laporan sgd 6 lbm 6 blok 10

27
LAPORAN HASIL SGD 6 LBM 6 BLOK 10 “ LESI CANCER ” Ketua : Y. Aditya Yoga Prasetya (112090101) Scribber : Rizal Prakoso Setyo Utomo (31101200293) 1. Febrianto Dwilaksono (112080018) 2. Hanna J. Mahardika (112090079) 3. Hanik Elyana (31101200259) 4. Lela Setyorini (31101200264) 5. Syafrudin Aulia Azhar (31101200274) 6. Annisa Primasari (31101200287) 7. Henantika Rizki Pravitasari (31101200304) 8. Rifka Fitria Wulandari (31101200311) 9. Selvia Rachmawati (31101200312)

Upload: leyla-setyorini

Post on 23-Oct-2015

55 views

Category:

Documents


6 download

TRANSCRIPT

Page 1: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

LAPORAN HASIL SGD 6LBM 6 BLOK 10

“ LESI CANCER ”

Ketua : Y. Aditya Yoga Prasetya (112090101)

Scribber : Rizal Prakoso Setyo Utomo (31101200293)

1. Febrianto Dwilaksono (112080018)

2. Hanna J. Mahardika (112090079)

3. Hanik Elyana (31101200259)

4. Lela Setyorini (31101200264)

5. Syafrudin Aulia Azhar (31101200274)

6. Annisa Primasari (31101200287)

7. Henantika Rizki Pravitasari (31101200304)

8. Rifka Fitria Wulandari (31101200311)

9. Selvia Rachmawati (31101200312)

10. Vicki Betsi Dyah Hapsari (31101200317)

11. Whina Andini (31101200318)

12. Kiky Reski Lestari Panto (31101200324)

Fakultas Kedokteran GigiUniversitas Islam Sultan Agung Semarang

Tahun Ajaran 2013/2014

Page 2: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

KATA PENGANTAR

 

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami bisa menyelesaikan laporan hasil SGD 6 LBM 6 BLOK 10 mengenai “Lesi Cancer”. Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas SGD yang telah dilaksanakan.

  Tak lupa kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam mengerjakan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman mahasiswa yang juga sudah bersusah payah membantu baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan laporan ini.

Kami menyadari bahwa dalam proses penulisan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh karenanya, tim penulis dengan rendah hati dan dengan tangan terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan laporan ini ini.

 Untuk itu semoga laporan yang kami buat ini dapat menjadi acuan agar kita menjadi lebih mendalami mengenai pembelajaran ini. Amin.

Jazakumullhahi khoiro jaza’

 Wassalamualaikum Wr. Wb.

Semarang, 07 Desember 2013

Penyusun

2

Page 3: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................2

DAFTAR ISI.................................................................................................................3

PENJABARAN PEMBELAJARAN...............................................................................4

BAB I............................................................................................................................5

PENDAHULUAN..........................................................................................................5

1.1 Latar Belakang...................................................................................................5

1.2 Rumusan Masalah.............................................................................................5

BAB II...........................................................................................................................6

PEMBAHASAN............................................................................................................6

2.1 Kata Kunci..........................................................................................................6

2.2 Rumusan Masalah.............................................................................................6

CONSEP MAPPING..................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................18

3

Page 4: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

PENJABARAN PEMBELAJARAN

Unit belajar 6 : Kelainan Rongga Mulut Yang Berhubungan Dengan Lesi CancerJudul : “Borok di lidahku kok gak sembuh-sembuh”

