RANI DWI NINGTIAS

1102014220

MUSKULOSKELETAL SK 1

1. Memahami dan Menjelaskan Persendian dan Fungsi Alat Gerak1.1 Mikroskopis1. Tulang Rawan Pembentukan tulang rawan

Tulang rawan berasal dari jaringan mesenkim. Differensiasi sel mesenkim samapai menjadi kondrosit terjadi pada tempat-tempat yang disebut pusat pertumbuhan tulang rawan. Daerah ini berupa pulau-pulau yang dikelilingi jaringan mesenkim. Pusat pertumbuhan dibungkus oleh kaspula jaringan ikat yang disebut perikondrium. Di bagian luar tperikondrium tersusun oleh sel-sel fibrosa, dan di sebelah dalam oleh sel kondrogenik.

Sel mesenkim membulat berdesakan kondroblas dihasilkan serat kolagen dan substansi dasar diletakkan di substansi interselular / matriks.

Kondroblas berkembang, mengalami 1-2 kali pembelahan, letak berjauhan karena penambahn matriks disekitarnya kondrosit.

Gambar 1. Pulau tulang rawan

Pertumbuhan tulang rawan ada 2 cara:

1. Pertumbuhan intertitial (endogen)

Yaitu berkembangnya tulang rawan dari dalam. Kondrosit muda membelah diri, berpoliferasi, dan meletakkan matriks baru. Ini terjadi hanya pada tulang rawan yang relatif muda.Pada lempeng epifisis, pertumbuhan intertitial penting untung memperpanjang tulang panjang dan menyediakan model tulang rawan bagi pembentukan endokondrium.

Gambar. 2 Pertumbuhan Intertitial

2. Pertumbuhan apositional (eksogen)

Yaitu proses peletakan lapis-lapis tuang rawan yang baru pada permukaan oleh aktivitas lapis dalam perikondrium. Terjadi diferensisasi sel lapisan kondrogenik kondrosit

Sekresi substansi dasar dan serat di permukaan matriks yang menyebabkan massa tulang rawan naik.

Gambar 3. Pertumbuhan Appositional

Jenis-jenis tulang rawan:

A. Tulang rawan hialin

Warna : putih mengkilat Terdapat di saluran pernafasan (hidung, trakea, laring, bronkus), di permukaan sendi

dan ujung tulang iga. 40% dari matriks : serat kolagen (tipe II) Daerah sekitar lakuna warna lebih gelap = teritorium Daerah matriks antar lakuna warna lebih terang = interteritorium Pada embrio berfungsi sebagai kerangka sementara, sampai tulang ini secara

berangsur diganti oleh tulang sejati.

Gambar 3. Tulang Rawan Hialin

B. Tulang rawan elastik

Warna : kuning Terdapat di kerangkan daun telinga, tuba auditiva, epiglotis Lebih elastis dan fleksibel dari tulang hialin

Banyak mengandung serat elastin Kondrosit di lakuna banyak dan rapat

Gambar 4. Tulang Rawan Elastis

C. Fibrokartilago (tulang rawan fibrosa)

Struktur : bentuk antara dari tulang rawan hialin dan jaringan penyambung padat Terdapat di diskus intervertebralis, simfisis pubis, beberapa di sendi dan tendon Tidak punya perikondrium Substansi dasar sedikit Banyak serat kolagen Tersusun berderet, konsentris Di bagian tengah terdapat nukleus pulposus

Gambar 5. Fibrokartilago

2. Tulang

Jaringan tulang terdiri dari sel tulang (osteosit) yang dikelilingi matriks tulang yang kaku. Matriks tulang yang kaku ini tersusun atas banyaknya serat kolagen dan adanya deposit kalsium hydroxyapatite.

Ada dua jenis tulang, tulang kompakta dan tulang spangiosa. Tulang spongiosa bercirikan tidakn adanya trabekula atau balok tulang yang langsing, tidak teratur dan bercabang dan membentuk anyaman. Tulang spangiosa terletak pada daerah diafisis. Sedangkan tulang kompakta terletak pada daerah ephyphisis.

