lapsus aids

8/11/2019 Lapsus Aids

1/45

BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) merupakan suatu

syndrome/kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh etro!irus yang

menyerang sistem kekebalan atau pertahanan tubuh" Dengan rusaknya sistem

kekebalan tubuh# maka orang yang terinfeksi mudah diserang penyakit$penyakit

lain yang berakibat fatal# yang dikenal dengan infeksi oportunistik"

Penyakit ini pertama sekali timbul di Afrika# haiti dan America Serikat

pada tahun %&'" Pada tahun %&'& Amerika serikat melaporkan kasus$ kasus

sarkoma kaposi dan penyakit$ penyakit infeksi yang jarang terjadi di ropa"

Samapi saat ini belum disadari oleh para ilmu*an bah*a kasus+kasus adalah

kasus AIDS"

Dari tahun ke tahun kasus AIDS meningkat dengan cepat# dimana pada

tahun %&% tercatat %, kasus AIDS# pada tahun %&% tercatat %, kasus AIDS#

pada tahun %&, menjadi %-"... kasus# aret %&' terdapat -%" kasus#

Desember %& %0,"%0- kasus# %-%"... kasus pada % aret %& Desember

%&& menjadi %&"%1, kasus yang di laporkan ke 234"

Di 5anah Papua epidemi 3I6 sudah masuk ke dalam masyarakat (generalized

epidemic) dengan pre!alensi 3I6 di populasi de*asa sebesar 7#-8" Sedangkan di

banyak tempat lainnya dalam kategori terkonsentrasi# dengan pre!alensi 3I6 9,8

pada populasi kunci" :amun# saat ini sudah di*aspadai telah terjadi penularan

3I6 yang meningkat melalui jalur parental (ibu kepada anaknya)# terutama di

beberapa ibu kota pro!insi"


2/45

;ecenderungan penularan infeksi 3I6 di seluruh pro!insi prioritas hampir

sama# kecuali di 5anah Papua dimana mayoritas di akibatkan karena hubungan

seksual beresiko tanpa kondom yang dilakukan kepada pasangan tetap maupun

tidak tetap" Penularan 3I6 saat ini sudah terjadi lebih a*al# dimana kelompok

usia produktif (%,$7& tahun) banyak dilaporkan telah terinfeksi dan menderita

AIDS"


3/45

sumberdaya yang memadai" =ntuk itu# Indonesia secara terus menerus melakukan

upaya untuk mobilisasi sumberdaya baik di tingkat lokal maupun internasional

untuk menjamin kesinambungan terlaksananya program komprehensif dan

pencapaian target yang ditetapkan"


4/45


5/45

normal" pasien mengaku penurunan berat badan yang drastis" 5idak ada ri*ayat

diare yang lama" Pasien mengaku tidak pernah mengalami hal seperti ini"

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

$ 3ipertensi dan D disangkal

$ Penggunaan obat suntik disangkal (narkoba)

$ Pasien biasanya hanya sakit panas# batuk# pilek biasa# sembuh sendiri"

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:

$ 3ipertensi dan D disangkal

$ 5idak ada anggota keluarga yang sakit sebelumnya"

RIWAYAT SOSIAL:

$ Pasien bekerja sebagai buruh pabrik rokok

$ erokok disangkal"

$ ;onsumsi alkohol disangkal

$ Suami pasien seorang supir truk luar kota

III PEMERIKSAAN FISIK

VITAL SIGN:

;eadaan umum > @emah

;esadaran >

5ekanan darah >

:adi >

:afas >

Suhu >


6/45

PEMERIKSAAN KEPALA LEHER:

;epala > :ormochepali# deformitas ($)# tanda radang pada kulit kepala ($)

ata > ;onjungti!a palpebra anemis $/$# sklera ikterus $/$# sianosi$/$#

dyspneu $/$pupil isokor# refleks pupil (B)

ulut > 5erdapat Candidiasis 4ris"

@eher > assa ($)# tidak terdapat pembesaran ;

