lp acs lola ci akademik

30
LAPORAN PENDAHULUAN Asuhan Keperawatan Acute Coronary Syndrome (ACS) A. Definisi Sindrom koroner akut (ACS) merupakan sindrom klinik penyakit jantung koroner yang disebabkan penurunan suplai oksigen miokard secara akut atau subakut akibat erosi serta ruptur plak aterosklerotik dan mikroembolisasi. Yang umumnya dimasukkan dalam ACS adalah angina tak stabil (unstable angina; UA) dan infark miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI). ACS dapat berkembang menjadi infark jantung akut dengan ST- elevasi (STEMI) dan kematian mendadak. Walau demikian, sebenarnya mekanisme patofisiologi yang terjadi adalah sama, yaitu ruptur plak aterosklerotik, hanya saja derajat thrombosis dan emboli distal yang diakibatkan berbeda.

Upload: lolaillonaekpartii

Post on 12-Apr-2016

29 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

LP

TRANSCRIPT

Page 1: Lp Acs Lola Ci Akademik

LAPORAN PENDAHULUAN

Asuhan Keperawatan Acute Coronary Syndrome (ACS)

A. Definisi

Sindrom koroner akut (ACS) merupakan sindrom klinik penyakit jantung

koroner yang disebabkan penurunan suplai oksigen miokard secara akut atau

subakut akibat erosi serta ruptur plak aterosklerotik dan mikroembolisasi. Yang

umumnya dimasukkan dalam ACS adalah angina tak stabil (unstable angina; UA)

dan infark miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI). ACS dapat berkembang menjadi

infark jantung akut dengan ST-elevasi (STEMI) dan kematian mendadak. Walau

demikian, sebenarnya mekanisme patofisiologi yang terjadi adalah sama, yaitu

ruptur plak aterosklerotik, hanya saja derajat thrombosis dan emboli distal yang

diakibatkan berbeda.

Page 2: Lp Acs Lola Ci Akademik

B. Patofisiologi

Pada ACS terjadi iskemi miokard karena adanya plak aterosklerosis pada ar-

teri koronaria. Plak menyebabkan penyempitan pembuluh darah koroner sehingga

aliran darah berkurang dan dapat menimbulkan iskemia di miokard, menyebabkan

keluhan nyeri dada pada pasien terutama sewaktu melakukan aktivitas fisik (exer-

cise); keadaan ini disebut angina pektoris stabil atau effort angina. Bila ada ruptur

plak tersebut, terjadi reaktivasi platelet, agregasi platelet dan timbul trombus yang

dapat menyebabkan aliran darah

tiba-tiba berkurang. Bila trombus menutup seluruh lumen, aliran darah koroner

terhenti dan dapat terjadi infark jantung akut.

Dasar terjadinya ACS adalah karena ruptur plak, manifestasinya berupa

angina tak stabil (unstable angina; UA) atau infark tanpa ST-elevasi (non-ST-ele-

vation myocard infarction; NSTEMI) atau infark dengan ST-elevasi (ST-elevation

myocard infarction ;STEMI). Angina tak stabil dapat terjadi karena spasme yang

dinamai angina Prinzmetal, biasanya serangan angina terjadi waktu istirahat dan

disertai ST-elevasi. Keluhan angina juga dapat terjadi akibat anemia, tirotoksiko-

sis, hipotensi, hipoksia (secondary angina).

Page 3: Lp Acs Lola Ci Akademik

C. Manifestasi Klinis

1. Angina Tak Stabil

Diagnosis angina tak stabil berdasarkan adanya 3 gambaran klinik yaitu :

Angina waktu istirahat, berlangsung selama 20 menit atau lebih.

Angina yang bertambah berat (increasing angina), biasanya pada pasien

dengan angina stabil, dan tiba-tiba berubah serangan angina menjadi lebih

sering, lebih berat dan ditimbulkan oleh aktivitas yang lebih ringan.

Angina untuk pertama kali muncul (new onset angina).

2. Miokard tanpa ST-Elevasi (NSTEMI)

NSTEMI berbeda dari angina tak stabil terutama pada beratnya serangan

angina namun kedua keadaan tersebut kadang tidak dapat dibedakan. Pada

NSTEMI iskemia cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan miokard,

walaupun cardiac marker atau enzim jantung belum meningkat sampai beberapa

jam setelah onset nyeri

3. Infark Miokard dengan ST-Elevasi (STEMI)

Pada infark jantung akut gambaran klinik biasanya lebih spesifik, nyeri dada

lebih hebat seperti ditekan benda berat, dicengkram, panas seperti terbakar; nyeri

dada dapat menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, leher, atau rahang. Nyeri berlang-

sung dapat lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

Pasien berkeringat, dingin dan pucat.

