laporan tutorial modul 1.docx

LAPORAN TUTORIAL MODUL 1SESAK NAPAS

OLEH:KELOMPOK 2

1. MARIA R. D. DA HELEN2. RIA MARSELA SUKI3. LIDIYA4. KATHLEEN GET MATHEUS5. FEBRIANTO HABABUNGA6. ANDREW D. P. LUDJI7. CLAUDYA S. SUDARDMADJI8. ZUHAIFAH INAYAH MS9. NATALIA MAEDY10. JEANE A. C. WOLAGOLE11. VINDY D. V. MANIK12. RIAN D. NDU UFI13. FIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS NUSA CENDANA

KUPANG2015

SESAK NAPAS

I. Skenario

Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak

napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada umur 12 tahun

dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut.

Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol

dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan

darah 130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya ronchi basah halus pada kedua

paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening

snap (OS).

II. Kata Sulit1. Demam reuma

2. Fibrilasi atrium

3. Terapi digoxin

4. Opening snap (OS)

5. Ronchi basah halus

Arti Kata Sulit Demam reuma adalah suatu proses radang akut yg didahului oleh infeksi kuman grup

A β-hemoliticus streptococcus dan mempunyai ciri khas yg cenderung kambuh. Fibrilasi Atrium adalah gelombang yang sangat cepat tidak teratur, frekuensi berkisat

antara 400-700 permenit (bukan gelombang P). Respon ventrikel (kompleks QRS) biasanya iregular). Yang menyebabkan berkurangnya kemampan kontraksi atrium. (Hal 61). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

Terapi digoxin adalah suatu glikosida jantung yang didapat dari daun Digitalis lanata, mengandung 3 molekul digitoxose yang terikat dengan digoxigenin, mempunyai kerja yang sama dan digunakan seperti digitalis diberikan per oral, intramuskular, intarvena. Obat ini digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif, tachicardi supraventrikular dan shock cardiogenic. Cara kerja: bertindak dengan meningkatkan kontraksi miokardium dan dengan meningkatkan periode refrakter dan mengurangi laju konduksi nodus AV. Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29

Opening Snap (OS) adalah terdengar pada saat katup jantung terbuka (normalnya bunyi terdengar bila katup tertutup). Hal ini disebabkan karena gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti mendadak pada awal diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh.

Ronchi basah adalah bunyi yang terdengar akibat adanya penimbunan cairan pada alveola paru.

III. Kata Kunci Perempuan 55 tahun Saat bekerja, dyspnea dan takikardi Riwayat demam reuma saat 12 tahun Ada bising jantung sejak demam reuma Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu Sudah mendapat terapi digoxin 4 x 0,25mg Pemeriksaan tanda vital: Tekanan darah 130/80 (prehipertensi) Respirasi 16x/menit (bradypneu) Ada bunyi ronchi basah halus S1 keras; S2 tunggal disertai opening snap

IV.Pertanyaan1. Sebutkan anatomi, histologi dan fisiologi jantung!2. Jelaskan mekanisme dyspnea!3. Jelaskan penyebab S1 lebih keras dan S2 tunggal disertai dengan Opening Snap!4. Imunologi Jantung5. DD6. Etiologi7. Epidemiologi8. Penegakan diagnosis9. Penatalaksanaan10. Komplikasi11. Prognosis12. Pencegahan

Jawaban Pertanyaan

1. Anatomi dan Fisiologi Katup Jantung

a. Anatomi katup jantung

Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup

atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan

ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :

katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri

katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan

katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium).1

Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara

atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel.

Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional

harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan

mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral terdiri dari daun katup

1 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia

mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah

bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga

membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri

berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral

melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh

daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk

segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan

daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua

pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris

melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak

terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.2

Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu

daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat

dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun

katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering

menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada

cincin trikuspid pada sisi postero-inferior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna

antara anatomi katup mitral dan katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan

pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.3

2 (Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

3 (Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila

ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :

katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke ventrikel kiri

katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari – menghalangi darah

kembali ke ventrikel kanan.4

Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih

tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih

anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup

atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan

bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke

lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti

kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan

terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup

aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup

pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.5

b. Fisiologi Jantung

Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan

mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan

bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik yang

bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik)

melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep

trikuspid dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika

ventrikel berkontraksi.

Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa

terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk

kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika

ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup.

Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel.

Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke

jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan

katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium

selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah

4 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia5 (Hal 10-11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama

diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-

katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke

belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong

darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan

mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris

yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik

untuk menutup.

2. MEKANISME DYSPNEA

3.

S1 lebih keras:

SI adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidal. Pada stenosis mitral, SI lebih keras. Ini disebabkan karena adanya perkapuran atau plaq yang ada di katup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya, pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal inilah yang menyebabkan S1 lebih keras S2 tunggal:

(sesak napas)

Pertukaran O2 & CO2 sulitMemperbsar jarak alveoli dengan kapiler

(Extravasasi)

Cairan dlm pmblh darah keluar

Pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi)

(peningkatan tekanan Atrium kiri sewaktu melakukan Aktivitas fisik memperberatKongesti paru-paru)

darah kembali ke paru-paru

Tekanan atrium kiri

darah tertampung dalam atrium kiri

Darah dari Atrium kiri sulit msk ke Ventrikel kiri

S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis tidak ada. Ini

disebabkan karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di atrium kiri yang

berakibat pada penumpukan pula di paru-paru. Karena di paru-paru darah menumpuk, akan

berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk.

Akibatnya, karena ada penumpukan darah di ateri pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis

menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan.6

Opening snap:

Opening snap merupakan ciri khas dari stenosis mitral. Yang dimaksud dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral ada perkapuran atau plaq yang menyebabkan katup menjadi kaku. Akibatnya, agar darah dapat turun ke ventrikel kiri butuh tekanan yang lebih besar dari normalnya agar katup tersebut dapat membuka. Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, terjadi bunyi. Bunyi inilah yang dinamakan opening snap.Bunyi Gallob

Bunyi Jantung ketiga (S3) Gallop Ventrikel, Gallop Protodiastolik, & Gallop S3.

S3 adalah bunyi diastolik yang terjadi selama awal fase pengisian cepat pada proses pengisian ventrikel.

bunyi berfrekuensi rendah yang terdengar tepat setelah S2.disebabkan oleh penurunan pengembangan ventrikel atau peningkatan volume diastol ventrikel.

normal terdengar pada anak- anak dan dewasa muda. terdengar pada pasien dengan penyakit arteri koroner, kardiomiopati, katup

inkompeten, dan Shunt kiri ke kanan (defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten) dan merupakan tanda klinis pertama pada gagal jantung kongestif.

Bunyi Jantung Keempat (S4) Gallop Atrium, Gallop Presistolik, Gallop S4, dan S4. adalah bunyi diastolik yang terjadi selama fase pengisian lambat (pada saat terjadinya

“sentakan atrium”). merupakan bunyi berfrekuensi rendah yang terdengar tepat sebelum S1.

S4 biasanya dapat dijumpai pada orang atletis yang berusia kurang dari 20 tahun karena peningkatan volume diastolik normal terjadi pada orang berusia muda.

S4 juga dapat menjadi petunjuk adanya kelainan jantung (infark miokard yang disertai dengan penurunan pengembangan ventrikel).

Opening snap Biasanya, kita tidak dapat mendengar bunyi katup mitral yang membuka, tetapi pada

beberapa kondisi tertentu, pembukaan ini dapat terdengar dan dikenal sebagai “Opening Snap”, yaitu bunyi berfrekuensi tinggi yang terjadi setelah S2 kedua.

6 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta

4. Imunologi Jantung

5.A. MITRAL STENOSIS

Definisi

Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup

mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri7. Pada Stenosis mitral terdapat sebuah hambatan aliran darah ke ventrikel kiri

pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur aparatus katup mitral, yang mencegah

pembukaan pada saat diastolik. 8

Insidens

Di negara maju insiden MS sudah jauh menurun hingga pernah mencapai 0.5 kasus

per 100.000 penduduk tahun 1980-an namun sedikit naik saat infeksi Streptococcus sempat

merajalela di tahun 1990-an. Di negara miskin dan padat seperti Indonesia, insiden demam

reuma relatif konstan, belum terlihat penurunan yang bermakna hingga kini, yakni sekitar 10

kali lebih banyak dibanding negara maju. Bahkan progresivitas penyakit ini lebih parah di