Palpasi >

Perkusi >

Auskultasi >

JANTUNG

Inspeksi >

Palpasi >

Perkusi >

Auskultasi >

ABDOMEN

Inspeksi >

Palpasi >

Perkusi >

Auskultasi >

EKSTREMITAS

dema $/$# deformitas $/$# motorik dan sensibilitas


7/45

IV PEMERIKSAAN PENUNJANG:

LABORATORIUM:

DAA3 @:;AP >

EAA@ 3A5I >

EAA@ I:?A@ >

=@A DAA3 >

5es 3I6 >

RADIOLOGI:

F$ay 534AF>

Diagnosis ;erja >

Planning diagnosis >

5erapi >

Hasi SOAP


8/45

BAB III

PEMBAHASAN

!.1 DEFINISI

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala

atau penyakit yang diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adanya

infeksi oleh Human Imunodeficiency Virus (3I6) yang termasuk famili

retro!iridae" AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi 3I6" (Djoerban G dkk#

7..1)

!.2 EPIDEMIOLOGI

@aporan =:AIDS$234 menunjukkan bah*a AIDS telah merenggut

lebih dari 7, juta ji*a sejak pertama kali dilaporkan pada tahun %&%" Pada tahun

7.. jumlah odha diperkirakan mencapai 00#0 juta orang# dengan sebangian

besar penderitanya adalah usia produktif # %,#& juta penderita adalah perempuan

dan 7#, juta adalah anak$anak" Dengan jumlah kasus baru 3I6 sebanyak 7"1 juta

ji*a" Dari jumlah kasus baru tersebut# sekitar 0'. ribu di antaranya terjadi pada

anak$anak" Pada tahun yang sama# lebih dari dua juta orang meninggal karena

AIDS" (234#7.%. )

Peningkatan jumlah orang hidup dengan 3I6 sungguh mengesankan" Pada

tahun %&&.# jumlah odha baru berkisar pada angka delapan juta sedangkan saat

ini# jumlahnya sudah mencapai 00#7 juta orang" Dari keseluruhan jumlah ini# 1'8

diantaranya disumbangkan oleh odha di ka*asan sub Sahara# Afrika" (234#

7.%.)


9/45

Sejak %&, sampai tahun %&&1 kasus AIDS masih jarang ditemukan di

Indonesia" Sebagian 4D3A pada periode itu berasal dari kalangan homoseksual"

;emudian jumlah kasus baru 3I6/AIDS semakin meningkat dan sejak

pertengahan tahun %&&& mulai terlihat peningkatan tajam yang terutama

disebabkan akibat penularan melalui narkotika suntik" (Djoerban G dkk# 7..1)

Saat ini# perkembangan epidemi 3I6 di Indonesia termasuk yang tercepat

di Asia" Sebagian besar infeksi baru diperkirakan terjadi pada beberapa sub$

populasi berisiko tinggi (dengan pre!alensi 9 ,8) seperti pengguna narkotika

suntik (penasun)# *anita penjaja seks (2PS)# dan *aria" Di beberapa propinsi

seperti D;I ?akarta# iau#


10/45

ini menunjukkan adanya pergeseran dari dominasi kelompok homoseksual ke

kelompok heteroseksual dan penasun" ?umlah kasus pada kelompok penasun

hingga akhir tahun 7.. mencapai %"7,, orang" ;umulatif kasus AIDS tertinggi

dilaporkan pada kelompok usia 7.+7& tahun (,.#78)# disusul kelompok usia 0.+

0& tahun" (Depkes I# 7..)

