makalah sepsis amal, johan, rudini, eko, khalidin, tari

7/21/2019 Makalah Sepsis Amal, Johan, Rudini, Eko, Khalidin, Tari

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sepsis-amal-johan-rudini-eko-khalidin-tari 1/32



1.( 2ujuan

2ujuan $embuatan laporan kasus dan makalah ini adalah sebagai salah satu tugas

dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik senior pada bagian Ilmu $enyakit 3alam 4S,3

!eh 2amiang. Selain itu dengan makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan

dokter muda tentang sepsis' diagnosa dan penatalaksanaannya.



BAB II

KASUS

2.1 Identitas Pasien

ama 6 $ardilan

,mur 6 5) tahun

7enis kelamin 6 laki - laki

!lamat 6 ukit Suling 4antau !eh 2amiang

!gama 6 Islam

Suku 6 elayu

2anggal masuk 4S 6 !gustus (01

2.2 Anamnesa

:eluhan utama 6 untah

:eluhan 2ambahan 6 3emam' nyeri perut' nyeri pinggang

2elaah 6

$asien mengalami ual - muntah sejak hari S4S'

muntah hanya airan dan apa yang dimakan' darah "-# '

warna hitam "-#.

$asien juga mengalami demam terus menerus sejak

hari S4S' terkadang disertai menggigil.

yeri perut ";# lokasi tidak spesifik' nafsu makan

menurun' ! ";# dalam batas normal "! menret "-#'

! darah "-#' ! <itam "-##.

Sebelumnya pasien sering mengalami nyeri pinggang

terutama setelah bekerja. !: ";# dalam batas normal

"yeri !: "-#' !: berpasir "-#' !: berdarah "-##

atuk "-#' Sesak "-#

4iwayat penyakit dahulu 6 2idak ada

4iwayat penyakit keluarga 6 2idak ada

4iwayat penggunaan obat 6 2idak ada



4iwayat !lergi 6 2idak ada

2.3 Status Present (!"!2#1"$

Sensorium 6 +omposmentis

2ekanan darah 6 90&/0 mm<g

44 6 ((=&i

<4 6 8( =&i

2emperatur 6 %8'80 +

2." Pemeriksaan %isik

:epala 6 ormoephali

4ambut tidak mudah diabut "-#

>ajah 6 entuk simetris

$embengkakan wajah "-#

?ae mongoloid "-#

$uat ";#

Ikterik "-#

ata 6 entuk simetris

$tosis "-#

@ogoftalmus "-#+onjuntia palpebra puat ";#

Sklera ikterik "-#

$upil isokor' refleks ahaya ";#

ata ekung "-#

<idung 6 entuk normal

+< "-#Sekret "-#

ulut 6 ibir kering ";#' sianosis "-#' puat "-#

@idah kotor "-#' lidah tremor "-#' lidah beslag "-#

2onsil ukuran 21-21' hiperemis "-#

?aring hiperemis "-#

2elinga 6entuk normotia

$eradangan "-#

Sekret "-#



@eher 6 entuk normal' deiasi trakea "-#

yeri tekan "-#' pembesaran :A "-#

$embesaran thyroid "-#

2horak

Inspeksi 6 entuk dada normal dan simetris' petus e=aatum "-#

$etus arinatum "-#

4etraksi dinding dada "-#

4etraksi suprasternal "-#

$alpasi 6 yeri tekan "-#' pembesaran kelenjar "-#

Stem ?remitus kaBki

:repitasi subkutis "-#

$erkusi 6Sonor seluruh lapang paru ";&;#

!uskultasi 6Cesikuler ";&;#

4hokhi "-&-#

>heeDing "-&-#

7antung

Inspeksi 6 itus ordis tidak terlihat

$alpasi 6 itus ordis tidak teraba "-#$erkusi 6 2idak dilakukan

!uskultasi 6 1 * ( !1 * !( $1 * $(

• !bdomen

Inspeksi 6 entuk simetris' sikatrik "-#' ena olateral "-#

$alpasi E 6 Soepel ";#' nyeri tekan ";#' defene musular "-#

Frganomegali "-#' asa intraabdominal "-#

$erkusi E 6 2hympani ";#' asites "-#

!uskultasi 6 $eristaltik ";#

• Aenitalia 6 @aki-laki "3#' anus ";#

• Gkstremitas 6

Superior 6 entuk kuku "3#

,kuran jari-jari "3#

7ari-jari tremor "-#

!nemis "-#

Sianosis "-#

+lubbing finger "-#

Fedem "-#

Inferior 6 entuk kuku "3#



,kuran jari-jari "3#

7ari-jari tremor "-#

Sianosis "-#

!nemis "-#

+lubbing finger "-#

Fedem "-#

2. Pemeriksaan Penun&ang

- $emeriksaan @aboratorium

tanggal 05 !gustus (01 dan tanggal 0/ !gustus (01

Pemeriksaan Laboratorium (5 Agustus 2014)

