LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D BLOK 7

Kelompok 14 Tutor : dr. Indri Seta Septadina, M.Kes

Afifurrahman Noor Zaki Abdel Fatah Tasya Beby Tiara Ardianto Novrilia Kumala Sari Istiati Kusuma Wardhani Arief Aqshal Hadi Nabila Khairunisah Arinafril Djodie Depati Singalaga Ayu Agustriani Ni Wayan Puspa Pan Dani Ayu Ariesta

4101401002 4101401013 4101401017 4101401032 4101401036 4101401043 4101401044 4101401076 4101401082 4101401118 4101401125 4101401126

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kepada Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario D Blok 7 sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW, beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan tutorial ini bertujuan untuk memenuhi tugas Blok 7 yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna kesempurnaan materi dan perbaikan di masa yang akan datang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga bermanfaat dalam perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 20 Juni 2011

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daftar Isi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab I Pendahuluan 1.1 Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2 Maksud dan Tujuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab II Pembahasan 2.1 Skenario Kasus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Paparan I. Klarifikasi Istilah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1 2

3 3

4

5

II. Identifikasi Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 III. Analisis Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Hipotesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 17

V. Kerangka Konsep . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 VI. Keterbatasan Ilmu dan Learning Issues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab III Sintesis 3.1 Anatomi Tangan dan kaki . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Jenis dan mekanisme demam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3 Perdarahan dari hidung . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4 Jenis dan farmakologi obat nyeri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5 Systemic Lupus Erythematosus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 25 30 31 33 18

Daftar Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

2

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Blok Infeksi dan Imunologi adalah Blok 7 pada Semester 2 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai Nona S.

1.2

Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

3

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Skenario Kasus Nona S, 17 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama timbul bintikbintik merah di kaki dan tangan dua minggu sebelum masuk rmah sakit, panas sejak satu minggu yang lalu, perdarahan dari hidung (+) 2 kali, dua hari yanglalu. Satu tahun yang lalu penderita sering mengeluh nyeri sendi yang hilang timbul terutama pada jari tangan dan kaki. Penderita juga mengeluh demam hilang timbul yang tidak terlalu tinggi, rambut sering rontok, sariawan sering timbul di langit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri, muka kemerahan terutama daerah pipi bila terkena matahari. Nona S minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan. Pemeriksaan fisik : keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis, HR: 100x/menit,reguler, RR:24x/menit, temperatur: 38,50C, tekanan darah: 130/80 mmHg. Keadaan spesifik : didapatkan petechiae di kaki dan tangan, stomatitis (+), kemerahan di pipi (+), bengkak di sendi tangan dan kaki (+). Pemeriksaan laboratorium : Hb: 8,5 gr%, WBC: 2600/mm3 , trombosit: 40.000, Rt: 7%, LED: 105 mm/hour; ureum: 36 mg/dl, kreatinin 1,2 mg/dl.

4

2.2

Paparan I. Klarifikasi Istilah 1. Perdarahan dari hidung: keluarnya darah dari pembuluhnya, biasanya akibat pecahnya pembuluh darah yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa. 2. Demam : Peningkatan suhu tubuh tubuh diatas normal (normal suhu tubuh: 36,50C 37,20C. 3. Nyeri sendi : rasa tidak nyaman pada sendi akibat peradangan atau suatu penyakit. 4. Sensorium kompos mentis : keadaan invididu yang memilki kejernihan pikiran/waras. 5. Petechiae : bintik merah kecil akibat keluarnya sejumlah kecil darah akibat rupturnya pembuluh darah kecil. 6. Stomatitis : radang generalisata mukosa mulut. 7. Rt (retikulosit) : sel darah merah muda yang menunjukkan retikulum basofilik pada pewarnaan vital. 8. Kreatinin : bentuk anhidrida kreatin, hasil akhir metabolisme fosfokreatin, sebagai indikator diagnostik fungsi ginjal dan massa otot pada pengukuran laju ekskresi urin. 9. Ureum : hasil akhir metabolisme protein. II. Identifikasi Masalah 1. Nona S, 17 tahun, mengeluh timbul bintik merah di kaki dan tangan dua mingggu yang lalu. 2. Nona S, 17 tahun, mengeluh panas sejak satu minggu yang lalu . 3. Nona S, 17 tahun, mengalami perdarahan dari hidung (+) 2 kali sejak dua hari yang lalu. 4. Satu tahun yang lalu, Nona S mengeluh nyeri sendi yang hilang timbul terutama pada jari tangan dan kaki. 5. Nona S mengeluh demam hilang timbul, rambut sering rontok, sariawan sering timbul di langit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri, muka kemerahan terutama daerah pipi bila terkena matahari. 5