Dari 00 propinsi seluruh Indonesia yang melaporkan# peringkat pertama

jumlah kumulatif kasus AIDS berasal dari propinsi ?a*a


11/45

helper lymphositdan monosit atau makrofag" @apisan kedua di bagian dalam

terdiri dari protein p%'" Inti 3I6 dibentuk oleh protein p7-" Di dalam inti ini

terdapat dua rantai :A dan enim transkriptase re!erse (reverse transcriptase

enzyme). ( erati 5P dkk#7..1)

Ga"#a$ 1> struktur !irus 3I6$%

Sumber > Eauci AS at al# 7..,

Ada dua tipe 3I6 yang dikenal yakni 3I6$% dan 3I6$7" pidemi 3I6

global terutama disebabkan oleh 3I6$% sedangkan tipe 3I6$7 tidak terlalu luas

penyebarannya" 5ipe yang terakhir ini hanya terdapat di Afrika


12/45

Ta#& 1 : Risi'( )&*+a$a* HIV ,a$i -ai$a* +#+/

" Risi'( i*00i Risi'( "asi/ s+i

,i&*+'a*

Risi'( $&*,a/ s&a"a

i,a' &$'(*a"i*asi

,a$a/Darah# serum

Semen

Sputum

Sekresi !agina

Cairan amnion

Cairan

serebrospinal

Cairan pleura

Cairan peritoneal

Cairan perikardial

Cairan syno!ial

ukosa seriks

untah

Eeses

Sali!a

;eringat

Air mata

=rin

Sumber > Djaui S# 7..7

Sebenarnya risiko penularan 3I6 melalui tusukan jarum maupun percikan

cairan darah sangat rendah" isiko penularan melalui perlukaan kulit (misal akibat

tusukan jarum atau luka karena benda tajam yang tercemar 3I6) hanya sekitar

.#08 sedangkan risiko penularan akibat terpercik cairan tubuh yang tercemar 3I6

pada mukosa sebesar .#.&8" (Djaui S dkk# 7..7)

;emungkinan metode penularan pada pasien :y A ini adalah melalui

mukosa genital (seksual)"

!. PATOGENESIS

@imfosit CD-B (sel 5 helperatau 5h) merupakan target utama infeksi 3I6

karena !irus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD-" @imfosit

CD-B berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting

sehingga bila terjadi kehilangan fungsi tersebut maka dapat menyebabkan

gangguan imun yang progresif" (Djoerban G dkk# 7..1)

:amun beberapa sel lainnya yang dapat terinfeksi yang ditemukan secara

in !itro dan in!i!o adalah megakariosit# epidermal langerhans# peripheral

dendritik# folikular dendritik# mukosa rectal# mukosa saluran cerna# sel ser!iks#


13/45

mikrogilia# astrosit# sel trofoblast# limfosit CD# sel retina dan epitel ginjal"

(erati 5P dkk# 7..1)

Infeksi 3I6 terjadi melalui molekul CD- yang merupakan reseptor utama

3I6 dengan bantuan ko$reseptor kemokin pada sel 5 atau monosit# atau melalui

kompleks molekul adhesi pada sel dendrit" ;ompleks molekul adhesi ini dikenal

sebagai dendritic-cell specific intercellular adhesion molecule-grabbing

nonintegrin (DC$SI:)" Akhir$akhir ini diketahui bah*a selain molekul CD- dan

ko$reseptor kemokin# terdapat integrin -' sebagai reseptor penting lainnya

untuk 3I6" Antigen gp%7. yang berada pada permukaan 3I6 akan berikatan

dengan CD- serta ko$reseptor kemokin CFC- dan CC,# dan dengan mediasi

antigen gp-% !irus# akan terjadi fusi dan internalisasi 3I6" Di dalam sel CD-#

sampul 3I6 akan terbuka dan :A yang muncul akan membuat salinan D:A

dengan bantuan enim transkriptase re!ersi" Selanjutnya salinan D:A ini akan

berintegrasi dengan D:A pejamu dengan bantuan enim integrase" D:A !irus

yang terintegrasi ini disebut sebagai pro!irus" Setelah terjadi integrasi# pro!irus ini

akan melakukan transkripsi dengan bantuan enim polimerasi sel host menjadi

m:A untuk selanjutnya mengadakan transkripsi dengan protein$protein struktur

sampai terbentuk protein" m:A akan memproduksi semua protein !irus"

enomik :A dan protein !irus ini akan membentuk partikel !irus yang

nantinya akan menempel pada bagian luar sel" elalui proses budding pada

permukaan membran sel# !irion akan dikeluarkan dari sel inang dalam keadaan

matang" Sebagian besar replikasi 3I6 terjadi di kelenjar getah bening# bukan di

peredaran darah tepi" (Djoerban G dkk# 7..1)

