HEMOSTASIS

“SISTEM PEMBEKUAN DARAH”

D

I

S

U

S

U

N

OLEH :

KELOMPOK 1

ABDIANSYAHAGUSTY AYU VIRGITA

ALAPTIA SURLAANIS REFIANA

APRETA HUSNUL HOTIMAAYU DWI HARYATI

BILLY BETHA NAGARABRENDA FELLICIA SUNDANA

Dosen Pembimbing : dr. Nurhayati Ramli, M.Kes.

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

KATA PENGANTAR

1

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan

karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah hemostasis

“system pembekuan darah” .

Kami sadar bahwa dalam penulisan makalah hemostasis ini masih jauh

dari sempurna, karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun

demi kesempurnaan penulisan makalah ini. Semoga makalah ini dapat

bermanfaat.

Wassalamualaikum wr.wb.

Palembang, Mei 2012

Penulis

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ………………………………………………………….... 2

Daftar isi ……………………………………………………...................... 3

BAB I

Pendahuluan …………………………………………………….. 4

BAB II

Hemostasis ……………………………………………….............. 5

Mekanisme pembekuan darah ……………………………...…….. 10

BAB III

Penutup……………………………………………..…………….. 15

Daftar pustaka …………………………………………………………….. 16

3

BAB I

PENDAHULUAN

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan

pendarahan secara spontan. luka pada dinding system kardiovaskuler harus

dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya

dapat mengalir. Darah harus tetap cair,pada tempat-tempat atau keadaan yang

memerlukan hemostatis, darah menjadi beku. Baik hemostasis maupun upaya

untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling

berkaitan.

Kegagalan dalam proses hemostasis menyebabkan pendarahan, kegagalan

dalam memelihara viskositas darah supaya tetap cair  mengakibatkan  trombosis

baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah

atau membahayakan penderita.Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat

menyebabkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat

mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis.

Koagulasi dan fibrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama

lain sangat erat. Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur

supaya kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats

fsktor-faktor penghambat (intibitor). Seluruh proses merupakan mekanisme

terpadu antara aktivitas pembuluh darah,fungsi trombosit,interaksi antara

prokoagulan,dlam sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin dan akivitas

intibitor. Gangguan keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan

masalah.Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan efek dalam

komponen fibrinolitik dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.

4

BAB II

HEMOSTASIS

Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang

menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan

bekuan fibrin pada tempat cedera. Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan

stasis (berhenti), merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus

menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan

pendarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini mencakup

pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi

trombosit  (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan

maupun yang melarutkan bekuan.

Teori – teori Pembekuan Darah

Teori klasik koagulasi darah Morawitz (1904)

Tromboplastin, Ca++

Protrombin Trombin

Trombin

Fibrinogen Fibrin

Dua jalan ke koagulasi ( jalur instrinsik dan ekstrinsik )

Teori Cascade atau Waterfall oleh Mac Farlane, Davie dan Ratnoff.

Hemostasis terdiri dari 3 tahap:

A. Hemostasis Primer.

Jika terjadi desquamasi dan luka kecil pada pembuluh darah, akan terjadi

hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima

5

pembuluh darah dan trombosit. Luka akan menginduksi terjadinya

vasokonstriksi dan sumbat trombosit. Hemostasis primer ini bersifat cepat

dan tidak tahan lama. Karena itu, jika hemostasis primer belum cukup

untuk mengkompensasi luka, maka akan berlanjut menuju hemostasis

sekunder.

B. Hemostasis Sekunder.

Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain,

vasokonstriksi dan sumbat trombosit belum cukup untuk mengkompensasi

luka ini. Maka, terjadilah hemostasis sekunder yang melibatkan trombosit

dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder ini mencakup pembentukan

jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini bersifat delayed dan long-

term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka

proses berlanjut ke hemostasis tersier.

C. Hemostasis Tersier.

Hemostasis tersier ini bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi

tidak berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.

6

Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah:

SISTEM VASCULAR

Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi

pembuluh darah (Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembekuan darah.

Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mula-

mula secara reflektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh faktor local

seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin.

Vasokonstriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada

daerah  yang luka. Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat

menghentikan pendarahan, sedangkan pada pembulu darah besar masih

diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan darah. Pembuluh

darah dilapisi oleh sel endotel . Apabila lapisan endotel rusak maka jaringan ikat

dibawah endotel seperti serat kolagen, serat elastin, membrana basalis terbuka

sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan

7

pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor pembekuan

darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan

pembentukan fibrin.

SISTEM TROMBOSIT

Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:

 Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-

trauma kecil yang terjadi sehari-hari.

Pembentukan sumbat trombosit dan stabilisasi sumbat hemostasis.

Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi

trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.

Adesi Trombosit

Trombosit melekat pada permukaan asing, serat kolagen.

Tergantung pada factor von Willebrands jembatan antara trombosit dan

jaringan subendotel.

Agregasi Trombosit

Trombosit melekat pada trombosit lain.

Dicetuskan oleh ADP ( yang dikeluarkan oleh trombosit ).

