lp thalasemia anissa fix

30
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN THALASEMIA Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Medikal di Ruang 28 RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang OLEH: ANISSA KAROMATUL BAROROH NIM. 105070201131017

Upload: nizza-takarico

Post on 19-Nov-2015

85 views

Category:

Documents


8 download

DESCRIPTION

THALASEMIA

TRANSCRIPT

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATANTHALASEMIADisusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Medikal di Ruang 28 RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang

OLEH:ANISSA KAROMATUL BAROROHNIM. 105070201131017

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA2015THALASEMIA

1. DefinisiThalassemia adalah suatu penyakit congenital herediter yang diturunkan secara autosom berdasarkan kelainan hemoglobin, di mana satu atau lebih rantai polipeptida hemoglobin kurang atau tidak terbentuk sehingga mengakibatkan terjadinya anemia hemolitik (Broyles, 1997). Dengan kata lain, thalassemia merupakan penyakit anemia hemolitik, dimana terjadi kerusakan sel darah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritosit menjadi pendek (kurang dari 120 hari). Penyebab kerusakan tersebut adalah Hb yang tidak normal sebagai akibat dari gangguan dalam pembentukan jumlah rantai globin atau struktur Hb.Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif, secara molekuler dibedakan menjadi thalasemia alfa dan beta, sedangkan secara klinis dibedakan menjadi thalasemia mayor dan minor ( Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 497 )Sindrom thalasemia adalah sekelompok penyakit atau keadaan herediter dimana produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai polipeptida terganggu (Kosasih, 2001).Thalasemia merupakan penyakit anemia hemofilia dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit pendek (kurang dari 100 hari). (Ngastiyah, 1997).Jadi Thalasemia adalah penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah (eritrosit) sehingga umur eritrosit pendek (kurang dari 100 hari), yang disebabkan oleh defesiensi produksi satu , yang diturunkan dari kedua dan atau lebih dari satu jenis rantai orang tua kepada anak-anaknya secara resesif.

2. Klasifikasi TalasemiaThalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena 2 jenis yang utama adalah :a. Alfa Thalasemia (melibatkan rantai alfa) Alfa Thalasemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen). Merupakan thalasemia dengan defisiensi pada rantai ab. Beta Thalasemia (melibatkan rantai beta) Beta Thalasemia pada orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara. Merupakan anemia yang sering dijumpai yang diakibatkan oleh defek yang diturunkan dalam sintesis rantai beta hemoglobin. Thalasemia beta meliputi: 1) Thalasemia beta mayor, Bentuk homozigot merupakan anemia hipokrom mikrositik yang berat dengan hemolisis di dalam sumsum tulang dimulai pada tahun pertama kehidupan.Kedua orang tua merupakan pembawa ciri. Gejala gejala bersifat sekunder akibat anemia dan meliputi pucat, wajah yang karakteristik akibat pelebaran tulang tabular pada tabular pada kranium, ikterus dengan derajat yang bervariasi, dan hepatosplenomegali.2) Thalasemia Intermedia dan minor Pada bentuk heterozigot, dapat dijumpai tanda tanda anemia ringan dan splenomegali. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan kadar Hb bervariasi, normal agak rendah atau meningkat (polisitemia). Bilirubin dalam serum meningkat, kadar bilirubin sedikit meningkatc. Thalasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen nya diduga berdekatan).d. Thalasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Tatanama Klinis

GenotipePenyakitGenetika Molekular

Talasemia

Talasemia mayorTalasemia 0 homozigot (0 /0);talasemia + homozigot (+ /+)Parah, memerlukan transfusi darah secara berkalaDelesi gen yang jarang pada 0 /0Defek pada pemrosesan transkripsi atau translasi mRNA -globin

Talasemia minor0 /+ /

Asimtomatik dengan anemia ringan atau tanpa anemia; ditemukan kelainan SDM

Talasemia

Sillent carrier-/Asimtomatik: tidak tampak kelainan SDMTerutama delesi gen

Sifat talasemia -/ (Asia);-/- (Afrika kulit hitam)Asimtomatik; seperti talasemia minor