7 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 20088 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang

diakses pada tanggal 26 Sep 2008

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06_BMVPadaKehamilan.pdf/06_BMVPadaKehamilan.html

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=1&judul=Stenosis%20Katup%20Mitral%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20%20&iddtl=113&UID=2008102222035966.249.70.53

negara berkembang, mengingat rendahnya tingkat kesehatan dan minimnya kesadaran

masyarakat. Dengan demikian MS masih tergolong masalah kesehatan besar di negara-negara

berkembang9

Etiologi

Penyebab stenosis mitral antara lain: demam reumatik, abnormalitas kongenital,

kalsifikasi, dan myxoma.10 Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam

reumatik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat.

Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang

pernah menderita demam reumatik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan

antibiotik. 11

Di bagian dunia lainnya, demam reumatik sering terjadi dan menyebabkan stenosis

katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika

penyebabnya demam reumatik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. Stenosis

katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini

jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.

Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika

melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral. 12

Penyebab tersering adalah karditis reumatik. Stenosis mitral terisolasi terjadi pada

40% dari semua pasien dengan penyakit jantung reumatik dan riwayat demam reumatik dapat

ditemukan pada ± 60% pasien. Area katup mitral yang normal adalah 4,0-5,0 cm2. Gejala

timbul jika area katup menyempit sampai < 2,5 cm2. Berkurangnya area katup oleh proses

reumatik, menyebabkan darah dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya oleh

dorongan gradien tekanan. Gradien transmitral diastolik ini merupakan dasar terjadinya

gejala klinis stenosis mitral dan menghasilkan peningkatan tekanan di atrium kiri yang

dikembalikan lagi ke sirkulasi vena dan kapiler paru yang menyebabkan edema paru akibat

tekanan di vena paru yang melebihi tekanan onkotik plasma. Arteriola paru bereaksi dengan

vasokonstriksi, hiperplasia intima, dan hipertrofi medial menyebabkan terjadinya hipertensi

arteri paru. Edema paru dapat tejadi secara bertahap dan dimulai dengan ortopnea, dan

paroxysmal nocturnal dyspnea pada pasien dengan stenosis mitral yang ketat. Edema paru

9 Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. http://www.majalah-farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008

10 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-4

11 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008




http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=634

mendadak dapat terjadi pada pasien stenosis mitral yang tidak kritis (area katup >1,4cm 2) jika

terdapat keadaan yang dapat meningkatkan aliran katup mitral yang mendadak, yang

meliputi: 13

1. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat yang meningkatkan aliran katup mitral

dengan pemendekan waktu diastolik per denyutan.

2. Keadaan lain yang meningkatkan curah jantung (seperti tirotoksikosis, pneumonia dan

pembedahan terutama dengan komplikasi kelebihan beban cairan, takikardia, dan demam)

dapat meningkatkan aliran katup mitral, menyebabkan tekanan baji paru mencapai tingkat

edema paru.

3. Kehamilan merupakan salah satu pencetus edema paru pada pasien stenosis mitral yang

tidak kritis. Kehamilan meningkatkan aliran katup mitral dengan meningkatkan curah

jantung, denyut jantung, dan tekanan vena sentral. Efek-efek ini maksimal pada

kehamilan 25-27 minggu.14

PatogenesisAbnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar fibrosa, dan

obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari penyembuhan

valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa progresif melalui komisura katup

dapat menghasilkan deformitas “mulut ikan” yang kaku sehingga menyebabkan orifisium

kaku, yang mengalami stenosis dan regurgitas. Daun katup terjadi kalsifikasi dan korda

tendineae menebal, mengalami fusi, serta memendek.15

13 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008


Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

15 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta



Gejala

Gejala pada stenosis mitral dapat berlangsung selama dekade 3-4 tahun.16 Gambaran

klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan resistensi

vascular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang sehingga

pasien menjadi lebih sesak.

Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat, contohnya selama

latihan, stress, dan demam. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnu.

