MO RM

“Seorang Laki-laki dengan Gout Arthritis”

KELOMPOK VI

030-2008-113 Hana Amalia

030-2008-186 Nurul Azizah

030-2009-076 Dyka Jafar Hutama Putra

030-2009-176 Nyimas Ratih Amandhita NP

030-2010-006 Adisti Zakyatunnisa

030-2010-026 Anak Agung Anom Suwahyu

030-2010-036 Afriliani Zahra

030-2010-046 Ayu Nabila Kusuma P

030-2010-076 Desy Elia Pratiwi

030-2010-086 Disa Edralyn

030-2010-106 Ferry Ciputra Wirawan

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

Jakarta, 20 Oktober 2011

DAFTAR ISI

Bab I : Pendahuluan………………………………………………………………… 3

Bab II : Laporan Kasus………………………………………………………………. 4

Bab III : Pembahasan…………………………………………………………………. 6

Bab IV : Tinjauan Pustaka…………………………………………………………… 24

Bab V : Kesimpulan………………………………………………………………… 33

Daftar Pustaka………………………………………………………………………………. 34

BAB I

2

PENDAHULUAN

Gout arthritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit Kristal

monosodium urat di jaringan. Deposit ini bersal dari cairan Kristal ekstra selular yang sudah

mengalami supersaturasi dari hasil metabolisme purin yaitu asam urat (Sudoyo, 2006)

Prevalensi di Indonesia, penyakit arthritis gout pertama kali diteliti oleh seorang

dokter Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935. Saat itu masih ditemukan 15 kasus gout berat

di Jawa. Pada tahun 1988, dr. John Darmawan menunjukkan bahwa di Bandungan Jawa

Tengah diantara 4.683 orang berusia 15 – 45 tahun yang diteliti, 0,8 % menderita asam urat

tinggi (1,7 % pria dan 0,05 % wanita) di antara mereka sudah sampai pada tahap gout. Angka-

angka ini diprediksikan akan bertambah dengan tingginya faktor resiko pada gout (Sudoyo,

2006).

Gout adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total, yang berarti sekali

terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur hidup (Murray, 1997).

Kadang-kadang kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka panjang,

dalam hitungan bulan atau tahun. Bahkan ada kalanya penderita disarankan mengkonsumsi

obat penurun asam urat tersebut seumur hidup apabila tingkat serangan sampai pada tahap

yang berat. Hal ini misalnya terjadi pada penderita batu ginjal asam urat ataupun telah terjadi

pengendapan asam urat pada persendiaan (Murray, 1997)

BAB II

3

LAPORAN KASUS

Seorang pria bernama Tono, berusia 35 tahun datang ke tempat praktek anda sebagai

dokter umum, dengan keluhan nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri sejak 2 hari yang lalu.

Setelah dilakukan anamnesis, didapatkan keterangan lebih lanjut tentang identitas

pasien. Tono merupakan suku Jawa, pekerjaannya karyawan swasta, menikah dan memiliki 2

anak, dan juga beralamat di daerah Jakarta Barat.

Pada riwayat penyakit sekarang, nyeri sendi yang dialami Tono sejak 2 hari yang lalu

mula-mula berawal pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin berat. Nyeri dirasakan

berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan juga tidak mempengaruhi aktivitas. 1 hari

kemudian, timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut dan muali timbul nyeri

pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu, pasien juga

mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Pasien juga mengaku tidak mengalami

riwayat cedera sebelumnya. Pasien juga diketahui bahwa sebelumnya ia menghadiri undangan

makan malam dan banyak makan udang. Riwayat pola makan pasien juga tidak terjaga,

karena pasien gemar makan daging, jeroan, dan seafood.

Sedangkan pada riwayat penyakit dahulu, pasien mengaku pernah mengalami penyakit

serupa, dan keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Setelah beberapa

bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali, dan sembuh setelah minum

obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan ke 4 kalinya sejak 3 tahun

yang lalu.

Tono dan keluarga juga tidak memiliki penyakit kencing manis dan hipertensi.

Sedangkan di rumah, Tono tinggal di lantai 2 dan memiliki kloset jongkok.

Pada status generalisnya, kesadaran Tono adalah Compos Mentis, dan tampak sangat

kesakitan, dengan datang ke tempat praktek dengan berjalan terpincang menahan nyeri

4

(antalgic gait). Tekanan darah 130/85mmHg, nadi 88x/menit, suhu 37.7C, pernapasan

14x/menit, BB 80kg dan TB 170cm. Kulit tampak tidak enemis. Pada thorax, cordis dan paru

dalam batas normal.

Pada pemeriksaan fisik feel/palpasi, nyeri tekan dan teraba hangat pada massa disendi

MTP 1 sinistra dan olecranon articulasi cubiti (elbow) sinistra. Pada pemeriksaan move/gerak,

pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendri MTP 1, karena sangat nyeri.

Sedangkan gerakan flexi dan extensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksimal

tetapi terdapat nyeri gerak.

Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang, ditemukan hasil Lab darah, Lab urin, dan

hasil dari aspirasi cairan sendi. Hasil lab darah meliputi Hb: 12,5mmHg, leukosit 12.000/dl,

eritrosit 6,5jt/dl, LED 40mm/jam, asam urat 12 mg/dl, SGOT 20n/l, SGPT 27n/l, ureum

22mg/dl, kreatinin 0.7mg/dl, GD puasa 95 mg/dl, GD PP 105 mg/dl. Pada hasil aspirasi,

ditemukan cairan sendi berwarna putih, keruh, Kristal urat (seperti jarum) (+), leukosit

12.000/nl, dan viskositas sedang. Sedangkan pada hasil lab urin menunjukkan warna yang

kuning jernih, BJ 1,003, pH 4.8, dan urin tamping 24 jam asam urat 800mg/24jam.