Skenario

4

Pasien laki-laki umur 35 tahun, perokok berat datang dengan keluhan terdapat sariawan besar pada lidah kanan yang tidak hilang-hilang sejak 3 bulan yang lalu. Pada awalnya sariawan muncul berukuran kecil dan semakin lama semakin membesar. Sariawan tidak terlalu sakit kecuali makan-makanan yang pedas dan asam. Sudah diperiksakan ke drg di puskesmas diberikan obat tetapi belum sembuh.Gambaran klinisEkstra oral : terdapat benjolan pada kelenjar limfe sebelah kanan tidak sakit.Intra oral : pada lidah sebelah kanan terdapat ulkus besar,pinggiran eritema, terdapat indurasi, palpasi lebih keras dari jaringan sekitar.Oleh drg. Anang dirujuk untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Page 5: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lesi Kanker adalah lesi dengan pertumbuhan sel tidak beraturan yang muncul dari satu sel. Lesi Kanker merupakan pertumbuhan jaringan secara otonom dan tidak mengikuti aturan dan regulasi sel yang tumbuh normal. Tumor adalah istilah umum yang menunjukkan massa dari pertumbuhan jaringan abnormal.

Lesi Kanker merupakan penyakit dengan karakteristik adanya gangguan atau kegagalan mekanisme pengaturan multiplikasi pada organisme multiseluler sehingga terjadi perubahan perilaku sel yang tidak terkontrol. Perubahan tersebut disebabkan adanya perubahan atau transformasi genetik, terutama pada gen-gen yang mengatur pertumbuhan, yaitu protoonkogen dan gen penekan tumor. Sel-sel yang mengalami transformasi terus-menerus berproliferasi dan menekan pertumbuhan sel normal.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu lesi kanker ?

2. Diagnosa kasus skenario ?

3. DD dari karsinoma sel squamosa?

4. Tanda dan Gejala klinis karsinoma sel squamosa?

5. Etiologi dan predisposisi karsinoma sel squamosa?

6. Patofisiologi karsinoma sel squamosa?

7. Pemeriksaan penunjang karsinoma sel squamosa?

8. Prognosis karsinoma sel squamosa?

9. Penatalaksanaan karsinoma sel squamosa?

5

Page 6: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

10. Pada skenario, Sariawan yang tadinya kecil semakin lama bisa

membesar dan tidak sembuh padahal sudah dikasih obat selama 3

bulan ?

11. Pada skenario, Hubungan ulser yang dilidah dengan benjolan

pada kelenjar limfe ?

12. Mengapa sariawan pada saat makan pedas dan asam terasa

sakit ?

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Kata Kunci

Indurasio Suatu penonjolan keras yang merupakan keadaan abnormal

dalam suatu jaringan disekitarnya sifatnya lebih keras saat dipalpasi.

Kelenjar limfeo Suatu jaringan di dalam tubuh sebagai penghasil dan

penyaring cairan disebut cairan getah bening mengeluarkan sel mati dan pertahanan dari infeksi, terbungkus oleh kapsul fibrosa berisi sel-sel untuk pertahanan tubuh yang merupakan penyaringan antigen/protein asing, terdapat sel-sel limfosit.

Sariawan / stomatitis aphtosao Sebuah gejala pembengkakan terjadi pada daerah mulut yaitu

lapisan mukosa berbentuk ulser berwarna putih. Eritema

o Kemerahan pada area jaringan pada suatu kulit / mukosa, disebabkan pembesaran pembuluh darah dapat terjadi karena radiasi yang tinggi seperti paparan sinar ultra violet.

2.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu lesi kanker ?

6

Page 7: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

Lesi Kanker adalah lesi dengan pertumbuhan sel tidak beraturan yang muncul dari satu sel. Lesi Kanker merupakan pertumbuhan jaringan secara otonom dan tidak mengikuti aturan dan regulasi sel yang tumbuh normal. Tumor adalah istilah umum yang menunjukkan massa dari pertumbuhan jaringan abnormal.

o Istilah yang digunakan untuk menentukan sel adalah kanker, yaitu :

1. Hipertrofia : Pembesaran suatu organ atau jaringan yang disebabkan bertambahnya volume sel pembentuknya

2. Hiperlasia : Pembesaran suatu organ atau jaringan yang disebabkan peningkatan jumlah sel pembentuknya

3. Displasia : Pembesaran suatu organ atau jaringan akibat pertambahan bertambah jumlah dan volume sel yang disertai dengan disertai dengan susunan sel yang berbeda (tidak normal)

4. Anaplastia : Suatu keadaan dimana sel neoplastik tersebut kehilangan bentuk morphologis normal dalam proses diffrensiasi (back to ward).