Penyakit HbH--/-Anemia berat, tetramer -globin (HbH) terbentuk di SDM

Hidrops fetalis--/--Letal in utero

3. EtiologiKetidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan. Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya. Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.a. Thalasemia MayorKarena sifat sifat gen dominan. Thalasemia mayor merupakan penyakit yang ditandai dengan kurangnya kadar hemoglobin dalam darah. Akibatnya, penderita kekurangan darah merah yang bisa menyebabkan anemia. Dampak lebih lanjut, sel-sel darah merahnya jadi cepat rusak dan umurnya pun sangat pendek, hingga yang bersangkutan memerlukan transfusi darah untuk memperpanjang hidupnya. Penderita thalasemia mayor akan tampak normal saat lahir, namun di usia 3-18 bulan akan mulai terlihat adanya gejala anemia. Selain itu, juga bisa muncul gejala lain seperti jantung berdetak lebih kencang dan facies cooley. Faies cooley adalah ciri khas thalasemia mayor, yakni batang hidung masuk ke dalam dan tulang pipi menonjol akibat sumsum tulang yang bekerja terlalu keras untuk mengatasi kekurangan hemoglobin. Penderita thalasemia mayor akan tampak memerlukan perhatian lebih khusus. Pada umumnya, penderita thalasemia mayor harus menjalani transfusi darah dan pengobatan seumur hidup. Tanpa perawatan yang baik, hidup penderita thalasemia mayor hanya dapat bertahan sekitar 1-8 bulan. Seberapa sering transfusi darah ini harus dilakukan lagi-lagi tergantung dari berat ringannya penyakit. Yang pasti, semakin berat penyakitnya, kian sering pula si penderita harus menjalani transfusi darah.b. Thalasemia MinorIndividu hanya membawa gen penyakit thalasemia, namun individu hidup normal, tanda-tanda penyakit thalasemia tidak muncul. Walau thalasemia minor tak bermasalah, namun bila ia menikah dengan thalasemia minor juga akan terjadi masalah. Kemungkinan 25% anak mereka menerita thalasemia mayor. Pada garis keturunan pasangan ini akan muncul penyakit thalasemia mayor dengan berbagai ragam keluhan. Seperti anak menjadi anemia, lemas, loyo dan sering mengalami pendarahan. Thalasemia minor sudah ada sejak lahir dan akan tetap ada di sepanjang hidup penderitanya, tapi tidak memerlukan transfusi darah di sepanjang hidupnya.

4. Tanda dan gejalaPada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun. Gejala yang tampak adalah anak lemah, pucat, perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur, berat badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gizi buruk, perut membuncit, karena adanya pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba. Adanya pembesaran limpa dan hati tersebut mempengaruhi gerak pasien karena kemampuan terbatas, limpa yang membesar ini akan mudah ruptur hanya karena trauma ringan saja.

Gejala lain (khas) ialah bentuk muka mongoloid, hidung pesek tanpa pangkal hidung; jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar. Hal ini disebabkan karena adanya gangguan perkembangan tulang muka dan tengkorak. (Gambaran radiologis tulang memperlihatkan medula yang besar, korteks tipis dan trabekula kasar).Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan. Jika pasien telah sering mendapat tranfusi darah kulit menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan besi dalam jaringan kulit.

Penimbunan besi (hemosiderosis) dalam jaringan tubuh seperti pada hepar, limpa, jantung akan mengakibatkan gangguan fatal alat-alat tersebut (hemokromatosis) (Ngastiyah, 1997 : 378).

5. Patofisiologi Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta. Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kekurangan rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan ertrosit membawa oksigen. Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa, tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defictive. Ketidak seimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.

Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada talasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gama ditemukan pada talasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan heint, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis. Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropik aktif. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC,menimbulkan tidak edukatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan edstruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. (Suriadi, 2001 : 23-24)

Pada talasemia letak salah satu asam amino rantai polipre tidak berbeda urutannya/ditukar dengan jenis asam amino lain. Perubahan susunan asam amino tersebut. Bisa terjadi pada ke-4 rantai poliper Hb-A, sedangkan kelainan pada rantai alpha dapat menyebabkan kelainan ketiga Hb yaitu Hb-A, Hb-A2 dan Hb-F. (Hassan, 1985 : 49)

6. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan laboratorium. Pada hapusan darah topi di dapatkan gambaran hipokrom mikrositik, anisositosis, polklilositosis dan adanya sel target (fragmentasi dan banyak sel normoblas). Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum terhadap besi (IBC) menjadi rendah dan dapat mencapai nol Elektroforesis hemoglobin memperlihatkan tingginya HbF lebih dari 30%, kadang ditemukan juga hemoglobin patologik. Di Indonesia kira-kira 45% pasien Thalasemia juga mempunyai HbE maupun HbS. Kadar bilirubin dalam serum meningkat, SGOT dan SGPT dapat meningkat karena kerusakan parankim hati oleh hemosiderosis. Penyelidikan sintesis alfa/beta terhadap refikulosit sirkulasi memperlihatkan peningkatan nyata ratio alfa/beta yakni berkurangnya atau tidak adanya sintetis rantai beta.b. Pemeriksaan radiologis Gambaran radiologis tulang akan memperlihatkan medula yang labor, korteks tipis dan trabekula kasar. Tulang tengkorak memperlihatkan hair-on-end yang disebabkan perluasan sumsum tulang ke dalam tulang korteks.c. Pemeriksaan Penunjang 1) Studi hematologi : terdapat perubahan perubahan pada sel darah merah, yaitu mikrositosis, hipokromia, anosositosis, poikilositosis, sel target, eritrosit yang immature, penurunan hemoglobin dan hematrokrit.2) Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin3) Pada thalasemia beta mayor ditemukan sumsum tulang hiperaktif terutama seri eritrosit. Hasil foto rontgen meliputi perubahan pada tulang akibat hiperplasia sumsum yang berlebihan. Perubahan meliputi pelebaran medulla, penipisan korteks, dan trabekulasi yang lebih kasar.4) Analisis DNA, DNA probing, gone blotting dan pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan jenis pemeriksaan yang lebih maju.