Pemeriksaan

Hemat'l'g

Hasil N'rmal Satuan

Gritrosit

<emoglobin

@eukosit

2rombosit

<ematokrit

%'%5 juta

10'%

%./00

98.000

(9')

'5-)'( = 10

1-18

000-10000

150.000-%50.000

%5-50

mm%

9

mm%

mm%

Parasit'l'g

alaria "-# egatif egatif

Pemeriksaan Ser'l'g

<bs!g

>idal salmonella 2yphi F

>idal salmonella 2yphi <

>idal salmonella $ara2yphi ! <

>idal salmonella $ara2yphi <

Aolongan 3arah !F

"-# egatif

1&80

1&80

1&80

1&80

F

egatif

egatif

egatif

egatif

egatif

;&-

!F

Pemeriksaan Laboratorium 6 Agustus 2014)



Pemeriksaan Hemat'l'g Hasil N'rmal satuan

Gritosit

<emoglobin

@eukosit

2rombosit

<ematokrit

%'( juta

9'8

%(./00

88.000

(/'9

'5-)'( = 10

1-18

000-10000

150.000-%50.000

%5-50

mm%

9

mm%

mm%

)est Urine

,rin protein

,rin glukosa

,rin bilirubin

,rin sedimen eritrosit

,rin sedimen leukosit

,rin sedimen epitel

,rin sedimen kristal

$ositif

egatif

egatif

$enuh

$enuh

$ositif

egatif

egatif

egatif

egatif

0-(

0-5

$ositif &lpb

egatif

;&-

&lpb

&lpb

&lbp

&lbp

Pemeriksaan Laboratorium 7 Agustus 2014)

Pemeriksaan Hemat'l'g Hasil N'rmal Satuan

Gritosit

<emoglobin

@eukosit2rombosit

<ematokrit

%'(8 juta

9'/

19.00111.000

%1'(

'5-)'( = 10

1-18

000-10000150.000-%50.000

%5-50

mm%

9

mm

%

mm%

- ,SA 6 2ampak hidronefrosis ginjal kanan

2ampak batu ginjal kanan

2.* Diagn'sa

Sepsis ; <idronefrosis ginjal kanan ; atu ginjal kanan ; !nemia

2.+ Penatalaksanaan

-2anggal 05 !gustus (01 6

- IC?3 35 (0 gtt&i

- Inj. 4anitidin 1 amp&1( jam- Inj etoloperamid 1a&8jam



- +uruma %=1 tab

- Sistenol %=1

- Inj noalgin "bila 2 *%8o+#

- 2anggal 0) !gustus (016

- IC?3 4@ (0 gtt&i

- Inj eropenem 1 gr Cial& 8 jam

- Inj 4anitidin 1a&1( jam

- Inj orages 1 a&8jam

- 2anggal 0/ !gustus (016

- IC?3 4@ (0 gtt&i

- Inj eropenem 1 gr Cial& 8 jam

- Inj 4anitidin 1a&1( jam- Inj orages 1 a&8jam

- 2anggal 08 !gustus (016

- @eoflo=ain 1 = 500 mg

- 4anitidin ( = 1

- $araetamol %= 500 mg



BAB III

)IN,AUAN PUS)AKA

3.1 De-inisi Sesis

Sepsis didefinisikan sebagai penyakit infeksi dengan manifestasi berupa gangguan

sistemik tubuh. Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau

toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktiitas proses inflamasi

"infeksi dan inflamasi#. Sepsis dibagi dalam derajat yaitu6

1. Systemic Infammatory !es"onse Syn#rome (SI!S)

(. Sepsis

%. Sepsis berat

. Sepsis dengan hipotensi

5. Syok septik.

Sistemi Inflammatory 4esponse Syndromeadalah suatu bentuk respon inflamasi

terhadap infeksi atau non-infeksi yang ditandai oleh gejala dibawah ini dimana minimal

memiliki dua atau lebih kriteria sebagai berikut6

1. Suhu * %8+ atau H %) +

(. 3enyut jantung * 90 =&i

%. 4espirasi *(0 =&i

. <itung @eukosit * 1(.000&mm% atau * 10 sel imatur.