Tulang kompakta dibentuk oleh matrisk tulang yang tersusun berlapis-lapis yang disebut dengan lamel. Lamel ini mengelilingi saluran havers. Saluran havers berserta lamel

havers disebut dengan system havers atau osteon. Diantara system havers satu dengan lainnya dihubungkan oleh saluran yang dikenal denan saluran volkman. Adapun lamel yang tidak disertai dengan saluran havers dikenal dengan lamel interstial.

Tulang dibungkus oleh jaringan ikat periosteum, dibawah periosteum terdapat lamel general luar. Dibagian dalam, dinding ruang sumsum tulang dilapisi oleh endosteum. Dibawah endosteum terdapat lamel general dalam. Periosteum dan endosteum mempunyai kemampuan osteogenesis yang menghasilkan osteobalast serta berfungsi dalam perbaikan tulang.

Gambar 7. Saluran Volkaman

Gambar 6. Sistem Havers

Gambar 8. sistem havers

Sel-sel pada tulang

a. Osteoblast : yang mensintesis dan menjadi perantara mineralisasi osteoid. Osteoblast ditemukan dalam satu lapisan pada permukaan jaringan tulang sebagai sel berbentuk kuboid atau silindris pendek yang saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolan pendek.

b. Osteosit : merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Mempunyai peranan penting dalam pembentukan matriks tulang dengan cara membantu pemberian nutrisi pada tulang.

c. Osteoklas : sel fagosit yang mempunyai kemampuan mengikis tulang dan merupakan bagian yang penting. Mampu memperbaiki tulang bersama osteoblast. Osteoklas ini berasal dari deretan sel monosit makrofag.

d. osteoprogenitor : merupakan sel mesenchimal primitive yang menghasilkan osteoblast selama pertumbuhan tulang dan osteosit pada permukaan dalam jaringan tulang.

Gambar 9. sel-sel osteosit, osteoblast, dan osteoklas

1.2 Makroskopis1. Ekstermitas Superiora. Humerus

Humerus (tulang pangkal lengan) mempunyai tulang panjang seperti tongkat. Bagian yang mempunyai hubungan dengan bahu bentuknya bundar membentuk kepala sendi yang di sebut kaput humeri. Pada kaput humeri ini terdapat tonjolan yang di sebut tuberkel mayor dan minor. Di sebelah bawah kaput humeri terdapat lekukan yang di sebut kolumna humeri. Pada bagian bawah terdapat taju (kapitulum, epikondius lateralis dan epikondilus medialis). Di samping itu juga mempunyai lekukan yang disebut fosa koronoid (bagian depan)  dan fosa olekrani (bagian belakang).

Gambar 10. Os Humerus nampak anterior dan posterior

b. UlnaUlna adalah sebuah tulang pipa yang mempunyai sebuah batang dan dua ujung. Tulang itu adalah tulang sebelah medial dari lengan bawah dan lebih panjang dari radius. Kepala ulna berada disebelah ujung bawah.

Di daerah proksimal, ulna berartikulasi dengan humerus melalui fossa olecranon (di bagian posterior) dan melalui prosesus coronoid (dengan trochlea pada humerus). Artikulasi ini berbentuk sendi engsel, memungkinkan terjadinya gerak fleksi-ekstensi. Ulna juga berartikulasi dengan radial di sisi lateral. Artikulasi ini berbentuk sendi kisar, memungkinkan terjadinya gerak pronasi-supinasi. Di daerah distal, ulna kembali berartikulasi dengan radial, juga terdapat suatu prosesus yang disebut sebagai prosesus styloid.

c. RadiusRadius adalah tulang disisi lateral lengan bawah. Merupakan tulang pipa dengan sebuah batang dan dua ujung dan lebih pendek daripada ulna. Di daerah proksimal, radius berartikulasi dengan ulna, sehingga memungkinkan terjadinya gerak pronasi-supinasi. Sedangkan di daerah distal, terdapat prosesus styloid dan area untuk perlekatan tulang-tulang karpal antara lain tulang scaphoid dan tulang lunate.

Gambar 11. Radius dan Ulnad. Karpal

Bagian dari Tulang Karpal yaitu :1) Metakarpal2) Falang

Tulang karpal terdiri dari 8 tulang pendek yang berartikulasi dengan ujung distal ulna dan radius, dan dengan ujung proksimal dari tulang metakarpal. Antara tulang-tulang karpal tersebut terdapat sendi geser. Ke delapan tulang tersebut adalah scaphoid, lunate, triqutrum, piriformis, trapezium, trapezoid, capitate, dan hamate.