7. Panatalaksanaan a. Memberikan transfusi hingga Hb mencapai 10 gram/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya pemupukan zat besi yang disebut hemosiderotis ini dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal)b. S. Plenectomy: dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) (Suriadi, 2001 : 26)Pada keluarga dengan riwayat thalasemia perlu dilakukan penyuluhan genetik untuk menentukan resiko memiliki anak yang menderita thalasemia. Pengidap thalasemia yang mendapat pengobatan secara baik dapat menjalankan hidup layaknya orang normal di tengah masyarakat. Sementara zat besi yang menumpuk di dalam tubuh bisa dikeluarkan dengan bantuan obat, melalui urine. Penyakit thalasemia dapat dideteksi sejak bayi masih di dalam kandungan, jika suami atau istri merupakan pembawa sifat (carrier) thalasemia, maka anak mereka memiliki kemungkinan sebesar 25 persen untuk menderita thalasemia. Karena itu, ketika sang istri mengandung, disarankan untuk melakukan tes darah di laboratorium untuk memastikan apakah janinnya mengidap thalasemia atau tidak.

8. Komplikasi Akibat anemia yang berat dan lama, sering terjadi gagal jantung. Transfusi darah yang berulang-ulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai jaringan tubuh seperti hepar, limpa, ku.lit, jantung dan lainnya. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan fungsi alat tersebut. Limpa yang besar mudah rupture akibat trauma yang ringan. Kadang-kadang thalasemia disertai oleh tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombopenia.Kematian terutama disebabkan oleh infeksi dan gagal jantung. Kelebihan Fe (khususnya pada pemberian transfusi) Komplikasi pada jantung, contoh constrictive pericarditis to heart failure and arrhythmias. Komplikasi pada hati, contoh hepatomegali sampai cirrhosis. Komplikasi jangka panjang, contoh HCV. Komplikasi hematologic, contoh VTE. Komplikasi pada endokrin, seperti endokrinopati, DM. Gagal tumbuh karena diversi dari sumber kalori untuk eritropoesis. Fertil, seperti terjadi hypogonadotrophic hypogonadism dan gangguan kehamilan.

ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIANA. Asal Keturunan / KewarganegaraanThalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah (Mediteranial) seperti Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri, thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita.B. UmurPada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada thalasemia minor biasanya anak akan dibawa ke RS setelah usia 4 tahun.C. Riwayat Kesehatan AnakAnak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas atau infeksi lainnya. Ini dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport.D. Pertumbuhan dan PerkembanganSering didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbang sejak masih bayi. Terutama untuk thalasemia mayor, pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk umurnya dan adanya keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada pertumbuhan ramput pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor, sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.E. Pola MakanTerjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB rendah dan tidak sesuai usia.F. Pola AktivitasAnak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih banyak tidur/istirahat karena anak mudah lelah.G. Riwayat Kesehatan KeluargaThalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa apakah orang tua juga mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak beresiko terkena talasemia mayor.H. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core ANC)Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor resiko talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka ibu perlu diberitahukan resiko yang mungkin sering dialami oleh anak setelah lahir.I. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang seusia. Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk khas, yaitu kepala membesar dan muka mongoloid (hidung pesek tanpa pangkal hidung), jarak mata lebar, tulang dahi terlihat lebar. Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan Mulut dan bibir terlihat kehitaman Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya pembesaran jantung dan disebabkan oleh anemia kronik. Perut, Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati (hepatospek nomegali). Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di bawah normal Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas tidak tercapai dengan baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak, pubis ataupun kumis bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai tapa odolense karena adanya anemia kronik. Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering mendapat transfusi warna kulit akan menjadi kelabu seperti besi. Hal ini terjadi karena adanya penumpukan zat besi dalam jaringan kulit (hemosiderosis).

