learning issue blok 19

7/25/2019 Learning Issue Blok 19

1/28

1. Kejang

Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat

darurat. Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah mengalami

sekali kejang selama hidupnya. Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan

neurologis. Keadaan tersebut merupakan keadaan darurat.

Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan

pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau cenderung

menjadi status epileptikus.

atalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang

salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak

terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. !angkah awal dalammenghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bu kan.

"elanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya.

#$&'"'!('

Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat

berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau otonom

yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak.

"tatusepileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari )* menit atau kejang berulang lebih

dari )* menit tanpa disertai pemulihan kesadaran.

+ekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang

berlebihan pada neuronneuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron

lain secara bersamasama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga

disebabkan oleh- 1 kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk

melepaskan muatan listrik yang berlebihan- / berkurangnya inhibisi oleh

neurotransmitter asam gama amino butirat 0($$- atau )meningkatnya eksitasi

sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang

berulang. "tatus epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan

berlangsung terus menerus, di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna.

K2'32'$ K34$(


2/28

iagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang,

sangat penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau

serangan yang menyerupai kejang. #erbedaan diantara keduanya adalah pada tabel 17

K!$"'&'K$"'

"etelah diyakini bahwa serangan ini adalah kejang, selanjutnya perlu ditentukan jenis

kejang. "aat ini klasifikasi kejang yang umum digunakan adalah berdasarkan

KlasifikasiInternational League Against Epilepsy of EpilepticSeizure 0'!$3 1891,

yaitu dapat dilihat pada tabel /.


3/28

3'!('

!angkah selanjutnya, setelah diyakini bahwa serangan saat ini adalah kejang adalah

mencari penyebab kejang. #enentuan faktor penyebab kejang sangat menentukan

untuk tatalaksana selanjutnya, karena kejang dapat diakibatkan berbagai macam

etiologi. $dapun etiologi kejang yang tersering pada anak dapat dilihat pada tabel ).

'$("'"

$namnesis dan pemeriksaan fisis yang baik diperlukan untuk memilih pemeriksaan

penunjang yang terarah dan tatalaksana selanjutnya. $namnesis dimulai dari riwayatperjalanan penyakit sampai terjadinya kejang, kemudian mencari kemungkinan


4/28

adanya faktor pencetus atau penyebab kejang. itanyakan riwayat kejang

sebelumnya, kondisi medis yang berhubungan, obat obatan, trauma, gejalagejala

infeksi, keluhan neurologis, nyeri atau cedera akibat kejang.

#emeriksaan fisis dimulai dengan tandatanda :ital, mencari tandatanda trauma akut

kepala dan adanya kelainan sistemik,terpapar ;at toksik, infeksi, atau adanya kelainan

neurologis fokal. ila terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan

untuk mencari faktor penyebab.

respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan

keadaan yang patologik=.

6=


5/28

c. #anel elektrolit serum elektrolit, ?a total, dan magnesium serum seringkali

diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia

kurang dari ) bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih la;im

ditemuai >uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil

dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan

hipoglikemia=.

d. "krining toksisk dari serum dan urin digunakan untuk menyingkirkan

kemungkinan keracunan.

e. #emantauan kadar obat antiepileptic digunakan pada fase awal

penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

$$!$K"$$"tatus epileptikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang mengancam jiwa

dengan resiko terjadinya gejala sisa neurologis. +akin lama kejang berlangsung

makin sulit menghentikannya, oleh karena itu tatalaksana kejang umum yang lebih

dari 5 menit adalah menghentikan kejang dan mencegah terjadinya status epileptikus.

#enghentian kejang7

* 5 menit7

Cakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik

+onitoring tanda :ital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen

ila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum dan

neurologi secara cepat

?ari tandatanda trauma, kelumpuhan fokal dan tandatanda infeksi

5 D 1* menit7

#emasangan akses intar:ena

#engambilan darah untuk pemeriksaan7 darah rutin, glukosa, elektrolit

#emberian dia;epam *,/ D *,5 mgEkgbb secara intra:ena, atau dia;epam rektal

*,5 mgEkgbb >berat badan F 1* kg G 5 mg- berat badan 1* kg G 1* mg=. osisdia;epam intra:ena atau rektal dapat diulang satu D dua kali setelah 5 D1* menit..