Sepsis adalahSystemic Infammatory !es"onse Syn#rome (SI!S) yang

disebabkanolehinfeksi' tempat infeksi diketahui "ditentukan dengan biakan positif

terhadap organisme dari tempat tersebut#. iakan darah tidak harus positif' meskipun

SI4S' sepsis dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan bakteri' tidak harus terdapat

bakterimia.

Sepsis beratdidefinisikan sebagai sepsis yang menginduksi disfungsi organ tubuh'

kelainan hipoperfusi atau hipotensi . +ontoh kelainan hipoperfusi seperti asidosis laktat'

Fliguria' atau perubahan akut pada status mental.Sepsis yang menginduksi hipoperfusi

jaringan didefinisikan sebagai infeksi yang menyebabkan hipotensi' peningkatan laktat'

atau oligouria.



Sepsis yang menginduksi hipotensi didefinisikan sebagai sepsis yang

mengakibatkan tekanan darah sistolik H90mm<g atau $ean Arteria Pressure "!$#

H/0mm<g atau tekanan darah sistolik berkurang hingga *0mm<g.

Syok septik terjadi bila sepsis yang menginduksi hipotensi tetap bertahan walaupun

resusitasi airan yang adekuat telah diberikan.

)a/el 1. Dera&at Sesis



3.2 Eti'l'gi Sesis

$enyebabdari sepsis terbesaradalahbakteri gram negatie denganpresentase )0-/0

kasus yang menghasilkanberbagaiproduk yang dapatmenstimulasiselimun yang

terpauuntukmelepaskan mediator inflamasi.

)a/el 2. Agen Pene/a/ Sesis

$roduk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida "@$S#. @$S

atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran luar dari

bakteri gram negatif . @$S merangsang peradangan' demam dan syok pada penderita yang

terinfeksi.$eptidoglikan merupakan komponen dinding sel dari semua kuman' peptidoglikan

diketahui dapat menyebabkan agregasi trombosit.

Gksotoksin yang dihasilkan oleh berbagai maam kuman' misalnya a-hemolisin

"S.!ureus#' G.+oli <aemolisin "G.+oli# dapat merusak integritas membran sel imun seara

langsung.

3ari semua faktor diatas' faktor yang terpenting adalah @$S endotoksin gram

negatif dan dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. @$S dapat langsung

mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral yang dapat menimbulkan perkembangan

gejala septikemia. @$S sendiri tidak mempunyai sifat toksik' tetapi merangsang

pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. akrofag

mengeluarkan polipeptida yang disebut faktor nekrosis tumor "tumor nerosis faktor# dan

interleukin 1 "I@-1#' I@ ) dan I@ 8 yang merupakan faktor kuni dan sering meningkat

sangat tinggi pada penderita immunoompromise "I+# yang mengalami sepsis.



0am/ar 1. Peran LPS dalam menim/ulkan Sesis

3.3 Pat'genesis Sesis



3.3.1Peran Sit'kin ada Sesis

ediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan

inasi mikroorganisme. $ada sepsis terjadi pelepasan dan aktiasi mediator inflamasi yang

berlebih' yang menakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik' aktiasi netrofil'

monosit' makrofag' sel endotel' trombosit dan sel lainnya' aktiasi kaskade protein plasma

seperti komplemen' pelepasan proteinase dan mediator lipid' oksigen dan nitrogen radikal.

Selain mediator proinflamasi' dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin

antiinflamasi' reseptor sitokin terlarut' protein fase akut' inhibitor proteinase dan berbagai

hormon .

