lbm 4 hematopoiten (1)

7/30/2019 LBM 4 Hematopoiten (1)

1/25

LBM 4

STEP 1

Hepatosplenomegali : perbesaran pada organ lien dan heparAkibat keganasan , yang menunjukkan suatu keadaan abnormal.

STEP 2

1. Pembentukan leukosit?2. Fisiologi leukosit?

Selain sel darah merah, dalam manusia juga terdapat sel darah putih (leukosit).Leukosit atau sel darah putih berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap

kuman-kuman penyakit yang menyerang tubuh dengan cara memakan kuman-

kuman penyakit (fagosit). Lekosit memiliki ciri-ciri yaitu : tak berwarna

(bening), bentuk tidak tetap, berinti, serta mempunyai ukuran lebih besar daripada sel darah merah. Berdasarkan bentuknya,sel darah putih atau leukosit

terbagi menjadi 4 yaitu sebagai berikut:

1. Neutrofil punya fungsi yaitu sebagai fagositosis serta memiliki bintik

kebiruan.

2. Eosinofil mempunyai bintik berwarna merah.3. Basofil mempunyai granula berwarna biru.

4. Monosit memilki inti sel yang besar serta berbentuk bulat atau bulat panjang.

5. Limfosit memiliki inti dengan bentuk hampir bundar.

Sumber:http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-

darah-plasma-darah/#ixzz1qYiVJIFR

Fungsi

a. Granulosit Polimorfonukleus

i. Neutrofil :1. Pertahanan pertama pada invasi bakteri

2. Melakukan pembersihan debris (sisa pemecahan eritrosit)

ii. Eosinofil :

1. Pertahanan pada keadaan alergi dan infestasi parasit

internal.

iii. Basofil :

1. Pertahanan pada reaksi alergi (histamin)
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-darah-plasma-darah/#ixzz1qYiVJIFRhttp://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-darah-plasma-darah/#ixzz1qYiVJIFRhttp://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-darah-plasma-darah/#ixzz1qYiVJIFRhttp://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-darah-plasma-darah/#ixzz1qYiVJIFRhttp://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-darah-plasma-darah/#ixzz1qYiVJIFRhttp://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-darah-plasma-darah/#ixzz1qYiVJIFR


2/25

2. Mempercepat pembersihan partikel lemak dari darah dan

koagulasi (heparin)

b. Agranulosit Mononukleus

i. Limfosit

1. Limfosit B : menghasilkan antibodi yang beredar dalam

darah.

2. Limfosit T : secara langsung menghancurkan sel sasaran

spesifik

ii. Monosit

1. Faktor imunologik dengan proses fagositosis.

( Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Lauralee Sherwood, EGC )

Fungsi

Secara Umum

Mempertahankan tubuh terhadap serangan patogen

dengan memfagosit atau menyebabkan kerusakan patogen,

dengan tiap sel mempunyai kekhususan tersendiri. Peran ini telah

lama dikenal sejak diteliti oleh Metchnikoff tahun 1892.

Mengidentifikasi dan menghancurkan sel kanker yang

tumbuh dalam tubuh.

Membersihkan tubuh dari sisa-sisa sel yang mati, terluka

dan debris lain.

Leukosit merupakan unit yang mobil/aktif dari sistem

pertahanan tubuh, Leukosit mi sebagian dibentuk di sumsum

tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan sebagian

lagi di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma). Setelah

dibentuk, sel-sel ini diangkut dalam darah menuju berbagai bagian

tubuh untuk digunakan. Manfaat sesungguhnya dari sel darah

putih ialah bahwa kebanyakan ditranspor secara khusus ke daerah

yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius, jadi,


3/25

menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap setiap

bahan infeksius yang mungkin ada. Seperti yang kita lihat nanti,

granulosit dan. monosit mempunyai kemampuan khusus untuk

mencari dan merusak setiap benda asing yang menyerbu.

Masa hidup granulosit sesudah dilepaskan dari sumsum tulang

normalnya 4 sampai 8 jam dalam darah sirkulasi, dan 4 sampai 5

hari berikutnya dalam jaringan.

3. Jumlah normal leukosit?Leukosit total Hitung darah

Dewasa 4,00 11,0 x 109/l

Neonatus 10,0 25,0 x 109/l

1 tahun 6,0 18,0 x 109/l

4-7 tahun 6,0 15,0 x 109/l

8-12 tahun 4,5 13,5 x 109/l

Leukosit normal dewasa

Netrofil 62,0%

Eosinofil 2,3%

Basofil 0,4%

Monosit 5,3%

Limfosit 30,0%

4. Macam-macam kelainan leukosit?

Klasifikasi Kelainan Leukosit

1. Secara kuantitatifa. Netrofilia

Peningkatan jumlah netrofil dalam darah sampai batas lebih dari 7,5 X 109/1 adalah

salah satu perubahan hitung darah yang paling sering ditemukan.

Etiologi :

Infeksi bakteri piogenik Inflamasi dan nekrosis jarringan Kelainan metabolik Semua jenis neoplasma Perdarahan akut atau hemolisis


4/25

Terapi kortikosteroid Penyakit mieloproliferasi Pengobatan dengan faktor pertumbuhan mieloid,

b. EosinofiliaPeningkatan jumlah eosinofil darah di atas 0,4 x 10

9

/ 1.

Penyebab :

Alergi Parasit Pemulihan dari infeksi akut Penyakit kulit Eosinofilia pulmonal dan sindrom eosinofilik Sensitivitas obat Poliarteritis nodosa Penyakit hodgin Keganasan metastatis dengan nekrosis tumor Leukimia eosinofilik

Pengobatannya :

Steroid atau obat toksik

d. BasofiliaAdalah peningkatan jumlah basofil darah di atas 0,1 x 10

9/1.

Penyebab :

Kelaianan mieloproliferasi seperti leukimia mieloid kronik atau polisitemiaverae. Monositosis

Adalah peningkatan jumlah monosit darah di atas 0,8 x 109/1.

Penyebab :

Infeksi bakteri kronik Infeksi protozoa Netropenia kronik Penyakit hodgkin dan keganasan lain Mielodiplasia Pengobatan denagan GM-CSF atau M-CSF

Kapita selekta hematology edisi 4

2. Secara KualitatifLeukosit tidak mampu membunuh kuman walaupun fungsi kemotaksis,perlekatan

fagositosis normal.