BAB III

PEMBAHASAN

5

Identitas pasien perlu ditanyakan untuk mengetahui beberapa hal yang diperlukan

untuk menunjang penentuan diagnosis. Misalnya dari pekerjaan pasien dapat diketahui bahwa

pasien pada kasus ini adalah seorang pegawai swasta, yang berarti kemungkinan dia tidak ada

masalah pada ekonomi. Dan pekerjaan perlu ditanyakan untuk mengerahui apakah

berhubungan dengan penyakit yang sedang dialami pasien saat ini. Dan pada kasus ini

ternyata tidak ada hubungannya. Umur pasien perlu ditanyakan untuk mengetahui penyakit-

penyakit apa yang biasanya terjadi pada range usia pasien tersebut.

Pada kasus ini, usia pasien 35 tahun, yang memungkinkan gout arthritis terjadi pada

usia itu. Status sosial ekonomi, termasuk kebersihan lingkungannya, juga ditanyakan agar kita

dapat mengetahui apakah ada hubungan sebab-akibat dengan penyakit yang dialami pasien

saat ini. Dan pada kasusu ini, kebersihan lingkungan pasien memang tidak ada hubungannya

dengan penyakit yang sedang diderita pasien, namun keadaan rumah pasien yang kamarnya

berada di lantai dua dapat membuat keadaan sendi MTP 1 pasien menjadi lebih buruk dengan

cepat, karena sering digunakan pasien untuk naik tangga yang berarti menopang tubuh pasien

lebih berat. Dari keseluruhan identitas pasien yang ditanyakan, sebenarnya adalah sebagai

status pasien pada rekam medis. Agar tidak tertukar pada saat dokter membutuhkan informasi

apapun tentang pasien tersebut dan agar tidak terjadi kesalahan pada saat dokter akan

membuat terapi.

Pada kasus ini, ditanyakan pada anamnesis:

1. Intensitas, frekuensi, dan sifat nyeri: bertujuan untuk mengetahui nyeri tersebut

akut atau kronis. Apabila nyerinya tumpul, kambuh (berulang), berarti itu nyeri

kronis. Dan apabila nyerinya tajam, dan baru saat itu muncul, berarti itu nyerinya

akut.

6

2. Riwayat trauma: untuk mengetahui apakah ada kemungkinan dislokasi atau fraktur

pada pasien ini.

3. Riwayat demam: untuk mengetahui apakah ada riwata infeksi atau hanya sekedar

daman ringan sebagai tanda inflamasi.

4. Gaya hidup: untuk mengetahui kebiasaan-kebiasaan pribadi pasien, seperti pola

makan, olahraga, apakah berhubungan dengan gejala penyakit yang dialami pasien

saat ini.

5. Obat-obatan yang sudah pernah diterima: untuk mengetahui riwayat penyakit

dahulu pasien dan juga untuk mengetahui apakah gejala penyakit yang diderita

pasien sekarang merupakan efek samping dari obat yang pernah diberikan

sebelumnya.

6. Riwayat penyakit lain: untuk mengetahui apakah nyeri yang dirasakan pasien pada

kasus ini merupakan nyeri yang berdiri sendiri atau merupakan nyeri akibat dari

penyakit lain yang sedang diderita pasien.

7. Riwayat penyakit keluarga: untuk mengetahui apakah gejala penyakit yang

dikeluhakan pasien sekarang menjurus ke penyakit kelainan kongenital atau

bukan.

8. Riwayat operasi: untuk mengetahui apakah ada komplikasi atau tidak.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan hasil sebagai berikut:

ANAMNESIS:

1. RPS :

- Nyeri 2 hari lalu dimulai dari ibu jari nyeri berdenyut nyeri akut

- Tidak hilang pada saat istirahat

- Tidak ada pengaruh aktivitas tidak disability

- 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari adanya inflamasi

7

- Tidak enak badan dan demam ringan adanya inflamasi

- Tidak ada riwayat trauma

- Banyak makan udang dan tidak menjaga pola makan, sering makan daging, jeroan,

dan seafood peningkatan asam urat, sindoma metabolic, indikasi hiperurisemia

2. RPD :

3 tahun yang lalu sudah ada keluhan, berkurang saat minum obat analgesic setelah

beberapa bulan kambuh namun sembuh setelah minum obat lagi, ini keluhan ke

empat, tidak DM dan hipertensi nyeri kronik , berarti hipotesis nyeri akut yang di

atas dapat disingkirkan.

3. RPK : Tidak ada riwayat asam urat, DM, hipertensi Normal

4. RSE : Tinggal dengan istri dan anak, rumah 2 lantai, kamar di lantai 2, kloset

jongkok kamar lantai 2 dan kloset jongkok menyebabkan nyeri berulang karena

pajanan tumpuan berat badan yang berulang pada kaki.

PEMERIKSAAN FISIK:

1. Status Generalisata

- Kesadaran : Kompos mentis Normal

- Tekanan Darah : 130/85 110/70 – 130/90 Normal

- Nadi : 88 x /menit 100 x / menit Normal

- Suhu : 37,70 C 36,50C Subfebris

- Pernafasan : 14 x / menit 20 x / menit Normal

- BB & TB : 80 kg & 170 cm BMI : 27,6 Overweight

- Kulit : tidak ada anemis Normal

- Thoraks : Cor bunyi jantung dalam batas normal

Paru suara nafas dalam batas normal

8

2. Status Lokalis

- Look : terlihat benjolan padat (thofus) pada sisi medial MTP-1 sinistra bengkak

kemerahan dan juga pada olecranon sinistra terlihat bengkak dan merah tanpa thofus

adanya kemungkinan gout karena thofus pada MTP-1, bengkak kemerahan

karena ada inflamasi.

- Feel : nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP-1 sinistra dan

olecranon articulation cubiti sinistra adanya inflamasi pada area tersebut

- Move : Pasien hanya mampu menggerakkan gerakan aktif sendi MTP-1 karena

sangat nyeri, sedangkan gerakan fleksi dan extensi articulation cubiti sinistra dapat

dilakukan maksimal tetapi terdapat nyeri gerak gerak aktif yang terbatas dan

nyeri pada MTP-1 karena thofus di sendi MTP-1, articulation cubiti gerak maksimal

karena belom terdapat thofus pada sendi lalu nyeri disebabkan factor inflamasi

tersebut.