4ika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa /5% /mlEkgbb.

1* D 15 menit

?enderung menjadi status kon:ulsi:us

erikan fenitoin 15 D /* mgEkgbb intra:ena diencerkan dengan a?l *,8%

apat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 D 1* mgEkgbb sampai maksimum dosis

)* mgEkgbb.

)* menit


6/28

erikan fenobarbital 1* mgEkgbb, dapat diberikan dosis tambahan 51* mgEkg

dengan inter:al 1* D 15 menit.

#emeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah, elektrolit,

gula darah. !akukan koreksi sesuai kelainan yang ada. $wasi tandatanda depresi

pernafasan.

ila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit perawatan

intensif.


7/28

#enanganan kejang bisa dilihat pada algoritma penanganan kejang sebagai berikut7


8/28

/. 3pilepsi

3pilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan sei;ure>stereotipik=, berlangsung

secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan

oleh hiperakti:itas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu

penyakit otak akut.

+enurut IH >?hadwick, 1881= epilepsi adalah suatu kelainan otak kronik dengan

berbagai macam penyabab yang ditandai serangan kejang berulang yang disebabkan

oleh bangkitan neuron otak yang berlebihan, dimana gambaran klinisnya dapat berupa

kejang, perubahan tingkah laku, perubahan kesadaran tergantung lokasi kelainan di

otak."tatus 3pileptikus >"3= didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau

lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang, atau

serangan yang berlangsung terus menerus selama )* menit atau lebih. "erangan yang

berlangsung terus menerus lebih dari 5 menit atau yang kesadarannya belum pulih

setelah 5 menit harus dipertimbangkan sebagai "3.

K!$"'&'K$"'

Klasifikasi yang ditetapkan olehInternational League Againts Epilepsy>'!$3= terdiri

dari dua jenis klasifikasi yaitu7

a. angkitan #arsial

1. angkitan #arsial sederhana

+otorik

"ensorik

tonom

#sikis

/. angkitan #arsial kompleks

angkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran

angkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan

). angkitan parsial yang menjadi umum sekunder

#arsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik

#arsial kompleks menjadi umum tonik klonik

#arsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum

tonik klonik

b. angkitan absence=

+ioklonik

onik

onikklonik $tonik


9/28

c. ak tergolongkan

Klasifikasi status epileptikus

Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena

penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. #ada umumnya

status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan D area tertentu

dari korteks >Partial onset= atau dari kedua hemisfer otak >Generalized onset=

kategori utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah kon:ulsi

atau nonkon:ulsi.

anyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus.

"atu :ersi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum

>tonikklonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik= dan status epileptikus parsial

>sederhana atau kompleks=. Bersi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum

>overt atau subtle= dan status epileptikus nonkon:ulsi >parsial sederhana, parsial

kompleks, absens=. Bersi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap

kehidupan >batas pada periode neonatus, infan dan anakanak, anakanak dan dewasa,

hanya dewasa=.

3'!('

"ecara umum penyebab kejang dapat diklasifikasikan menjadi ) yaitu7

1. 'diopatik 7penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi

genetik

/. Kriptogenik 7 ianggap simptomatik tatapi penyebabnya belum diketahui,

termasuk disini sindrom west, sindrom lennoJgastaut, dan epilepsi mioklonik,

gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus

). "imptomatik7 isebabkan oleh kelainanElesi ada susunan saraf pusat misalnya

trauma kepala, infeksi susunan saraf >""#=, kelainan kongenital, lesi desak ruang,

gangguan peredaran darah otak, toksik >alkohol, obat=, metabolik, kelainan neuro

degenerati:e.