Sebelum onset dypsnea paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala

peningkatan tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis jarang ditemukan. Palpitasi karena

fibrilasi atrium menjadilebih sering terjadi seiring penambahan usia; 80% pasien yang berusia

di atas 50 tahun memiliki komplikasi ini.17

Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri,

pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Pada

beberapa pasien, terurama jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan

tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana

cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). 18

Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan

berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan

lelah dan sesak nafas. 19


17 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta

18 sda


Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang


Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-

lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih

nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna

semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.

Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan

terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa

mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

Diagnosis20

Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat tanpa gejala tetapi sudah

mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan gejala cepat lelah, sesak nafas, edema

paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika

darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.

Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering

menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel

kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

- elektrokardiografi

Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama sinus,

gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral.

Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya hipertrofi.

- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

diakses pada tanggal 26 Sep 2008



Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal kecuali

hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan. Atrium kiri

membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri. Pada manula,

kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus

mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh

diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan alveolar.

- ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang

ultrasonik).

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan

pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral. Dengan melakukan

ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi pasien. Baik

kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang menunjukkan penebalan

katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun katup anterior.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis

penyumbatannya.

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar21 (mekanismenya belum jelas,

berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut)22, sianosis perifer (stenosis mitral tipe

berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).23


22 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2.. EMS : Jakarta


Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel kanan,

perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan akan terdengar

peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur diastolic low pitched.24

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis

mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup

mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening

snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi

dengan baik, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium

kiri. Murmur rumbling diastolic nada rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla;

durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan

dengan derajat keparahan lesi.25

Penatalaksanaan26

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut

jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin

juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-

paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu

dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada

ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di

dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.

Balloon Mitral Valvuloplasty

24 sda

25 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209.. EMS : Jakarta



Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika

kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang

sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

Pencegahan27

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam

reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat

(infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

B. INSUFISIENSI MITRAL28

Etiologi

Etiologi dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis, penyakti

jantung koroner, penyakit jantung bawaan, truma, dll). Di Indonesia, penyebab terbanyak

adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas.

PATOFISOLOGI

Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna

waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup.

Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan

korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat

juga terjadi dilatasi annulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran

regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan

aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Darah

tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah

regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks

bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini

menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik,


28 Kapita selekta FKUI Jilid I


regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa

meningkatkan tekanan baji dan aorta pulmonal.

MANIFESTASI KLINIS

Regurgitasi mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada

jantung, baik saat istirahat maupun berkativitas. Sesak napas dan lekas lelah merupakan

keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea noktural paroksismal, dan

edema perifer.

Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarnag terjadi dibandingkan dengan

stenosis mitral. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan

peningkatan aktivitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifar

meniup di apeks, menjalar ke aksilla, dan mengeras saat respirasi. Bunyi jantung pertama

melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik. Pada saat tersebut tekanan

atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ke-tiga akibat pangisian cepat ke

ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri

yang besar menglir ke ventrikel kiri.

Pemeriksaan Penunjang

Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral

dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang

bergesar ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit

(rsR di V1) didapatkan pada 5% pasien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya

aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardi, dan flutter

atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap.

Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang

nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium

kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat

perkapuran pada annulus mitral.

Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya

bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan

untuk mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya perkapuran pada mitral.

Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat rigurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk

menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Penatalaksanaan

Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis

infektif.

C. STENOSIS AORTA29&30

Defenisi

Stenosis aorta adalah penyempitan pada katup aorta sehingga terjadi gangguan aliran

darah dari ventrikel kiri ke aorta.

Etiologi

Adanya kelainan kongenital, demam reuma dan pada orang tua penyebab paling

sering adalah karena adanya perkapuran

Patofisiologi

Karena adanya penyempitan katup aorta terjadi gangguan aliran darah ke ventrikel

kiri darah yang keluar ke seluruh tubuh hanya sedikit ventrikel kiri berkontraksi lebih

kuat untuk memenuhi kebutuhan seluruh tubuh ventrikel kiri hipertrofi atrium kanan

juga hipertrofi karena ada penumpukan darah pada ventrikel kiri sehingga darah tidak dapat

masuk lagi ke ventrikel kiri akibatnya darah banyak di atrium.