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien ini,

akhirnya didapatkan beberapa hipotesis yang kemudian dieliminasi satu per satu dikarenakan

tidak cocok dengan hasil pemeriksaan fisik.

1. Infeksi, disingkirkan karena tidak ada riwayat fraktur ataupun penyakit lain pada

pasien yang memungkinkan terjadinya infeksi. Meskipun ada demam ringan, kami

meyakini bahwa demam ringan itu terjadi akibat adanya reaksi inflamasi.

2. Dislokasi, disingkirkan karena pada anamnesis dan pemeriksaan fisik diketahui

bahwa pasien tidak ada riwayat trauma.

3. Gout arthritis, disetujui sebagai diagnosis kerja karena banyak sekali gejala dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menunjukkan tanda-tanda penyakit ini.

Contohnya pada anamnesis diketahui bahwa nyeri sendi yang dialami Tono sejak

9

2 hari yang lalu mula-mula berawal pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin

berat, lalu diketahui juga bahwa pasien pernah mengalami hal serupa beberapa

bulan yang lalu.

4. Bursitis, ditetapkan sebagai diagnosis banding karena merupakan peradangan pada

bursa yang terdapat di sendi yang disertai rasa nyeri. Tapi kemudian disingkirkan

karena bursitis merupakan komplikasi dari penyakit gout arthritis, arthritis

rheumatoid, cedera dan pemakaian yang berlebihan dari sendi tersebut dalam

jangka waktu yang lama.

5. Tendinitis, disingkirkan karena tidak ada riwayat pemakaian otot secara berlebihan

yang menyebabkan adanya radang otot.

6. Sprain, disingkirkan karena tidak adanya riwayat trauma.

7. Rheumatoid arthritis, tadinya ditetapkan sebagai diagnosis banding karena

mempunyai gejala yang hampir mirip dengan gout arthritis, antara lain nyeri pada

sendi dan adanya tanda-tanda inflamasi pada sendi. Tapi kemudian disingkirkan

karena diketahui bahwa rheumatoid arthritis menyerang sendi secara bilateral dan

simetris. Sedangkan gout arthritis menyerang sendi secara unilateral.

8. Lupus, disingkirkan karena tidak ada tanda-tanda kelainan imunologi pada pasien

ini.

9. Cedera ligamen, disingkirkan karena tidak ada riwayat trauma pada pasien ini.

Setelah menyingkirkan hipotesis, maka menurut kelompok kami didapatkan diagnosis

sementara adalah gout arthritis, dan untuk menegakkan diagnosis pasti diperlukan

pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan urin, foto rontgen

dan juga aspirasi pada sendi yang nyeri.

10

Interpretasi hasil laboratorium

Lab Darah

Hb: 12,5 md/dl. Normal

Leukosit: 12.000/dl. Terjadi peningkatan leukosit, dengan nilai normalnya yaitu 5000-

10.000/dl. Hal ini disebabkan oleh proses inflamasi.

Eritrosit: 6,5 juta. Terjadi peningkatan eritrosit dari nilai normal 4,5-5,5 juta.

LED: 40 mm/jam. Terjadi peningkatan LED dari nilai normal 0-10mm/jam, hal ini

menunjukan bahwa pasien menderita penyakit kronis

Asam Urat: 12 mg/dl. Terjadi peningkatan kadar asam urat dari nilai normalnya 3,5-

8,0 mg/dl. Hal ini dipengaruhi oleh pola makan pasien yang tidak terkontrol

(konsumsi seafood dan jeroan) serta berat badan yang obesitas.

SGOT: 20 U/L. Normal

SGPT: 27 U/L. Normal

Ureum: 22 mg/dl. Normal

Kreatinin: 0,7 mg/dl. Normal

Gula darah puasa: 95 mg/dl. Normal

Gula darah 2 jam PP: 105 mg/dl. Normal

Lab Urine

Warna: Kuning jernih. Normal

Berat jenis: 1.003. Normal

pH: 4,8. Normal

Urin tampung 24 jam, asam urat: 800 mg/24jam. Terjadi peningkatan pada kadar asam

uratnya, namun belum terlalu tinggi, hal ini menunjukkan bahwa; walaupun telah

terjadi peningkatan kadar asam urat dalam tubuh pasien, namun hal ini belum

mempengaruhi fungsi ginjal pasien.

11

Aspirasi cairan sendi siku

Warna: Putih, keruh.

Kristal urat seperti jarum (+)

Leukosit: 12.000

Viskositas: Sedang

Classes of synovial fluid

Class I

(Non

Inflammation)

Class II

(Inflammation)

Class III

(Septics)

Class IV

(Hemorrhagic)

Color

Clarity

Viscosity

Mucin Clot

WBC

Diff

Culture

Clear

Transparent

High

Firm

<2000

<25%

Negative

Yellow/white

Translucent

Variable

Variable

2.000-75.000

>50%

Negative

Yellow/white

Opaque

Low

Variable

>100.000

>15%

Positive

Red

Opaque

NA

NA

NA

NA

Variable

Interpretasi:

- Berdasarkan Classes of synovial fluid, hasil yang didapat pada kasus termasuk kelas II

yaitu terjadi inflamasi dimana didapatkan warna putih keruh, leukosit 12.000 mg/dL

dan viskositas sedang.

- Warna: Putih, keruh seharusnya warna cairan sendi yang diaspirasi berwarna

jernih.

- Leukosit: 12.000 mengalami peningkatan akibat reaksi inflamasi.

12

- Kristal urat (seperti jarum) (+) menandakan bahwa pasien menderita gout

artritis.1,2

X-Ray

Pada Os. Pedi sinistra pasien didapatkan:

o Pada sendi Metacarpophalangeal 1 terdapat deposit Kristal monosodium urat,

atau terdapat lesi ‘punched-out’ yang khas pada penyakit Gout Arthritis, hal ini

menyebabkan bengkak dan asimetris pada jari MTP 1 pasien.