Siklus replikasi !irus 3I6 digambarkan secara ringkas melalui gambar 7"


14/45


15/45

Perjalanan penyakit infeksi 3I6 disebabkan adanya gangguan fungsi dan

kerusakan progresif populasi sel 5 CD-" 3al ini meyebabkan terjadinya deplesi

sel 5 CD-" Selain itu# terjadi juga disregulasi repsons imun sel 5 CD- dan

proliferasi CD- jarang terlihat pada pasien 3I6 yang tidak mendapat pengobatan

antiretro!irus" (Djoerban G dkk# 7..1)

!. PERJALANAN PENYAKIT

Dalam tubuh odha# partikel !irus bergabung dengan D:A sel pasien#

sehingga satu kali seseorang terinfeksi 3I6# seumur hidup ia akan tetap terinfeksi"

Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 0 tahun pertama# ,.8 berkembang

menjadi pasien AIDS sesudah %. tahun# dan sesudah %0 tahun hampir semua

orang yang terinfeksi 3I6 menunjukkan gejala AIDS# dan kemudian meninggal"

Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis# sesuai

dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap" (Djoerban G dkk#

7..1)

Dari semua orang yang terinfeksi 3I6# lebih dari separuh akan

menunjukkan gejala infeksi primer yang timbul beberapa hari setelah infeksi dan

berlangsung selama 7$1 minggu" ejala yang terjadi adalah demam# nyeri

menelan# pembengkakan kelenjar getah bening# ruam# diare# atau batuk dan

gejala$gejala ini akan membaik dengan atau tanpa pengobatan" (Djoerban G dkk#

7..1)

Setelah infeksi akut# dimulailah infeksi 3I6 asimtomatik (tanpa gejala)

yang berlangsung selama $%. tahun" 5etapi ada sekelompok kecil orang yang

perjalanan penyakitnya amat cepat# dapat hanya sekitar 7 tahun# dan ada pula


16/45

perjalanannya lambat (non$progessor)" Sejalan dengan memburuknya kekebalan

tubuh# odha mulai menampakkan gejala$gejala akibat infeksi oportunistik seperti

berat badan menurun# demam lama# rasa lemah# pembesaran kelenjar getah

bening# diare# tuberkulosis# infeksi jamur# herpes dan lain$lainnya"

Ta#& 2. ejala klinis infeksi primer 3I6

K&(")(' G&3aa K&'&$a)a* 456

=mum Demam &.

:yeri otot ,-

:yeri sendi $

asa lemah $ukokutan uam kulit '.

=lkus di mulut %7

@imfadenopati '-

:eurologi :yeri kepala 07

:yeri belakang mata $

Eotofobia $

Depresi $

eningitis %7

Saluran cerna Anoreksia $

:ausea $

Diare 07

?amur di mulut %7

Sumber > (Djaui S# 7..7)

Pada pasien :y A ini gejala klinis yang dapat dijumpai adalah Demam#

rasa lemah badan# adanya nyeri kepala# dan jamur di mulut"

5anpa pengobatan A6# sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi 3I6

akan memburuk bertahap meski selama beberapa tahun tidak bergejala" Pada

akhirnya# odha akan menunjukkan gejala klinik yang makin berat" 3al ini berarti

telah masuk ke tahap AIDS" 5erjadinya gejala$gejala AIDS biasanya didahului

oleh akselerasi penurunan jumlah limfosit CD-" Perubahan ini diikuti oleh gejala

klinis menghilangnya gejala limfadenopati generalisata yang disebabkan


17/45

hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk mela*an turnover 3I6 dalam

kelenjar limfe ;arena manifestasi a*al kerusakan dari system imun tubuh adalah

kerusakan mikroarsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi 3I6 meluas

ke jaringan limfoid# yang dapat diketahui dari pemeriksaan hibridasi insitu"