3.MIELO PROLIFERATIF Leukemik


5/25

1. AMLleukemia mieloid akut:suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi

neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid

a.

etiologi: benzena:senyawa kimia yang digunakan pada industri penyamakan kulit paparan ion radiasi pengobatan dengan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat

b. gambaran klinistanda dan gejala utama LMA adalah

rasa lelah, perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang

sering dijumpai di ekstremitas bawah atau berupa epistaksis.perdarhan

gusi dan retina.

infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.infeksi sering terjadi ditenggorokan,paru-paru,kulit dan daerah peri

rektal.

febris BB turun,nafsu makan berkurang

c. PF : nyeri tulang dan sendi,pembesaran organ(lien dan hepar)d. PP :

Pemeriksaan lab:

Angka lekosit(bisa bertambah,normal,bisa berkurang) Sel blas darah tepi bertambah

Hb berkurang Asam urat bertambah Gama globulin bertambah BMP:hiperselular,dominasi sel blast

e. Patofisiologis: Adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel

mieloid terhenti pada sel-sel muda(blast) dengan akibat terjadi akumulasi

blast disumsum tulang. akumulasi blast disumsum tulang akan

menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan

mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan

adanya sitopenia (anemia,leukopenia,trombositopenia).adanya anemiaakan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat

sesak napas,adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda

perdarahan,adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap

infeksi.selain itu sel-sel blas yang terbentuk juga punya kemampuan untuk

migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti

kulit,tulang,jaringan lunak,dan sistem saraf pusat dan merusak organ-organ

tersebut dengan segala akibatnya

f. Penatalaksanaan: Suportif berdasarkan prinsip yang sama dengan ALL.misalnya pada AML

yang bermanifestasi sebagai perdarahan dapat diobati seperti pada


6/25

pengobatan DIC dengan faktor pembekuan menjadi FFP dan transfusi

trombosit berulang

Terapi spesifik AML biasanya dengan penggunaan kemoterapi yangintensif.diberikan 4/5 blok masimg-masing sekitar 1 minggu dan obat-

obatan yg paling umum digunakan:sitosin

arabinosida,daunorubicin,idarubicin

g. Prognosis: Prognosis pada penderita AML telah membaik,terutama untuk pasien

berusia lebih muda.mungkin 50% anak dan dewasa muda dapat

mengharapkan kesembuhan jangka panjang.pada orang tua,keadaannya

buruk dan hanya 5%pasien berusia diatas 65 th yang dapat mengharapkan

terjadinya remisi jangka panjang.

( IPD, jilid II eds.IV)

2. CML ( cronik Meilositik Leukimia )Leukemia Mieloid Kronik

Adalah suatu penyakit klonal sel induk pluripoten dan digolongkan sebagai salah satu

penyakit mieloproliferatif.

Gambaran klinis :

Penyakit ini terjadi pada kedua jenis kelamin (rasio pria:wanita sebasar 1,4:1)paling sering terjadi antara usia 40-60 tahun ,walaupun demikian penyakit ini

dapat terjadi pada anak neonatus dan orang yang sangat tua.

Gejala-gejala yang berhubungan dengan hipermetabolisme,misalnyapenurunan berat badan,kelelahan anoreksia atau keringat malam.

Splenomegali hamper selalu ada dan seringkali bersifat massif.Pada beberapapasien pembesaran limpa disertai dengan rasa tidak nyaman,nyeri atau

gangguan pencernaan.

Gambaran anemia meliputi pucat,dispneu,dan takikardi Memar,epistaksis,menorhagia,atau perdarahan dari tempat-tempat lain akibat

fungsi trombosit yang abnormal.

Gout atau gangguan ginjal yang disebabkan oleh hiperurikemia akibatpemecahan purin yang berlebihan dapat menyebabkan masalah.

Gangguan penglihatan dan priapismus Hingga 50% kasus diagnosis ditegakkan secara tidak sengaja dari pemeriksaan

darah rutin.

Temuan laborat

Leukositosis biasanya berjumlah >50 x10pangkat 9/ l dan kadang-kadang>500 x10 pangkat 9 / l.Spektrum lengkap sel-sel myeloid ditemukan dalam

darah tepi.Jumlah netrofil dan mielosit melebihi jumlah sel blas dan

promielosit.

Meningkatnya jumlah basofil dalam darah Biasanya ditemukan anemia normositik normokrom Jumlah trombosit mungkin meningkat (paling sering ) normal atau menurun.


7/25

Skor fosfatase alkali neutrofil selalu randah. Sumsum tulang hiperselular dengan predominasi granulopoiesis. Kromosom ph pada analisis sitogenik darah atau sumsum tulang. Vitamin B12 serum dan daya ikat vitamin B12 meningkat. Kadar asam urat dalam serum biasanya meningkat.

Pengobatan

a. Pengobatan fase kronikKemoterapi hidroksiurea bersifat efektif dalam mengendalikan penyakit dan

mempertahankan hitung leukosit yang normal pada fase kronik ,tetapi

biasanya perlu diberikan seumur hidup.Regimen biasanya dimulai dari dengan

1,0-2,0g/hari dan kemudian menurunkan tiap minggu sampai mencapai dosis

rumatan sebesar 0,5-I,5 gram/hari.Zat pengakil busulfan juga efektif dalam

mengendalikan penyakit tetapi mempunyai efek samping yang cukup berat

dan sekarang disisihkan untuk pasien yang tidak toleran terhadap pemberianhidroksiurea.Alopurinol seringkali dipakai difase awal pengobatan untuk

mencegah terjadinya serangan Gout

Inhibitor Tirosin kinase obat ini sekarang sedang diteliti dengan percobaan

klinis dan tampaknya hasilnya menjanjikan.Zat sti 571 adalah suatu inhibitor

spesifik terhadap protein ABL yaitu tiroksin kinase dan mampu menghasilkan

respon hematologik yang lengkap pada hamper semua pasien yang berada dala

fase kronik dengan tingkat konversi sumsum tulang yang tinggi dari Ph positif

menjadi Ph negative.Obat ini mungkin menjadi obat lini pertama.

Transplantasi sel induk

Dapat bersifat alogenik atau autolog.Transplantasi tulang alogen adalah satu-

satunya pengobatan kuratif CML yang tersedia.Hasilnya lebih baik bila

dilakukan pada fase kronik.dibandingkan dengan fase akut/aselerasi

Perjalanan penyakt dan prognosis

CML biasanya memperlihatkan suatu respon yang sangat baik terhadap

kemoterapi pada fase kronik .Ketahanan hidup rata-rata adalah 5-6tahun.Kematian biasanya terjadi akibat transformasi akut terminal atau

perdarahan atau infeksi yang menyelingi.

