Makalah KeperawatanGGA0LEH :

Afif CandraHeri sWida w

1. GGA suatu sindroma klinis ditandai dg penurunan mendadak laju filtrasi glomerulus rate (GFR) di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

Etiologi GGAPre renal: hipovolemi, vasodilatsi (sepsis atau anafilatik), penurunan curah jantung, obstruksi pembuluh darah ginjal.Renal: koagulasi intravaskuler, glomerulonefritis, penyakit neoplastik akut, nekrosis ginjal akut.Post renal : batu kandung kencing, uretritis, dll.

Anatomi ginjal

Klasifikasi

Kategori Peningkatan kadar serum CrPenurunan laju filtrasi glomerulusKriteria urine output Risk > 1,5 x nilai dasar> 25 % nilai dasar< 0,5 ml/kg/jam, > 6 jamInjury > 2,0 x nilai dasar> 50 % nilai dasar< 0,5 ml/kg/jam, > 12 jamFailure > 3,0 x nilai dasar> 75% nilai dasar< 0,3 ml/kg/jam, > 24 jamLoss Penurunan fungsi ginjal menetap selama > 4MingguAnd stagePenurunan fungsi ginjal menetap selama > 3Bulan

Manifestasi klinis GGAGagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan :Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiriBerkurangnya pengeluaran air kencingCiri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonariHiperkalemia, asidosis dan anemiaKadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis

Gejala klinis :Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi. Nokturia (buang air kecil di malam hari). Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki. Tremor tangan. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang). Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

Pemeriksaan penunjang Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang terjadi. Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan tidak puasa. USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal. IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat. Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

Biopsi ginjalPemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA : Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah (LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia. Ureum dan kreatinin : meninggi. Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

Indikasi dialisis pd GGAUremia : kejang, mual, dan muntah2, perikarditis.Hiperkalemia : K > 6,5 mmol / L.Kelebihan cairan : kelebihan cairan yg resisten thd diueretik terutama odema paru.Asidosis metabolik: PH < 7,2 , pengobatan dg natrium bicarbonat tidak ditoleransi, karena kelebihan cairan

Data dasar Pengkajian :

IdentitasJenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit dengan atau tanpa keluhan lainnya

Riwayat Penyakit Dahulu Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akutPola kebutuhan Aktivitas dan istirahat Gejala: keletihan, kelemahan, malaise Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonusSirkulasi Tanda : Hipotensi/hipertensi, disaritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringan umum, pucat, kecenderungan perdarahan

Penatalaksanaan Sangat dipengaruhi oleh penyebab / penyakit primer. Penyebab prerenal perlu sekali dievaluasi, misalnya dehidrasi, penurunan tekanan darah, CVP< 3cm, syok, KU jelek.

Tindakan awalTerhadap faktor prerenalKoreksi faktor prerenalKoreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer 30 60 menit produksi urin tak naikManitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 % (sampai 25 gr)Furosemid 2 mg/kg BB IV2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr)Furosemide lagi bila tidak berhasil

Fase oliguria :

Observasi/pantauTanggulangi komplikasi DietJumlah cairan yang masukMonitor EKG

2. Fase non oliguri3. Dialisis akut

Komplikasi Infeksi Gangguan elektrolit Gastrointestinal Neurologi Hematologi Jantung

Masalah keperawatanKelebihan volume cairanPola nafas tidak efektifResiko tinggi kejangResiko perubahan perfusi jaringanResiko tinggi aritmia

**