Sebagian replikasi 3I6 terjadi di kelenjar getah bening# bukan di peredaran darah

tepi" (Djoerban G dkk# 7..1)

Pada *aktu orang dengan infeksi 3I6 masih merasa sehat# klinis tidak

menunjukkan gejala# pada *aktu itu terjadi replikasi 3I6 yang tinggi# %. partikel

setiap hari" eplikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi 3I6 dan seleksi#

muncul 3I6 yang resisten"


18/45

limfosit 5" Akibatnya perjalanan penyakitnya biasanya lebih progresif" (Djoerban

G dkk# 7..1)

Secara ringkas# perjalanan alamiah penyakit 3I6/AIDS dikaitkan dengan

hubungan antara jumlah :A !irus dalam plasma dan jumlah limfosit CD-B

ditampilkan dalam gambar 0"

ambaran perjalanan alamiah infeksi 3I6" Dalam periode infeksi primer#

3I6 menyebar luas di dalam tubuhH menyebabkan deplesi sel 5 CD- yang terlihat

pada pemeriksaan darah tepi" eaksi imun terjadi sebagai respon terhadap 3I6#

ditandai dengan penurunan !iremia"

ambar 0> perjalanan alamiah infeksi 3I6

sumber > http>//***"aegis"org/factshts/:IAID/%&&,

Selanjutnya terjadi periode laten dan penurunan jumlah sel 5 CD- terus terjadi

hingga mencapai di ba*ah batas kritis yang akan memungkinkan terjadinya

infeksi oportunistik"


19/45

!.7 DIAGNOSIS

!.7.1. A*a"*&sis

Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan 3I6 # pemeriksaan fisik#

pemeriksaan laboratorium# dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat

kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan" 3al ini dimaksudkan untuk

menegakkan diagnosis# diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan

laboratorium# memastikan pasien memahami tentang infeksi 3I6# dan untuk

menentukan tata laksana selanjutnya"

Dari Anamnesis# perlu digali factor resiko 3I6 AIDS#


20/45

Ta#& %: Da9a$ ii' $ia;a )asi&*

S+"#&$ :D&)'&s RI 2887

Dari anamnesis pasien :y A ini# terdapat keluhan demam# badan terasa

lemah# ada nyeri kepala# dan terdapat jamur di mulut" Eaktor resiko pada pasien

ini adalah kemungkinan karena pasien bekerja di luar negeri# sehingga

kemungkinan terjadi penularan melalui mukosa genital (seksual) semakin

meningkat"

!.7.2 P&"&$i'saa* 9isi'

Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan infeksi 3I6 dapat

dilihat pada tabel 1


21/45

Ta#& : Da9a$ ii' )&"&$i'saa* 9isi'

S+"#&$ :D&)'&s RI 2887

ambaran klinis yang terjadi" umumnya akibat adanya infeksi oportunistik

atau kanker yang terkait dengan AIDS seperti sarkoma ;aposi# limfoma

malignum dan karsinoma ser!iks in!asif" Daftar tilik pemeriksaan fisik pada

pasien dengan kecurigaan infeksi 3I6 dapat dilihat pada tabel 1" Di S Dr" Cipto


22/45

angkusumo (SC) ?akarta# gejala klinis yang sering ditemukan pada odha

umumnya berupa demam lama# batuk# adanya penurunan berat badan# saria*an#

dan diare# seperti pada tabel , "

Ta#& . ejala AIDS di S" Dr" Cipto angunkusumo

G&3aa F$&'+&*si

Demam lama %.. 8


23/45

Ta#& 7. Anjuran pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan pada odha

5es antibodi terhadap 3I6 (AI)H

5es 3itung jumlah sel 5 CD- 5 (AI)H

3I6 :A plasma (viral load) (AI)HPemeriksaan darah perifer lengkap# profil kimia# S45# SP5#


24/45

berasal dari darah ibu" Ig ini dapat bertahan selama % bulan sehingga pada

kondisi ini# tes perlu diulang pada usia anak 9 % bulan" (Djoerban G dkk#7..1)

3asil tes dinyatakan positif bila tes penyaring dua kali positif ditambah

dengan tes konfirmasi dengan 2< positif" Di negara$negara berkembang

termasuk Indonesia# pemeriksaan 2< masih relatif mahal sehingga tidak mungkin

dilakukan secara rutin" 234 menganjurkan strategi pemeriksaan dengan

kombinasi dari pemeriksaan penyaring yang tidak melibatkan pemeriksaan 2 Alogaritma pemeriksaan 3I6

Sumber > Depkes#7..'