Fase akselerasi dan metamorfosis

Transformasi akut (30% blas dalam sumsum tulang) dapat terjadi dengan

cepat dalam beberapa hari atau minggu .Yang lebih sering terjadi pasien

mengalami fase akselerasi dengan anemia ,trombositopenia,dan peningkatan

basofil,eosinofil,atau sel blas dalam darah dan sumsum tulang.Ukuran limpamungkin membesar walaupun jumlah sel darah terkendali dan sumsum tulang


8/25

dapat menjadi fibrotik.Pasien dapat berada pada fase ini beberapa bulan pada

fase ini penyaki sulit dikendalikan daripada fase kronik.Pada fase akut/kronik

sering ditemukan kelainan kromosom baru (misalnya kromosom Ph

ganda).Pada seperlima kasus transformasi akut bersifat limfoblastik dan pasien

dapat diobati dengan cara yang sama sepaerti pengobatan leukemia

limfoblastik akut.,dan sejumlah pasien kembali ke fase kronik selamabeberapa bulan atau bahkan satu atau 2 tahun.


NON LEUKEMIKa. Polisitemia Verab. Trombositemia Esensialc. Mielosklerosis

4. LIMFO PROLIFERATIF LEUKEMIK

ALLDisebabkan: akumulasi limfoblas dan merupakan penyakit keganasan

masa anak yg paling byk ditemukan

Klasfikasi:

Berdasarkan morfologi atau petanda imunologik menurut FAB:

1. L1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yg seragam dgn sitoplasma ygsedikit

2. L2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dgn anak inti dansitoplasma yg lebih jelas dan lebih heterogen

3. blas L3 besar dengan anak inti yg jelas, sitoplasma yg sangat basofilik, danvakuola sitoplasma

Petanda imunologik pada ALL:

1. prekusor ALL-B : CD 19+, CD 22+ sitoplasma dan TdT + tiga sub tipe: early pra-B, CD 10-

juga disebut ALL pre-pre-B atau pro-B sering dijumpai pada bayi

early pra-B, CD 10+ dikenal sbg common ALL (cALL) pra B

o +intrasitoplasmao CD 10- atau CD 10+

2. ALLT yg memperlihatkan adanya antigen sel T (misal CD 7 dan CD 3sitoplama)

3. ALL-B yg memperlihatkan adanya imunoglobulin permukaan danTdT(terminal deoksgnukleotidil transferare)


9/25

Gambaran klinis:

1. kegagalan sumsum tulang anemia (pucat, letargi, dan dispneu); netropenia(demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorok, kulit, pernafasan,

perianal, atau infeksi lain); trombositopenia (memar spontan, purpura, gusi

berdarah, dan menorhagia)

2. infiltrasi organ-nyeri tulang, limfadenopati, splenomegali sedang,hepatomegali, dan sindrom meningeal (sakit kepala, mual, dan muntah,

penglihatan kabur dan diplopia)

Pemeriksaan fundus dapat memperlihatkan adanya papiledema dan kadang2

perdarahan

Manifestasi yg jarang terjadi pembengkakan testis atau tanda2 kompresi

mediastinum di ALL-T

Pemeriksaan

anemia normositik normositer dgn tromositopenia pd sebagian besar kasus jumlah leukosit total dapat turun, normal, atau meningkat hingga 200x109/l

atau lebih

pemeriksaan sediaan apus darah memperlihatkan adanya sel blas dlm jumlahyg varian

sumsum tulang hiperselular dgn blas leukemik >30% pungsi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal harus dilakukan dan

dpt menunjukkan bahwa tekanan cairan spinal meningkat dan mengandung selleukemia

pemeriksaan biokimia memperlihatkan adanya kadar asam urat serum, laktatdehidrogenase serum yg meningkat, hiperkalsemia

uji fungsi hati dan ginjal dilakukan sebelum pengobatan pemeriksaan sinar X memperlihatkan adanya lesi litik tulang dan massa

mediatinum yg disebabkan pembesaran timus dan atau kelenjar getah bening

mediatinum yg khas untuk ALL-T

diagnosis banding

AML Anemia aplastik Infiltrasi sumsum tulang oleh keganasan lain (misal rhabdomiosarkoma,

neuroblastoma, sarkoma Ewing)

Infeksi seperti mononukleosis infeksiosa dan pertusis Artritis rematoid juvenil Purpura trombositopenia imun

Pengobatan

1) Terapi suportif umum


10/25

a) Pemasangan kateter vena sentral (misal Hickman) biasa dilakukan melaluisaluran kulit dari dada ke vena kava superior untuk memudahkan akses

untukmemberikan kemterapi, produk darah, antibiotik, makanan intravena,

dll untuk pengambilan darah bagi pemeriksaan labolatorium

b) Pencegahan muntah.i) Obat yg digunakan untuk mencegah atau mengobati emesis ygdiinduksi obat adalah metoklopramid,ii) fenotiazin (misal klorpromazin atau proklorperazin),iii) antagonis reseptor 5-hidroksitriptamin tipe 3 (5-HT3)selektif (misal

ondansetron, granisetron, atau tropisetron

iv) Steroid (misal deksametason)v) Benzodiazepin (misal lorazepam)vi) Kanabinoid (misal nabilon)

c) Dukungan produk darah dgn tranfusi eritrosit dan trombosit. Plasma bekusegar (FFP)mungkin perlu diberikan untuk mengatasi koagulopati

d) Alopurinol dan cairan intravena, kadang2 dgn alkainisasi urin, untukmencegah terjadinya sindrom lisis tumor

e) Profilaksis dan pengobatan infeksi. Terjadinya infeksi sangat berbahayadlm pengobatan leukemia akut. Netropenia terjadi akibat pengobatan, dan

pada banyak pasien, neutrofil sama sekali hilang dari darah selama 2

minggu atau lebih. Infeksi terutama disebabkan bakteri yang muncul dari

flora bakteri komensal pasien itu sendiri, misal gram positif

(Straphylococcus dan Sterptococcus) gram negatif (pseudomonas

aeruginosa, Eschericia coli, Proteus, Klebsiella, dan kuman anaerob)

