laporan tutor gangguan alian darah koroner

31
KATA PENGANTAR Assalamua’laikumWarohatullohiWabarokatuh. Segala puji bagi Allah Subhanahuwata’ala, Rabb yang telah melimpahkan segala rezki dan kasih sayang-Nya kepada semua makhluk-Nya di alam semesta ini. Shalawat dan salam semoga senantiasa terlimpah kepada kekasih dan panutan hidup kita Rasulullah Muhammad shallallahu’alahiwasallam. Dan atas berkat rahmat dan karunia-Nyalah maka penulis dapat menyelesaikan Laporan Pleno. Laporan ini dibuat Untuk mengetahui keadaan kesehatan pasien dalam maupun di luar tubuh . Yang penulis anggap masalah ini sangat kompleks dan sangat menarik untuk menambah pengetahuan pembaca khusunya pada tenaga medis . Ada pepatah yang mengatakan “Tak ada gading yang tak retak, tak ada manusia yang sempurna”.Oleh karena itu, dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari masih terdapat banyak kekurangan. Saran dan kritik yang bersifat konstruktif sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Upload: ikhsan-blnd

Post on 14-Jul-2016

35 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

gangguan

TRANSCRIPT

Page 1: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

KATA PENGANTAR

Assalamua’laikumWarohatullohiWabarokatuh.Segala puji bagi Allah Subhanahuwata’ala, Rabb yang telah melimpahkan segala rezki

dan kasih sayang-Nya kepada semua makhluk-Nya di alam semesta ini. Shalawat dan salam semoga senantiasa terlimpah kepada kekasih dan panutan hidup kita Rasulullah Muhammad shallallahu’alahiwasallam. Dan atas berkat rahmat dan karunia-Nyalah maka penulis dapat menyelesaikan Laporan Pleno.

Laporan ini dibuat Untuk mengetahui keadaan kesehatan pasien dalam maupun di luar tubuh . Yang penulis anggap masalah ini sangat kompleks dan sangat menarik untuk menambah pengetahuan pembaca khusunya pada tenaga medis .

Ada pepatah yang mengatakan “Tak ada gading yang tak retak, tak ada manusia yang sempurna”.Oleh karena itu, dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari masih terdapat banyak kekurangan. Saran dan kritik yang bersifat konstruktif sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Page 2: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

BAB I

PENDAHULUAN

Page 3: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

Modul I

Gangguan Aliran Darah Koroner

Skenario I

seorang laki-laki, umur 45 tahun di rawat di unit penyakit dalam dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sepeti terbakar. Nyeri di rasakan menjalar ke lengan kiri dan punggung dan punggung dengan skala 5. Klien mengatakan bahwa nyeri awalnya timbul saat klien sedang berolahraga. Nyeri dirasakan selama ± 20 menit dan tidak hilang saat beristrahat. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan TD 130/90 mmHg, denyut nadi 88X/menit, frekuensi nafas 24x/menit, suhu 37,5oC. TB : 150 cm, BB : 68 kg. Hasil EKG : ST Elevasi di lead II dan III, T inverted di lead V1 dan V2. Hasil Lab : GDS : 200 mg/dl, Kadar kolesterol 255 mg/dl ; HDL 45 mg/dl ; LDL 180 mg/dl.

Klarifikasi Kata-Kata Sullit

1. Nyeripengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan akibat dari kerusakan jaringan yang aktual atau potensial. Nyeri adalah alasan utama seseorang untuk mencari bantuan perawatan kesehatan. Nyeri terjadi bersama banyak proses penyakit atau bersamaan dengan beberapa pemeriksaan diagnostik atau pengobatan. Nyeri sangat mengganggu dan menyulitkan lebih banyak orang dibanding suatu penyakit manapun.(Smeltzer & Bare (2001))

2. Elevasiperubahan kedua yang terjadi secara akut pada evolusi infark, yang terlihat pada gambaran EKG.(Keisner, carolin. Cardiac rehabilitation)

3. Menjalarkondisi dimana suatu keadaan merambat ke tempat lain.(Kamus besar bahasa Indonesia)

4. T invertedGelombang T terbalik yang dikenal dengan T Inversi menunjukan kondisi otot jantung yang kekurangan oksigen atau iskemi, Q Patologi menunjukkan kematian otot jantung (old infark) sedangkan ST depresi dan ST elevasi menunjukan otot jantung sedang mengalami injuri menuju kematian (Infark akut).(Keisner, carolin. Cardiac rehabilitation)