6. Nona S minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan. 7. Pemeriksaan fisik : keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis, HR: 100x/menit,reguler, RR:24x/menit, temperatur: 38,50C, tekanan darah ; 130/80 mmHg. 8. Keadaan spesifik : didapatkan petechiae di kaki dan tangan, stomatitis (+), kemerahan di pipi (+), bengkak di sendi tangan dan kaki (+). 9. Pemeriksaan laboratorium : Hb: 8,5 gr%, WBC: 2600/mm3 , trombosit: 40.000, Rt: 7%, LED: 105 mm/hour; ureum: 36 mg/dl, kreatinin 1,2 mg/dl.

III. Analisis Masalah

1.

a. Bagaimana etiologi dari bintik merah di kaki dan tangan? Bintik merah ditangan dalam kasus ini mungkin dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu adanya dilatasi kapiler dan adanya penumpukan komplemen di kapiler darah tangan dan kaki akibat reaksi autoimun.

b. Bagaimana patofisiologi dari bintik merah di kaki dan tangan? Adanya dilatasi kapiler dan penumpukan komplemen di kapiler darah tangan dan kaki akibat reaksi autoimun mengakibatkan peradangan (vaskulitis), yang

menyebabkan sebuah pendarahan kecil. Seharusnya pendarahan tersebut dapat diatasi oleh trombosit, akan tetapi Nona S menderita trombositopenia, maka terjadi kegagalan pembekuan darah, lalu timbul bintik merah pada tangan dan kaki (petechiae) sebagai hasil dari kegagalan pembekuan darah tersebut

2. a. Bagaimana etiologi dari demam? Penyebab paling sering dari demam adalah infeksi, kemudian reaksi imunologis/inflamasi lainnya, neoplasma atau gangguan metabolik akut.Reaksi imunologis misalnya akibat transfusi darah (reaksi transfusi), akibat reaksi terhadap obat (drug fever), bisa terjadi pada pemberian salisilat, amfoterisin-B, antihistamin dan penisilin. Inflamasi non infeksi misalnya vaskulitis seperti pada penyakit autoimun (mis. SLE), inflamasi akibat trauma, trombosis/infark. Gangguan metabolik misalnya pada krisis tiroid atau pada krisis Addison.

6

b. Bagaimana patofisiologi dari demam? Demam pada penderita SLE biasanya disebabkan oleh peradangan pada organ dan jaringan. Peradangan ini merupakan hasil dari reaksi kompleks imun antara autoantigen dan autoantibodi yang memicu aktivasi komplemen penyebab radang. Sehingga mediator inflamasi dapat dibawa ke endotel hipothalamus untuk mengaktivasi asam arakidonat dan mengubahnya menjadi prostaglandin yang dapat meningkatkan thermostat sehingga terjadi demam.