Gambar 12. Os Karpal

1) MetakarpalMetakarpal terdiri dari 5 tulang yang terdapat di pergelangan tangan dan bagian proksimalnya berartikulasi dengan bagian distal tulang-tulang karpal. Persendian yang dihasilkan oleh tulang karpal dan metakarpal membuat tangan menjadi sangat fleksibel. Pada ibu jari, sendi pelana yang terdapat antara tulang karpal dan metakarpal memungkinkan ibu jari tersebut melakukan gerakan seperti menyilang telapak tangan dan memungkinkan menjepit/menggenggam sesuatu. Khusus di tulang metakarpal jari 1 (ibu jari) dan 2 (jari telunjuk) terdapat tulang sesamoid.

Gambar 13. Bagian-bagian dari Os Carpal

2) PhalangPhalang juga tulang panjang,mempunyai batang dan dua ujung. Batangnya mengecil diarah ujung distal. Terdapat empat belas falang, tiga pada setiap jari dan dua pada ibu jari. Sendi engsel yang terbentuk antara tulang phalangs membuat gerakan tangan menjadi lebih fleksibel terutama untuk menggenggam sesuatu.

Gambar 14. Os DigotorumB. Ekstremitas Inferior

Gambar 15. Ekstremitas inferior

a. Os Coxea (tulang pangkal paha) Terdiri dari 3 buah tulang ikat yang masing-masing banyaknya 2 buah kiri dan kanan yang satu sama lainnya berhubungan sangat rapat sekali sehingga persendian tersebut tidak dapat digerakkan. Tulang-tulang tersebut terdiri dari Os illium, Os ischium dan Os pubis.

b. Os Femur Merupakan tulang pipa terpanjang dan terbesar di dalam tulang kerangka pada bagian pangkal yang berhubungan dengan acetabulum membentuk kepala sendi yang disebut caput femoris. Di sebelah  atas dan bawah dari columna femoris  terdapat  taju yang disebut  trochantor  mayor dan trochantor  minor, di bagian ujung membentuk persendian lutut, terdapat dua buah tonjolan yang disebut condylus medialis dan condylus lateralis, di antara kedua condylus ini terdapat lekukan tempat letaknya tulang tempurung lutut (patella) yang disebut dengan fosa condyles.

c. Os Tibia Tulang tibia bentuknya lebih kecil, pada bagian pangkal melekat pada os fibula, pada bagian ujung membentuk persendian dengan tulang pangkal kaki dan terdapat taju yang disebut os maleolus medialis.

d. Tulang FibulaMerupakan tulang pipa yang terbesar sesudah tulang paha yang membentuk persendian lutut dengan os femur pada bagian ujungnya. Terdapat tonjolan yang disebut os maleolus lateralis atau mata kaki luar.

e. Tulang PatellaPada gerakan fleksi dan ekstensi patella akan bergerak pada tulang femur.  Jarak patella dengan tibia saat terjadi gerakan adalah  tetap dan yang berubah hanya jarak patella dengan femur. Fungsi patella di samping sebagai perekatan otot-otot atau tendon adalah sebagai pengungkit sendi lutut. Pada posisi flexi lutut 90 derajat, kedudukan patella di antara kedua condylus femur dan saat extensi maka patella terletak pada permukaan anterior femur.

Gambar 16. Os Coxea, Os Femur, Os Tibia, Os fibula, dan Os Tarsaliaf. Os Tarsilia

Tulang ini menyerupai tulang karpal pergelangan tangan, tetapi berukuran lebih besar; tulang, metatarsal juga menyerupai yulang metkarpal tangan, dan falang pada jari kaki juga mnyerupai falang jari tangan.

1) Os Talus, beratikulasi dengan malelous medial tibia dan dengan malleolus lateral fibula untuk membentuk persendian pergelangan kaki. Oleh karena itu, bagian ini menopang seluruh berat tungkai.