2) Terapi spesifika) Induksi remisib) Blok-blok konsolidasi/intensifikasic) Terapi yang ditujukan pada sistem saraf pusat (SSP)d) Rumatan ((maintenance)e) induksi remisi

tujuan : untuk membunuh sebagian besar sel tumor secara cepat dan

menyebabkan pasien memasuki keadaan remisi.Keadaan ini didefinisikan

dengan jumlah blas < 5% dalam sutul.Hitung darah tepi yg normal, tidak

ada gejala dan tanda2 lain penyakit itu.Prednison atau dexametason,

vinkristin dan asparaginase adalah obat2 yg biasanya dipakai dan sangat

efektif mencapai remisi >90% anak dan 80 90% orang dewasa(pada

orang dewasa juga biasanya ditambahkan daunorubicin)

f) blok2 konsolidasi/intensifikasitahapan ini menggunakan kemoterapi multi-obat dosis tinggi untuk

mnegurangi beban tumor sampai tingkat yg sangat rendah.Dosis remisi

dekat dengan batas toleransi pasien dan selama blok intensifikasi, pasien

mungkin memerlukan banyak sekali dukungan.Protokol yg umum

mencakup penggunaan vinkristin , siklofosfamid, sitosin arabinosida ,

daunorubicin, etiposid , thioguanin atau merkaptopurin yg diberikan sbg

blok2 dalam kombinasi yg berbeda.

Prognosis:


11/25

Baik Buruk

Leukosit Rendah Tinggi (misal > 50x10 /l)

Jenis kelamin Wanita Laki-laki

Imunofenotipe c-ALL (CD 10+) ALL-B

Usia Anak Dewasa (atau bayi 50)

Susunan TEL

Sumsum Ph+, 11q 23

Waktu untuk membersihkan

blas dari darah

< 1 minggu > 1 minggu

Waktu mencapai remisi < 4 minggu > 4 minggu

Penyakit CNS pada saat

datang

Tidak ada Ada

Penyakit residual minimal Negatif pada 1-3 bulan Masih positif pada bulan

ke 3 sampai 6


CLL

Adalah suatu keganasan hematologik yang ditandai oleh poliferasi klonal dan

penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah, sumsum tulang, limfonodi, limpa hati

dan organ2 lain.

Penyebeb:

Masih belum diketahui

Diagnosis

Menisfestasi klinisKebanyakan pasien CLL tidak menunjukan gejala ( asimptomatik ).

Tapi ditemukan juga pada pasien dengan gejala, paling sering ditemukan

limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan.gejala lain

meliputi hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan/olahraga.

Pemeriksaan Fisik


12/25

20-30% pasien tidak menunjukan kelainan fisik.tetapi yang paling sering

dijumpai adalah limfadenopati.

Kriteria Diagnosis

CLL dapat didiagnosis jika ditemukan peningkatan absolut limfosit di dalamdarah >5000 /uL.

Klasifikasi menurut FAB membagi tiga tipe morfologi berdasarkanperbandingan limfosit atipikal di dalam darah, yaitu:

1. CLL tipikal terdiri dari lebih 90% limposit kecil2. CLL tipe prolimfositik ( sel prolimfositik 11-54%)3. CLL atipikal yang ditandai dengan morfologi sel limfosit yang heterogen

tetapi proporsi prolimfosit kurang dari 10%

5. Etiologi kelainan leukosit? Radiasi dosis tinggi : Radiasi dengan dosis sangat tinggi, seperti waktu

bom atom di Jepang pada masa perang dunia ke-2 menyebabkan peningkatan

insiden penyakit ini. Terapi medis yang menggunakan radiasi juga

merupakan sumber radiasi dosis tinggi. Sedangkan radiasi untuk diagnostik

(misalnya rontgen), dosisnya jauh lebih rendah dan tidak berhubungan

dengan peningkatan kejadian leukemia.

Pajanan terhadap zat kimia tertentu : benzene, formaldehida

Kemoterapi

:Pasien kankerjenis lain yang mendapat kemoterapi tertentudapat menderitaleukemiadi kemudian hari. Misalnya kemoterapi jenis

alkylating agents. Namun pemberian kemoterapi jenis tersebut tetap boleh

diberikan dengan pertimbangan rasio manfaat-risikonya.

Sindrom Down : Sindrom Down dan berbagai kelainan genetik lainnya

yang disebabkan oleh kelainan kromosom dapat meningkatkan risikokanker.

Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1). Virus tersebut menyebabkan

leukemia T-cell yang jarang ditemukan. Jenis virus lainnya yang dapat

menimbulkan leukemia adalah retrovirus dan virus leukemia feline.

Sindroma mielodisplastik : sindroma mielodisplastik adalah suatu kelainanpembentukkan sel darah yang ditandai berkurangnya kepadatan sel

(hiposelularitas) pada sumsum tulang. Penyakit ini sering didefinisikansebagai pre-leukemia. Orang dengan kelainan ini berisiko tinggi untukberkembang menjadi leukemia.

Merokokhttp://medicastore.com/penyakit/45/Leukemia.html

6. Patofisiologi kelainan leukosit?5.MIELO PROLIFERATIF

Leukemik
http://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/07/leukemia-apa-itu-leukemia.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/07/leukemia-apa-itu-leukemia.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/07/leukemia-apa-itu-leukemia.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.htmlhttp://id.wikipedia.org/wiki/Retrovirushttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/bahaya-merokok-jauhi-merokok.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/bahaya-merokok-jauhi-merokok.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/bahaya-merokok-jauhi-merokok.htmlhttp://id.wikipedia.org/wiki/Retrovirushttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/07/leukemia-apa-itu-leukemia.htmlhttp://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/08/kanker-paru-paru-disebabkan-terutama.html


13/25

3. AMLleukemia mieloid akut:suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi


etiologi: benzena:senyawa kimia yang digunakan pada industri penyamakan kulit paparan ion radiasi pengobatan dengan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat Adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel



menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan

mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan

adanya sitopenia (anemia,leukopenia,trombositopenia).adanya anemia

akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat

sesak napas,adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tandaperdarahan,adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap





LEUKIMIA MALIGNA HODGKIN

Definisi

a. adalah kanker jaringan limfoid, biasanya kelenjar limfe dan limpa.Penyakit ini sering dijumpai pada dewasa muda, terutama pria muda.

b. Terdapat 4 klasifikasi utama penyakit Hodgkin, berdasarkan sel yangterlibat dan apakah bentuk neoplasmanya nodular atau tidak. Penentuan

stadium penyakit Hodgkin sangat perlu dilakukan, karena dapat memberi

petunjuk mengenai pengobatan dan sangat mempengaruhi hasil akhir.Stadium-stadium awal penyakit Hodgkin, stadium I dan II, biasanya dapat

disembuhkan. Angka kesembuhan untuk stadium III dan IV cenderung

masing-masing adalah 75% dan 60%.

c. Adalah suatu penyakit klonal, yang berasal dari satu sel abnormal.Populasi sel abnormal tidak diketahui tetapi tampaknya berasal dari sel B atau

T, atau suatu monosit. Sel-sel neoplastik pada penyakit Hodgkin disebut sel

Reed-Steinberg. Sel-sel ini terselip diantara jaringan limfoid normal yang

terdapat di organ-organ limfoid.