3. a. Bagaimana etiologi dari pendarahan dari hidung lebih dari dua kali? Semua pendarahan hidung disebabkan lepasnya lapisan mukosa hidung yang mengandung banyak pembuluh darah kecil. Lepasnya mukosa akan disertai luka pada pembuluh darah yang mengakibatkan pendarahan. Secara Umum penyebab epistaksis dibagi dua yaitu : Lokal Penyebab lokal terutama trauma, seperti karena pukulan pada hidung ,mengorek hidung yang terlalu keras sehingga luka pada mukosa hidung, adanya tumor di hidung, ada benda asing (sesuatu yang masuk ke hidung, dan infeksi atau peradangan hidung dan sinus (rinitis dan sinusitis). Sistemik

Penyebab sistemik artinya penyakit yang tidak hanya terbatas pada hidung, yang sering meyebabkan mimisan adalah hipertensi, infeksi sistemik seperti penyakit SLE, demam berdarah, demam kuning, atau cikunguya, kelainan darah seperti hemofilia, autoimun trombositipenic purpura, dan leukemia. Maupun akibat dari trombositopenia.

7

b. Bagaimana patofisiologi dari pendarahan dari hidung lebih dari dua kali? Kompleks imun di mukosa hidung dan kapiler Fagositosis Sitokin Vaskulitis ----Permeabilitas kapiler Lepasnya lapisan mukosa hidung ----Banyak pembuluh darah kecil, Kapiler dekat dengan dinding mukosa sehingga mudah ruptur Perdarahan (epistaksis) ----Proses koagulan darah tidak sempurna akibat trombositopenia 4. a. Bagaimana etiologi nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki? Nyeri sendi pada kasus diatas disebabkan oleh adanya inflamasi yang di akibatkan oleh adanya reaksi autoimun yang di sebabkan oleh adanya zat zat yang dapat memicu terjadinya proses autoimun seperti kehadiran virus dan adanya pemakaian zatzat kimia atau obat-obatan.

b. Bagaimana patofisiologi nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki? Lupus adalah penyakit autoimun,dimana antibodi yang seharusnya menyerang benda asing yang masuk ke tubuh (contoh : kuman) tetapi malah menyerang tubuh itu sendiri dan menimbulkan reaksi peradangan yang berakibat munculnya rasa nyeri. Atau juga antibodi bisa bergabung dengan antigen (zat perangsang pembentukan antibodi), membentuk ikatan yang disebut kompleks imun. Gabungan antibodi dan antigen mengalir bersama darah, sampai di pembuluh darah kapiler akan menimbulkan peradangan. Dalam keadaan normal, kompleks ini akan dibatasi oleh sel-sel radang (fagosit). Tetapi, dalam keadaan abnormal, kompleks ini tidak dapat dibatasi dengan baik. Malah sel-sel radang tadi bertambah banyak 8

sambil mengeluarkan enzim, yang menimbulkan peradangan di sekitar kompleks. Hasilnya, proses peradangan akan berkepanjangan dan akan merusak organ tubuh dan mengganggu fungsinya.

c. Apakah ada hubungan gejala yang dialami satu tahun yang lalu dengan gejala sekarang? Ya,Ada. Lupus yang merupakan penyakit autoimun ,dimana terjadi reaksi autoantibodi,menyebabkan reaksi inflamasi,dan mengakibatkan

demam.sedangkan rambut sering rontok itu sendiri diakibatkan karena anemia hemolitik yang merupakan manifestasi dari lupus dimana salah satu etiologi dari rambut rontok itu sendiri adalah kekurangan zat besi yang ada pada darah,dan juga karena reaksi kompleks imun,sedangkan utntuk sariawan karena kekurangan zat besi akibat anemia hemolitik.Ruam merah di pipi merupakan karena reaksi kompleks imun.

5. a. Bagaimana etiologi dan patofisiologi rambut rontok? Etiologi : 1.genetik 2.ketidakseimbangan hormon 3.kehamilan 4.kulit kepala tidak sehat 5.anemia 6.Hipotioridis 7.Penggunaan bahan kimia berlebihan

Patofisiologi: Kompleks imun di kulit kepala menyebabkan apoptosis keratinosit sehingga folikel rambut mengecil yang mengakibatkan rambut rontok.

b. Bagaimana etiologi dan patofisiologi sariawan di langit-langit mulut? Etiologi: 1. Bawaan (genetic). Pada hampir dari 50 persen penderita sariawan, mempunyai riwayat yang salah satu orang tuanya juga menderita sariawan. 9

2. Trauma. Dari hasil suatu penelitian, sekelompok orang penderita sariawan, terjadinya sariawan setelah adanya trauma ringan pada jaringan lunak rongga mulut. 3. Umumnya paling sariawan sering ini terjadi setelah oleh perawatan atau gigi. virus.