&aktor pencetus "tatus 3pileptikus

#enderita 3pilepsi tanpa pengobatan atau dosis pengobatan yang tidak memadai

#engobatan yang tibatiba dihentikan atau gangguan penyerapan ('

Keadaan umum yang tidak menurun sebagai akibat kurang tidur, stres psikis, atau

stres fisik.

#engunaan atau it!dra"alalkohol, drug abuse, atau obatobat anti depresi

#$&'"'!('


10/28

"el saraf diootak berkomunikasi melalui transmisi listrik dan kimia. $da

keseimbangan yang teratur antara faktor yang menyebabkan eksistasi dan inhibisi

aktifitas listrik otak.

hipersinkroni=, sehingga menyebabkan aktfitas tubuh

berlebihan.

#enyebab kelainan yang utama adalah hilangnya sel saraf yang menginhibisi sel

eksitasi dan membatasi penyebaran listrik otak atau mungkin dikarenakan produksi

berlebihan rangsangan kimia otak yang menyebabkan sel mengeluarkan sinyal listrikyang abnormal. eurotransmitter eksitasi juga dilepasakan berlebihan dan

mengganggu bendungan listrik sel saraf yang normalnya membatasi penyebaran

sinyal listrik yang abnormal. iantara neurotansmitterneurotarsmitter eksitasi dapat

disebut glutamate, aspartat, norepinefrin, dan asetilkolin, sedangkan nerutransmitter

inhibisi yang terkenal ialahgamma amino butyric acid >($$=.

"ecara klinis dan berdasarkan 33(, status epileptikus dibagi menjadi lima fase. &ase

pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan

cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah,

peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang

diakibatkan asidosis laktat. #erubahan syaraf re:ersibel pada tahap ini. "etelah )*

menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana

tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irre:ersibel

pada tahap ini. #ada fase ketiga akti:itas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya

hipertermia >suhu meningkat=, perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan

syaraf yang irre:ersibel.$kti:itas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketika

peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme :entilasi. Keadaan ini

diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis akti:itas kejang pada tahap kelima, tetapi

kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut.

Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus, tetapi maksimal

pada lima area dari otak >lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari korteks serebri,

serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala=. Hipokampus mungkin


11/28

paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal

dalam ;ona Summer.

+ekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks dan

melibatkan penurunan inhibisi akti:itas syaraf melalui reseptor ($$ dan

meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan

masuknya ion atrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium.

($+$2$ K!''K

#engenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah

keterlambatan penanganan. "tatus tonikklonik umum >Generalized #onic$%lonic=

merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari sur:ei

ditemukan kirakira AAA%, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi.

$. "tatus 3pileptikus onikKlonik Generalized tonic$clonic StatusEpileptikus&

'ni merupakan bentuk dari "tatus 3pileptikus yang paling sering dihadapi

dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik

klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum.

#ada status tonikklonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik

klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan

frekuensi.

"etiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang

melibatkan otototot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputusputus. #asien

menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh !yperpnea retensi ?/. $danya

takikardi dan peningkatan tekanan darah, !yperpireksia mungkin berkembang.

Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan

penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. $kti:itas kejang

sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani.

. "tatus 3pileptikus KlonikonikKlonik >%lonic$#onic$%lonic Status Epileptikus=

$dakalanya status epileptikus dijumpai dengan akti:itas klonik umum

mendahului fase tonik dan diikuti oleh akti:itas klonik pada periode kedua.

?. "tatus 3pileptikus onik >#onic Status Epileptikus=

"tatus epilepsi tonik terjadi pada anakanak dan remaja dengan kehilangan

kesadaran tanpa diikuti fase klonik. ipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan

merupakan gambaran dariLeno'$Gestaut Syndrome.

. "tatus 3pileptikus +ioklonik

iasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. "entakan

mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya

tingkat kesadaran. ipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati


12/28

anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan

toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif.