Diagnosis harus tepat dan cepat supaya dapat dilakukan tindakan reperfusi se-

cepatnya baik dengan obat trombolitik atau dengan PCI, paling baik dalam waktu

sebelum 6 jam. Bila mungkin dilakukan dalam 1-2 jam pertama supaya kerusakan

akibat infark sekecil mungkin.

D. DIAGNOSIS

1. Riwayat Penyakit

Angina ialah keluhan nyeri dada waktu melakukan aktivitas fisik. Nyeri

dada pada angina berupa tekanan di dada, atau terasa panas di dada atau seperti

diperas. Nyeri dapat menjalar ke leher, bahu, punggung atau lengan. Kadang

keluhan nyeri timbul di daerah epigastrium. Keluhan-keluhan lain tidak khas

seperti lelah dan sesak napas, dada tidak enak, malah kadang tidak ada keluhan

Page 4: Lp Acs Lola Ci Akademik

samasekali terutama pada usia lanjut atau pasien dengan DM, sehingga mene-

gakkan diagnosis menjadi tidak mudah. Angina tak stabil yaitu angina dengan

pola nyeri dada yang berubah yaitu serangan nyeri dada lebih sering timbul, lebih

berat dari biasanya dan timbul sewaktu beraktivitas ringan. Angina yang baru per-

tama kali dan angina pada waktu istirahat

(resting angina) juga termasuk dalam angina tak stabil.

Pada infark jantung akut/STEMI nyeri dada biasanya hebat, lama biasanya >

30 menit, ka-dang ada perasaan tidak enak di dada mendahului nyeri dada berat 1-

2 minggu sebelum-nya. Biasanya disertai keringat dingin, sesak atau mual.

Adanya faktor risiko seperti merokok, kadar kolesterol tinggi, diabetes melitus,

hipertensi, riwayat penyakit jantung di keluarga juga membantu dalam diagnosis.

Diagnosis banding meliputi diseksi aorta, perikarditis, esofagitis, miokardi-

tis, pneumonia, kolesistitis dan pankreatitis.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada angina atau unstable angina pemeriksaan fisik tidak khas, kadang tidak ada

kelainan. Kadang pasien gemuk, tekanan darah dapat normal atau tinggi, mungkin

ada hipotensi bila ada kelainan faal jantung. Kadang-kadang ada tanda gagal jan-

tung seperti tekakan vena jugularis yang me-ningkat, protodiastolic gallop, mur-

mur, atau ronki basah. Pada IMA/STEMI pemeriksaan fisik menunjukkan :

Pasien tampak sakit berat, pucat, nadi masih teratur walau kadang tidak ter-

atur karena adanya ekstrasistol

Kadang ada takikardi, biasanya menunjukkan infark luas.

Tekanan darah dapat naik karena pasien dalam keadaan distress karena

sakit.

Adanya hipotensi dapat disebabkan oleh vagotoni, dehidrasi, infark ven-

trikel kanan atau awal gagal jantung kiri.

Perlu diperhatikan apakah tekanan vena jugularis meningkat, iktus kordis

melebar, adanya bunyi jantung keempat atau ketiga (protodiastolic gallop),

adanya bising jantung, dan ronki basah.

Bila jantung membesar dengan protodiastolic gallop dan takikardi serta

ronki basah di basal yang luas mencurigakan adanya infark anterior yang

Page 5: Lp Acs Lola Ci Akademik

luas, sebaliknya pemeriksaan fisik masih normal, kemungkinan infark tidak

luas atau kerusakan akibat infark belum terjadi.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Isoenzim CKMB

Enzim CKMB (creatinin kinase) akan meningkat dalam 4 jam pada infark

jantung akut dan mencapai puncaknya pada 18-24 jam dan kembali normal pada

3-4 hari. Bila normal belum tentu menyingkirkan kemungkinan infark. Pemerik-

saan pertama sensitivitasnya 35%, bila diulang sensitivitasnya naik menjadi 90-

100%. Karena itu CKMB harus diperiksa tiap 8 jam untuk 24 jam pertama. Pada

angina tak stabil CKMB tidak meningkat.

CKMB Isoform

Untuk memperbaiki kepekaan pada awal infark CKMB dengan cara elektro-

foresis diurai menjadi CKMB2 dan CKMB1. Bila rasio CKMB2 : CKMB1 lebih

dari 1,7 menunjukkan adanya permulaan infark.