Pada Articulatio Cubiti:

o Terdapat penumpukan Kristal monosodium urat

Pada jaringan lunak lain:

o Jaringan lunak tidak terlihat pada pemeriksaan ini

Pada jaringan tulang:

o Normal

The American Rheumatism for diagnosis of Gout Arthritis

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi

B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan

mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

C. 1) Lebih dari sekali mengalami serangan gout arthritis

2) Terjadi peradangan secara maksimal dalam 1 hari

3) Oligoarthritis (Jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

4) Kemerahan disekitarsendi yang meradang

5) Sendi MTP I terasa sakit dan bengkak

6) Serangan unilateral pada sendi MTP I

7) Serangan unilateral pada sendi tarsal

8) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular dan

kapsula sendi

13

9)Hiperurisemia (lebih dari 7,5)

10) Pembengkakan sendi secara asimetris

11) Serangan artritis akut berhenti secara menyeluruh

Dignosis dapat ditegakkan jika memenuhi kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau lebih

dari 6 kriteria C

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang serta kriteria yang

terpenuhi berdasarkan The American Rheumatism maka diketahui diagnosis untuk pasien ini

adalah gout arthritis primer stadium kronis pada MTP I sinistra dan articulatio cubiti sinistra.

Gout merupakan akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat

supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi

artritis gout akut , akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi) , dan yang

jarang adalah kegagalan ginjal.1 Gout dapat bersifat primer maupun sekunder . Gout primer

merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat

penurunan eksresi asam urat .Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat

yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit

lain atau pemakaian obat tertentu . Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal

monosodium urat monohidrat pada sendidan jaringan sekitarnya . Kristal – kristal berbentuk

seperti jarum yang akan mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan

menimbulkan nyeri hebat dan serangan gout .

Kadar urat serum pada laki – laki adalah 5,1mg/dl dan pada wanita adalah 4,0mg/dl ,

nilai itu dapat meningkat sampai 9-10mg/dl pada gout . Pada keadaan normal kadar asam urat

pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas dan pada perempuan kadar asam urat tidak

meningkat sampai psetelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat

melalui ginjal , setelah menopause kadar asam urat akan meningkat seperti pada laki – laki .

Hal ini mendasari sekitar 95% kasus gout terjadi pada laki – laki .Ada sejumlah faktor yang

mempengaruhi penyakit ini termasuk diet , berat badan , gaya hidup.

14

Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat),

suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.Penyakit ini

sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki

dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut

sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir

metabolisme purin.Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan

sebagai berikut.Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

- Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian

zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).

Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

15

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.

- Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam

urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas

oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

- Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

- Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

- Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau

mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

- Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

- Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat

di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih

belum diketahui.

16

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

- Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen

ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

- Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel

raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,

erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam

tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3,4

Onset dari serangan gout akut ini berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang terjadi

serangan. Biasanya karena pengobatan dini dengan obat-obatan alopurinol yang menurunkan

kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout akut.

17

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari

depositnya dalam tofi. Tetapi, kadang-kadang, gout arthritis ini juga bisa muncul secara

asimptomatis dan tidak selalu terjadi hiperurisemia pada penderita arthritis gout. Terdapat

peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut.

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer

seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa sering ditemukan endapan kristal

monosodium urat pada tempat-tempat tersebut, seperti yang juga dialami oleh pasien ini, yaitu

pengendapan kristal di sendi metatarsofalangeal-I, yang juga disebabkan oleh trauma ringan

berulang pada sendi tersebut, dalam hal ini adalah gerakan berjalan yang mungkin

menyebabkan trauma sehingga menambah faktor pencetus untuk terjadinya gout arthritis.

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout, terutama gout

akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari

kerusakan jaringan akibat agen penyebab, pada hal ini agen penyebabnya adalah kristal

monosodium urat yang mengendap di sendi.

Terdapat empat tahap perjalanan penyakit gout .Tahap pertama adalah hiperurisemia

asimtomatik. Dalam tahap ini pasien tidak mengalami gejala selain peningkatan kadar asam

urat serum .Tahap kedua adalah artritis gout akut.Pada tahap ini terjadi awitan mendadak

dari pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki, sendi

metatarsofalangeal dan bisa juga terjadi pada pergelangan tangan , lutut , mata kaki , siku .

Tahap ini mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera .Tahap ketiga adalah

interkritis . tidak terdapat gejala pada tahap ini , tahap ini bisa terjadi beberapa bulan bahkan

tahun . Tahap keempat adalah gout kronik , dengan timbunan asam urat yang terus

bertambah dalam beberapa tahun jika tidak diobati . Peradangan kronik akibat kristal asam

urat mengakibatkan nyeri , kaku , pembengkakan sendi . Tofi terbentuk pada fase tahap ini

akibat insolubilitas asam urat dengan predileksi pada tendo achilles , bursa olekranon , heliks

18

telinga , permukaan ekstensor lengan bawah , MTP-1 . Tofi akan menghilang dengan terapi

yang tepat. 5

Penatalaksanaan Medikamentosa pada Gout Artritis

Pengobatan pada artritis gout dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi

ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal.

Pengobatan untuk gout arthritis bisa medikamentosa dan non medikamentosa. Untuk

pengobatan non medikamentosa adalah sebagai berikut:

- Kita berikan pasien edukasi seperti diet rendah purin agar gout arthritis tidak relaps

- Menyarankan agar mengganti wc jongkok menjadi wc duduk , untuk mengurangi tekanan

tumpu berat tubuh

- Menyarankan agar kamar tidur pindah kebawah untuk mengurangi rasa nyeri karena naik

tangga.