3. "tatus 3pileptikus $bsens

entuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia

pubertas atau dewasa. $danya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status

presen sebagai suatu keadaan mimpi >dreamy state= dengan respon yang lambat

seperti menyerupai (slo" motion movie) dan mungkin bertahan dalam waktu

periode yang lama. +ungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens

pada masa anakanak. #ada 33( terlihat akti:itas puncak ) H; monotonus

>monotonous * +z spike= pada semua tempat. 2espon terhadap status epileptikus

en;odia;epin intra:ena didapati.

&. "tatus 3pileptikus on Kon:ulsif

Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial

kompleks, karena gejalanya dapat sama. #asien dengan status epileptikus non

kon:ulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma.

Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia,

delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif >impulsive be!avior=,

retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. #ada 33(

menunjukkan generalized spike "ave disc!arges, tidak seperti * +z spike "ave

disc!argesdari status absens.

(. "tatus 3pileptikus #arsial "ederhana

a. "tatus "omatomotorik

Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari

dan jarijari pada satu tangan atau melibatkan jarijari kaki dan kaki pada satu

sisi dan berkembang menjadi ,acksonian marc! pada satu sisi dari tubuh.

Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu.

#ada 33( sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized

epileptiform disc!arges pada hemisfer yang berlawanan >#!3=, dimana

sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. Bariasi

dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau

gangguan berbahasa >status afasik=.

b. "tatus "omatosensorik

4arang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala

sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatusensory ,acksonian marc!.

H. "tatus 3pileptikus #arsial Kompleks

apat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi

yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. apat terjadi

otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan.


13/28

#ada 33( terlihat akti:itas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi,

tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari

status absens dengan 33(, tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus

parsial kompleks dan status epileptikus nonkon:ulsif pada beberapa kasus

#2K! #3$$!$K"$$$ "$Ativan=, dan +ida;olam >-ersed=. Ketiga obat ini bekerja

dengan peningkatan inhibisi darig$aminobutyric acid>($$= oleh ikatan pada

en;odia;epin($$ dan kompleks 2eseptorarbiturat.

erdasarkan penelitianRandomized %ontrolled #rials>2?= pada 5* pasien

yang mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok >pada

tabel di bawah=, dimana !ora;epam *,1 mgEkg merupakan obat terbanyak yang

berhasil menghentikan kejang sebanyak 65 persen.

abel A. #ilihan bat


14/28

1. !ora;epam *,1 65 %

/. #henobarbitone 15 58 %

). ia;epam L &enitoin *.15 L 19 56 %

A. &enitoin 19 AA %

!ora;epam memiliki :olume distribusi yang rendah dibandingkan dengan

ia;epam dan karenanya memiliki masa kerja yang panjang. ia;epam sangat larut

dalam lemak dan akan terdistribusi pada depot lemak tubuh. #ada /5 menit setelah

dosis awal, konsentrasi ia;epam plasma jatuh ke /* persen dari konsentrasi

maksimal. +ula kerja dan kecepatan depresi pernafasan dan kardio:askuler >sekitar

1* %= dari !ora;epam adalah sama.

#emberian antikon:ulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan

en;odia;epin. &enitoin diberikan dengan 19 sampai /* mgEkg dengan kecepatan

tidak lebih dari 5* mg dengan infus atau bolus. osis selanjutnya 51* mgEkg jika

kejang berulang. 3fek samping termasuk hipotensi >/95* %=, aritmia jantung >/%=.

&enitoin parenteral berisi #ropilen glikol, $lkohol dan atrium hidroksida dan

penyuntikan harus menggunakan jarum suntik yang besar diikuti dengan a?l *,8 %

untuk mencegah lokal iritasi 7 tromboplebitis dan (purple glove syndrome). !arutan