Page 4: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

5. Kadar kolesterolkandungan atau total kolesterol atau yang disebut juga dengan lemak tak jenuh merupakan substansi seperti lilin yang warnanya putih, kolesterol secara alami sudah ada dalam tubuh kita. Hati adalah yang memproduksi kolesterol, kolesteorol berfungsi untuk membangun dinding sel dan juga untuk membuat hormon-hormon tertentu.(Smeltzer & Bare (2001))

6. LeadSadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung didada pada pemasangan EKG.

7. EKGgrafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu.EKG terdiri dari tiga kata yaitu :elektro, kardio, dan gram. Dikatakan elektro karena berkaitan dengan elektronika, kardio dari bahasa Yunani yang berarti “jantung”, dan gram dari bahasa Yunani yang berarti “menulis”.

8. V1 Dan V2Merupakan sadapan yang ditempatkan secara langsung di dada pada pemasangan EKG.

9. Skalamerupakan perbandingan antar kategori di mana masing-masing kategori diberi bobot nilai yang berbeda.(Kamus besar bahasa Indonesia)

10. HDLHDL singkatan dari High-Density Lipoprotein, HDL adalah “kolesterol baik” karena mempunyai kemampuan untuk membersihkan pembuluh darah arteri.(WHO)

11. LDLLDL singkatan dari Low-Density Lipoprotein, LDL adalah “kolesterol jahat” yang membuat endapan dan menyumbat pembuluh darah arteri.(WHO)

Page 5: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Pertanyaan Dan Jawaban Kasus

1. Anatomi fisiologi organ yang terkaitJawaban : Ukuran dan bentuk

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Pelapisa. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan

fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietalDinding Jantung

Terdiri dari 3 lapisan :a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan

ikat.b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk

memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung

Tanda-tanda permukaana. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikrl kiri

Page 6: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Rongga fibrosa jantungTersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta

Ruang jantunga. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,

ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.b. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah

kembali ke jantung.c. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari

seluruh jaringan kecuali paru-paru. Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen

dari tubuh kembali ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

d. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

e. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.

f. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

g. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

h. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler

Katub jantungDiantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

a. Katub trikuspidKatup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

b. Katup bikuspidKatup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

c. Katup pulmonal

Page 7: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

d. Katup aortaKatup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Komponen system induksi jantung1) Sinoatrial 2) Atrioventrikular 3) RA, LA, RV, LV

Peace Meker ( Pusat Picu Jantung ) Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Aliran darah ke jantung

Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan

mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri kapilar paru vena pulmonar atrium kiri. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh, dimulai

dari sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. ( Atrium kiri katup bikuspid ventrikel kiri katup semilunaris trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot,ginjal,otak,) vena cava superior dan inferior atrium kanan. )

Sirkulasi koroner

Page 8: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

a. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta. cabang utama dari arteri koroner kiri :1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah

ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.

2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.Cabang utama dari arteri koroner kanan :1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah

untuk kedua dinding ventrikel.2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan

dan ventrikel kanan.b. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang

kemudian bermuara di atrium kanan.c. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung

berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.

2. Definsi jantung koronerJawaban :Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu. Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner pada organ jantung. Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyediakan darah bagi jantung. Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner menyebabkan terganggunya aliran darah ke jantung. Sehingga akan menimbulkan efek kehilangan oksigen dan makanan (Nutrien) ke jantung karena aliran darah ke jantung melalui arteri berkurang. Terjadinya penyempitan arteri koroner dimulai dengan terjadinya aterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak (plague) pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun, aterosklerosis adalah perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak ( lipid), komplek karbohidrat, darah, dan jaringan fibrous. Aterosklerosis merupakan penyebab penyakit jantung koroner yang terbanyak yaitu 98 % sedangkan sisanya akibat spasme dan kelainan arteri (2%). (WHO)

3. Etiologi gangguan aliran darah koronerJawaban :a. Penyebab utama PJK :

Merokok Darah tinggi (Hipertensi) Kencing manis (Diabetes Mellitus)

Page 9: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Kolesterol tinggi Keturunan

b. Penyebab utama angina : Ateriosklerosis Spasmearterikoroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

c. Penyebab utama AMI :AMI disebabkan oleh karena aterosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus(Menurut Smeltzer & Bare, 2002)