$ada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi' yang terpenting

adalah 2?-' I@-1' I@-)' I@-8' I@-1( sebagai sitokin proinflamasi dan I@-10 sebagai

antiinflamasi. $engaruh 2?- dan I@-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel

meningkat' ekspresi 2?' penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek

prokoagulan' ekspresi molekul adhesi "I+!-1' G@!' C-+!1' $3A?' %emato"oetic

gro&t% factor ' u$!' $!I-1' $AG( dan $AI(' pembentukan F' en#ot%ein'1.1 2?-' I@-1'

I@-)' I@-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator

sekunder seperti prostaglandin G( "$AG(#' trombo=an !( "2J!(#' $latelet !tiating ?ator

"$!?#' peptida asoaktif seperti bradikinin dan angiotensin' intestinal asoaktif peptida

seperti histamin dan serotonin di samping Dat-Dat lain yang dilepaskan yang berasal dari

sistem komplemen.

!wal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi' tetapi pada

sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi

3.3.2 Peran K'mlemen ada Sesis

?ungsi sistem komplemen6 melisiskan sel' bakteri dan irus' opsonisasi' aktiasi

respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari

sirkulasi.

$ada sepsis' aktiasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif' selain

jalur klasik. $otongan fragmen pendek dari komplemen yaitu +%a' +a dan +5a

"anafilatoksin# akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa6



kemotaksis dan adhesi netrofil' stimulasi pembentukan radikal oksigen' ekosanoid' $!?'

sitokin' peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan.

0am/ar 2 . Pengakti-an k'mlemen dan sit'ki ada sesis

3.3.3 Peran N ada Sesis

F diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus askular.

$ada sepsis' produksi F oleh sel endotel meningkat' menyebabkan gangguan

hemodinamik berupa hipotensi. F diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi

karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi' ekspresi molekul adhesi dan

menghambat agregasi trombosit. $eningkatan sintesis F pada sepsis berkaitan dengan

renjatan septik yang tidak responsif dengan asopresor

3.3." Peran Netr'-il ada Sesis

$ada keadaan infeksi terjadi aktiasi' migrasi dan ekstraasasi netrofil dengan

pengaruh mediator kemotaktik. $ada keadaan sepsis' jumlah netrofil dalam sirkulasi

umumnya meningkat' walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. etrofil

seperti pedang bermata dua pada sepsis. >alaupun netrofil penting dalam mengeradikasi

kuman' namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil diperaya



bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. "<otkin' (00%#. 2erdapat ( studi klinis yang

menyatakan bahwa menghambat fungsi netrofil untuk menegah komplikasi sepsis tidak

efektif' dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan

sepsis juga tidak efektif .

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Aram negatif yang

menyebabkan kolaps kardioaskuler. Gndotoksin basil Aram negatif ini menyebabkan

asodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arterioena perifer.

Selain itu' terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. $eningkatan kapasitas askuler

karena asodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipoolemia relatif' sedangkan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan airan intraaskular ke

interstisial yang terlihatsebagai edema.

$ada syok sepsis hipoksia' sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi

jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin

kuman .

3.3. ekanisme )im/ulna K'mlikasi Pada Sesis

erlanjutnya proses inflamasi yang maladaptie akan menhyebabkan gangguan

fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi&gagal organ multiple "F3S&F?#.

$roses F? merupakan kerusakan "inury# pada tingkat seluler "termasuk disfungsi

endotel#' gangguan perfusi ke organ&jaringan sebagai akibat hipoperfusi' iskemia reperfusi'

dan mikrotrombus. erbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor

humoral dalam sirkulasi "myocar#ia #e"ressant substance#' malnutrisi kalori-protein'

translokasi toksin bakteri' gangguan pada eritrosit' dan efek samping dari terapi yang

diberikan.

2anda tanda F3S dengan terjadinya komplikasi6

1. Sindroma distress pernafasan pada dewasa "!43S#

(. :oagulasi Intraaskular

%. Aagal ginjal akut

. $erdarahan ,sus

5. Aagal hati

). 3isfungsi sistem saraf pusat

/. Aagal jantung

8. :ematian



Insiden komplikasi tersebut yang dilaporkan pada SI4S dan Sepsis dalam

penelitian berbeda adalah 19 untuk disfungsi +S' (-8 untuk !43S' 1( untuk gagal

hati' 9-(% untuk !4?' 8-18 untuk 3I+.

$ada syok septik' !43S dijumpai pada sekitar 18' 3I+ pada %8' dan gagal

ginjal 50.