dekstrosa tidak digunakan untuk mengencerkan fenitoin, karena akan terjadi

presipitasi yang mengakibatkan terbentuknya mikrokristal

abel 5. ?ara #emberian bat untuk "tatus 3pileptikus

OBAT CARA PEMBERIAN DOSIS DEWASA DOSIS ANAK

Diae!am

"orae!am

Mi#ao$am

P%enobarbita$

'B bolus

2ektal

'B infus

'B bolus

'+E2ektal

'B bolus

'B infus

uccal

'B bolus

'B bolusEinfus

1*/* mg at /5 mgEmin

1*)* mg

9 mgEjam

A mg

51* mg

*,1*,) mgEkg atFA

mgEjam

*,*5*,AmgEkgEjam

1* mg

1* mgEkg kecepatan

F1** mgEmin

*,/5*,5 mgEkg

/5 mgEkg

*,5*,5 mgEjam

*,1 mgEkg

*,15*,) mgEkg

1* mg

15/* mgEkg kecepatan

F1** mgEmin


15/28

P%en&toin 1519mgEkg kecepatan

F5* mgEkgEmin

/* mgEkg kecepatan

F/5 mgEmin

+anajemen emergensi

+anajemen emergensi merupakan suatu manajemen dasar untuk mengatasi

keadaan status epilepsi dengan urutan sebagai berikut7

1. 2esusitasi

#rinsip resusitasi pada status epileptikus sama dengan emergensi neurologis

lainnya. #ada keadaan akut, Air"ay. /reat!ing. %irculation 0A/%& yang

berkaitan dengan fungsi cardio respirasi dan sirkulasi perlu segera di

antisipasi.

/. $lgoritma in:estigasi emergensi

$lgoritma pemeriksaan dan penegakan diagnosis status epileptikus

#asien 3pilepsi

Tanpa obat

Dengan obat

Obat tidak memadaiObat cukup:

Tiba-tiba henti obat

Gangguan cerna

Kurang tidur

Alcohol

Narkotik

Stress psikis erat

"$


16/28

). #rotokol penatalaksaan status epileptikus

>+enurut pedoman tatalaksana epilepsy #32""' /** dan "cottish

intercollegiate (uidelines etwork /**)= #rotokol penanganan "3 kon:ulsi:us

abel 6. #rotokol #enanganan "tatus 3pileptikus Kon:ulsi:us

STADI'M PENATA"AKSANAAN

Sta#im I (*+ menit) +emperbaiki fungsi kardio respirasi

+emperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi

Sta#im II (+*, menit) #emeriksaan status nerologik

#enukuran tekanan darah, nadi, dan suhu

3K( >elektro kardio grafi=

+emasang infus paa pembuluh darah besar

+egambil darah 5*1** cc darah untuk pemeriksaan

lab

#emberian $3 emergensi7

ia;epam 1*/* g i: >keceatan pemberian M /5


17/28

mgEmenit atau rectal apat diulang 15 menit kemudian=

+emasukkan 5* cc glukosa 5*% dengan atau tanpa

hiamin /5* mg intra:ena

Sta#im III (*,/-

menit)