Gejala

Gejala yang ditimbulkan oleh stenosis aorta adalah:

Ω Angina pectoris, Apabila ventrikel kiri hipertrofi kontraktilitas miokard menurun

iskemia miokard angina pektoris

Ω Dispneu, Penimbunan darah di atrium kanan darah dari vena pulmonalis tidak bisa

lagi masuk ke atrium darah menumpuk di paru dispneu

Ω Sinkop

Pemeriksaan

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitu:

• Auskultasi: bising ejeksi sistolik

• Ekokardiografi: untuk menilai ketebalan katup, kalsifikasi katup, perkiraan daerah

katup

• Elektrokardiografi: hipertrofi ventrikel kiri29 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta

30 Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

• Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asenden

• Temuan hemodinamik: peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri

Penatalaksanaan:

• Angina diterapi dengan nitrat

• Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik

• Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta

• Operasi katup bila:

- Area katup <1 cm2

- Disfungsi ventrikel kiri

- Dilatasi pasca stenotik aorta

D. REGURGITASI AORTA31

Etiologi

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan

artifisial yaitu :

Dilatasi Pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

- Penyakit kolagen

- Aortitis sifilitika

- Diseksi aorta

Penyakit katup artifisial

- Penyakit jantung rematik

- Endokarditis bakterialis

- Aorta artificial congenital

- Ventricular septal defect (VSD)

- Ruptur traumatik

- Aortic left ventricular tunnel

Genetik

- Sindrom marfan

- Mukopolisakaridosis

31 W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-1579. Edisi IV.cetakan kedua. 2007

Patofisiologis

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regugirtasi aorta, bertujuan

untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri.

Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah

jantung bisa terpenuhi.

Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri pulmonal,

ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun

pada waktu istirahat.

Gejala Klinis

Ada dua macam gambaran klinik regurgitasi yang berbeda yaitu :

Regurgitasi Aorta Kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit

jantung rematik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan mekanisme

kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak napas pada

waktu melakukan aktivitas dan sekali-sekali timbul artificial nocturnal dyspnea. Keluhan

akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina pektoris muncul pada tahap

akhir penyakit akibat rendahnya tekanan artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.

Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan

tekanan artifisial rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup

dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kadang-kadang ditemukan juga bising

sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis

aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral

menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto

dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan pembesaran

atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan

dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior

ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum

interventrikular bergetar halus (flattering).

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah :

Tekanan nadi yang melebar

Nadi artifici’s

Nadi quincke’s

Tanda hill’s

Pistol shot sound

Tanda taraube’s

Tanda duroziez’s

Tanda de musset

- Tanda muller’s

- Tanda rosenbach

- Tanda gerhardt’s

- Tanda landolfi’s

Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, regurgitasi akut

biasanya timbul secara mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme

kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas yang berat akibat tekanan vena pulmonal

yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian tekanan

artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta, sehingga bising artifisial makin

melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto

rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi

pada ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri (ventricularvolume overload),

penutupan artifisial katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis

dengan katup vegetasi.

Penatalaksanaan

- Pengobatan Medika mentosa

Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun

asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan

sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada

tindakan khusus.

- Pengobatan Pembedahan

VII. Informasi Tambahan

Persiapan Operasi Kelainan Katup Jantung32

STENOSIS MITRAL (MS)

1. Banyak pasien dengan MS lama yang mengalami cachexia, yang akan meningkatkan

masalah gagal napas pasca operasi. Diperlukan suplementasi nutrisi (diet) yang agresif

dan pemberian diuretika dalam masa persiapan operasi.

2. Warfarin yang diberikan untuk fibrilasi atrium atau adanya trombus LA harus

dihentikan 4 hari sebelum operasi dan digantikan oleh pemberian heparin intravena

sampai pagi sebelum operasi bila INR subterapetik.

3. Digoksin digunakan seperlunya untuk mengkontrol respons ventrikel terhadap adanya

fibrilasi atrium. Digoksin biasanya juga diberikan pada pagi sebelum operasi

(premedikasi).

4. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko

endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement.

5. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi katup

untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah), outcome dan

rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.

6. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome,

kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

REGURGITASI MITRAL (MR)

1. Pasien dengan MR akut biasanya rentan terhadap edema paru dan kegagalan multi

organ (MODS) oleh karena penurunan cardiac output. Tindakan intubasi dan ventilasi

mekanik seringkali diperlukan bila terdapat hipoksia dan hiperkarbia progresif.