14/25

LIMFOMA NON-HODGKIN(bersifat infiltrat)

Adalah :

Sekelompok penyakit yang sangat beragam, pada manusia bervariasidari penyakit yang berproliferasi cepat dan fatal hingga beberapa keganasan

yang tidak terasa nyeri (indolen) dan ditoleransi dengan baik.

KAPITA SELEKTA HEMATOLOGI edisi IV

Kelompok keganasan primer limfosit yang dapat berasal dari limfositB, limfosit T dan kadang (amat jarang) berasal darisel NK (natural killer)

yang berada dalam sistem limfe ; yang sangat heterogen, baik tipe histologis,

gejala , perjalanan klinis, respon terhadap pengobatan, maupun prognosis.

Pada LNH sebuah sel limfosit berproliferasi secara tak terkendali yang

mengakibatkan timbulnya tumor. Seluruh sel LNH berasal dari satu sel

limfosit, sehingga semua sel dalam tumor pasien LNH sel B meiliki

imunoglobulin yang sama pada permukaan selnya.Buku Ajar : ILMU PENYAKIT DALAM Jilid II edisi IV

7. Terapi apa untuk mengobati kelainan leukosit?KEMOTERAPI

Kemoterapi adalah: pengobatan yang umum dilakukan untuk menangani leukemia.Terapi ini menggunakan cairan kimia untuk membunuh sel leukemia.

Pasien bisa hanya menerima satu jenis obat atau berbagai macam obat, bergantung dari

jenis leukemianya. Cara pengobatannya bisa dalam bentuk pil atau disuntikkan ke dalam

saluran darah.

2. TERAPI BIOLOGIS

Dikenal juga sebagai terapi imuno.Terapi biologis menggunakan berbagai macam

substansi untuk meningkatkan kekebalan tubuh pasien agar kuat melawan sel kanker.

3. TERAPI KINASE INHIBITOR


15/25

Obat yang mengandung zat imatinib mesilatini merupakan pilihan pertama bagi

kebanyakan penderita leukemia jenis myelogen kronis.

4. TERAPI OBAT LAIN

Arsenik trioksida dan semua jenis asam trans retinoik merupakan obat antikanker. Cara

kerjanya membuat sel leukemia menjadi tua dan mati.

5. TERAPI RADIASI

Terapi yang menggunakan sinar x ini bertujuan untuk menghancurkan sel leukemia dan

menghentikan pertumbuhannya. Pasien bisa disinari hanya pada bagian tertentu

tubuhnya, lokasi sel leukemia berada. Jika sel leukemia sudah menyebar, tentu seluruhtubuh harus disinar.

6. TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG BELAKANG

Proses ini bertujuan mengganti sumsum tulang belakang yang sudah terkontaminasi

leukemia dengan sumsum tulang belakang yang masih bersih dan sehat.

7. TERAPI SEL PUNCA

Serupa dengan transplantasi sumsum tulang belakang. Bedanya, terapi ini menggunakan

sel induk yang berada dalam aliran darah. Sel punca bisa diambil dari dalam tubuh

pasien sendiri atau dari donor yang cocok dengan tubuh pasien.

Para dokter lebih sering menggunakan terapi ini karena masa pemulihan lebih cepat dan

tingkat risiko terkena infeksi lebih rendah.

( Kapita Selekta Hematologi, A.V Hoffbrand, J.E Pettit, P.A.H Moss, EGC)

8. Pemeriksaan apa aja yg bisa dilakukan untuk menetapkan adanyakealinan leukosit?

6. Secara kuantitatifc. Netrofilia

Peningkatan jumlah netrofil dalam darah sampai batas lebih dari 7,5 X 109/1 adalah

salah satu perubahan hitung darah yang paling sering ditemukan.

Etiologi :

Infeksi bakteri piogenik Inflamasi dan nekrosis jarringan Kelainan metabolik


16/25

Semua jenis neoplasma Perdarahan akut atau hemolisis Terapi kortikosteroid Penyakit mieloproliferasi Pengobatan dengan faktor pertumbuhan mieloid,

d. EosinofiliaPeningkatan jumlah eosinofil darah di atas 0,4 x 10

9/ 1.

Penyebab :

Alergi Parasit Pemulihan dari infeksi akut Penyakit kulit Eosinofilia pulmonal dan sindrom eosinofilik Sensitivitas obat Poliarteritis nodosa Penyakit hodgin Keganasan metastatis dengan nekrosis tumor Leukimia eosinofilik

Pengobatannya :

Steroid atau obat toksik

f. BasofiliaAdalah peningkatan jumlah basofil darah di atas 0,1 x 10

9/1.

Penyebab : Kelaianan mieloproliferasi seperti leukimia mieloid kronik atau polisitemiavera

g. MonositosisAdalah peningkatan jumlah monosit darah di atas 0,8 x 10

9/1.

Penyebab :

Infeksi bakteri kronik Infeksi protozoa Netropenia kronik Penyakit hodgkin dan keganasan lain

Mielodiplasia Pengobatan denagan GM-CSF atau M-CSFKapita selekta hematology edisi 4

7. Secara KualitatifLeukosit tidak mampu membunuh kuman walaupun fungsi kemotaksis,perlekatan

fagositosis normal.