+enentukan etiologi

ila kejang berlangsung terus selama )* menit seteah

pemberian dia;epam pertama, beri phenytoin i: 15

19mgEkg dengan kecepatan 5* mgEmenit

+emulai terapi dengan :asopresor bila diperlukan

+engoreksi komplikasi

Sta#im I. (*- menit) ila kejang tetapi tidak teratasi selama )*6* menit,

transfer pasien k '?/mgEkg bolus

i:, diulang bila perlu= atau thiopentone >1**/5* mg

bolus i: pemberian dalam /* menit, dilanjutkan dengan

bolus 5* mg setiap /) menit=, dilanjutkan sampai 1/

/A jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan 33(

terakhir, lalu dilakukan tapering off

+emantau bangkitan dan 33(, tekanan intracranial,

memulai pemberian $3 dosis rumatan

"tatus epileptikus 2efrakter

#ada umumnya sekitar 9*% pasien dengan "3 kon:ulsif dapat terkontrol

dengan pemberian ben;odia;epine atau phenytoin. ila bangkitan masih

berlangsung yang kita sebut sebgai status epileptikus refrakter, maka

diperlukan penanganan di '?< untuk dilakukan tindakan anastesi

abel . #ilihan bat indakan $nastesi untuk "tatus 3pileptikus 2efrakter

"tatus epileptikus non kon:ulsif

OBAT DOSIS DEWASA

MIDA0O"AM *,11 mgEkg dengan kecepatan pemberian A mgEmenit

dilanjutkan dengan pemberian *,*5*,A mgEkgEjam melalui

infuse

T1IOPENT1ONE 1**/5* mg bolus, diberikan dalam /* detik kemudian

dilanjutkan denan bolus 5* mg setiap /) menit samapai

bangkitan teratasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian

dalam infus )5 mgEkgEjam

PENTOBARBITA" 1*/* mgEkg dengan kecepatan /5 mgEmenit, kemudian

*,51 mgEkg ditingkatkan sampai 1) mgEkgEjam

PROPO2O" / mgEkg kemudian dtingkatkan menjadi 51*

mgEkgEjam


18/28

apat ditemukan pada sepertiga kasus epileptikus, dapat dibagi menjadi

"3 lena, "3 parsial kompleks, "3 non kon:ilsif pada pasien koma, dan "3

pada pasien dengan gangguan belajar .

abel 9.#emilihan $3 untuk "tatus 3pileptikus non kon:ulsif

TIPE TERAPI PI"I1AN TERAPI "AIN

SE "ena

SE Parsia$ Kom!$eks

SE "ena ati!ika$

SE tonik

SE nonkon3$si3s !a#a

!asien koma

en;odia;epine 'BEral

?loba;am ral

Balproate ral

!amotrigine oral

#hentoin 'B atau

#henobarbtal

Balproate 'B

!ora;epamEphenytonE#henobarbital

'B

en;odia;epin, lamotrigine,

topiramate, mthylphenidate, sterod

oral

+ethylhenidate, steroid

$nastesia dengan thiopentone,

phenobarbital, propofol atau

mida;olam

). #emeriksaan eurologis $nak

A. Pemeriksaan Refleks Perkembangan

1. Refleks palmar grasp

#asien berbaring terlentang.

#emeriksa meletakkan jari pada telapak tangan pasien

2eaksi positif apabila terjadi fleksi jarijari, membentuk genggaman

2efleks ini semestinya menghilang pada usia enam bulan

2. Refleks plantar grasp


19/28

#asien berbaring terlentang

#emeriksa menekan jempolnya terhadap telapak kaki sedikit di bawah jari

jari kaki.

2eaksi positif apabila terjadi fleksi jarijari kaki

2efleks ini semestinya menghilang pada usia 15 bulan

3. Refleks Galant

#asien berbaring terlungkup

(ores kulit pasien dari punggung ke bawah, /) cm di samping prosesus

spinosus

2eaksi positif apabila terjadi pembengkokan trunkus, di mana bagian yang

distimulasi melengkung ke dalam >konka:=.

2efleks ini semestinya menghilang pada usia A bulan

4. Refleks asymmetric tonic neck


Kepala pasien diputar ke samping dan ditahan selama sekitar 15 detik.

2eaksi positif apabila terjadi ekstensi ekstremitas pada sisi muka,

sedangkan terjadi fleksi ekstremitas pada sisi belakang kepala

2efleks ini menghilang pada usia ) bulan


20/28

5. Refleks Moro


angan pemeriksa diletakkan pada punggung dan leher pasien dan pelan

pelanpenderita diangkat. #astikan lengan penderita bebas.

4atuhkan tangan pemeriksa secara mendadak sebagian.

2efleks positif apabila terjadi abduksi dan diikuti fleksi ekstremitas atas,

menghasilkan gerakan seperti memeluk.

2efleks ini menghilang usia enam bulan

6. Refleks Babinski


(ores sisi lateral telapak kaki dari tumit hingga metatarsal jari lima

2eaksi positif apabila terjadi dorsofleksi jari ' diikuti gerakan saling

manjauh >fanning= jari lainnya.

B. Pemeriksaan Reaksi Postral

1. Refleks traksi


4ari telunjuk pemeriksa diletakkan pada kedua tangan pasien

arik pasien hingga terangkat membentuk sudut A5 derajat terhadap

tempat tidur.