2) Os Calcaneus, terletak dibawah talus dan menonjol di belakang talus menjadi tulang tumit. Tulang ini menopang talus dan, merdam goncangan saat tumit menginjak tanah.

3) Os Navicular, memiliki permukaan posterior berbentuk konkaf untuk beratikulasi dengan talus dan permukaan anterior berbentuk konveks untuk bertikulasi dengan tiga tulang tarsal

4) Os Cuboid, beratikulasi di sisi anterior dengan tulang metatarsal keempat dan kelima, disisi posterior, tulang ini beratikulasi dengan calcaneus

1.3 Sendi

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis

B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis.

C. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Gambar 17. Membran Sinovial

Sendi adalah hubungan satu tulang dengan satu atau lebih tulang yang lain. Kadang merupakan hubungan tulang dengan ligament. Berfungsi melakukan gerakan pada tubuh.

Ada berbagai macam tipe persendian:

1. SynarthrosisSinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan menjadi:

Sutura : terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis diantara tulang

syndesmosis : diantaratulang terdapat jaringan fibrosa seperti syndesmosisradio-ulnaris

synchondrosis : diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis schindelysis : satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada

reostrum sphenoidale gamphosis : tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi

dalam graham

2. DiartrosisSendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki rongga sendi yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang danujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis kartilago articular. Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:

Sendi peluru : persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh:hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Sendi pelana : persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah.Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Sendi putar : persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)

Sendi luncur/geser : persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar.Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis Merupakan persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan. Contohnya art. Sacroiliaca.

Hubungan antar Sendi

A. Ekstremitas Superiora. Articulatio Glenohumeralis

o Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidaleo Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi,Medialis,Rotasi Lateralis

b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)o Tulang : Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput

articularis radii dan capitulum humeri .o Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi

Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximaliso Tulang : Incissura radialisulna dan caput radiio Gerak sendi : throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distaliso Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnaeo Jenis sendi : trochoideao Gerak sendi : pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpaliso Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os piriformeo Gerak sendi : Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpalesArticulatio carpometacarpales Io Tulang : Antara Metacarpales dan trapesiumo Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

Articulatio carpometacarpales IIo Tulang : Antara Metacarpale II – V dengan Os. Carpi deretan distaliso Gerak sendi : Geser

g. Articulatio MetacarpophalangealisArt. Metacarpophalangealis Io Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx Io Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksiArt. Metacarpophalangealis II sampai Vo Tulang : Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan Vo Gerak sendi : Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

h. Articulationes interphalangealiso Tulang : Antar phalangeso Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi

B. Ekstremitas Inferiora. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

o Tulang : Acetabulum dan caput femurio Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

b. Articulatio genuso Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiaeo Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibulariso Tulang : Facies articu laris fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulaeo Gerak sendi : Gesekan ke atas dan ke bawah

d. Articulatio talocrulaliso Tulang : Antara trochleatali dan lengkung yang dibentukoleh maleoli ossa cruriso Geraksendi : Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.

e. Articulatio Pedis Articulatio talocalcanea

o Tulang : Os talus dan Os calcaneuso Gerak sendi : gliding

Articulatio talocalcaneonaviculariso Tulang : Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideumo Gerak sendi : Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboideao Tulang : Os calcaneus dan Os cuboideumo Gerak sendi : Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsaleso Tulang : Os tarsi dan Os metatarsio Geraksendi : Plana

Articulatio Metatarsophalangeales

o Tulang : Os metatarsi dan Os phalangealeso Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pediso Tulang : Inter phalangealeso Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

2. Memahami dan Menjelaskan tentang Metabolisme Purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1) Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2) Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Gambar 18. Produksi Asam Urat Jalur De Novo dan Salvage Pathway

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari.

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya.

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis.

3. Memahami dan Menjelaskan Artritis Gout3.1 Definisi

Arthritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler.

Kadar asam urat normal

Pria 2,1 – 8,5 mg/dl

Wanita 2,0 - 6,6 mg/dl

Rata - rata 3,0 – 7,0 mg/dl

3.2 EpidemiologiArtritis gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Hippocrates menyampaikan bahwa gout sering terjadi pada pria setelah remaja, sedangkan pada wanita sering terrjadi setelah menopause. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia sendiri masih belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis gout. Penelitian mendapatkan bahwa pasien gotu yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut.Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih.