!.7.% P&*iaia* Ki*is

Penilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis 3I6 ditegakkan

meliputi penentuan stadium klinis infeksi 3I6# mengidentifikasi penyakit yang

berhubungan dengan 3I6 di masa lalu# mengidentifikasi penyakit yang terkait

dengan 3I6 saat ini yang membutuhkan pengobatan# mengidentifikasi kebutuhan

terapi A6 dan infeksi oportunistik# serta mengidentifikasi pengobatan lain yang

sedang dijalani yang dapat mempengaruhi pemilihan terapi" (Djaui S dkk#7..7)

!.7. Sa,i+" Ki*is

234 membagi 3I6/AIDS menjadi empat stadium klinis yakni stadium I

(asimtomatik)# stadium II (sakit ringan)# stadium III (sakit sedang)# dan stadium


26/45

I6 (sakit berat atau AIDS)# dalam tabel &"


27/45

Ta#& Depkes I# 7..'

!.= PENATALAKSANAAN

3I6/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total"

:amun data selam tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan

bah*a pegobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti 3I6


28/45

bermanfaat untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi 3I6" "

(Djoerban G dkk#7..1)

Secara umum# penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis# yaitu>

a) Pengobatan untuk menekan replikasi !irus 3I6 dengan obat

antiretro!iral (A6)"

b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker

yang menyertai infeksi 3I6/AIDS# seperti jamur# tuberkulosis#

hepatitis# toksoplasmosis# sarkoma kaposi# limfoma# kanker ser!iks"

c) Pengobatan suportif# yaitu makanan yang mempunyai nilai gii yang

lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan

psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu

menjaga kebersihan" Dengan pengobatan yang lengkap tersebut# angka

kematian dapat ditekan# harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi

oportunistik amat berkurang"

!.=.1T&$a)i A*i$&$(>i$a 4ARV6

Secara umum# obat A6 dapat dibagi dalam 0 kelompok besar yakn (Djaui S

dkk#7..7)>

;elompok nucleoside reverse transcriptase inhibitors (:5I) seperti>

ido!udin# alsitabin# sta!udin# lami!udin# didanosin# abaka!ir ;elompok non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (::5I) seperti

e!afirens dan ne!irapin

;elompok protease inhibitors (PI) seperti sakuina!ir# ritona!ir# nel!ina!ir#

amprena!ir"

2aktu memulai terapi A6 harus dipertimbangkan dengan seksama karena

obat antiretro!iral akan diberikan dalam jangka panjang" Proses memulai terapi


29/45

A6 meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi A6 dan

pemahaman tentang tanggung ja*ab selanjutnya (terapi seumur hidup# adherence#

toksisitas)" ?angkauan pada dukungan gii dan psikososial# dukungan keluarga

atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak boleh dilupakan ketika membuat

keputusan untuk memulai terapi A6" ( Depkes I# 7..')

Dalam hal tidak tersedia tes CD-# semua pasien dengan stadium 0 dan -

harus memulai terapi A6" Pasien dengan stadium klinis % dan 7 harus dipantau

secara seksama# setidaknya setiap 0 bulan sekali untuk pemeriksaan medis

lengkap atau manakala timbul gejala atau tanda klinis yang baru"Adapun terapi

3I6$AIDS berdasarkan stadiumnya seperti pada tabel %." (Depkes I# 7..')

Ta#& 18.5erapi pada 4D3A de*asa

Sa,i+"

Ki*isBia &$s&,ia )&"&$i'saa* ?D%

Ji'a i,a' &$s&,ia

)&"&$i'saa* ?D%

%5erapi antiretro!iral dimulai bila CD-

K7..