Troponin

Troponin I, lebih peka dari CKMB untuk diagnosis infark jantung akut. Troponin

I meningkat dalam 3-4 jam pada infark akut dan tetap tinggi hingga 7-10 hari.

Pada angina tak stabil dapat dipakai untuk mendeteksi terjadinya infark akut atau

kematian. Troponin T sama dengan troponin I tapi tetap meninggi sampai 14 hari.

4. Pemeriksaan Radiologi Foto Toraks

Pada angina tak stabil biasanya tidak khas kecuali bila ada pembesaran jantung

karena hipertensi atau ada tanda kongesti di paru bila ada gagal jantung.

5. Pemeriksaan EKG

EKG 12 lead harus diperiksa secepat mungkin untuk memastikan diagnosis.

EKG menunjukkan adanya perubahan pada watu serangan angina, yaitu adanya

depresi segmen ST atau timbul gelombang T negatif. Kadang ada hipertrofi ven-

trikel karena hipertensi atau adanya gelombang Q karena infark lama. EKG nor-

mal belum tentu menyingkirkan adanya angina. Pada infark, perubahan EKG dim-

ulai dengan gelombang T yang tinggi, elevasi segmen ST yang disertai depresi

Page 6: Lp Acs Lola Ci Akademik

segmen ST di kontralateral. Misalnya elevasi segmen ST di sadapan anterior V1-

V4 maka akan terlihat depresi segmen ST di sadapan lead inferi-or II, III, dan

aVF.

Bila hanya ada depresi segmen ST atau gelombang T negatif maka pasien

mungkin hanya menderita angina tak stabil atau NSTEMI. Bila EKG normal tapi

keluhan sangat mencurigakan adanya iskemi atau infark maka perlu observasi 24

jam untuk memeriksa EKG beberapa kali untuk melihat apakah ada perubahan

gambar EKG. Elevasi segmen ST dapat juga terlihat pada aneurisma ventrikel

kiri, perikarditis, dan early repolarisation.

E. Penatalaksanaan

1. PCI

Kapan PCI lebih diutamakan dari pada fibrinolitik ?

Kemampuan untuk melakukan PCI dalam waktu 90 menit dari presentasi

ke rumah sakit

Kehadiran Q gelombang pada EKG awal

Waktu untuk presentasi> 3 jam syok kardiogenik

Gagal jantung parah

Kontraindikasi thrombolisis

Keraguan tentang diagnosis STEMI

Page 7: Lp Acs Lola Ci Akademik

2. Anti Platelet/Anti Trombotik

Terapi anti trombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menu-

runkan risiko kematian, STEMI, atau STEMI berulang. Saat ini kombinasi dari as-

pirin, clopidogrel, LWMH dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi

paling efektif.

Aspirin

Aspirin menghambat enzim siklooksigenase-1 dan dengan demikian pem-

bentukan tromboksan A2 (TXA2) juga dapat dihambat. Aspirin bermanfaat

menekan angka kematian dan infark pada angina tak stabil. Dosis 75-150 mg

sama efektivitasnya dengan dosis yang lebih besar. Aspirin disarankan diberikan

pada semua pasien dengan kecurigaan ACS kecuali ada kontraindikasi, dapat juga

diberikan jangka panjang.

Antagonis Reseptor ADP : Thienopiridin

Tiklopidin dan clopidogrel merupakan antagonis ADP sehingga mengham-

bat agregasi trombosit. Tiklopidin banyak digantikan oleh clopidogrel karena ser-

ing terjadi intoleransi termasuk efek gastrointestinal, alergi, bahkan netro/trom-

bositopenia. Pada trial CURE (Clopidogrel in Unstable angina to prevent Rec-

curent ischemic Events) clopidogrel diselidiki pada pasien yang juga mendapat as-

pirin (75-325 mg). Dengan loading dose 300 mg diikuti dosis pemeliharaan 75

mg/hari dalam kombinasi dengan aspirin menunjukkan penurunan kematian kar-

diovaskular, infark jantung atau stroke sebesar 20% dibandingkan hanya dengan

aspirin, baik pada pasien risiko rendah atau tinggi. Manfaat ini sudah tampak amat

dini, yaitu pada 24 jam pertama. Pada panduan ACC/AHA 2002 clopidogrel di-

masukkan dalam rekomendasi kelas I. Dapat digunakan sampai minimal 9-12 bu-

lan.

Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa)

Pemberian obat setelah pasien masuk RS (upstream use) dengan pengham-

bat GP IIa/IIIb yang bermanfaat pada pengobatan ACS bila yang diberikan adalah

eptifibatid atau tirofiban, sedangkan abxcimab tidak memberikan hasil atau

bahkan malah tidak disarankan bila pasien diobati secara konservatif. Manfaat

penghambat GP IIa/IIIb hanya pada pasien risiko tinggi khususnya bila kadar tro-

ponin positif. Abxicimab amat bermanfaat pada pasien yang menjalani PCI. Pada

Page 8: Lp Acs Lola Ci Akademik

panduan ACC/AHA, penghambat GP IIa/IIIb disarankan bila pasien akan men-

jalani PCI, sedang untuk pasien risiko tinggi dimana PCI tidak direncanakan,

penggunaannya tidak direkomendasikan.

Kontraindikasi Antitrombolitik

Ada riwayat trauma mayor/bedah/luka kepala dalam 3 minggu

Perdarahan Gastro Intestinal dalam 1 bulan terakhir

Kelainan darah

Stroke

Dissecting aneurisma

Page 9: Lp Acs Lola Ci Akademik
Page 10: Lp Acs Lola Ci Akademik

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Identitas Klien

Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama,

suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk,

tanggal pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias

dihubungi, status, alamat, no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan.

Status kesehatan saat ini

Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.

Riwayat penyakit sekarang (PQRST)

1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang den-

gan istirahat.

2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digam-

barkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.

3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di

atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri

serta ketidakmampuan bahu dan tangan.

4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan

rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang di-

rasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5

skala (0-5).

5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama

timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri

oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya

lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai

infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan

pingsan.

Riwayat kesehatan terdahulu

Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,

dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien

pada masa lalu yang masih relevan. Catat adanya efek samping yang

Page 11: Lp Acs Lola Ci Akademik

terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang

timbul.

Riwayat keluarga

Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada

anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya.

Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda

merupakan factor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada

keturunannya.

Aktivitas/istirahat

Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup mene-

tap, jadual olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/

kerja.

Sirkulasi

Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung ko-

roner, masalah TD, DM.

Tanda:

1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk/berdiri

2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/

penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.

4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

5) Friksi; dicurigai perikarditis.

6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ven-

trikel.

8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

Integritas ego

Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat,

marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’, khawatir tentang

keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Page 12: Lp Acs Lola Ci Akademik

Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,

perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.

Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun

Makanan/cairan

Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu

hati/terbakar.

Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan

perubahan berat badan

Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri

Neurosensori

Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun

(duduk/istirahat)

Tanda: perubahan mental dan kelemahan

Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala:

Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan den-

gan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, da-

pat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya

seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher

Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan,

seperti dapat dilihat.

Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengala-

man nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan

DM, hipertensi dan lansia.

Tanda:

Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, perna-

pasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

Page 13: Lp Acs Lola Ci Akademik

Pernapasan

Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk

produktif/tidak produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas

bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.

Interaksi social

Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping

dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan

menarik diri dari keluarga

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau

Pengkajian fisik

Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:

Tingkat kesadaran

Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)

Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak

mencukupinya oksigen ke dalam miokard

Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung

Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan,

perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan

miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel

Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume

Warna dan suhu kulit

Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-

tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)

Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika

merupakan potensial komplikasi yang fatal

Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya

tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oli

Page 14: Lp Acs Lola Ci Akademik

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi

arteri koroner

2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru

tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema

paru akut

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,

konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler

sistemik, otot infark, kerusakan struktural

4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah,

misalnya vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan

miokard, efek obat depresan jantung

6. Ansietas berhubungan dengan ketakutan akan kematian

7. Resiko ketidakpatuhan terhadap program perawatan diri yang berhubungan

dengan penolakan terhadap diagnosis miokard infark

C. RENCANA KEPERAWATAN

Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi

arteri koroner

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri

berkurang

Kriteria hasil:

Nyeri dada hilang/terkontrol

Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi

Klien tampak rileks,mudah bergerak

Page 15: Lp Acs Lola Ci Akademik

Intervensi:

1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi

dan faktor yang mempengaruhinya.

Rasional: Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri

dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca

terapi.

2. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi

kardiak. Rasional: Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan

istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.