4. Patofisiologi gangguan aliran darah koronerJawaban :Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

5. Faktor resiko gangguan aliran darah koronerJawaban :

Page 10: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

a. Faktor resiko yang dapatdi ubah : Merokok Obesitas Pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori) Stress aktivitas fisik

b. faktor resiko yang tidk dapat di ubah :Hereditas / keturunan, Usia lebih dari 40 tahun, RAS, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam, Sex, lebih sering terjadi pada pria dari pada wanita

6. prognosis gangguan aliran darah koronerjawaban :

a. gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif merupakan sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongeti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan beventrikuler. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.Infarm miokardium menggangu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli.

b. Syok kardiogenikSyok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai dari 40% ventrikel kiri.

c. Disfungsi otot papilarisPenutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat: pengurangan aliran ke aorta, dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

7. Manifestasi klinis gangguan aliran darah koronera. Angina pectoris

Page 11: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya dilakukan untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada umumnya angina pectoris dibagi menjadi 3 tipe angina yakni : Angina Pektoris Stabil (APS) : sindrom klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di

dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.

Angina Prinzmetal : nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri koronaria, sering timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan dengan kegiatan jasmani dan kadang-kadang siklik (pada waktu yang sama tiap harinya).

Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina) : ditandai dengan nyeri dada yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih lama (lebih dari 20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan dalam angina tak stabil.

b. Infark miokard akut (IMA)Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat , sering pada jam-jam awal dipagi hari Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

8. penatalaksanaan medisjawaban :

a. obat anti anginaAngina adalah rasa tidak enak di dada karena suplai oksigen ysng tidak cukup ke otot jantung untuk memnuhi permintaan oksigen. Karena itu, perawatan angina bertujuan untuk mengurangi keperluan oksigen otot jantung maupun menambahkan aliran darah ke koroner. Tiga kelas utama obat anti angina yang tersedia adalah nitrat, beta blocker, dan calsium channel blocker. Nitrat

Nitrat adalah obat vasodilator (pelebar pembuluh darah) yang merileksasikan dinding pembuluh darah. Pada waktu yang sama pelebaran arteri koroner memperbaiki aliran darah ke otot jantung. Nitrat yang paling sering dipakai adalah glyseryl trinitrate (GNT) yang juga disebut nitroglycerin (NTG), isosorbide dinitrate (ISDN), isosorbide mononitrate (ISMN).

Page 12: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Contoh-contoh buatan komersial adalah Nitrobin, Nitrobat, Notroderm, Nitromark, Nitrodisc, Isordil, Sorbitrate, Isomark, Isoket, Ismo, Cedocard, Vascardin, Imdur, Fasorbid, Nitrostat, Deponit, Isosorbid, Isoket, Elantan, dan Pentacard.

Beta blockerBeta Blocker menghambat aksi adrenalin pada ujung-ujung syaraf yang mempengaruhi denyutan jantung dan kekuatan kontraksi. Oleh aksi ini dikurangi jumlah pekerjaan yang dilakukan oleh jantung, dan karena itu mengurangi keperluan oksigen otot jantung. Beta Blocker adalah obat yang efektif untuk perawatan dan pencegahan hipertensi dan untuk kontrol aritmia jantung tertentu. Contoh-contoh buatan komersial adalah Sektral, Tenormin, Betablok, Visken, Inderal, Lopressor, Farnormin, Alpresol, Prestoral, Farnagard, Propadex, Propranolol, Cardiosel, Farmadral, Mikelan, Nederal, Trasicor, Seloken, Blockard, Decreten, Internolol, Selozok, Corgard, Trasicor, Concor, Corbutol, Maintate dan Losartan.