0am/ar 3 . Sesis ene/a/kan 0angguan K'agulasi

0am/ar ". Sesis ene/a/kan Suatu Kematian rgan



0am/ar . Sesis ene/a/kan DS

0am/ar * . Pat'genesis sesis mene/a/kan ADS



0am/ar +. Pat'genesis Sesis ene/a/kan 0agal 0in&al



3." 0e&ala Klinis

,mumnya klinis pada sepsis tidak spesifik' biasanya hanya didahului oleh tanda-

tanda non spesifik seperti demam' menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah' malaise'

gelisah dan tampak kebingungan. 2empat infeksi yang paling sering adalah paru-paru'

traktus digestifus' traktus urinarius' kulit' jaringan lunak dan sistem saraf pusat. Aejala

sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita usia lanjut' penderita diabetes' kanker'

gagal organ utama dan pasien dengan granulositopenia yang sering diikuti dengan F3S

sampai terjadinya syok sepsis.

3. Diagn'sa

3iagnosis awal sepsis atau syok septik tergantung pada kepekaan dokter untuk

menilai pasien dengan dan tanda awal yang tidak spesifik seperti takipnnea' dispnea'

takikardia dengan keadaan hiperdinamik' asodilatasi perifer' instabilitas tempratur' dan

perubahan keadaan mental.:eadaan seperti ini penting di perhatikan pada

sepertipadawanita wanita dengan resiko tinggi seperti pyelonefritis' korioamnionitis'

endometritis' abortus septik' atau telah menjalani prosudur operasi emergensi.3iagnosa

dan penanganan awal ini sangat menentukankeberhasilan hidup pasien.Skema diagnostik

sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi dasar predisposisi' penyakit penyebab'

respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi $I4F.

)a/el 3. Sistem endekatan PI untuk sesis

:ulturdarahperludilakukansebelumpemberianantibiotiknamunprosedurpemeriksaan

tersebutjanganmenghambatpemberianantibiotik.



Identifikasi mikroorganisme dalam darah sebaiknya dilakukan setidaknya dua

kultur darah sebelum pemberian antibiotik. $engambilan ontoh kultur dapat kita ambil

dari darah' airan serebrospinal' luka' seret saluran napas atau dari airan tubuh lain yang

merupakan sumber infeksi.$emeriksaan prokalsitonin kadang diperlukan pada pasien dengan inflamasiakut

yang disebabkan oleh infeksi pasa bedah atau keadaan syok. Masa yang akan

datang penggunaan polymerase chain reaction (PCR) untuk identifkasi

secara cepat bakteri patogen dan resistensi kuman pada pasien-pasien

yang diduga sepsis.

)a/el ". Kriteriadiagn'stikada sesis

:riteriadiagnostik Aejala & 2anda

Cariabelumum 3emam*%8.%o+' hipotermia' frekuensidenyutjantung*

90=&menit' takipneu' penurunanfungsikesadaran'

edema bermaknaataubalansairanpositif "* (0ml&kg

dalam ( jam#' hiperglikemia "glukosa plasma * 10

mg&dl attau /./ mmol&@# tanpariwayat diabetes.

Cariabelinflamasi • @eukositosis "!@ *1(.000&K@#

• @eukopenia "!@ H000&K@#

• <itung lekosit normal dengan jenis imatur *10• +-reatie protein plasma *( S3 diatas nilai normal

• $roalitonin plasma *( S3 diatas nilai normal

Cariable hemodinamik <ipotensi arterial tekanandarahsistolH90 mmhg'

tekananarteri rata-rata H /0

mmhgataupenurunantekanandarahsistol* 0

mmhgpadadewasa

Cariabeldisfungsi organ <ipoksemiaarteri "$aF(& ?IF(H %00#

• Fliguria akut "produksi urin H 0'5 ml&kg&jam

selama lebih dari jam walaupun resusitasi

cairan sudah adekuat#• $eningkatan kreatinin * 0'5 mg&d@ atau '(

Kmol&@

• :oagulasi abnormal "I4 *1'5 atau a$22 *)0

detik#

• Ileus

• 2rombositopenia "H100'000&K@#

• <iperbilirubinemia "bilirubin plasma total *

mg&d@ or /0 Kmol&

Cariabelperfusijaringan • <iperlaktatemia

• $enurunan waktu pengisian kapiler



3.* Penatalaksanaan

3alam melakukan ealuasi pasien sepsis' diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam

menari dan menentukan sumber infeksi' menduga patogen yang menjadi penyebab

"berdasarkan pengalaman klinis dan pola kuman di 4S setempat#' sebagai panduan dalam

memberikan terapi antimikroba empirik.