8.MIELO PROLIFERATIF


17/25

Leukemik4. AML

leukemia mieloid akut:suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi


h. etiologi: benzena:senyawa kimia yang digunakan pada industri penyamakan kulit paparan ion radiasi pengobatan dengan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat

i. gambaran klinistanda dan gejala utama LMA adalah

rasa lelah, perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang

sering dijumpai di ekstremitas bawah atau berupa epistaksis.perdarhangusi dan retina.

infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.infeksi sering terjadi ditenggorokan,paru-paru,kulit dan daerah peri

rektal.

febris BB turun,nafsu makan berkurang

j. PF : nyeri tulang dan sendi,pembesaran organ(lien dan hepar)k. PP :

Pemeriksaan lab:

Angka lekosit(bisa bertambah,normal,bisa berkurang) Sel blas darah tepi bertambah Hb berkurang Asam urat bertambah Gama globulin bertambah BMP:hiperselular,dominasi sel blast

l. Patofisiologis: Adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel



menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akanmengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan

adanya sitopenia (anemia,leukopenia,trombositopenia).adanya anemia

akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat

sesak napas,adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda

perdarahan,adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap





m. Penatalaksanaan:


18/25

Suportif berdasarkan prinsip yang sama dengan ALL.misalnya pada AMLyang bermanifestasi sebagai perdarahan dapat diobati seperti pada

pengobatan DIC dengan faktor pembekuan menjadi FFP dan transfusi

trombosit berulang

Terapi spesifik AML biasanya dengan penggunaan kemoterapi yangintensif.diberikan 4/5 blok masimg-masing sekitar 1 minggu dan obat-obatan yg paling umum digunakan:sitosin

arabinosida,daunorubicin,idarubicin

n. Prognosis: Prognosis pada penderita AML telah membaik,terutama untuk pasien

berusia lebih muda.mungkin 50% anak dan dewasa muda dapat

mengharapkan kesembuhan jangka panjang.pada orang tua,keadaannya

buruk dan hanya 5%pasien berusia diatas 65 th yang dapat mengharapkan

terjadinya remisi jangka panjang.


5. CML ( cronik Meilositik Leukimia )Leukemia Mieloid Kronik

Adalah suatu penyakit klonal sel induk pluripoten dan digolongkan sebagai salah satu

penyakit mieloproliferatif.

Gambaran klinis :

Penyakit ini terjadi pada kedua jenis kelamin (rasio pria:wanita sebasar 1,4:1)paling sering terjadi antara usia 40-60 tahun ,walaupun demikian penyakit ini

dapat terjadi pada anak neonatus dan orang yang sangat tua.

Gejala-gejala yang berhubungan dengan hipermetabolisme,misalnyapenurunan berat badan,kelelahan anoreksia atau keringat malam.

Splenomegali hamper selalu ada dan seringkali bersifat massif.Pada beberapapasien pembesaran limpa disertai dengan rasa tidak nyaman,nyeri atau

gangguan pencernaan.

Gambaran anemia meliputi pucat,dispneu,dan takikardi Memar,epistaksis,menorhagia,atau perdarahan dari tempat-tempat lain akibat

fungsi trombosit yang abnormal.

Gout atau gangguan ginjal yang disebabkan oleh hiperurikemia akibatpemecahan purin yang berlebihan dapat menyebabkan masalah.

Gangguan penglihatan dan priapismus Hingga 50% kasus diagnosis ditegakkan secara tidak sengaja dari pemeriksaan

darah rutin.

Temuan laborat

Leukositosis biasanya berjumlah >50 x10pangkat 9/ l dan kadang-kadang>500 x10 pangkat 9 / l.Spektrum lengkap sel-sel myeloid ditemukan dalam

darah tepi.Jumlah netrofil dan mielosit melebihi jumlah sel blas dan

promielosit. Meningkatnya jumlah basofil dalam darah


19/25

Biasanya ditemukan anemia normositik normokrom Jumlah trombosit mungkin meningkat (paling sering ) normal atau menurun. Skor fosfatase alkali neutrofil selalu randah. Sumsum tulang hiperselular dengan predominasi granulopoiesis. Kromosom ph pada analisis sitogenik darah atau sumsum tulang. Vitamin B12 serum dan daya ikat vitamin B12 meningkat. Kadar asam urat dalam serum biasanya meningkat.

Pengobatan

b. Pengobatan fase kronikKemoterapi hidroksiurea bersifat efektif dalam mengendalikan penyakit dan

mempertahankan hitung leukosit yang normal pada fase kronik ,tetapi

biasanya perlu diberikan seumur hidup.Regimen biasanya dimulai dari dengan

1,0-2,0g/hari dan kemudian menurunkan tiap minggu sampai mencapai dosis

rumatan sebesar 0,5-I,5 gram/hari.Zat pengakil busulfan juga efektif dalammengendalikan penyakit tetapi mempunyai efek samping yang cukup berat

dan sekarang disisihkan untuk pasien yang tidak toleran terhadap pemberian

hidroksiurea.Alopurinol seringkali dipakai difase awal pengobatan untuk

mencegah terjadinya serangan Gout

Inhibitor Tirosin kinase obat ini sekarang sedang diteliti dengan percobaan

klinis dan tampaknya hasilnya menjanjikan.Zat sti 571 adalah suatu inhibitor

spesifik terhadap protein ABL yaitu tiroksin kinase dan mampu menghasilkan

respon hematologik yang lengkap pada hamper semua pasien yang berada dala

fase kronik dengan tingkat konversi sumsum tulang yang tinggi dari Ph positif

menjadi Ph negative.Obat ini mungkin menjadi obat lini pertama.

Transplantasi sel induk

Dapat bersifat alogenik atau autolog.Transplantasi tulang alogen adalah satu-

satunya pengobatan kuratif CML yang tersedia.Hasilnya lebih baik bila

dilakukan pada fase kronik.dibandingkan dengan fase akut/aselerasi

Perjalanan penyakt dan prognosis

CML biasanya memperlihatkan suatu respon yang sangat baik terhadap

kemoterapi pada fase kronik .Ketahanan hidup rata-rata adalah 5-6

tahun.Kematian biasanya terjadi akibat transformasi akut terminal atau

perdarahan atau infeksi yang menyelingi.

Fase akselerasi dan metamorfosis

Transformasi akut (30% blas dalam sumsum tulang) dapat terjadi dengan

cepat dalam beberapa hari atau minggu .Yang lebih sering terjadi pasienmengalami fase akselerasi dengan anemia ,trombositopenia,dan peningkatan


20/25

basofil,eosinofil,atau sel blas dalam darah dan sumsum tulang.Ukuran limpa

mungkin membesar walaupun jumlah sel darah terkendali dan sumsum tulang

dapat menjadi fibrotik.Pasien dapat berada pada fase ini beberapa bulan pada

fase ini penyaki sulit dikendalikan daripada fase kronik.Pada fase akut/kronik

sering ditemukan kelainan kromosom baru (misalnya kromosom Ph

ganda).Pada seperlima kasus transformasi akut bersifat limfoblastik dan pasiendapat diobati dengan cara yang sama sepaerti pengobatan leukemia

limfoblastik akut.,dan sejumlah pasien kembali ke fase kronik selama

beberapa bulan atau bahkan satu atau 2 tahun.