- Pemberian Rest-Ice-Compress-Elevation untuk menangani masalah nyerinya

Kadar normal asam urat untuk wanita berkisar 2,4 hingga 6 sementara bagi pria yaitu

3,0-7,0. Agar kadar asam urat dapat kembali normal maka sangat disarankan untuk dapat

mengontrol makanan yang dikonsumsi dengan menghindari makanan dan minuman yang

merupakan pantangan dan menjadi pemicu penumpukan asam urat berlebihan dalam tubuh.

Berikut adalah table kadar purineper 100 gr makanan.

19

Bagi penderita asam

urat sebaiknya melakukan

diat asam urat untuk

pembatasan makanan uang

mengandung kadar purin tinggi, cukup kalori, tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi cairan

dan tanpa alcohol. Diet normal biasanya 600-1000mg purin perhari sedangkan bagi penderita

asam urat harus mengurangi kadar purin hingga kadar konsumsi sekitar 100-150 (table B).

Untuk meningkatkan pembuangan asam purin melalui urin maka sangat dianjurkan untuk

mengonsumsi makanan yang mengandung banyak karbohidrat kompleks seperti nasi,

singkong, roti, ubi dengan kadar tidak kurang dari 100gr/hari. Dianjurkan untuk

mengkonsumsi sayuran yang tidak mengandung purin minimal 300gr per hari.Sebaiknya

hanya mengonsumsi protein nabati dengan aturan maksimal gr/kg bb per hari atau kira-kira

50-70 gr/hari.Memperbanyak minum air putih minimal 2,5 liter atau 10 gelas perhari dan

mengonsumsi buah-buahan yang banyak mengandung air.

Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan

peradangan dengan obar-obatan, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid

(OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau

obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin

mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan. Kolkisin dan OAINS diberikan

dalam dosis tinggi atau dosisi penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian

Daftar A Daftar B Daftar C

(150-1000 mg) (50-150 mg) (0-15 mg)

Roti manis Daging Sayuran

Sarden Ikan Buah-buahan

Hati Sea food Susu

Ginjal Kacang-kacangan Keju

Ekstrak-ekstrak daging Ercis Telur

Otak Bayam gandum

20

dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari. Disamping efek anti inflamasi,

OAINS juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai pada artritis gout

akut adalah endometasin. Dosis obat ini adlah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan

dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan

berkurang. Kortikosteroid dari ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif

atau merupakan kontra indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau

parenteral. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai banyak sendi

(poliartrikular).

Pada stadium interkritik dan menahun atau kronis, tujuan pengobatan adalah untuk

menurunkan kadar asam urat sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan

kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat

allopurinol bersama obat urikosurik yang lain. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan

usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan sekresi asam urat oleh ginjal.

Obat allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekusornya (xantin dan

hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis

yang memudahkan yaitu sekali sehari. Obat-obat urikosurik dapat meningkatkan sekresi asam

urat dengan menghambat reabsorbsi tubulus ginjal. Maka supaya agen-agen urikosurik ini

dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Probenesid dan

sulfinpirazol adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai.1

Salah satu penatalaksanaan untuk gout arthritis stadium kronis adalah penurunan kadar

asam urat sampai batas normal untuk mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat ini

bisa dilakukan dengan pemberian diet makanan rendah purin, dan pemakaian obat allopurinol

bersama dengan obat urikosurik lain.1

Ada dua golongan obat yang berfungsi untuk menurunkan kadar asam urat, yaitu:

21

a. ObatUrikosurik, obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorbsi urat di dalam tubuh,

terutama reabsorbsi tubuler asam urat, sehingga mencegah terjadinya deposit kristal urat di

sendi-sendi tubuh. Pada obat urikosurik, tidak ada penghambatan kerja enzim xantin

oksidase.Contoh dari obat ini adalah probenesid dan sulfinpirazon. Kedua obat ini tidak

efektif untuk penyakit gout akut, sehingga dapat digunakan pada stadium kronik.6

a. ObatAllopurinol, obat ini bekerja dengan cara menghambat enzim xantin oksidase pada

tahap akhir yang akan mengubah xantin menjadi asam urat, sehingga hanya menyisakan

akumulasi hipoxantin dan xantin di dalam tubuh, dan kedua komponen ini merupakan bahan

yang lebih soluble dari asam urat sehingga dapat diserap tubuh dengan lebih baik. Obat-obat

allopurinol digunakan untuk kontrol kadar asam urat pada pasien dengan gout primer dan

sekunder, pasien dengan keganasan seperti limfoma dan leukemia yang menyebabkan naiknya

kadar asam urat pada darah dan urin,7 dan pada pasien-pasien yang tidak bisa menggunakan

obat urikosurik karena efek samping yang diberikan seperti gastritis dan anemia.8 Obat

allopurinol ini juga tidak terjadi perlawanan bila diberikan bersama salisilat dan bisa

diberikan pada penderita gagal ginjal karena obat ini efeknya tidak berkurang pada

insufisiensi ginjal.9 Indikasi allopurinol juga biasanya digunakan saat adanya gambaran tofus

atau adanya deposit kristal monosodium urat di dalam tubuh, atau dengan keadaan urat serum

lebih dari 8,5 gr/dl. Indikasi klinik allopurinol lainnya adalah penyakit gout kronis dengan

insufisiensi ginjal, batu urat dalam ginjal, dan juga enyakit gout sekunder akibat polisitemia

vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.

Pada pasien ini, dalam penatalaksanaan penanganan kadar asam uratnya, bisa

diberikan obat allopurinol karena kadar urat serumnya yang berjumlah 12 gr/dl dan juga

stadium penyakitnya yang kronik. Bisa juga dikombinasikan dengan obat urikosurik untuk

mempercepat ekskresi asam urat, tetapi bila terjadi reaksi alergi atau efek samping yang tidak

diinginkan dari obat urikosurik, harus segera dihentikan.