Calcium chanel blockerObat macam ini memiliki khasiat mengendurkan dinding arteri koroner sehingga mencegah kekejangan koroner. Lagipula mereka berlaku langsung pada sel-sel otot jantung yang menyebabkan sedikit berkurang dalam kemampuan kontrasi, dan karena itu mengurangi permintaan oksigen miokardial. Calsium channel blockers efektif pada perawatan dan pencegahan angina, dapat juga melebarkan arteri sekeliling sehingga mengurangi tekanan darah. Karena itu, obat ini juga dipakai dalam perawatan hipertensi. Contoh-contoh buatan komersial adalah Herbesser, Adalat, Isoptin, Carpedin, Norvasc, Farmalat, Farmabes, Coronipin, Corpamil, Nifecard, Nifedin, Nifedipine, Plendil, Vasdalat, Dilmen, Loxen, Pincard Xepalat, Dilitiazem, Verapamil, Cardyne, Fedipin, Lacipil, Safcard, Cardizem, Cordalat, Tensivask, Ficor dan Kemolat.

b. DiureticDiuretik menambah ekskresi garam dan air ke dalam urine, jadi mengurangi jumlah cairan dalam sirkulasi dan dengan demikian menurunkan tekanan darah. Diuretik efektif dalam perawatan kegagalan jantung. Contoh-contoh buatan komersial adalah Chlortride, Lasix, Burinex, Aldactron, Dyazde, Moduretic, Lasix, HCT, Amiloride, Diamox, Furosetic, Furosemid, Hygroton, Diurefo, Furosix, Farsix, Natrilix, Carpiaton, Farsyx, Hugroton, Aldactone, Aldazide Cetasix dan Ampugan. Sebagian besar diuretik menyebabkan pertambahan ekskresi kalsium ke dalam urine, sehingga bisa menyebabkan kehabisan kalsium tubuh. Kehilangan kalsium dapat dinetralkan dengan makan makanan yang kaya akan kalsium (buah-buahan seperti pisang, jeruk, tomat dan sayuran), atau dengan makan tambahan kalsium.

c. DigitalisObat-obat digitalis menambahkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat memperbaiki kemampuan jantung yang melemah. Obat-obat tersebut juga digunakan sebagai obat antiaritmia karena memperlambat transmisi impuls elektris. Obat-obat digitalis dipakai dalam perawatan kegagalan jantung, sering dalam kombinasi dengan

Page 13: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

diuretik. Obat-obat itu juga efektif dalam pengendalian dan pencegahan aritmia jantung tertentu. Contoh obat jenis ini adalah Digoxin, Lanoxin, Fargoxin dan Lanitop.

d. Obat anti aritmiaObat-obat anti aritma dipakai pada perawatan dan pencegahan aritma jantung. Beta blockers bekerja dengan menghambar aksi adrenalin terhadap reseptor beta (penerima, ujung syaraf atau indera penerima rangsang) pada jantung ini mengakibatkan perlambatan denyutan jantung. Dixogen memperlambat transmisi impuls elektris melalui node AV, jadi memperlambat kecepatan denyut ventrikal. Contoh-contoh obat tersebut adalah Inderal, Lanoxin, Norpace, Pronesty, Kinidin, Tambocor, Tonocard, Cardarone, Verapamil, Quinidine, Sotacor, Mexitec, Isoptin, Maintate.

e. Anti koagulanAnticoagulant (pengencer darah) bekerja mencegah pembentukan gumpalan darah di dalam sistem sirkulasi, yaitu untuk pencegahan pembentukan gumpalan darah di dalam jantung dan pembuluh darah. Contoh buatan komersial ialah Warfarin, Sintrom, Heparin dan Praxiparin. Penting sekali untuk memakai anticoagulant benar-benar seperti diresepkan. Aspirin sama sekali tidak boleh dimakan bersama anticoagulant (kecuali disuruh dokter), karena bisa mengakibatkan meningkatnya kecenderungan akan pendarahan.

f. Anti plateletPlatelete adalah sel-sel darah yang kecil sekali, yang mempunyai fungsi penting dalam mekanisme penggumpalan darah. Bila pembuluh darah cedera, platelete yang melekat pada dinding pembuluh membentuk gumpalan di tempat yang rusak. Gumpalan itu menambal dinding yang rusak dan mencegah pendarahan lebih lanjut, akan tetapi, pada keadaan tertentu, pembentukan gumpalan darah bisa menyebabkan masalah serius. Sebagai contoh, pada pasien dengan penyakit arteri koroner, terdapat kecenderungan yang meningkat dalam pembentukan gumpalan darah di tempat plak, sehingga menimbulkan hambatan yang komplit dari arteri koroner dan mengakibatkan infarksi miokardial atau serangan jantung. Obat-obat antiplatelete mengurangi kelengketan platelete dan oleh sebab itu mengurangi kecenderungan untuk pembentukan gumpalan darah. Obat-obat antiplatelete dibuat untuk mengurangi risiko serangan jantung pada pasien yang menderita angina, pasien yang sudah menderita serangan jantung, pasien yang telah menjalani operasi by-pass, mengurangi risiko penutupan okulasi (by-pass graft) dan setelah angioplasti koroner untuk mengurangi risiko penggumpulan darah pada tempat yang dilebarkan. Contoh-contoh buatan komersial ialah Aspirin, Solprim, Cardiprin, Persantin, Ticlid, Ascardia, Aptor, Aspilet dan Farmasal.