2. Penggunaan vasodilator, inotrop, dan IABP dapat dengan cepat memperbaiki fungsi

miokardium sebagai persiapan tindakan kateterisasi atau operasi segera.

3. Pasien MR akut dengan ruptur khordae atau edema paru seringkali dapat distabilkan

dengan terapi non-invasif; yang kemudian dipersiapkan untuk menjalani tindakan

invasif secara elektif.

4. Pasien dengan MR kronik yang akan menjalani tindakan invasif tetap mendapatkan

obat-obatannya (biasanya dengan digoksin, diuretik, ACE inhibitor) sampai pagi

32 Website Bedah Thoraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com diakses Tanggal 8 November 2008

http://www.bedahtkv.com/

sebelum operasi.








STENOSIS AORTA (AS)

1. Pemeriksaan angiografi koroner semestinya dilakukan pada pasien dengan usia di atas 40

tahun, atau di bawah 40 tahun bila terdapat gejala angina atau hasil stress test positif.

2. Sindrom iskemik pada AS memerlukan penanganan yang khusus. Pemberian obat-obatan

yang dapat menurunkan preload (nitroglyserin), afterload (calcium-channel blocker) atau

denyut jantung harus dihindari oleh karena dapat menurunkan cardiac output dan

menyebabkan cardiac arrest pada pasien dengan AS berat/kritis. Respon ventrikel terhadap

adanya fibrilasi atrium harus dikontrol, bila perlu dengan kardioversi.




untuk menentukan : prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah), outcome dan

rehabilitasi, termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.



REGURGITASI AORTA (AR)

1. Hipertensi sistemik harus terkontrol dengan pemberian vasodilator untuk mengurangi

derajat regurgitasi. Pemberian vasodilator yang berlebihan dapat mengakibatkan iskemia

akibat penurunan perfusi koroner selama fase diastolik.

2. Penggunaan preparat b-blocker harus dihindarkan karena penurunan denyut jantung akan

meningkatkan derajat regurgitasi.

3. Adanya AR merupakan kontraindiasi penggunaan IABP (untuk mengatasi angina)






6. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome, kepada

pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

KELAINAN KATUP TRIKUSPID

1. Adanya kongestif hepar yang menyertai kelainan trikuspid harus ditangani secara agresif

untuk menghindari kelainan koagulasi. Pemberian aprotinin harus dipertimbangkan untuk

mengurangi kekurangan darah selama operasi. Komponen-komponen darah harus

dipersiapkan menjelang operasi.

2. Pemberian digoksin, diuretik, dan restriksi garam dapat memperbaiki fungsi hepar; tetapi

perbaikan yang nyata dari fungsi hepar biasanya tidak akan terjadi sampai sebelum

operasi.



4. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome, kepada

pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

VIII. Hasil Analisis dan Sintesis Masalah

Gejala MS MI AS AI

Wanita, 55 tahun + + + +

Dyspnea d’effort dan tachicardi + + + +

Riwayat demam rheuma + + + +

Bising jantung sejak demam rheuma

+ + + +

Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu + + + +

Tekanan darah 130/80 + + + +

(prehipertensi)

Respirasi 16x/menit (bradypneu) + + + +

Ada bunyi ronchi basah + + + +

S1 keras; S2 tunggal disertai Opening Snap

+ - - -

Berdasarkan diskusi kelompok dengan berdasarkan sumber-sumber informasi yang

didapatkan serta dengan melihat gejala-gejala yang dialami oleh penderita maka diagnosis

yang tepat untuk kasus di atas menurut kelompok kami adalah Mitral Stenosis

7. Penatalaksanaan pada Stenosis Mitral

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar33 (mekanismenya belum jelas,

berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut)34, sianosis perifer (stenosis mitral tipe berat),

distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).35

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel kanan,

perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan akan terdengar

peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur diastolic low pitched.36

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis

mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup

mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening

snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi

dengan baik, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium

kiri. Murmur rumbling diastolic nada rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla;

durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan

dengan derajat keparahan lesi.37

33 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-634 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2.. EMS : Jakarta


36 sda

37 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209.. EMS : Jakarta

Penatalaksanaan38

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut

jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga

akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru

dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu

dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada

ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di

dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.

