asp Pro

Cys Ser

Glu Thr

Gly Val

His

leu Ile

Lys

Phe

Trp

Tyr

Oleh:dr. Hj. Ida Nurwati, M. Kes

PRODUK KHUSUS

1. Tirosin membentuk dopamine, norepinefrin, epinefrin dan melanin

tirosin, O2 dan H4+ biopterin oleh enzim tirosin hidroksilade membentuk Dioksi fenilalanin (DOPA). Dopa : zat antara dlm pembentukan melanin dalam melanosit dan noreineprin dalam sel-sel neuron. Dopa oleh enzim dopa dekarboksilase yaitu suatu enzim yang tergantung pada piridokasal fosfat, membentuk dopamin. Dopamin, O2, Cu2+ dan vitamin C oleh hidroksilasi oleh enzim dopamin -oksidase menjadi norepinefrin (noradrenalin). Disini vitamin C sebagai donor hidrogen. Di dalam medula adrenal, Norepinefrin dan S-adenosinmetionin oleh enzim Feniletanolamin-N- metil transferase menjadi Epinefrin (adrenalin). Adrenalin dan noradrenalin ini juga berfungsi sebagai hormon. Tirosin juga merupakan prekursor hormon tiroid triyodotironin dan tiroksin.

2. TRIPTOFAN MEMBENTUK SEROTONIN

Serotonin : Vasokontriktor kuatPerangsang otot polos

Triptofan oleh triptofan hidroksilase (H4 Biopterin ) dan O2 menjadi 5 hidroksi triptofan (5HT) . 1 % hidrosi triptofan mengalami dekarboksilasi menjadi serotonin (5 hidroksitriptamin).

Enzim 5 H Tatau dekarboksilase ditemukan di :- ginjal (babi)- Hati dan lambung manusia

Serotonin meningkat pd karsinoid maligna(argentifinoma) o.k pd penyakit ini 60 % triptofan →serotonin (N : 1 %)

Shg produksi asam nikotinat menurun

→ pelagra

→ keseimbangan nitrogen negatif

• Glisin, Arginin dan Metionin membentuk Kreatin

• Kreatin : di otot, otak, darah, urin .

dlm bntk fosfokreatin or bebas.

Kreatinin : bentuk anhidra kreatin, sebagian besar dibuat dari dalam otot melaui proses dehidrasi non enzimatik kreatin fosfat yang irreversibel.

Ekskresi kreatinin dalam 24 jam konstan tiap hari sebanding dengan masa otot.

4. Glutamat membentuk GABA ( amino butirat)

Senyawa amino butirat (GABA) dibentuk dari asam amino glutamat dan piridoksal fosfat melalui dekarboksilasi glutamat oleh enzim glutamat dekarboksilase.

Enzim ini terdapat dalam jaringan sistem saraf pusat terutama substansia grisea.

Senyawa GABA ( amino butirat) ini berfungsi sebagai neurotransmiter penghambat dengan

mengubah perbedaan potensial transmembran

Glutamat dibentuk dr glutamat dan piridoksal fosfat

5. Dekarboksilasi histidin menjadi histamin

Histidin histamin dekarboksilasi

Histamin dilepas waktu alergi, obat2an, bahan kimia→ Anafilaksis

Amin → pelebaran kapiler

Edema setempat Vol daerah aliran darah

Tekanan darah Antihistamin : struktur histamin

halangi perubahan fisiologisContoh :difenhidramin, klorfeniramin

6. Ornitin dan metionin membentuk spermidin dan spermin.

Ornitin oleh ornitin dekarboksilase menj putresin di+ adenosin metionin dekarboksilse oleh spermidin sintase menjadi spermin oleh spermin sintase menjadi spermin

Manusia mensintesa sekitar 0,5 mmol spermin per hari. Spermidin dan spermin bekerja pada proses fisiologis yang berhubungan dengan proses

proliferasi dan pertumbuhan sel.

•D. Ringkasan Biosintesa beberapa asam amino

NO PRODUK PREKURSOR CIRI YG MENONJOL

1. Asetil kolin

2. Norepinefrin

3. Epinefrin

1. Melanin

2. Serotonin

1. GABA

2. Histamin

3. Spermidin

1. Kreatin

Serin, metionin

Tirosin

Tirosin

Metionin

Tirosin

Triptofan

Glutamat

Histidin

Ornitin

MetioninArginin

Glisin

Metionin

SAM adalah agen metil

L Dopa (Dioksifenilalanin)

Transaminase tgt SAM (S Adenosil L metilanin)diaktifkan glukokortikoid.

L Dopa

5 Hidroksi triptofan sbg senyawa antara

Reaksi dekarboksilasi

Reaksi dekarboksilasi

Senyawa antara spermidin

Gugus guanido dipindahkan ke glisin

TERIMA KASIH