22

Prognosis pasien ini adalah:

- Ad Vitam : Ad Bonam (dengan mengurangi makanan rendah purin secara disiplin

bisa di pastikan turunnya kadar monosodium urat dalam darah)

- Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam (dengan berkurangnya tofus di daerah sendi

memungkinkan kembalinya fungsi sendi di daerah tersebut)

- Ad Sanationam : Ad Bonam ( bisa di pastikan dapat beraktivitas seperti biasa)

Komplikasi dari Gout Arthritis adalah:

1. Disabillity

Nyeri dan kekakuan sendi dapat menjadi sangat berat sehingga penderita tidak bisa

beraktivitas

2. Sindrom gagal ginjal akut tipe olisurik

Timbul sebagai akibat pengendapan kristal asam urat pada sel-sel tubulus ginjal

3. Nefrolithiasis asam urat

Terutama terjadi bila volume urin rendah dan pH urin asam,biasa berupa batu asam

atau bercampur dengan Ca oksalat dan Ca fosfat

4. Nefrokalsinosis

Deposit kristal asam urat pada jaringan interstesial medula dan piramid ginjal dengan

gejala - gejala gagal ginjal kronis.

5. Nefritis

Lesi-lesi kardiovaskular

23

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Sendi adalah daerah tulang yang ditutupi dan dikelilingi oleh jaringan ikat yang

menahan tulang dan menentukan jenis dan derajat pergerakan diantaranya. Sendi dapat

digolongkan sebagai diartrosis, yang memungkinkan pergerakan tulang secara bebas, dan

sinartrosis, dengan sedikit pergerakan yang dapat dilakukan atau tidak sama sekali.

Terdapat 3 jenis sinartrosis berdasarkan jenis jaringan yang memisahkan permukaan

tulang, yaitu :

Sinostosis : tulang disatukan oleh jaringan tulang dan tidak ada gerakan yang mungkin

terjadi. Contoh : menyatukan tulang-tulang tengkorak pada orang dewasa.

Sinkondrosis : sendi yang dipersatukan oleh tulang rawan hialin. Contoh : epifisis dan

penyatuan antara iga pertama dengan sternum.

Sindesmosis : memungkinkan sedikit pergerakan, tulang-tulang dipersatukan oleh

suatu ligament interoseus dari jaringan ikat padat, contohnya adalah simfisis pubis.

Diartrosis adalah sendi yang umumnya menyatukan tulang-tulang panjang dan memiliki

mobilitas besar, seperti sendi siku dan lutut.Pada diartrosis ligament suatu simpai jaringan ikat

mempertahankan kontak kedua ujung tulang.Simpai membungkus sebuah rongga sendi

tertutup yang mengandung cairan synovial.Simpai diartrosis pada umumnya terdiri dari 2

lapisan, lapisan fibrosa yang berada di luar dan lapisan synovial yang berada di dalam.

Lapisan synovial dibentuk oleh dua jenis sel, yaitu : satu sel menyerupai fibroblast dan yang

lain mempunyai aspek dan perilaku makrofag. Lapisan fibrosa terdiri atas jaringan ikat padat.

Serat-serat kolagen dari tulang rawan permukaan sendi tersusun menyerupai lengkung gothic,

yakni suatu susunan untuk menyebarkan kekuatan yang dihasilkan tekanan pada jaringan

ini.Tulang rawan sendi yang kuat juga merupakan peredam getaran yang efisien dari tekanan

24

mekanik intermiten.Molekul proteoglikan yang ditemukan sendiri-sendiri atau berbentuk

anyaman atau kerangka mengandung banyak air. Komponen matriks ini kaya akan

glikosaminoglikan hidrofilik yang bercabang banyak, dan berfungsi sebagai pegas

biomekanik.10

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan

dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau

otot. Terdapat tiga tipe sendi:

1. Sendi fibrosa (sinartrodial), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak.

Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan

tulang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi

fibrosa: (1) sutura diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang

terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligamen diantara tulang. Serat-

serat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan meruapkan gerakan sejati.

Perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah suatu contoh dari tipe sendi

fibrosa ini.

2. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial), meruapakan sendi yang dapat sedikit bergerak.

Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh

tulang rawan hyalin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada

dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh

persendiannya diliputi oleh tulang rawan hyalin. Sendi-sendi kostokondral adala

contoh dari sinkondrosis. Simfisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki

suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang

menyelimuti permukaan sendi. Contoh sendi ini adalah simfisis pubis dan sendi-

sendi pada tulang punggung.

25

3. Sendi sinovial (diartrodial), merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan

bebas.

Pada kasus ini, sendi yang terkena gout arthritis adalah sendi MTP 1 dan

articulatio cubiti yang merupakan jenis sendi sinovial. Sendi-sendi ini mempunyai

rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi tulang rawa hialin. Sendi ini tersususn

atas bonggol sendi (kapsul artikulare), bursa sendi dan ikat sendi (ligamentum).

Berdasarkan bentuknya, sendi sinovial dibagi menjadi beberapa sendi, yaitu sendi

engsel (interfalans, humeroulnaris, talokruralis), sendi kisar (radioulnaris), sendi

telur (radiokarpal), sendi pelana (karpometakarpal I), sendi peluru (glenohumeral)

dan sendi buah pala (coxae).5

Pada sendi sinovial (diartrosis), yaitu sendi yang terkena gout arthritis pada kasus ini,

tulang-tulang yang saling berhubungan dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan

avaskuler dan juga tidak memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban

yang jatuh ke dalam sendi.

Kolagen merupakan molekul protedin yang sangat kuat. Terdapat berbagai tipe

kolagen, tetapi kolagen yang terdapat di dalam rawan sendi terutama adalah kolagen tipe II.

Kolagen type II tersususn dari 3 rantai alfa yang membentuk gulungan triple – heliks.Kolagen

berfungsi sebagai kerangka bagi rawan sendi yang akan mebatasi pengembangan berlebih

agregat proteoglikan. Rawan sendi merupakan jaringan yang avaskular,oleh sebab itu

makanan diperoleh dengan jalan difusi. Beban yang intermitenpada rawan sendi sangat baik

bagi fungsi difusi nutrien untuk rawan sendi.