NON LEUKEMIKd. Polisitemia Verae. Trombositemia Esensialf. Mielosklerosis

9. LIMFO PROLIFERATIF LEUKEMIK

ALLDisebabkan: akumulasi limfoblas dan merupakan penyakit keganasan

masa anak yg paling byk ditemukan

Klasfikasi:

Berdasarkan morfologi atau petanda imunologik menurut FAB:

4. L1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yg seragam dgn sitoplasma ygsedikit

5. L2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dgn anak inti dansitoplasma yg lebih jelas dan lebih heterogen

6. blas L3 besar dengan anak inti yg jelas, sitoplasma yg sangat basofilik, danvakuola sitoplasma

Petanda imunologik pada ALL:

4. prekusor ALL-B : CD 19+, CD 22+ sitoplasma dan TdT + tiga sub tipe: early pra-B, CD 10-

juga disebut ALL pre-pre-B atau pro-B sering dijumpai pada bayi

early pra-B, CD 10+ dikenal sbg common ALL (cALL) pra B

o +intrasitoplasmao CD 10- atau CD 10+

5. ALLT yg memperlihatkan adanya antigen sel T (misal CD 7 dan CD 3sitoplama)


21/25

6. ALL-B yg memperlihatkan adanya imunoglobulin permukaan danTdT(terminal deoksgnukleotidil transferare)

Gambaran klinis:

3. kegagalan sumsum tulang anemia (pucat, letargi, dan dispneu); netropenia(demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorok, kulit, pernafasan,

perianal, atau infeksi lain); trombositopenia (memar spontan, purpura, gusi

berdarah, dan menorhagia)

4. infiltrasi organ-nyeri tulang, limfadenopati, splenomegali sedang,hepatomegali, dan sindrom meningeal (sakit kepala, mual, dan muntah,

penglihatan kabur dan diplopia)

Pemeriksaan fundus dapat memperlihatkan adanya papiledema dan kadang2

perdarahan

Manifestasi yg jarang terjadi pembengkakan testis atau tanda2 kompresi

mediastinum di ALL-T

Pemeriksaan

anemia normositik normositer dgn tromositopenia pd sebagian besar kasus jumlah leukosit total dapat turun, normal, atau meningkat hingga 200x109/l

atau lebih

pemeriksaan sediaan apus darah memperlihatkan adanya sel blas dlm jumlahyg varian

sumsum tulang hiperselular dgn blas leukemik >30% pungsi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal harus dilakukan dandpt menunjukkan bahwa tekanan cairan spinal meningkat dan mengandung sel

leukemia

pemeriksaan biokimia memperlihatkan adanya kadar asam urat serum, laktatdehidrogenase serum yg meningkat, hiperkalsemia

uji fungsi hati dan ginjal dilakukan sebelum pengobatan pemeriksaan sinar X memperlihatkan adanya lesi litik tulang dan massa

mediatinum yg disebabkan pembesaran timus dan atau kelenjar getah bening

mediatinum yg khas untuk ALL-T

diagnosis banding

AML Anemia aplastik Infiltrasi sumsum tulang oleh keganasan lain (misal rhabdomiosarkoma,

neuroblastoma, sarkoma Ewing)

Infeksi seperti mononukleosis infeksiosa dan pertusis Artritis rematoid juvenil Purpura trombositopenia imun

Pengobatan


22/25

3) Terapi suportif umuma) Pemasangan kateter vena sentral (misal Hickman) biasa dilakukan melalui

saluran kulit dari dada ke vena kava superior untuk memudahkan akses

untukmemberikan kemterapi, produk darah, antibiotik, makanan intravena,

dll untuk pengambilan darah bagi pemeriksaan labolatorium

b) Pencegahan muntah.i) Obat yg digunakan untuk mencegah atau mengobati emesis ygdiinduksi obat adalah metoklopramid,

ii) fenotiazin (misal klorpromazin atau proklorperazin),iii) antagonis reseptor 5-hidroksitriptamin tipe 3 (5-HT3)selektif (misal

ondansetron, granisetron, atau tropisetron

iv) Steroid (misal deksametason)v) Benzodiazepin (misal lorazepam)vi) Kanabinoid (misal nabilon)

c) Dukungan produk darah dgn tranfusi eritrosit dan trombosit. Plasma bekusegar (FFP)mungkin perlu diberikan untuk mengatasi koagulopati

d) Alopurinol dan cairan intravena, kadang2 dgn alkainisasi urin, untukmencegah terjadinya sindrom lisis tumor

e) Profilaksis dan pengobatan infeksi. Terjadinya infeksi sangat berbahayadlm pengobatan leukemia akut. Netropenia terjadi akibat pengobatan, dan

pada banyak pasien, neutrofil sama sekali hilang dari darah selama 2

minggu atau lebih. Infeksi terutama disebabkan bakteri yang muncul dari

flora bakteri komensal pasien itu sendiri, misal gram positif

(Straphylococcus dan Sterptococcus) gram negatif (pseudomonas

aeruginosa, Eschericia coli, Proteus, Klebsiella, dan kuman anaerob)

4) Terapi spesifika) Induksi remisib) Blok-blok konsolidasi/intensifikasic) Terapi yang ditujukan pada sistem saraf pusat (SSP)d) Rumatan ((maintenance)e) induksi remisi

tujuan : untuk membunuh sebagian besar sel tumor secara cepat dan

menyebabkan pasien memasuki keadaan remisi.Keadaan ini didefinisikan

dengan jumlah blas < 5% dalam sutul.Hitung darah tepi yg normal, tidak

ada gejala dan tanda2 lain penyakit itu.Prednison atau dexametason,

vinkristin dan asparaginase adalah obat2 yg biasanya dipakai dan sangat

efektif mencapai remisi >90% anak dan 80 90% orang dewasa(pada

orang dewasa juga biasanya ditambahkan daunorubicin)

f) blok2 konsolidasi/intensifikasitahapan ini menggunakan kemoterapi multi-obat dosis tinggi untuk

mnegurangi beban tumor sampai tingkat yg sangat rendah.Dosis remisi

dekat dengan batas toleransi pasien dan selama blok intensifikasi, pasien

mungkin memerlukan banyak sekali dukungan.Protokol yg umum

mencakup penggunaan vinkristin , siklofosfamid, sitosin arabinosida ,

daunorubicin, etiposid , thioguanin atau merkaptopurin yg diberikan sbg

blok2 dalam kombinasi yg berbeda.