3.3 Etiologi

Penyebab gout atau pirai dibagi menjadi 3 antara lain yaitu:

1. Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat

- Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita biasanya asimptomatik.

- Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked

- Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut

- Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi)

2. Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

- Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik), betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)

- Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari

pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia

- Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang

- Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat

3. Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebabnya

3.4 PatofisiologiAdanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1) Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar 19. Patofisiologi Artritis Gout

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tan¬gan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi faktor yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium atau tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag (paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi

Gambar 20. Patogenesis Artritis Gout

3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis Gout

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar pasien dalam tahap ini mengetahui kondisi mereka setelah melakukan pemeriksaan laboratorium yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang

pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 – 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga

3.6 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Artritis Gout

Pemeriksaan Fisik

o Inspeksi

o Deformitas dan eritema

o Palpasi

o Pembengkakan karena peradangan

o Perubahan suhu kulit

o Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak

o Nyeri tekan dan krepitus

o Perubahan range of movement

Range of movement

Rentang gerak mengacu pada jarak dan arah sendi dapat bergerak secara maksimal. Setiap sendi tertentu memiliki kisaran normal gerak yang dinyatakan dalam derajat setelah diukur dengan goniometer (yaitu, sebuah alat yang mengukur sudut dari sumbu sendi).

1. Sagital Plane: Garis vertical yang membentang dari depan ke belakang membagi tubuh menjadi bagian kanan dan kiri.

2. Frontal atau Lateral Plane: Garis yang membentang dari sisi ke sisi di sudut kanan ke pesawat sagittal yang membagi tubuh menjadi bagian depan dan bagian belakang

3. Melintang atau horizontal plane: Garis Horizontal yang membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah

Terdiri dari 3 axis :

1) Frontal Axis: Lewat dari sisi ke sisi di sudut kanan terhadap bidang sagital2) Axis sagital atau Transverse: Melewati horizontal dari depan ke belakang berbaring di

sudut kanan ke bidang frontal 3) Axis longitudinal atau Vertikal: Lewat dari kepala sampai kaki di sudut kanan ke

bidang transversal

Gambar 21. Bidang1) Spinal Column

Kolom vertebral memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi, Ekstensi, Fleksi Lateral dan Rotasi.

Gambar 21. Gerakan fleksi, ekstensi, Fleksi Lateral dan Rotasi

2) Korset bahuKorset bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Elevation, Depresi, Adduksi dan Penculikan.

Gambar 22. Gerakan Elevasi, Depresi, Adduksi dan Penculikan3) Sendi bahu

Sendi bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-90o), Ekstensi (0-50 o), Adduksi (90-0 o), abduksi (0-90 o), Rotasi medial (0-90 o) dan Rotasi lateral (0-90 o)

Gambar. 23 Gerakan Normal Pada Sendi Bahu

4) Sendi sikuSendi siku memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-160 o), Ekstensi (145-0 o), Pronasi (0-90 o) dan Supinasi (0-90 o).

Gambar 24. Gerakan Normal Pada Sendi Siku

5) Pergelangan tanganPergelangan tangan memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-90o), Ekstensi (0-70 o), Adduksi (0-65 o), Abduksi(0-25 o) dan circumduction.

Gambar 24. Gerakan Normal Pada Pergelangan Tangan

6) Sendi panggulSendi panggul memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi, Ekstensi, Adduksi, Abduction, lateral Rotasi Rotasi medial.

Gambar 25. Gerakan Normal Pada Sendi Panggul

7) Sendi lututSendi lutut memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-130 o) dan Ekstensi (120-0o)

Gambar 26. Gerakan Normal Pada Sendi Lutut

8) Sendi pergelangan kakiSendi pergelangan kaki memiliki rentang normal berikut gerakan: Plantarfleksi (0-50 o), Dorsifleksi (0-20 o ), Inversi(0-35 o) dan Eversi (0-25 o)

Gamabr 27. Gerakan Normal Pada Sendi Pergelangan Kaki

Pemeriksaan Laboratorium

o Serum asam urat: Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl. Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl

o Angka leukosit: Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 – 10.000/mm3.

o Eusinofil Sedimen rate (ESR): Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

o Urin spesimen 24 jam: Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

o Analisis cairan aspirasi: Dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.

o Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin: Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl. Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl.