Terapi Bedah1. Valvotomi mitralis (pembukaan katup mitralis).Dilakukan pada penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah berkembang menjadi penyakit jantung fungsional kelas II (yaitu timbul gejala saat melakukan kerja fisik biasa). Katup mitralis stenotik dapat diperlebar dengan pendekatan per kutan atau pembedahan transventrikuler. Tindakan operasi transventrikuler memisahkan daun katup tepat pada tempat menyatunya daun- daun katup di sepanjang komisura.2. Penggantian katup mitralisDipertimbangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun telah mendapat terapi farmakologis, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantung fungsional kelas III (yaitu timbulnya gejala pada orang yang melakukanm kerja ringan). Penggantian katup mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tendinae, dan otot papillaris. Sebuah katup palsu yang dirancang menyerupai fungsi katup normal diselipkan.3. Valvuloplasti (perbaikan katup mitralis)Teknik pembedahan rekonstruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup mitralis, terutama pada penyakit degeneratid non-reumatik. Perbaikan katup dapat dengan memperpanjang atau memperpendek korda tendinae atau reposisi korda, atau reseksi daun katup. Cincin prostetik

biasanya diselipkan ke dalam anulus katup untuk menstabilkan dan memperbaiki lumen katup Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah dengan pemasangan EKG atau melakukan Foto Thorax.Balloon Mitral Valvuloplasty




Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika

kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang

sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

Pencegahan39

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam

reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat

(infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

6. EtiologiSecara etiologi, stenosis mitral disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus grup A. Bakteri ini ditemukan di daerah tenggorok dan kulit. Bakteri ini juga sering menimbulkan faringitis, demam reumatik, glomerulonefritis, scarlet fever dan impetigo.

7. EpidemiologiDi negara maju seperti Amerika, stenosis mitral sudah jarang ditemukan tetapi dapat meningkat dengan peningkatan jumlah imigran yang terkena infeksi streptokokus resisten. Dua per tiga dari pasien dengan stenosis mital (SM) adalah perempuan. Di indonesia walaupun kasus baru cenderung menurun namun kasus stenosis mitral ini masih banyak ditemukan. Menurut etiologinya (>demam reumatik) angka yang pasti tidak diketahui tetapi periode laten SM ini berlangsung hingga dekade ketiga, keempat, atau kelima.

8. Penegakan diagnosis1. Anamnesis2. Pemeriksaan Fisik

Ditemukannya opening snap pada auskultasi: Merupakan bunyi yang terdengar saat katup jantung terbuka (normalnya bunyi terdengar saat katup tertutup). Hal ini



disebabkan karena gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti mendadak pada awal diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh.

3. Pemeriksaan Penunjang Foto sinar dada Elektrokardiografi

9.Penatalaksanaan Pencegahan :antibiotik gol.penisislin ,eritromisin,sulfa,sefalosporin untuk demam

rematik atau pencegahan endokarditis sering dipakai. Latihan fisik tdk dianjurkan Obat inotropik negatif seperti beta-bloker /ca-bloker berguna pada pasien irama sinus

pada saat frekuensi jantung meningkat. Fibrilasi atrium:digitalis yang dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau

antagonis calsium yang juga dapat digunakan untuk mengontrol frekuensi jantung. Pencegahan embolisasi sistemik:antikoagulan warfarin diindikasikan untuk

mencegah tromboemboli. Valvotomi mitral perkutan dengan balon Intervensi bedah ,reparasi atau ganti katup

10.Komplikasi Komisurotomi bedah terbuka Fibrilasi Atrium (belum jelas mekanismenya) Endokarditis Hipertensi Pulmonal Emboli Sistemik

11.Prognosis Harapan hidup keseluruhan 10 tahun dari yang hidup setelah dioperasi penggantian

katup mitral ialah kira-kira 60 persen. Prognosis jangka panjang adalah paling buruk pada pasien tua dan pasien

ketidakmampuan yang nyata sekali dan depresi indeks kardiak praoperatif yang mencolok.

12.Pencegahan Mencegah terjadi demam rematik dimana pada anak – anak kadang terjadi setelah

strep throat yang tidak diobati dengan sempurna.

laporan tutorial modul 1.docx

Documents