Rawan sendi merupakan salah satu jaringan sumberkeratan sulfat,oleh sebab itu

keratan sulfat dalam serum dan cairan sendi dapat digunakan sebagai petanda kerusakan

rawan sendi.

26

MEMBRAN SINOVIAL

Membran sinovial merupakan jaringan avaskularyang melapisi permukaan dallam kapsul

sendi,tetapi tidak melapisi permukaan rawan sendi. Membran ini licin dan lunak, berlipat-lipat

sehingga dapat menyesuaikan diri padasetiap gerakan sendi atau perubahan tekanan intra-

artikular.

CAIRAN SINOVIAL

Pada sendi yang normal,cairan sendi sangat sedikit, sehingga sangat sulit diaspirasi atau

dipelajari. Cairan sendi merupakan ultrafiltrat atau dialisat plasma. Pada umumnya kadar

molekul dan ion kecil adalah sama dengan plasma. Tetapi kadar proteinnya lebih rendah.

Molekul-molekul dari plasma, sebelum mencapai rongga sendi hrus melewati sawr endotel

mikrovaskular,kemudian melalui matriks subsinovial dan lapisan sinovium. Sawar iindotelial

sangat selektif, makin besar molekulnya makin sulit melewati sawar tersebut, sehingga

molekul protein yang besar akan tetap berada pada jaringan vskular.Sebaliknya molekul dari

cairan sendi dapat kembali ke plasma tanpa halangan apapun melalui sistem limfatik ealaupun

ukurannya besar. Rasio protein cairan sendi dan plasma (JF-P) dapat menggambarkan

keseimbangan kedua proses di atas.

MENISKUS

Meniskus merupakan struktur yang hanya ditemukan di dalam sendi lutut,

temporomandibular, sternoclavicular, radioulnar distal dan acromiclavicular. Meniskus

merupakan diskus fibrokartilago yang pipih atau segitiga atau iregular yang melekat pada

kapsul fibrosa dan selalu pada salah satu tulang yang berdekatan. Sebagian besar meniskus

27

bersifat avaskular, tatapi pada bagian yang melekat pada tulang snagat kaya dengan pembuluh

darah, tidak ada jaringan saraf atau pembuuluh limfe. Nutrisi diperoleh secara difusi dari

cairan sendi atau dari pleksus pembuluh darah pada bagian yang melekat pada tulang.

Berbeda dengan rawan sendi, meniskus mengandung kolagen tipe I sampai 60-90%,

sedangkan proteoglikan hanya 10%. Konstituen glikosaminoglikan yang terbanyak adalah

kondroitin sulfat dan dermatan sulfat, sedangkan keratan sulfat sangat sedikit. Selain itu,

fibrokartilago meniskus juga lebih mudah membaik bila rusak.

KAPSUL DAN LIGAMEN

Struktur ligamen dan kapsul satu sendi berbeda dengan sendi yang lain baik dalam hal

ketebalannya maupun dalam hal posisinya. Pada sendi bahu, struktur ligamennya tipis dan

longgar. Sedangkan pada sendi lutut tebal dan kuat. Pada beberapa sendi, ligamen menyatu

kedalam kapsul sendi. Sedangkan pada sendi yang lain, dipisahkan oleh lapisan areolar.

Kelonggaran kapsul sendi sangat berperan pada lingkup gerak sendi yang bersangkutan.

Ligamen dan kapsu sendi terutama tersusun oleh serat kolagen dan elastin, dan sedikit

proteoglikan. Komponen glikosaminoglikan nya terutama adalah kondroitin sulfat dan

dermatan sulfat.11

28

NYERI

Nyeri adalah rasa sensorik tidak nyaman dan pengalaman emosional yang berkaitan

dengan kerusakan atau berpotensi untuk kerusakan jaringan atau yang di deskripsikan dengan

suatu kerusakan. Proses nyeri dikelompokkan menjadi 4 proses, yaitu: transduksi, transmisi,

modulasi dan persepsi. Nyeri timbul akibat terjadinya stimulasi nociceptor oleh stimulus

noxious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana

disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut

transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan

menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi

adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, pada

kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinaps dengan neuron susunan saraf pusat. Dari

sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di medulla spinalis menuju batang otak dan

thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus dan pusat-pusat yang

lebih tinggi di otak yang mengurusi respons persepsi dan afektif yang berhubungan dengan

nyeri. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut,

tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medulla spinalis.

Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri di relai menuju ke otak dan menghasilkan

pengalaman yang tidak menyenangkan.

METABOLISME PURIN

Pada pasien ini, diketahui dari anamnesis bahwa pasien sering mengkonsumsi

makanan dengan konsentrasi purin yang tinggi. Seperti yang kita tahu, hasil akhir purin

adalah asam urat, yang akan menyebabkan penumpukan kadar asam urat baik dalam darah

29

ataupun pada tempat-tempat di jaringan tubuh jika terjadi konsumsi makanan yang

mengandung nukleotida yang akan disintesis menjadi purin secara berlebihan.

Pada jaringan tubuh, dapat terjadi proses sintesis purin dan pirimidin dari zat-zat

antara amfibolik. Asam nukleat dan nukleotida yang dimakan yang bersifat nonesensial secara

dietetik akan diuraikan di saluran cerna menjadi mononukleotida yang dapat diserap atau

diubah menjadi basa purin dan pirimidin. Basa purin ini yang akan dioksidasi menjadi asam

urat yang akan diabsorbsi maupun diekskresikan dalam urin.12

Pada saat kita memakan makanan dengan DNA atau RNA, pankreas akan

mensekresikan ribonuklease dan deoksiribonuklease yang akan menghidrolisis RNA dan

DNA menjadi oligonukleotida, yang akan dihidrolisis oleh enzim fosfodiesterasi yang juga

dikeluarkan oleh pankreas, yang akan membentuk 3’ dan 5’ mononukleotida. Selanjutnya,

enzim nukleotidase akan melepaskan gugus fosfat, membentuk nukleosida yang akan diserap

oleh sel mukosa usus atau didegradasi menjadi basa bebas. Sebagian besar purin dan

pirimidin tidak digunakan untuk sintesis asam nukleat, tetapi senyawa purin tersebut

kebanyakan akan diubah menjadi asam urat oleh sel mukosa usus dan dieksresikan di urin.