5erapi A6 tidak

diberikan

7


30/45

7" :ilai yang tepat dari CD- di atas 7../mm0di mana terapi A6 harus dimulai

belum dapat ditentukan"

0" ?umlah limfosit total M%7../mm0 dapat dipakai sebagai pengganti bila

pemeriksaan CD- tidak dapat dilaksanakan dan terdapat gejala yang berkaitan

dengan 3I6 (Stadium II atau III)" 3al ini tidak dapat dimanfaatkan pada

4D3A asimtomatik" aka# bila tidak ada pemeriksaan CD-# 4D3A

asimtomatik (Stadium I) tidak boleh diterapi karena pada saat ini belum ada

petanda lain yang terpercaya di daerah dengan sumber daya terbatas"


31/45

:amun pada kondisi$kondisi dimana tidak ada lagi terapi yang efektif

selain perbaikan fungsi kekebalan dengan A6 maka pemberian A6 sebaiknya

diberikan sesegera mungkin (AIII)" Contohnya pada kriptosporidiosis#

mikrosporidiosis# demensia terkait 3I6" ;eadaan lainnya# misal pada infeksi

&.tuberculosis#penundaan pemberian A6 7 hingga minggu setelah terapi 5 Depkes I# 7..'

PI tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karena penggunaa

PI pada a*al terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di

Indoneesia di mana sumber dayanya masih sangat terbatas" PI hanya dapat

digunakan sebagai paduan lini pertama (bersama kombinasi standar 7 :5I) pada

terapi infeksi 3I6$7# pada perempuan dengan CD-97,./ mm0 yang mendapat

A5 dan tidak bisa menerima E6# atau pasien dengan intoleransi ::5I"


35/45

!..! Si*,$(" P&"+i/a* I"+*ias 4i""+* $&-(*si+i(* s;*,$("& @ IRIS6

;umpulan tanda dan gejala akibat dari pulihnya system kekebalan tubuh

selama terapi A6" erupakan reaksi paradoksal dalam mela*an antigen asing

(hidup atau mati) dari pasien yang baru memulai terapi A6 dan mengalami

pemulihan respon imun terhadap antigen tersebut"" tuberkulosi merupakan

sepertiga dari seluruh kasus IIS" Erekuensinya %.8 dari seluruh pasien yang

mulai terapi A6 dan 7,8 dari pasien yang mulai terapi A6 dengan CD- K,. /

mm0"


36/45

Ta#& 1%: )&,("a* aaa'sa*a IRIS

S+"#&$ : D&)'&s RI 2887

!.=.! P&*aaa'sa*aa* I*9&'si O)+$+*isi'

Infeksi oportunistik (I4) adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan

tubuh" Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri# jamur# !irus) yang berasal

dari luar tubuh# maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam

keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh" (Junihastuti # 7..,)

Infeksi oportunistik dapat dihubungkan dengan tingkat kekebalan tubuh

yang ditandai dengan jumlah CD- dan dapat terjadi pada jumlah CD- K 7..


37/45

sel/ @ ataupun 9 7.. sel/ @" Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati

namun apabila kekebalan tubuh tetap rendah maka infeksi oportunistik mudah

kambuh kembali atau juga dapat timbul oportunistik yang lain" Pada umumnya

kematian pada odha disebabkan oleh infeksi oportunistik sehingga infeksi ini

perlu dikenal dan diobati" Dengan penggunaan A6 peningkatan kekebalan tubuh

( CD- ) dapat dicapai sehingga risiko infeksi oportunistik dapat dikurangi"

5erdapat banyak penyakit yang digolongkan infeksi oportunistik seperti terlihat

pada table %,"

Ta#& 1. Infeksi 4portunistik/ ;ondisi yang Sesuai dengan ;riteria Diagnosis

AIDS

Cytomegalo!irus (C6) selain hati# limpa# atau kelenjar getah bening

C6# retinitis (dengan penurunan fungsi penglihatan)

nsefalopati 3I6 a

3erpes simpleks# ulkus kronik (lebih dari % bulan)# bronchitis# pneumonitis# atau

esofagitis

3istoplasmosis# diseminata atau ekstraparu

Isosporiasis# dengan diare kronis (9 % bulan)