$enatalaksanaan sepsis yang optimal menakup eliminasi patogen penyebab infeksi'

mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan' terapi

antimikroba yang sesuai' resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Casopresor

dan inotropik' terapi suportif terhadap kegagalan organ' gangguan koagulasi dan terapi

imunologi bila terjadi respons imun maladaptifhost terhadap infeksi.

1. 4esusitasi

enakup tindakan air&ay (A) breat%ing (*) circuation (+) dengan oksigenasi'

terapi airan "kristaloid dan&atau koloid#' asopresor&inotropik' dan transfusi bila

diperlukan. 2ujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami

hipoperfusi dalam ) jam pertama adalah +C$ 8-1( mm<g' !$ *)5 mm<g' urine

*0.5 ml&kg&jam dan saturasi oksigen */0. ila dalam ) jam resusitasi' saturasi

oksigen tidak menapai /0 dengan resusitasi airan dengan +C$ 8-1( mm<g'

maka dilakukan transfusi $4+ untuk menapai hematokrit *%0 dan&atau pemberian dobutamin "sampai maksimal (0 Lg&kg&menit#.

anyak pasien syok sepsis terjadi penurunan olume intraaskuler' sebagai respon

pertama harus diberikan airan jika terjadi penurunan tekanan darah. ,ntuk

menapai airan yang adekuat pemberian pertama 1 @-1'5 @ dalam waktu 1-( jam.

7ika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian airan maka perlu

dipertimbangkan pemberian asopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10

ug&kg&menit. 3opamin diberikan bila sudah terapai target terapi airan' yaitu

!$ )0mm<g atau tekanan sistolik 90-110 mm<g. 3osis awal adalah (-5 Lmg&:g

&menit. ila dosis ini gagal meningkatkan !$ sesuai target' maka dosis dapat

di tingkatkan sampai (0 Lg& :g&menit. ila masih gagal' dosis dopamine

dikembalikan pada (-5 Lmg&:g &menit' tetapi di kombinasi dengan learterenol

"noreepinefrin#. ila kombinasi kedua asokonstriktor masih gagal' berarti

prognosisnya buruk sekali. 3apat juga diganti dengan asokonstriktor lain

"fenilefrin atau epinefrin#



0am/ar 4. Al'garitma )atalaksana esusitasi ada Sesis

(. Gliminasi sumber infeksi

2ujuan6 menghilangkan patogen penyebab' oleh karena antibiotik pada umumnya

tidak menapai sumber infeksi seperti abses' iskus yang mengalami obstruksi dan

implan prostesis yang terinfeksi. 2indakan ini dilakukan seepat mungkin

mengikuti resusitasi yang adekuat.



%. 2erapi antimikroba

erupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. 2erapi

antibiotik intraena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis

berat' setelah kultur diambil. 2erapi inisial berupa satu atau lebih obat yang

memiliki aktiitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke

tempat yang diduga sumber sepsis.) Fleh karena pada sepsis umumnya disebabkan

oleh gram negatif' penggunaan antibiotik yang dapat menegah pelepasan

endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan' terutama pada keadaan

dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin' misalnya

pada sepsis berat dan gagal multi organ. $emberian antimikrobial dinilai kembali

setelah 8-/( jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen

penyebab teridentifikasi' tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik

daripada monoterapi.

)a/el . Anti/i'tik /erdasarkan sum/er in-eksi



(-r'm t5e Ne/raska edi6al 7entre$



Indikasi terapi kombinasi yaitu6

• Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui

• $asien yang dapat imunosupresan' khususnya dengan netropeni

• 3ibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen "pseudomonas

aureginosa' enterokokus#

. 2erapi suportif

a. Fksigenasi

$ada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan

penurunan kesadaran atau kerja entilasi yang berat' entilasi mekanik

segera dilakukan.

b. 2erapi airan

• <ipoolemia harus segera diatasi dengan airan kristaloid "a+l

0.9 atau ringer laktat# maupun koloid.

• $ada keadaan albumin rendah "H( g&d@# disertai tekanan hidrostatik

melebihi tekanan onkotik plasma' koreksi albumin perlu diberikan.

• 2ransfusi $4+ diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila

kadar <b rendah pada kondisi tertentu' seperti pada iskemia

miokard dan renjatan septik. :adar <b yang akan diapai pada

sepsis masih kontroersi antara 8-10 g&d@.