30

Konsumsi makanan dengan DNA dan/atau RNA

Biosintesis Purin (Sintesis Purin De Novo) 12

Sintesis 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) oleh enzim PRPP sintase

sintesis 5’-fosforibosilamin dari PRPP dan glutamin, oleh enzim glutamine fosforibosil

pirofosfat amidotransferase

sintesis 5-fosforibosilglisinamid dengan bantuan enzim sintetase

pembentukan 5-fosforibosil N-formilglisinamid dengan enzim formiltransferase, lalu

penutupan cincin purin dengan bantuan enzim sintetase

5-fosforibosil 5-aminoimidazol

5-fosforibosil 5-aminoimidazol 4-karboksilat dengan bantuan enzim karboksilase

5-fosforibosil 4-N-suksinokarboksamid 5-aminoimidazol dengan enzim sintetase

31

pH yang rendah pada lambung akan menyebabkan terjadinya

denaturasi DNA dan RNA

Terjadi hidrolisis DNA dan RNA menjadi oligonukleotida

Pengeluaran enzim nuclease dari

pankreas

Pengeluaran enzim fosfodiesterase oleh

pankreasTerbentuk mononukleotida

Terbentuk nukleosida

Pengeluaran enzim nukleotidase di usus

halus

Degradasi menjadi purin/pirimidin

5 fosforibosil 4-karboksamid 5-aminoimidazol oleh enzim adenilsuksinase

5-fosforibosil 4-karbosamid 5-formamidoimidazol oleh enzim formiltransferase

inosin 5’-monofosfat (IMP) oleh enzim IMP siklohidrolase

Setelah terbentuk IMP yaitu hasil akhir biosintesis purin, IMP ini dapat berubah menjadi

AMP (adenosine monofosfat) menggunakan enzim adenilosuksinase dan GMP (guanosin

monofosfat) dengan menggunakan enzim IMP dehidrogenase dan transamidinase.12

Pada manusia, akan terjadi proses pengubahan adenosine dan guanosin menjadi asam urat.12

Sedangkan pada guanosin, yang terjadi adalah:

Guanosin guanine xantin asam urat, dengan bantuan enzim xantin oxidase.12

Berbagai defek genetik pada PRPP sintetase akan bermanifestasi secara klinis sebagai gout.

Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, akan terjadi kristalisasi natrium

urat di jaringan lunak dan sendi, sehingga menimbulkan reaksi inflamasi yang dikenal dengan

arthritis gout. Namun, sebagian besar kasus ini mencerminkan juga adanya gangguan

pengaturan asam urat di ginjal.12

Pada arthritis gout, terjadi deposisi atau pengendapan kristal monosodium urat pada

jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Manifestasi

klinisnya biasanya akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat,

dan biasanya disertai keadaan gangguan metabolisme hiperurisemia yang didefinisikan

sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 ml/dl.1

BAB V

32

KESIMPULAN

Gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.

Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan

sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. Penyakit ini dominan pada

pria dewasa.

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat seru,

meninggi ataupun menurun. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal

monosodium urat dari depositnya dalam tofi. Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi

penting pada arthritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh

non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat anti gen yaitu kristal monosodium

urat pada sendi. Manifestasi klinik gout terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan

gout menahun.

Penatalaksanaan untuk penyakit gout dapat diberikan medikamentosa dan non

medikamentosa. Non medikamentosa contohnya seperti diet pantang purin, menurunkan berat

badan pasien yang overweight, edukasi untuk menjaga pola makan, dan menghindari trauma

berulang pada bagian sendi yang nyeri. Untuk medikamentosa pasien ini dapat diberikan obat

allopurinol karena kadar urat serumnya yang berjumlah 12 gr/dl dan juga stadium

penyakitnya yang kronik. Bisa juga dikombinasikan dengan obat urikosurik untuk

mempercepat ekskresi asam urat.

DAFTAR PUSTAKA

33

1. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th

edition.Jakarta :Interna Publishing; 2009.p. 2556-60.

2. Silbernagl S,Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:EGC ;2003.

3. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p.

864-8.

4. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P.

729-30.

5. Price S, Wilson L. Gout. In: Carter M, Editors. Patofisiologi. 6th edition. Jakarta: EGC;

2006.p.1360,1402-05.

6. The Cleveland Clinic Foundation. Hyperuricemia (High Uric Acid). Available from:

http://www.chemocare.com/managing/hyperuricemia-high-uric-acid.asp. Accessed on

Oct 19, 2011.

7. Drugs.com. Allopurinol. Available from: http://www.drugs.com/pro/allopurinol.html.

Accessed on Oct 19, 2011.

8. Nutramed. Medications that Reduce the Rate of Uric Acid Production. Available

from: http://www.nutramed.com/Gout/allopurinol.htm. Accessed on Oct 19, 2011.

9. Hendrata JT. Buku Kumpulan Kuliah-Kuliah Obat Susunan Saraf Otonom dan

Analgesik Antipiretik (AINS). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti;

2010. p. 28-9.

10. Junqueira LC, Carneiro J. Tulang. In: Dany F, Editors. Histologi Dasar: Teks & Atlas.

10thedition. Jakarta: EGC;2007.p.148-9.

11. Sumariyono, Wijaya LK. Struktur Sendi, Otot, Saraf, dan Endotel Vaskular. In:

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 5th edition.Jakarta : Interna Publishing; 2009.p. 2370-3.

34

12. Rodwell VW. Metabolisme Nukleotida Purin & Pirimidin. In: Murray RK, Granner

DK, Rodwell VW, Editors. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 311-7.

35