Infeksi,

disebabkan

bakteri

4. Faktor Emosi. Faktor emosi dapat merangsang timbulnya sariawan. Faktor lain yang diketahui mempunyai hubungan tidak langsung dengan factor emosi itu, misalnya berhubungan dengan gangguan lambung dan ketegangan pramenstruasi ataupun berhubungan dengan faktor stres dalam pekerjaan atau kehidupansehari-hari. 5. Pengaruh Hormon. Pada wanita sariawan sering timbul pada saat menstruasi. 6.Kekurangan Nutrisi karena proses pencernaan yang kurang baik.

7. Alergi, contohnya alergi terhadap makanan. Anggapan yang umum, sariawan timbul karena kekurangan vitamin C, padahal justru bukan karena kekurangan vitamin C, melainkan kekurangan vitamin B12, asam folat dan Zat besi. Vitamin C disini digunakan dalam perawatan guna mempercepat proses penyembuhan karena fungsi vitamin C mempercepat kesembuhan jaringan. Patofisiologi: Penumpukan kompleks imun di jaringan dan mukosa mulut Aktivasi komplemen Kemostaksis Agregasi neutrofil Fagositosis Pelepasan enzim lisosim Nekrosis jaringan Ulser (stomatitis)

c. Bagaimana etiologi dan patofisiologi kemerahan di pipi bila terkena sinar matahari? Etiologi: Kompleks imun yang mengendap di kulit

10

Patofisiologi: Apoptosis sel keratinosit dan ditambah dengan paparan sinar matahari akan merusak sel keratinosit tersebut, kompleks imun yang seharusnya dibersihkan tidak efektif dan mengakibatkan pengendapan kompleks imun sehingga terjadi inflamasi di kulit berupa kemerahan di pipi.

d. Apakah ada hubungan antar gejala yang dialami nona S? Hubungan antar gejala disini disebabkan oleh satu penyakit yaitu SLE dimana terbentuknya suatu antibodi terhadap sel tubuh sendiri (auto antigen), yang menyerang eritrosit, nucleic acid, coagulative protein, phospholipid,

lymphocyte, trombosit, leukocyte, dimana yang paling sering adalah nucleic acid, histone, dan ribonucleoprotein dimana nantinya proses tersebut bermanifestasi ke gejala gejala yang diderita oleh penderita dalam skenario ini.

6. a. Mengapa keluhannya tidak ada perubahan walaupun sudah minum obat nyeri? Karena obat yang diberikan kurang tepat. Nona S menderita SLE, tetapi hanya diberikan obat nyeri, maka obat nyeri tersebut tidak akan memperbaiki keadaan Nona S, tapi mungkin saja dapat memperburuk gejala yang dialami Nona S, karena penggunaan obat anti nyeri yang terlalu lama.

b. Apa saja jenis-jenis obat nyeri? Analgesik-antipiretik terdiri dari beberapa golongan, yaitu; Salisilat Asetaminofen Piralozon Asam-mefenamat Fenazopiridin Metotrimeprazin

11

7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik Nona S?No. Pemeriksaan Nilai normal Hasil pada Nn. Interpretasi S 1. Sensorium Compos mentis Compos mentis 2. Denyut nadi 60-100x/menit 100x/menit Normal tinggi Normal Nn.S masih dalam keadaan sadar Denyut nadi yang tinggi bisa terjadi akibat kompensasi Penjelasan

tubuh terhadap anemia dan berkaitan dengan peningkatan suhu tubuh 3. Respiratory Rate 4. Temperatur 36,50C 37,20C 38,50C Demam sedang 16-24x/menit 24x/menit Normal tinggi