Prognosis:


23/25

Baik Buruk

Leukosit Rendah Tinggi (misal > 50x10 /l)

Jenis kelamin Wanita Laki-laki

Imunofenotipe c-ALL (CD 10+) ALL-B

Usia Anak Dewasa (atau bayi 50)

Susunan TEL

Sumsum Ph+, 11q 23

Waktu untuk membersihkan

blas dari darah

< 1 minggu > 1 minggu

Waktu mencapai remisi < 4 minggu > 4 minggu

Penyakit CNS pada saat

datang

Tidak ada Ada

Penyakit residual minimal Negatif pada 1-3 bulan Masih positif pada bulan

ke 3 sampai 6


CLL

Adalah suatu keganasan hematologik yang ditandai oleh poliferasi klonal dan

penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah, sumsum tulang, limfonodi, limpa hati

dan organ2 lain.

Penyebeb:

Masih belum diketahui

Diagnosis

Menisfestasi klinisKebanyakan pasien CLL tidak menunjukan gejala ( asimptomatik ).

Tapi ditemukan juga pada pasien dengan gejala, paling sering ditemukan

limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan.gejala lain

meliputi hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan/olahraga.

Pemeriksaan Fisik


24/25

20-30% pasien tidak menunjukan kelainan fisik.tetapi yang paling sering

dijumpai adalah limfadenopati.

Kriteria Diagnosis

CLL dapat didiagnosis jika ditemukan peningkatan absolut limfosit di dalamdarah >5000 /uL.

Klasifikasi menurut FAB membagi tiga tipe morfologi berdasarkanperbandingan limfosit atipikal di dalam darah, yaitu:

4. CLL tipikal terdiri dari lebih 90% limposit kecil5. CLL tipe prolimfositik ( sel prolimfositik 11-54%)6. CLL atipikal yang ditandai dengan morfologi sel limfosit yang heterogen

tetapi proporsi prolimfosit kurang dari 10%


9. Kelainan apa yang mungkin timbul dari skenario tersebut?10.Mengapa bia terjadi mimisan dan gusi berdarah?

InfeksiViral : hepatotropik(A, B, C, D, E) dan virus-virus lain, seperti herpes,

sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, varisela, HIV, rubella, adenovirus, enterovirus,

dan arbovirus.

Protozoal : malaria, kalazar, toksoplasma

Bakterial : tuberkolosis, bruselosis, sifilis

Fungal : histoplasmosis

HemopoetikHemolitik, talasemia, anemia.

MetabolikPenyakit Niemann-Pick, gangliosidosis, penyakit Gaucher.

PembengkakanLeukemia, histiositik, limpoma

Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam, FK UI, Jakarta
http://id.wikipedia.org/wiki/Hepatotropikhttp://id-id.facebook.com/pages/w/114828011878191http://id-id.facebook.com/pages/w/108013485893448http://id-id.facebook.com/pages/w/109681805724719http://id-id.facebook.com/pages/w/119602794717096http://id-id.facebook.com/pages/w/112353375442451http://id-id.facebook.com/pages/w/111735952192159http://id.wikipedia.org/wiki/Adenovirushttp://id.wikipedia.org/wiki/Enterovirushttp://id.wikipedia.org/wiki/Arbovirushttp://id-id.facebook.com/pages/w/107628519266584http://id.wikipedia.org/wiki/Kalazarhttp://id.wikipedia.org/wiki/Toksoplasmahttp://id-id.facebook.com/pages/w/111081775606745http://id.wikipedia.org/wiki/Bruselosishttp://id-id.facebook.com/pages/w/113737538636309http://id-id.facebook.com/pages/w/140788885932443http://id.wikipedia.org/wiki/Hemolitikhttp://id-id.facebook.com/pages/w/107958279224336http://id-id.facebook.com/pages/w/108399779187494http://id.wikipedia.org/wiki/Niemann-Pickhttp://id.wikipedia.org/wiki/Gangliosidosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Gaucherhttp://id-id.facebook.com/pages/w/105466352819608http://id.wikipedia.org/wiki/Histiositikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Limpomahttp://id.wikipedia.org/wiki/Limpomahttp://id.wikipedia.org/wiki/Histiositikhttp://id-id.facebook.com/pages/w/105466352819608http://id.wikipedia.org/wiki/Gaucherhttp://id.wikipedia.org/wiki/Gangliosidosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Niemann-Pickhttp://id-id.facebook.com/pages/w/108399779187494http://id-id.facebook.com/pages/w/107958279224336http://id.wikipedia.org/wiki/Hemolitikhttp://id-id.facebook.com/pages/w/140788885932443http://id-id.facebook.com/pages/w/113737538636309http://id.wikipedia.org/wiki/Bruselosishttp://id-id.facebook.com/pages/w/111081775606745http://id.wikipedia.org/wiki/Toksoplasmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kalazarhttp://id-id.facebook.com/pages/w/107628519266584http://id.wikipedia.org/wiki/Arbovirushttp://id.wikipedia.org/wiki/Enterovirushttp://id.wikipedia.org/wiki/Adenovirushttp://id-id.facebook.com/pages/w/111735952192159http://id-id.facebook.com/pages/w/112353375442451http://id-id.facebook.com/pages/w/119602794717096http://id-id.facebook.com/pages/w/109681805724719http://id-id.facebook.com/pages/w/108013485893448http://id-id.facebook.com/pages/w/114828011878191http://id.wikipedia.org/wiki/Hepatotropik


25/25

11.Mengapa bisa terjadi hepatospleomegali dan perdarahan padagusi?

12.Apa hubungan kelainan leukosit dengan pekerjaan sebagai tukangplitur?

LEUKOSIT

NORMAL ABNORMAL

FAGOSIT IMUNOSIT NEOPLASTIKNON

NEOPLASTIK

GRANULO

SIT

MONOSIT

LIMFOSIT

KUALITATIFKUANTITATIF

LEUKIMIA

MIELOBLASTIOBLASTIK

AKUT

LEUKIMIA MIELOSITIK

KROMIK

LEUKIMIA LIMFOBLASTIK

AKUT

LEUKIMIA MIELOSITIK

KROMIK

BASOFIL

EUSINOFIL

NETROFIL

KELAINAN

FUNGSI

LIMFOSIT

LEUKOSITOSIS

LEUKOPENIA

lbm 4 hematopoiten (1)

Documents