Pemeriksaan Radiologi

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium uratr efraktif ganda negatif bila dilihat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada longstanding adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

X-RayPenemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

Gambar 28. Hasil radiologi pada pasien arthritis gout

3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Artritis Gout

Diagnosis dengan kriteria American Rheumatism Association (1977):

A. Kristal urat dalam cairan sendi, atau

B. Tofus yang mengandung kristal urat, atau

C. Enam dari kriteria di bawah ini :

1. Lebih dari satu kali serangan artritis akut.

2. Inflamasi maksimal pada hari pertama

3. Artritis monoartikuler.

4. Kemerahan sekitar sendi

5. Nyeri atau bengkak sendi metatarsofalangeal 1.

6. Serangan unilateral pd sendi metatarsofalangeal I.

7. Serangan unilateral pada sendi tarsal.

8. Dugaan adanya tofus.

9. Hiperurikemia.

10. Pembengkakan asimetrik sebuah sendi pada foto rontgen.

11. Kista subkortikal tanpa erosi pada foto rontgen.

12. Kultur mikroorganisme cairan sendi selama serangan inflamasi sendi (-).

Diagnosis Banding

- Osteoarthritis : Penurunan fungsi tulang rawan

- Rheumatoid arthritis : poliartikular, simetris sendi yang terkena, nodul reunatoid

- Pseudogout : penimbunan Kristal cppd dalam sendi / Ca-pirofosfat dehydrogenase crystal), perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki. Pada stadium akut disertai eritem, lebih sering mengenai pergelangan tangan dan sendi lutut.

- Artritis septik : papa pemeriksaan sendi ada mikroorganisme, adapenyakit lain yang mendasari, disebabkan bakteri non-gonokokal

3.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksaan Artritis Gout

Ada 2 macam golongan obat yang digunakan :

1. Pada saat stadium akut: obat golongan AINS 2. Pada stadium kronik : obat golongan urikosurik

1. Obat golongan AINS

a. Kolkisin

adalah suatu obat anti-inflamasi yang unik spesifik hanya digunakan pada penyakit artritis gout, tidak memiliki efek analgesic.

Farmakodinamik:

Berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan menghilangnya mikrotubular fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. terhambatnya migrasi granulosit ketempat radang hambatan mediator inflamasi dan respon inflamasi ditekan. Juga mencegah penglepasan glikoprotein dan leukosit.

Farmakokinetik:

Absorbsi: melalui saluran cerna baik Distribusi: luas (volume: 49,5 ± 9,5 L) Kadar tinggi terdapat di: ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna. Ekskresi: tinja , 10-20% melalui urin

Indikasi:

Dapat digunakan untuk profilaksis (diberikan dosis kecil) Dosis: 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam

Maksimum 7-8 mg Profilaksis 0.5-1 mg

Kontraindikasi

Pada usia lanjut, lemah, pasien dengan gangguan ginjal,kardiovaskuler, dan saluran cerna.

Efek samping:

Muntah, mual, dan diare Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopsia ,

gangguan hati , reaksi alergi, dan colitis hemoragik jarang terjadi.

b. Indometasin

adalah derivate indol-asam aseta. Memiliki efek anti-inflamasi, analgesic dan antipiretik.

Farmakodinamik:

Menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear

Farmakokinetik:

Absorbsi pemberrian oral cukup baik 92-99% terikat protein plasma Metabolisme: dihati Ekskresi: urin dan empedu Waktu paruh: 2-4 jam

Indikasi:

2-4 kali 25 mg sehari Untuk mengurangi gejala dimalam hari, 50-100 mg sebelum tidur

Kontraindikasi:

Anak, wanita hamil, pasien denga gangguan psikiatri dn pasien dengan penyakit lambung

Mengurangi efek natriuretic dari diuretic tiazid dan furosemide.

Efek samping:

Saluran cerna: nyeri perut, diare, perdarahan lambung, dan pankreattitis. Sakit kepala, pusing, depresi dan rasa bingung. Agranulositosis, anemia, aplastic, dan trombositopenia, dll

2. Obat golongan urikosurik

1. Allopurinol

Menurunkan kadar AU, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi AU, dan mengurangi besarnya tofi.