Terjadi

reaksi

kompleks

imun antara autoantigen dan autoantibodi yang memicu aktivasi komplemen

penyebab radang yang pada akhirnya dapat

meningkatkan thermostat5. Tekanan darah 100-120/6080mmHg 130/90mmHg Pre-hipertensi Tekanan darah tinggi dapat dikaitkan dengan kompetensi tubuh untuk O2 melakukan dan zat

pemasokan

makanan ke jaringan tubuh yang lain

8. Bagaimana interpretasi keadaan fisik Nona S? Keadaan spesifik : Didapatkan petechiae di kaki dan tangan: berupa bintik-bintik pada kulit berwarna merah yang disebabkan oleh perdarahan di bawah kulit. Stomatitis (+) atau sariawan yaitu luka pada mulut yang biasanya tidak menimbulkan nyeri.

12

Kemerahan di pipi (+): Ruam kemerahan di sekitar pipi dan hidung menyerupai bentuk kupukupu (malar rash) Eritema datar atau menimbul yang menetap di daerah pipi, cenderung menyebar ke lipatan nasobial Fotosensitivitas dapat memperburuk ruam kulit. Terjadi lesi kulit sebagai reaksi abnormal terhadap cahaya matahari. Bengkak di sendi tangan dan kaki (+): artritis artritis nonerosif pada dua atau lebih persendian perifer, ditandai dengan nyeri tekan, bengkak atau efusi.9.Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium Nona S?

Hb Trombosit Leukosit Retikulosit ESR (LED)

Nilai Normal 12-16 g/dl () 150.000-400.000 keping/ mm 4.000-11.000 keping/ mm 0,5-1,5% Metode Westergreen : 0 - 15 mm/jam () 0 - 20 mm/jam () Metode Wintrobe : 0 - 10 mm/jam () 0 - 15 mm/jam () 20-40 mg/dl 1,0-1,6 mg/dl

Hasil Laboratorium Nona S 8,5 gr/dl (abnormal ) 40.000 keping/ mm (abnormal ) 2.600 keping/ mm (abnormal ) 7 % (abnormal)

10,5 mm/jam (normal)

Ureum Creatinine

36 mg/dl (normal) 1,2 mg/dl (normal)

Untuk seorang wanita, Hb dengan kadar 8,5 dapat dikatakan memiliki Hb rendah yang akan mengacu pada anemia. Pada kasus ini hal ini dikarenakan autoantobodi dapat pula menyerang eritrosit, dimana Hb merupakan salah satu komponen utamanya. Bila pembentukan sel darah merah terganggu, maka pembentukan Hb juga akan terganggu (rendah) sehingga menyebabkan anemia. Berdasarkan hasil lab, leukosit dan trombosit Nona S tergolong rendah (leucopenia dan trombositopenia). Hal ini juga diakibatkan karena autoantibody menyerang sel darah putih maupun trombosit. Akibat dari rendahnya kadar trombosit, maka proses koagulasi darah tidak sempurna, hal tersebut dapat memacu terjadinya perdarahan. Retikulosit merupakan sel darah merah muda (imatur). Pada kasus ini, kadar Rt Nona S tergolong tinggi yaitu 7%. Seperti yang telah dijabarkan sebelumnya Nona S menderita anemia. Sebagai kompensasi agar pembentukan sel darah merah dapat 13

berlangsung cepat maka dibentuklah sel-sel darah merah muda agar perfusi oksigen ke jaringan-jaringan dapat terpenuhi. Laju endap darah dapat mengindikasikan bila terjadi infeksi maupun inflamasi. Namun dalam hal ini kadar LED Nona S tergolong normal. Begitu pula dengan kadar ureum dan kreatinin Nona S, keduanya tergolong dalam kadar yang normal. Ureum dan kreatinin merupakan hasil akhir (eksresi) yang dikeluarkan melalui urin. Hal ini menandakan kondisi ginjal Nona S masih dalam keadaan baik. Berarti manifestasi SLE dari Nona S belum mencapai ke ginjal.