. Casopresor dan inotropiSebaiknya diberikan setelah keadaan hipoolemik teratasi dengan

pemberian airan adekuat' akan tetapi pasien masih hipotensi. Casopresor

diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan "titrasi# untuk menapai !$

)0 mm<g atau tekanan darah sistolik 90mm<g. 3apat dipakai dopamin

*8Lg&kg.menit'norepinefrin 0.0%-1.5Lg&kg.menit' phenylepherine 0.5-

8Lg&kg&menit atau epinefrin 0.1-0.5Lg&kg&menit. Inotropik dapat digunakan6

dobutamine (-(8 Lg&kg&menit' dopamine %-8 Lg&kg&menit' epinefrin 0.1-0.5

Lg&kg&menit atau fosfodiesterase inhibitor "amrinone dan milrinone#.

d. ikarbonat

Seara empirik bikarbonat diberikan bila p< H/.( atau serum

bikarbonat H9 mGM&@ dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan

hemodinamik.

e. $enanganan disfungsi renal

!kibat gangguan perfusi organ. ila pasien hipoolemik&hipotensi'

segera diperbaiki dengan pemberian airan adekuat' asopresor dan



inotropik bila diperlukan. 3opamin dosis renal "1-% Lg&kg&menit# seringkali

diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis' namun

seara e,i#ence base# belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal

akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.

f. utrisi

$ada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi "glikolisis'

glukoneogenesis#' ambilan dan oksidasinya pada sel' peningkatan produksi

dan penumpukan laktat dan keenderungan hiperglikemia akibat resistensi

insulin. Selain itu terjadi lipolisis' hipertrigliseridemia dan proses

katabolisme protein. $ada sepsis' keukupan nutrisi6 kalori "asam amino#'

asam lemak' itamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin.

g. :ontrol gula darah

2erdapat penelitian pada pasien I+,' menunjukkan terdapat

penurunan mortalitas sebesar 10.)-(0.( pada kelompok pasien yang

diberikan insulin untuk menapai kadar gula darah antara 80-110 mg&d@

dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula

darah *115 mg&d@. amun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat

diaplikasikan dalam praktek I+,' masih perlu diealuasi' karena ada risiko

hipoglikemia.

h. $enanganan Aangguan koagulasi$roses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan

koagulasi dan 3I+ "konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan

mikrotrombus di sirkulasi#. $ada sepsis berat dan renjatan' terjadi

penurunan aktiitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga

mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ.

2erapi antikoagulan' berupa heparin' antitrombin dan substitusi faktor

pembekuan bila diperlukan dapat diberikan' tetapi tidak terbukti

menurunkan mortalitas.,ntuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal

merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan

dan dapat meningkatkan efektifitas. $ada binatang perobaan pemberian

2? antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. Suatu studi

preklinik dengan antibodi +000) dan 2? antibodi lainnya dapat

digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk

pengobatan walaupun terapeuti window-nya sempit.$emberian <!-1!

-uman monocona antibo#y sebaiknya dipertimbangkan pada pasien

sepsis yang penyebabnya diurigai bakteri Aram negatie' terutama pada



sumber infeksi saluran erna dan saluran kemih yang sering disebabkan

kuman Aram negatif

.

i. :ortikosteroid

<anya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. <idrokortison

dengan dosis 50 mg bolus IC =&hari selama / hari pada pasien dengan

renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol.

:eadaan tanpa syok' kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi

sepsis.

$emberian kortikosteroid pada binatang perobaan yang dibuat

sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. $ada suatu studi prospektif pada

manusia pemberian dosis tinggi %0 mg metil prednisolon&kg dan diikuti5 mg&kg&jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan

peningkatan angka mortalitas. $ada penelitian yang lain juga didapatkan

hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan shok tetapi tidak

memperbaiki angka mortalitas .

5. odifikasi respons inflamasi

!nti endotoksin "imunoglobulin poliklonal dan monoklonal' analog

lipopolisakarida#N antimediator spesifik "anti-2?' antikoagulan-antitrombin' !$+'2?$IN antagonis $!?N metabolit asam arakidonat "$AG1#' antagonis bradikinin'

antioksidan "-asetilsistein' selenium#' inhibitor sintesis F "@-!#N

imunostimulator "imunoglobulin' I?-O' A-+S?' imunonutrisi#N nonspesifik

"kortikosteroid' pentoksifilin' dan hemofiltrasi#. Gndogenous atiated protein +

memainkan peranan penting dalam sepsis6 inflamasi' koagulasi dan fibrinolisis.