g. Obat untuk memperbaiki kadar kolesterol dalam darah Statin

Sejak diperkenalkannya pada tahun 1980, statin menjadi obat yang paling ampuh untuk menurunkan kolesterol yang kita punyai pada saat ini, jenis obat ini sering terdapat di pasaran seperti lovastatin (mevacol), sinvastatin (zokor), fluvastatin (lescor), Pravastatin (pravachol) dan atrovastatin (lipitor). Statin didesain untuk menahan enzim yang disebut HMG-CoA reductas, yang diperlukan untuk

Page 14: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

memproduksi kolesterol. Bila statin menahan enzim tersebut, lever tidak dapat membuatnya. Padahal sel-sel dalam lever memerlukan jumlah tertentu dari kolesterol untuk membentuk membran sel agar dapat berfungsi secara benar. Karena sel lever tidak dapat membuat kolesterol, mereka mengambil dari tempat lain, maka dia mendapatkan kolesterol yang terdapat dalam darah dengan memproduksi receptors yang mengumpulkan LDL. Dengan demikian berkuranglah jumlah LDL yang terdapat dalam aliran darah. Statin juga langsung meningkatkan jumlah sintesa NO pada dinding pembulub darah. Dengan meningkatkan produksi NO, statin mengurangi inflamasi dari pembuluh darah. Statin juga dapat menstabilkam plak dan mencegahnya untuk pecah.

Nicotinic acidMerupakan obat yang sering digunakan untuk menaikkan kadar HDL, yang tadinya amat rendah. Karena memiliki berbagai akibat samping, penggunaanya harus berhati-hati sesuai dengan petunjuk dokter. Obat ini bekerja di dalam lever untuk mempengaruhi produksi lemak. NA digunakan untuk menurunkan trigliserida, LDL, dan menaikkan HDL.

FibratesObat ini menurunkan lemak darah. Beberapa jenis atau golongan fibrates adalah Gemfibrozil, fenofibrate dan clofibrate. Penggunaannya terutama ditunjukan untuk menurunkan trigliserida, juga menaikkan HDL dan menurunkan LDL secara normal.

Resins atau Acid SequestransResins juga disebut bile acid sequestrans. Jenis obat ini bekerja di dalam usus, di mana dia mengikat asam empedu yang membawa kolesterol, sehingga menambah pembuangan kolesterol. Jadi obat ini mengurangi jumlah kolesterol yang menuju ke liver kemudian membuat lebih banyak LDL reseptor yang bertanggung jawab untuk menangkap LDL dari darah, sehingga kolesterol dapat menurun.

9. Pemeriksaan fisikJawaban :Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.Pemeriksaan elektrokardiogram. Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawatdarurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu,

Page 15: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

10. Pemeriksaan penunjang pada gangguan aliran darah koronerJawaban :Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung koroner dibagi menjadi tes non-invasive dan invasive :

a. Non-invasiveNon-invasif artinya tidak melukai tubuh, atau tidak ada alat yang masuk ke tubuh Anda. EKG (Elektrokardiografi)

EKG merupakan pemeriksaan penunjang penyakit jantung paling sederhana, paling tua dan paling murah. Prinsip pemeriksaan EKG adalah merekam aktivitas listrik jantung. Ada EKG resting, yaitu EKG yang dilakukan sambil pasien berbaring atau istirahat. Ada EKG dengan stres atau beban yang lebih dikenal sebagai tes Treadmill. Pada pemeriksaan ini pasien direkam aktivitas listriknya sambil berjalan atau berlari di atas mesin treadmill. Ada juga Holter EKG, yaitu perekaman EKG selama 24 jam.