Bekerja dengan menghambat enzim xanthine oksidase Dosis : 200-400 mg sehari untuk pirai ringan

400-600 mg untuky yang lebih berat 100-200 mg sehari untuk oasien gangguan fungsi ginjal 100-200 mg untuk hiperurisemia sekunder300 mg sehari untuk anak 6-10 thn 150 mg sehari untuk < 6 thn

Efek samping: reaksi alergi, demam, menggigil, leukopenia atau leukositosis, eusinofilia, atralgia, dan pruritus.

2. Probenesid

Mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi, untuk hiperurisemia sekunder.

Tidak berguna jika laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 ml per menit Kontraindikasi pada pasien dengan ulkus peptic Menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penicillin, dll Dosis: 2 X 250 mg/hari selama 1 minggu diikuti dengan 2 X 500 mg/hari. Efek samping: gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi.

3. Sulfinpirazon

Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular AU

Dosis: 2 X 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg Dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral Tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic Efek samping: gangguan saluran cerna, anemia, leukopenia, dan

agranulositosis dapat terjadi

4. Febuxostat

Adalah obat penghambat xantin oksidase yang lebih kuat dari allopurinol

Farmakokinetik:

Absorbs cepat: 1-1,5 jam maksimum Distribusi: luas smpai 85%, dipengaruhi makanan dan antasida namun masih

boleh digunakan 99,2% terikat protein plasma terutama albumin Waktu paruh: 5-8 jam Metabolism: oleh uridin difosfat glukoronil transferase (UGT) dengan

konjugasi dan oksidasi dengan citokrom P 450 (cyp 450) Ekskresi: ginjal dan hati

Famakodinamik:

Potensi: 10-30 x dari allopurinol Kontraindikasi: dengan azathioprine, tefilin, mercaptopurin Dosis: tablet 40 mg dan selama 2 minggu 80 mg

Pencegahan

Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

Kalori sesuai dengan kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah

konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Artritis Gout1. Tofus

Jika sudah kronik maka akan terdapat tofus. Tofus adalah benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang, mengandung Kristal – Kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

2. Deformitas pada persendian yang terserangDapat terjadi karena :

Pertumbuhan abnormal bawaan pada sendi, misalnya pada dislokasi panggul bawaan atau fibrosis pada jaringan sekitar sendi.

Dislokasi akuisita(didapat) karena trauma (yang mengakibatkan robekan pada ligamen), infeksi tulang atau karena instabilitas sendi.

Kontraktur otot, misalnya akibat spasme otot yang berkepanjangan atau pada iskemia Volkmann.

Ketidakseimbangan otot, misalnya pada penyakit poliomielitis, paralisis serebral dan paralisis yang bersifat flaksid/spastik.

Kontraktur fibrosa pada fasia dan kulit, baik kontraktur akibat adanya jaringan parut pada fasia karena suatu sebab(mis, luka bakar) ataupun kontraktur Duduytren.

Tekanan eksternal

3. Nephrolitiasis (Batu Ginjal)Keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal (renal kalkuli). Batu ginjal secara medis disebut renal calculi, merupakan penumpukan garam mineral yang dapat diam di mana saja di sepanjang saluran perkemihan. Ini terjadi jika urine penuh mencapai batas jenuh asam urat, fosfat, dan kalsium oksalat.Normalnya, zat-zat ini larut dalam cairan urine dan dengan mudah terbilas saat buang air kecil. Tetapi ketika mekanisme alami seperaati pengaturan keseimbangan asam-basa (pH) terganggu atau imunitas tertekan, zat-zat itu mengkristal dan kristal ini bisa menumpuk, akhirnya membentuk zat yang cukup besar untuk menyumbat aliran urine.

4. NephropathyKelainan ginjal yang mengakibatkan gangguan fungsi ginjal karena peradangan glomerulus dan perubahan pada membran basal glomerulus. Glomeruli ginjal berfungsi menyaring darah.

5. Gagal ginjalPenumpukan yang berlebihan dari batu ginjal tersebut dapat mengakibatkan gagal ginjal