3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina

Rasional: Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,

sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli

paru, atau perikarditis

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

Rasional : Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi

kerusakan jaringan otot jantung yang lebih lanjut

5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman

Rasional: Menurunkan rangsang eksternal

6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi,

visualisasi, bimbingan imajinasi

Rasional: Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri

7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik

Rasional: Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat

pemberian narkotik. Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan

miokardia pada adanya kegagalan ventrikel

8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian:

Antiangina (NTG) Rasional: Untuk mengontrol nyeri dengan efek

vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi

miokardia

Penyekat β (atenolol) Rasional: Untuk mengontrol nyeri melalui efek

hambatan rangsang simpatis, sehingga menurunkan fungsi jantung, TD

sistolik dan kebutuhan oksigen miokard

Page 16: Lp Acs Lola Ci Akademik

Preparat analgesik (Morfin Sulfat) Rasional: Untuk menurunkan nyeri

hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard

Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik Rasional: Untuk

memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan maksimum nyeri

(inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang berkaitan dengan rendahnya

tingkat oksigen yang bersirkulasi).

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,

konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik,

otot infark, kerusakan struktural

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam curah

jantung adekuat

Kriteria Hasil:

TD, curah jantung dalam batas normal

Haluaran urine adekuat

Tidak ada disritmia

Penurunan dispnea, angina

Peningkatan toleransi terhadap aktivitas

Intervensi :

1. Pantau tanda vital: frekuensi jantung, TD,nadi

Rasional: Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini

sehingga memudahkan dalam melakukan intervensi karena TD dapat

meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung

dipengaruhi.

2. Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4

Rasional: Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral

untuk S3, sedangkan S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel,

dan hipertensi pulmonal /sistemik

3. Auskultasi bunyi napas

Rasional: Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan

fungsi miokard

Page 17: Lp Acs Lola Ci Akademik

4. Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi asupan

kafein,kopi, coklat, cola

Rasional: Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan

frekuensi jantung

Kolaborasi:

1. Berikan oksigen sesuai indikasi

Rasional: Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan

disritmia lanjut

2. Pertahankan cairan IV

Rasional: Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada

disritmia/nyeri dada

3. Kaji ulang seri EKG

Page 18: Lp Acs Lola Ci Akademik

Rasional: Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan

infark, fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat

4. Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)

Rasional: Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya hipoksia,

hipokalemia/hiperkalsemia

5. Berikan obat antidisritmia

Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran

darah, misalnya vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi

jaringan efektif

Kirteria Hasil:

Kulit hangat dan kering

Nadi perifer kuat

Tanda vital dalam batas normal

Kesadran compos mentis

Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran

Tidak edema dan nyeri

Intervensi:

1. Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba

Rasional: Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung

2. Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba kekuatan

nadi perifer

Rasional: Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah

jantung

3. Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema

Rasional: Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam

4. Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif

Rasional: Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan risiko tromboflebitis

5. Pantau pemasukan dan perubahan keluaran urine

Page 19: Lp Acs Lola Ci Akademik

Rasional: Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan

volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ

6. Pantau laboratorium, kreatinin, elektrolit

Rasional: Indikator dari perfusi atau fungsi organ

7. Beri obat sesuai indikasi

Heparin: Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan

trombus mural

Cimetidine untuk menetralkan asam lambung dan iritasi gaster

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan

miokard, efek obat depresan jantung

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien

menunjukkan peningkatan aktivitas secara bertahap

Kriteria Hasil:

Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur

dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal

Kulit teraba hangat, merah muda dan kering

Intervensi :

1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, dan

sesudah beraktivitas sesuai indikasi

Rasional: Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak

memberatkan curah jantung

2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon

hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat

Rasional: Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko

komplikasi

3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi

Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava

sehingga terjadi bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan

peningkatan TD

4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas

Page 20: Lp Acs Lola Ci Akademik

Rasional: Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan

regangan dan mencegah aktivitas berlebihan

5. Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas

Rasional: Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea

dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet

Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan kecemasan klien hilang

Intervensi:

1. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping

Rasional: Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat

secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat

dibandingkan.

2. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual

Rasional: Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama

akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.

3. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan

ketakutannya

Rasional: Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress)

meningkatkan konsumsi oksigen jantung.

4. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan

kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan pasien

Rasional: Kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi

kecemasan pasien maupun keluarga.

5. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung

Rasional: Rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu

menghilangkan ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan

sehat.

Page 21: Lp Acs Lola Ci Akademik

1. Smeltzer dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

2. Herdman HT. 2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.

3. Moorhead, Sue, et all. 2004. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. USA: Mosbie Elsevier.

4. Bulecheck, Gloria M, et al. 2004. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. USA: Mosbie Elsevier.