#ada bayi normal, kepala akan terangkat hampir paralel dengan badanyang terangkat, dan semua anggota gerak dalam keadaan fleksi. #ada bayi


21/28

abnormal, kepala akan jatuh ke belakang dan tidak ada tahanan terhadap

tarikan pada anggota gerak.

2eaksi traksi muncul sedikit pada bayi baru lahir cukup bulan dan

seharusnya sudah penuh pada usia )5 bulan. 2eaksi ini tidak muncul pada

bayi baru lahir dengan usia gestasi di bawah )) minggu.

Refleks traksi normal pa!a bayi sia 6 blan

2. "spensi #ori$ontal %&entral'

#asien berbaring terlungkup

$ngkat pasien dengan meletakkan kedua tangan pemeriksa pada dada

pasien tanpa menahan kepala dan ekstremitas bawah pasien

#ada bayi normal, pasien akan mengangkat kepala bergantian dengan

fleksi ekstremitas dan dapat menahan gaya berat. #ada bayi abnormal,

kepala, badan dan anggota gerak akan menggantung.

Reaksi traksi pa!a bayi

bar la#ir normal sia 2

#ari. (ampak #anya

se!ikit tarikan

Bayi !engan #ipotonia

berat) ti!ak a!a respon

ter#a!ap reaksi traksi


22/28

Bayi normal sia tiga blan pa!a sspensi #ori$ontal

Bayi !engan #ipotonia) nampak kepala *at# !an

ekstremitas menggantng

Anak !engan palsi serebral tipe spastik. (ampak

fleksi lengan !engan tngkai ekstensi.

3. "spensi &ertikal

#emeriksa mengangkat pasien dalam posisi :ertikal dengan meletakkan

kedua tangan pada aksila pasien.

Iajah pasien berhadapan dengan pemeriksa

#ada bayi normal, kepala tetap berada di garis tengah dan fleksi pada

semua anggota gerak menahan gaya berat

ayi baru lahir normal telah memiliki upaya intermitten untuk

mempertahankan kepala di midline dan fleksi tungkai melawat

gaya berat

ayi dengan hipotonia. #ada suspensi :ertikal kepala akan

jatuh ke depan, tungkai akan menggantung dan bayi dapat selip

dari tangan pemeriksa karena kelemahan otototot bahu


23/28

ayi dengan palsi serebral tipe spastik pada suspensi :ertikal.

ampak ekstremitas atas fleksi secara kaku dan tangan

mengepal. Kedua ekstremitas atas bersilangan seperti gunting

>scissoring=

+. Pemeriksaan ,ngsi Motorik

1. Pemeriksaan gerakan !an kekatan motorik ekstremitas atas

#osisikan pasien sebagai berikut7 lengan aduksi, lengan atas fleksi pada

siku, pergelangan tangan menyilang di atas prosesus Jiphoideus.

ari posisi tersebut minta pasien7 melakukan rotasi internal lengan,

mengaduksi lengan, fleksi sendi siku, ekstensi sendi siku, pronasi lengan

atas, supinasi lengan atas, dan mengekstensikan jarijari >membuat jarijari

saling menjauh= sembari pemeriksa memberi tahanan bergradasi dalam hal

kekuatan.

!akukan penilaian terhadap gerakan dan kekuatan sesuai standar di atas.

2. Pemeriksaan gerakan !an kekatan motorik ekstremitas ba-a#) posisi

#osisikan pasien sebagai berikut7 pasien terlentang, fleksi panggul dan

lutut 8* derajat. angan pemeriksa menopang pasien di bawah lutut.


24/28

ari posisi tersebut minta pasien7 melakukan fleksi tungkai atas,

melakukan aduksi sendi panggul, abduksi sendi panggul, ekstensi sendi

lutut dan fleksi sendi lutut sembari pemeriksa memberi tahanan bergradasi

dalam hal kekuatan.


3. Pemeriksaan gerakan !an kekatan motorik ekstremitas ba-a#) posisi

#osisikan pasien sebagai berikut7 pasien terlentang dengan sendi panggul

dan lutut ekstensi seperti biasa.

ari posisi tersebut minta pasien7 melakukan dorsofleksi kaki,

plantarfleksi kaki, in:ersi kaki dan e:ersi kaki sembari pemeriksa

memberikan tahanan bergradasi dalam hal kekuatan.