;andidiasis bronkus# trakea# atau paru

;andidiasis esophagus

;anker ser!iks in!asif

;oksidioidomikosis# diseminata# atau ekstraparu

;riptokokosis# ekstraparu

;riptokosporidiosis# dengan diare kronis (9 % bulan)

@eukoensefalopati multifocal progresif

@imfoma


38/45

lain selain infeksi 3I6" =ntuk menyingkirkan penyakit lain dilakukan

pemeriksaan lumbal pungsi dan pemeriksaan pencitraan otak (C5 scan atau I)b


39/45

berupa infiltrat pada lobus atas# ka!itas# atau efusi pleura" Pada 4D3A dengan

CD K 7.. sel/N@# gambaran yang lebih sering tampak adalah limfadenopati

mediastinum dan infiltrat di lobus ba*ah" Diagnosis definitif 5< pada odha

adalah dengan ditemukannya &.tuberculosispada kultur jaringan atau specimen

sedangkan diagnosis presumtifnya berdasarkan ditemukannya


40/45

Ta#& 17. 5erapi A6 untuk pasien koinfeksi 5

%" Pencegahan primer# yakni upaya untuk mencegah infeksi sebelum infeksi

terjadi" isalnya pemberian kotrimoksaol pada penderita yang CD- K


41/45

7../mm0 untuk mencegah )neumocystis carinii pneumonia (PCP)"

Pencegahan ini dapat mengurangi risiko PCP"

7" Pencegahan sekunder# yaitu pemberian obat pencegahan setelah infeksi terjadi"

Contohnya setelah terapi PCP dengan kotrimoksaol diperlukan obat

pencegahan (dalam dosis yang lebih rendah) untuk mencegahan kekambuhan

PCP yang telah sembuh"

?ika kekebalan tubuh dengan indikator nilai CD- meningkat maka risiko terkena

infeksi oportunistik berkurang sehingga obat pencegahan infeksi oportunistik

dapat dihentikan" :amun bila kekebalan menurun kembali obat infeksi

oportunistik harus diberikan lagi" 5abel berikut menampilkan secara ringkas

pencegahan terhadap beberapa bentuk infeksi oportunistik"


42/45


43/45

DAFTAR PUSTAKA


44/45

%" Djoerban G# Djaui S" 3I6/AIDS di Indonesia" In> Sudoyo A2# Setiyohadi

;asper D@# Eauci AS# @ongo D@# cra*$3ill

-" ;elompok Studi ;husus AIDS E;=I" In> Junihastuti # Djaui S#

Djoerban G# editors" Infe!si oportunisti! pada AIS. ?akarta> http>//***"aidsindonesia"or"id

1" erati 5P# Djaui S" espon imun infeksi 3I6" In> Sudoyo A2# Setiyohadi

Akib

AA# unasir G# 2indiastuti # ndyarni Departemen Ilmu ;esehatan Anak E;=I$SC

7..&

" Pedoman :asional 5erapi Antiretro!iral" QPanduan 5atalaksana ;linis

Infeksi 3I6 pada orang De*asa dan emajaR edisi ke$7# Departemen

;esehatan epublik Indonesia Direktorat ?enderal Pengendalian Penyakit

dan Penyehatan @ingkungan 7..'
http://www.aidsindonesia.or.id/http://www.aidsindonesia.or.id/http://www.aidsindonesia.or.id/http://www.aidsindonesia.or.id/


45/45

&" =:AIDS$234" eport on the global 3I6/AIDS epidemic 7.%.>

eecuti!e summary" ene!a" 7.%."

%." Jayasan Spiritia" Sejarah 3I6 di Indonesia" 7..& Ocited 7..& April H

A!ailable from> http>//spiritia"or"id/art/bacaart"phpartnoT%.-.
http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040

lapsus aids

Documents