10. a. Apa kemungkinan penyakit yang diderita Nona S berdasarkan gejala yang dialami, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium? Nona S menderita Systemic Lupus Erythematosus (SLE).

b. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit pada kasus ini? Berbagai kriteria diagnosis klinis penyakit lupus telah diajukan akan tetapi yang paling banyak dianut adalah kriteria menurut American College of

Rheumatology (ACR). Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit 4 dari 11 kriteria ACR tersebut.

No. Kriteria 1. Bercak

Definisi malar Eritema datar atau menimbul yang menetap di daerah pipi, cenderung menyebar ke lipatan nasolabial Bercak eritema yang menimbul dengan adherent keratotic scaling dan follicular plugging, pada lesi lama dapat terjadi parut atrofi.

(butterfly rash) 2. Bercak diskoid

3.

Fotosensitif

Bercak di kulit yang timbul akibat paparan sinar matahari, pada anamnesis atau pemeriksaan fisik

4. 5.

Ulkus mulut Artritis

Ulkus mulut atau nasofaring, biasanya tidak nyeri Artritis nonerosif pada dua atua lebih persendian perifer, ditandai dengan nyeri tekan, bengkak, atau efusi

6.

Serositif

a. Pleuritis Riwayat pleuritic pain atau terdengar pleural friction rub atau terdapat efusi pleura pada pemeriksaan fisik atau 14

b. Perikarditis Dibuktikan dengan EKG atau terdengar pericardial friction rub atau terdapat efusi perikardial pada pemeriksaan fisik 7. Gangguan ginjal a. Proteinuria persisten .0,5g/hr atau pemeriksaan +3 jika pemeriksaan kuantitatif tidak dapat dilakukan atau b. Celluar cast: eritrosit, Hb, granular, tubular atau campuran 8. Gangguan saraf Kejang Tidak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik (uremia, ketoasidosis atau ketidakseimbangan elektrolit) atau Psikosis Tidak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik (uremia, ketoasidosis atau ketidakseimbangan elektrolit) 9. Gangguan darah Terdapat salah satu kelainan darah Anemia hemolitik dengan retikulositosis Leukopenia 5 leukosit/LPB. Telah disingkirkan penyebab infeksi Ras inflamasi onset baru atau rekurens Hilangnya rambut abnormal yang difus, atau patchy onset baru atau rekurens 2 2 Ulkus mukosa Pleuritis Ulkus oral dan onset nasal baru atau rekurens Nyeri dada pada pleuritis dengan pleural rub atau efusi, atau penebalan pleura 2 2 Perikarditis Kadar komplemen darah 2 DNA binding Menurut far assay DNA binding meningkat > 380C. Telah disingkirkan penyebab infeksi Nyeri perikardial dengan konfirmasi 1 rub, efusi, bukti EKG Kadar CH50, C3 atau C4 dibawah normal

meningkat 1 1 Panas Trombositopenia < 100.000/mm3 Leukopenia < 3000/mm3 Telah disingkirkan penyebab obat

39

Tabel. Total Skor SLEDAI Mild/moderate flare Perubahan nilai SLEDAI > 3 Timbulnya/memburuk diskoid, fotosensitif, profundus,vaskulitis kutaneus, lupus bulosa Ulkus nasofaring Pleuritis Perikarditis Artritis Demam (LES) dosis prednison, tetapi tidak >0,5mg/kgBB/hr AINS/plaquenil PGA 1,0 tetapi tidak 2,5 Severe flare Perubahan nilai SLEDAI > 12 Timbulnya/memburuk gejala SSP-LES Vaskulitis Nefritis Miositis Pk < 60.000 Hb < 7g/dl atau Hb > 3g/dl Memerlukan dosis prednison 2x lipat Prednison > 0,5mg/kgBB/hr Sitoksan baru, azatioprin, MTX, rawat inap (LES) PGA 2,5

G. Diagnosis Banding -Rheumatoid arthritis dan penyakit jaringan konektif lainnya. -Endokarditis bacterial subacute. -Septikemia oleh Gonococcus/Meningococcus disertai dengan arthritis ,lesi kulit. -Drug eruption. -Limfoma. -Leukemia. -Trombotik trombositopeni purpura. -Sarcoidosis. -Lues II -Bacterial sepsis.