3rotreogin alfa "atiated# adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari

human atiated protein + yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada

pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.

3.* Pr'gn'sis

:eseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang

rata-rata 0 "kisaran 10 to 90' tergantung pada karakteristik pasien#. <asil yang buruk

sering mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal "misalnya' dalam waktu ) jam dari

diagnosa diurigai#. Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik deompensated

menjadi mapan' terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan' syok septik

enderung ireersibel dan fatal.



BAB I8

PENU)UP

".1 Kesimulan

Sepsis adalah penyebab tersering perawatan pasien di unit perawatan intensif.

Sepsis dapat mengenai siapa saja namun paling rentan pada orang-orang yang mengalami

imunokompromis dengan penyakit kronik. Sepsis adalah sindrom inflamasi sistemik yang

sangat menganam jiwa. $ermulaan dari infeksi yang berlanjut dengan SI4S lalu terjadilah

sepsis yang apabila terlambat ditangani dapat menjadi sepsis yang berat yang kemudian

berakibat syok septi yang menyebabkan komplikasi-komplikasi seperti disfungsi organ

multipel yang berakhir dengan kematian. :etika seseorang mengalami infeksi' tubuh akan



kompensasi dengan mengeluarkan respon-respon infeksi seperti proinflamasi dan

antiinflamasi.

:eseimbangan faktor-faktor ini dalam melawan infeksi akan meniptakan suatu

proses perbaikan tubuh namun apabila terjadi ketidakseimbangan proses-proses ini dimana

proses-proses ini akan saling mempengaruhi maka akan menimbulkan ketidakharmonisan

imunologi yang merusak tubuh sendiri. Gtiologi sepsis disebabkan oleh berbagai maam

agen infeksi seperti bakteri' irus maupun parasit. !gen infeksi yang paling sering

menyebabkan sepsis berdasarkan epidemiologi adalah bakteri gram negatie dan positif

dimana mereka menghasilkan toksin-toksin yang menyebabkan kerusakan sel tubuh

terutama pembuluh darah karena penyebaran mereka terutama hematogen.

,ntuk mendiagnosis sepsis diperlukan pemeriksaan fisik maupun laboratorium

seperti darah lengkap' faktor-faktor pembekuan darah' konsentrasi laktat dalam darah dan

lain-lain. $enatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah perbaikan hemodinamik'

pemberian antibioti' fous infeksi harus diobati dan terapi suportif seperti nutrisi' albumin

dan lain-lain. :egawatan yang paling umum disebabkan sepsis adalah kerusakan multipel

organ yang disebabkan karena adanya kerusakan pembuluh darah akibat proses inflamasi-

inflamasi sehingga perfusi pembuluh darah terganggu yang berakibat organ-organ akan

mengalami kelainan fungsinya karena saluran nutrisi mereka terganggu oleh karena proses

infeksi. :elainan multipel organ akibat sepsis dapat mengenai otak' paru' ginjal' hati'

jantung maupun darah yang dapat menyebabkan kematian.

DA%)A PUS)AKA

1. !.Auntur.<. Sepsis. 3alam 6uku !jar Ilmu$enyakit3alam7ilid III . Gdisi C.

7akarta 6Interna $ublishing . (009N h6 (889.

(. Steent sumantri. 2injauan Imunopatogenesis dan 2atalaksana Sepsis. 3iisi 2ropik

Infeksi 3epartemen Ilmu $enyakit 3alam ?:,I&4S,$+. (01(

%. Simon 4 ?infer' 7ean @ois Cinent. Seere Sepsis and Septi Shok. 2he ew

Gngland 7ournal Ff ediine. (01%



. :hie +hen' <erdiman 2.$ohan. $enatalaksanaan Syok Septik. 3alam6 uku !jar

Ilmu$enyakit3alam7ilid I. Gdisi C. 7akarta6 Interna $ublishing. (009N h6 (5(.

5. !.Auntur.<. 2he 4ole of orepinephrine in Septi Shok $atients. 7akarta 6 7urnal

:edokteran dan ?armasi 3e=a edia. (008N h 6 %-/

makalah sepsis amal, johan, rudini, eko, khalidin, tari

Documents