Agregasi terjadi karena adanya pembentukan ikatan antara fibrinogen yang

melekat pada dinding trombosit dengan perantara ion kalsium.

Selama proses agregasi terjadi perubahan bentuk trombosit menjadi

granula trombosit berkumpul di tengah terjadi reaksi pelepasan.

Zat agregator : thrombin, kolagen, epinefrin, TxA2

Masa agregasi trombosit melekat pada endotel merupakan sumbat

trombosit yang permeable terhadap RBC sumbat trombosit yang stabil

dengan permukaan fibrin.

SISTEM PEMBEKUAN DARAH

Rangkaian enzimatik yang melibatkan :

Protein plasma : factor koagulasi ( factor pembekuan darah I – XIII )

8

Fospolipid

Ion kalsium

Faktor – factor Pembekuan Darah :

Faktor I ( Fibrinogen )

Disintese hati, kadar hemostatik minimal 50 – 100 mg%.

Faktor II ( Protrombin )

Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 40%.

Faktor III ( Tromboplastin Jaringan / Tissue Factor )

Terdapat pada seluruh jaringan tubuh.

Faktor IV ( Calsium )

Calsium yang rendah mudah terjadi perdarahan.

Faktor V ( Proaccelerin )

Disintese hati , konsentrasi 5 – 10%

Faktor VI ( Accelerin )

Tidak lagi digunakan.

Faktor VII ( Proconvertin )

Di sintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 5 – 10%

Faktor VIII ( Anti Hemophilic A Factor )

Dihasilkan sel retikuloendotelial dan limpa, labil pada pernapasan,

konsentrasi 30%.

Faktor IX ( Plasma Tromboplastin Component ) PTC , Christmas factor

Disintese di hati, perlu vitamin K, konsentrasi 30%, stabil pada 4oC.

Faktor X ( Stuart Factor )

Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 8 – 10%.

Faktor XI ( Plasma Tromboplastin Antecendent ) PTA

Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 20 – 30%.

Faktor XII ( Hagema factor )

Tempat sintese belum diketahui.

Faktor XIII ( Fibrin Stabilizing Factor )

9

Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 1 %.

High Molecular Weight Kininogen ( HMWK ), fitzgerald Factor.

Pre Kalikrein (PK), Fletcher Factor.

MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Jalur Intrinsik

Jalur intrinsik, memerlukan faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI,

dan faktor XII. Juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion

kalsium dan fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Mula- mula jalur intrinsik

terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII terpapar ke

permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer untuk fase kontak.

Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah prekallikrein

menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa.

Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein,

membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi

faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu

vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa

mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X

menjadi faktor Xa.

Jalur Ekstrinsik

Jalur ekstrinsik, yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin

jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks

lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian

dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi.

Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan

fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membentuk senyawa yang disebut

aktivator protrombin.

10

Jalur Bersama

Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik

dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian

mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada

permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase

yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan

protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah

faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang

sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul fibrin

dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus

ε mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan

peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

Skema Sistem Pembekuan Darah

11

Mekanisme Kontrol Pembekuan Darah

12

Berfungsi mencegah aktivasi dan pemakaian factor pembekuan darah

secara berlebihan.

System inhibitor terdiri dari :

Aliran darah :

Menghilangkan dan mengencerkan factor pembekuan darah yang aktif dari

tempat luka.

Mekanisme pembersihan seluler oleh hati :

RES : Menghilangkan tromboplastin jaringan, fibrin.

Hepatosit : menghilangkan factor IXa, factor Xa , factor VIIa

Inhibitor alamiah

Anti thrombin III

Menghambat aktivitas thrombin, factor XIIa , factor Xia, factor

Xa, factor IXa, factor VIIa, plasmin dan kalikrein, disebut juga

kofaktor heparin.

Alfa 2 makroglobulin

Akan membentuk kompleks dengan enzim proteolitik Sehingga

aktivitas enzim proteolitik akan menurun.

C1 esterase inhibitor

Menghambat komponen pertama dari system komplemen,

menghambat factor XIIa, factor Xia, kalikrein.

Alfa 1 antitripsin ( inhibitor protease yang paling tinggi kadarnya)

Berfungsi menginaktifkan thrombin, factor Xia, kalikrein, HMWK.

Protein C (akan diaktifkan dulu oleh thrombin dengan adanya

kofaktor trombomodulin yang dikeluarkan oleh sel endotel )

Menginaktifkan factor Va, factor VIIIa.

13

BAB III

PENUTUP

14

Kesimpulan :

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya

atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium

yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan

darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta

protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan

bekuan. Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah: System

vaskuler, system trombosit dan system pembekuan darah.

DAFTAR PUSTAKA

www.google.com

15

http://Mandarrena Kurniasih » Blog Archive » Mekanisme Pembekuan

Darah.com

http://dhilahloetoe.wordpress.com/2010/03/21/test-agregasi-trombosit-tat/

http://girl_village.com/HEMOSTASIS

http:// Hemostasis (Pembekuan Darah) « 4uliedz’s Blog.com

http:// Calon Dokter.com/ Proses Pembekuan Darah

16