40

H. Penatalaksanaan Penderita SLE tidak dapat sembuh sempurna(sangat jarang didapatkan remisi yang sempurna).Meskipun begitu dokter bertugas untuk memanage dan mengkontrol supaya fase akut tidak terjadi.Tujuan pengobatan selain untuk menghilangkan gejala,juga memberi pengertian dan semangat kepada penderita untuk dapat bekerja dan melakukan kegiatan sehari-hari. Terapi terdiri dari terapi suportif yaitu diet tinggi kalori tinggi protein dan pemberian vitamin. Beberapa prinsip dasar tindakan pencegahan eksaserbasi pada SLE,yaitu: 1.Monitoring teratur 2.Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup 3.Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau dengan pemberian sun screen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari 4.Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik yang adekuat. 5.Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan.

Aspek Farmakologi Terapi Terapi spesifik SLE bersifat indivisual dan berdasar pada tingkat keparahan penyakit: NSAID. Peran utamanya dalam SLE adalah mengatasi keluhan

muskuloskeletal, seperti mialgia,artralgia atau artritis. Salisilat cenderung menimbulkan peningkatan kadar transaminase serum maka fungsi hati harus dipantau secara teratur. Salisilat merupakan indikasi kontra untuk

trombositopenia dan gangguan hemostasis. Hidroksiklorokuin. Sering digunakan sebagai terapi tambahan bersama dengan glukokortikoid atau untuk pengobatan lupus diskoid. Glukokortikoid. Merupakan terapi farmakologi utama dan sebagian besar anak memerlukan prednison oral atau prednisolon atau metilprednisolon intravena pada fase tertentu di SLE.

41

Agen Imunosupresif. Sering diperluakn untuk mengontrol SLE dan memperbaiki kualitas hidup. Siklofosfamid sering digunakan pada SLE yang berat, khususnya lupus nefritis, penayakit berat dan gangguan SSP.

Modulasi biologi. Imunoglobulin intravena (IVIG) telah digunakan secara terbatas pada SLE dewasa yang refrakter, namun penggunaannya pada anak belum pernah dilaporkan. Penggunaan IVIG dapat menurunkan kadar antibodi anti-dsDNA. Plasmaferesis merupakan pilihan lain dalam megatasi pasien dengan kadar kompleks imun yang beredar di sirkulasi dalam jumlah banyak dan tidak efektif terhadap kortikosteroid atau siklofosfamid. Penggunaan antibodi monoklonal sebagai terapi SLE juga masih dikembangkan.

I. Prognosis Bervariasi ,tergantung dari komplikasi dan keparahan keradangan.Perjalanan SLE kronis dan kambuh-kambuhan seringkali dengan periode remisi yang lama. Dengan pengendalian yang baik pada fase akut awal prognosis dapat baik.

42

DAFTAR PUSTAKA

Barata widjaja, karnen, dkk. Imunologi Dasar edisi kesembilan. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2010. Hal 313-399 Buku ajar Alergi Imunologi Anak; hal 345-372 Current Medical Diagnosis and Treatment 2004;Chapter 20;Arthritis and Musculosceletal disorder;page 805-807 Harrissons Principle of Internal Medicine 15th Edition;Volume 2;page 1922- 1928 Medical Journal : Cermin Dunia Kedokteran no.142,2004 ; hal.27-30 Snell, Richard. Anatomi Klinik edisi keenam.Jakarta:EGC, 2006 Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid tiga edisi kelima. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, 2009. Hal 1662-1670 Symposium National Immunology Week 2004,Surabaya 9-10 Oktober 2004;hal201213 The Merck Manual Edisi 16 ,Jilid 2 ; hal.878-830

43