EkokardiografiEkokardiografi pada dasarnya adalah pemeriksaan struktur anatomi dan fungsi jantung dengan mesin USG. Pemeriksaan ini sangat bermanfaat bagi seorang dokter jantung, karena memberikan informasi yang lengkap mengenai kondisi jantung dan berbagai kelainan yang mendasarinya. Ekokardiografi dapat dikatakan merupakan perpanjangan mata seorang dokter jantung untuk melihat kondisi jantung Anda secara langsung.

CT-Scan JantungCT scan jantung sebetulnya dapat dikatakan semi-invasif, karena walaupun tidak ada alat yang masuk ke dalam tubuh, ada zat kontras yang disuntikkan, ditambah paparan radiasi sinar X. Pemeriksaan ini digunakan terutama untuk melihat kondisi pembuluh koroner.

MRI jantung (Magnetic Resonance Imaging)MRI jantung memberi informasi hampir seperti ekokardiografi. Tetapi karena mahal, pemeriksaan ini masih jarang dilakukan.

b. Invasive

Page 16: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Invasif artinya ada alat yang masuk ke dalam tubuh pasien. Pemeriksaan yang bersifat

invasif biasanya tergolong pemeriksaan canggih. Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung adalah sekelompok pemeriksaan yang menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam pembuluh darah untuk menilai kondisi jantung dengan menggunakan sinar X. Kateterisasi jantung terbanyak bertujuan memeriksa pembuluh koroner.

EkeltrofisiologiElektrofisiologi jantung juga menilai aktivitas listrik jantung seperti EKG. Bedanya, EKG merekamnya dari luar, elektrofisiologi merekamnya langsung dari dalam jantung. Bedanya lagi, EKG merekam aktivitas listrik jantung apa adanya, elektrofisiologi memberikan stimulasi tertentu untuk melihat ada tidaknya irama jantung yang tidak normal.

11. Mengapa nyeri dirasakan pada seblah kiriJawaban :Angina pectorisAngina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya dilakukan untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada umumnya angina pectoris dibagi menjadi 3 tipe angina yakni :

Angina Pektoris Stabil (APS) : sindrom klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.

Angina Prinzmetal : nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri koronaria, sering timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan dengan kegiatan jasmani dan kadang-kadang siklik (pada waktu yang sama tiap harinya).

Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina) : ditandai dengan nyeri dada yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih lama (lebih dari 20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan dalam angina tak stabil.

12. Asuhan keperawatan

Page 17: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Jawaban :A. Pengkajian

a. Aktivitas dan istrahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. SirkulasiMempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia) Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c. EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d. NutrisiMual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f. Neuro sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. KenyamananTimbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

h. RespirasiDispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i. Interaksi socialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j. Pengetahuan

Page 18: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k. Studi diagnosticECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut. Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler. Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

B. Diagnosis keperawatan

NO.

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Gangguan rasa nyaman nyeri

berhubungan dengan iskemia

jaringan jantung atau sumbatan

pada arteri koronaria.

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan klien di harapkan

mampu menunjukan adanya

penurunan rasa nyeri dada,

menunjukan adanya penuruna

tekanan dan cara berelaksasi.

1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

7. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

Page 19: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.

2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.

4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas melebihi batas.

3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

2. Kaji kualitas nadi.3. Catat perkembangan dari adanya

S3 dan S4.4. Auskultasi suara nafas.5. Dampingi pasien pada saat

melakukan aktivitas.6. Sajikan makanan yang mudah di

cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7. Kolaborasi dalam pemeriksaan serial EKG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

Page 20: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

1. Kaji adanya perubahan kesadaran.2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis,

kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

3. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6. Monitor intake dan out put.7. Kolaborasi dalam Pemeriksaan

ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

1. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3. Ukur intake dan output (balance cairan).

4. Kaji berat badan setiap hari.5. Najurkan pada pasien untuk

mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.

6. Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

Page 21: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

BAB III

PENUTUP

Page 22: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner

Daftar Pustaka

Dharma S. 2010. Pedoman Praktis Interpretasi EKG. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.

journal of the American College of Cardiology published ahead of print on December 10,2007.

Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.

A.Muin Rahman. “Penyakit Jantung Koroner Kronik Manifestasi Klinis dan Prinsip Penatalaksanaan”. Hal. 1091

Mansjoer Arif dkk.2001. “Kapita Selekta Kedokteran”. Edisi III, Jakarta, Media Aesculapius, Hal. 437.

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Page 23: Laporan Tutor Gangguan Alian Darah Koroner