4. Pemeriksaan /ons 0tot


25/28

2efleks triceps, dilakukan dengan memukulkan palu refleks pada tendon

otot triceps brachii pada posisi lengan atas menggantung bebas. $kan

terjadi kontraksi otot triceps dan ekstensi lengan bawah.

2efleks patella, dilakukan dengan memukulkan palu refleks pada

ligamentum patella yang terletak sedikit di bawah patella, pada posisi

tungkai bawah bebas. $kan terjadi kontraksi otot Nuadiceps femoris dan

ekstensi patella

2efleks achiles, dilakukan dengan memukulkan palu refleks pada tendon

achilles saat telapak kaki pada posisi dorsofleksi. $kan terjadi kontraksi

otot gastrocnemius dan soleus menyebabkan plantar fleksi kaki.

6. Refleks Patologis

Refleks offmann

"entil kuku atau phalanJ terminal pada jari tengah atau jari manis. #ositif

apabila terjadi fleksi phalanJ terminal jempol.

Refleks Babinski


(ores sisi lateral telapak kaki dari tumit hingga metatarsal jari lima

2eaksi positif apabila terjadi dorsofleksi jari ' diikuti gerakan salingmanjauh >fanning= jari lainnya,

/an!a Gor!on, dicetuskan dengan memencet otot betis. #ositif apabila

terjadi reaksi seperti pada refleks abinski.

/an!a 0ppen#eim, dicetuskan dengan menggores bagian medial tibia ke

bawah. #ositif apabila terjadi reaksi seperti pada refleks abinski.

/an!a "c#aeffer, dicetuskan dengan memencet tendon $chilles. #ositif

apabila terjadi reaksi seperti pada refleks abinski.


26/28

/an!a Gon!a, dicetuskan dengan memfleksikan jari kaki 'B dan

kemudian mendadak dilepas. #ositif apabila terjadi reaksi seperti pada

refleks abinski.

. lons

Klonus adalah kontraksirelaksasi otot yang ritmik, cepat dan in:olunter.

Klonus merupakan tanda kelainan neurologis, terutama lesi upper motor

neuron

Klonus pergelangan kaki dapat diperiksa dengan melakukan dorsofleksi

cepat pada pergelangan kaki. $kan terjadi klonus otototot betis. Klonus patella dapat diperiksa dengan mendorong patella ke arah kaki

dengan cepat.

D1 Memeriksa tan#a*tan#a rangsanganotak

$dakah #eningkatan suhu tubuh, nyeri kepala, kaku kuduk, mual Dmuntah, kejang

+4 Pemeriksaan Kak k#k

54 Pemeriksaan Kernig

#osisikan pasien untuk tidur terlentang

&leksikan sendi panggul tegak lurus >8*O= dengan tubuh, tungkai atas dan

bawah pada posisi tegak lurus pula.

"etelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut sampai

membentuk sudut lebih dari 1)5O terhadap paha.

ila teradapat tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari sudut 1)5O,

karena nyeri atau spasme otot hamstring E nyeri sepanjang .'schiadicus,

sehingga panggul ikut fleksi dan juga bila terjadi fleksi in:oluter pada lutut

kontralateral maka dikatakan Kernig sign positif.


27/28

4 Pemeriksaan Br#inski

1= rud;inski ' >rud;inskiPs neck sign=

#asien berbaring dalam sikap terlentang, tangan kanan ditempatkan

dibawah kepala pasien yang sedang berbaring , tangan pemeriksa yang

satu lagi ditempatkan didada pasien untuk mencegah diangkatnya badan

kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada.

rud;inski ' positif bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan

fleksi di sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik.

/= rud;inski ''

#asien berbaring terlentang. ungkai yang akan dirangsang difleksikan

pada sendi lutut, kemudian tungkai atas diekstensikan pada sendi panggul.


28/28

learning issue blok 19

Documents