2. DIAGNOSA KEPERAWATANDiagnosa keperawatan yang mungkin muncula. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.b. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.c. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis.d. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tak adekuat: penurunan Hb, leukopeni atau penurunan granulosit.e. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensiAktifitas

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan :0. Tirah Baring atau imobilisasi0. Kelemahan menyeluruh0. Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : 1. Self Care : ADLs1. Toleransi aktivitas1. Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR1. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri1. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

1. Terapi aktifitasNIC :1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas1. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan1. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat1. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan1. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)1. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.1. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan1. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial1. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan1. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek1. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai1. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang1. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas1. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas1. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan1. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensiAktifitas

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhBerhubungan dengan : Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi. DS:1. Nyeri abdomen1. Muntah1. Kejang perut1. Rasa penuh tiba-tiba setelah makanDO:1. Diare1. Rontok rambut yang berlebih1. Kurang nafsu makan1. Bising usus berlebih1. Konjungtiva pucat1. Denyut nadi lemah NOC:0. Nutritional status: Adequacy of nutrient0. Nutritional Status : food and Fluid Intake0. Weight ControlSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama.nutrisi kurang teratasi dengan indikator:1. Albumin serum1. Pre albumin serum1. Hematokrit1. Hemoglobin1. Total iron binding capacity1. Jumlah limfosit1. Menejemen nutrisi1. Kaji adanya alergi makanan1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien1. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi1. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.1. Monitor adanya penurunan BB dan gula darah1. Monitor lingkungan selama makan1. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan1. Monitor turgor kulit1. Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht1. Monitor mual dan muntah1. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva1. Monitor intake nuntrisi1. Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi1. Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.1. Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan1. Kelola pemberan anti emetik:.....1. Anjurkan banyak minum1. Pertahankan terapi IV lineCatat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensiAktifitas

Risiko infeksi

Faktor-faktor risiko : 1. Prosedur Infasif1. Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan 1. Malnutrisi 1. Peningkatan paparan lingkungan patogen 1. Imonusupresi 1. Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)1. Penyakit kronik1. Imunosupresi1. Malnutrisi1. Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, trauma jaringan, gangguan peristaltik)NOC : 1. Immune Status1. Knowledge : Infection control1. Risk controlSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama pasien tidak mengalami infeksi dengan kriteria hasil:1. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi1. Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi1. Jumlah leukosit dalam batas normal1. Menunjukkan perilaku hidup sehat1. Status imun, gastrointestinal, genitourinaria dalam batas normal

1. Pencegahan infeksiNIC :1. Pertahankan teknik aseptif1. Batasi pengunjung bila perlu1. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan1. Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung1. Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan petunjuk umum1. Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing 1. Tingkatkan intake nutrisi1. Berikan terapi antibiotik:.................................1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal1. Pertahankan teknik isolasi k/p1. Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase1. Monitor adanya luka1. Dorong masukan cairan1. Dorong istirahat1. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi1. Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4 jam

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensiAktifitas

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan : Eksternal : 1. Hipertermia atau hipotermia 1. Substansi kimia 1. Kelembaban 1. Faktor mekanik (misalnya : alat yang dapat menimbulkan luka, tekanan, restraint)1. Immobilitas fisik 1. Radiasi 1. Usia yang ekstrim 1. Kelembaban kulit 1. Obat-obatan Internal : 1. Perubahan status metabolik 1. Tonjolan tulang1. Defisit imunologi 1. Berhubungan dengan dengan perkembangan 1. Perubahan sensasi 1. Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan) 1. Perubahan status cairan 1. Perubahan pigmentasi 1. Perubahan sirkulasi 1. Perubahan turgor (elastisitas kulit)

DO: 1. Gangguan pada bagian tubuh 1. Kerusakan lapisa kulit (dermis) 1. Gangguan permukaan kulit (epidermis)

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous MembranesWound Healing : primer dan sekunderSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama.. kerusakan integritas kulit pasien teratasi dengan kriteria hasil:1. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)1. Tidak ada luka/lesi pada kulit1. Perfusi jaringan baik1. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang1. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami1. Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka

Suveilans ulitNIC : Pressure Management1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar1. Hindari kerutan pada tempat tidur1. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering1. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali1. Monitor kulit akan adanya kemerahan 1. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan 1. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien1. Monitor status nutrisi pasien1. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat 1. Kaji lingkungan dan peralatan yang menyebabkan tekanan1. Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka, karakteristik,warna cairan, granulasi, jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal, formasi traktus1. Ajarkan pada keluarga tentang luka dan perawatan luka1. Kolaburasi ahli gizi pemberian diae TKTP, vitamin1. Cegah kontaminasi feses dan urin1. Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril1. Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran Jilid II, FKUI : Jakarta.

Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit , Edisi I, Setiawan EGC : Jakarta.

Suriadi S.Kp dan Yuliana Rita S.Kp, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi I. PT Fajar Interpratama : Jakarta.

Hassan, Rusepno, 1998, Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. FKUI : Jakarta.