5. Metastasis : Metastasi menunjukkan adanya penyebaran sel tumor atau implan sekunder dari tumor primer ke jaringan yang jauh.

2. Diagnosa kasus skenario ?Diagnosanya karsinoma sel squamosa adalah tumor ganas yang berasal dari jaringan epithelium dengan struktur sel yang berkelompok, mampu berinfiltrasi melalui aliran limfatik dan menyebar keseluruh tubuh. Karsinoma sel skuamosa merupakan kanker yang paling sering terjadi pada rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi, kemerahan, dan dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut. Gejala Klinis dari skenario1. Pasien laki-laki umur 35 tahun2. Terdapat sariawan besar pada lidah kanan tidak hilang sejak 3

bulan lalu3. Awalnya sariawan muncul berukuran kecil dan semakin lama

semakin membesar.4. Sariawan tidak terlalu sakit kecuali makan-makanan yang pedas

dan asam5. EO : terdapat benjolan pada kelenjar limfe sebelah kanan tidak

sakit6. IO : Pada lidah sebelah kanan terdapat ulkus besar, pinggiran

eritema, terdapat indurasi, palpasi lebih keras dari jaringan sekitar.

3. DD dari karsinoma sel squamosa?

7

Page 8: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

o Verrucous karsinoma : muncul berupa massa putih-merah yang eksofitik dan seperti kutil, yang jika diraba terasa keras. Beberapa menyebutnya seperti bunga kol atau tumor papulonodular. Lesi ini merupakan varian karsinoma sel squamosa yang ganas,derajat rendah, tidak bermetastasis dan 25 kali lebih jarang dibandingkan karsinoma sel squamosa. Paling sering timbul dalam hubungannya dengan penggunaan tembakau jangka panjang, terutama tembakau bukan dalam bentuk rokok. Sekitar 30% kasus berhubungan infeksi human papilomavirus.Mukosa bukal, vestibulum, ginggiva mandibula, dan palatum adalah daerah mulut yang paling sering terkena karsinoma verukosa. Ciri khas dari karsinoma verukosa adalah permukaan keratotik bergelombang dan berwarna abu-abu putih dengan papula yang lembek berwarna merah muda-merah.

o Ulser traumaticus : ulserasi rongga mulut rekuren merupakan kondisi umum yang disebabkan oleh beberapa faktor, terutama trauma. Ulser dapat muncul pada semua usia dan pada pria maupun wanita. Lokasi ulser traumatikus adalah dimukosa labial atau bukal, palatum, dan tepi lidah. Ulser traumaticus dapat berasal dari bahan kimia, panas, atau gaya mekanis dan sering kali diklasifikasikan sesuai dengan sifat sesungguhnya dari serangan tersebut. Tekanan basis gigi tiruan yang goyang atau sayap atau dari rangka gigi tiruan sebagian adalah sumber dekubitus atau ulser tekanan. Ulser tropik atau iskemik terjadi khususnya pada palatum ditempat yang mendapat suntikan.Gambaran ulser traumatikus yang disebabkan faktor mekanis bervariasi sesuai dengan intensitas dan ukuran agen penyebabnya. Ulser biasanya terlihat sedikit depresi dan oval. Zona eritema pada awalnya terlihat dibagian tepi, zona ini semakin muda warnanya sejalan dengan penyembuhan ulser. Bagian tengah ulser biasanya berwarna abu-abu kuning. Mukosa yang mengalami kerusakan kimia, seperti terlihat pada luka bakar akibat aspirin, kurang jelas batasnya dan mengandung permukaan putih yang melekat longgar, dan mengalami koagulasi.

4. Tanda dan Gejala klinis karsinoma sel squamosa?

Pada pertemuan para peneliti WHO mengenai defenisi histologis lesi-lesi prekanker, keadaan prekanker dibagi menjadi : lesi prekanker dan kondisi prekanker. Lesi prekanker didefenisikan

8

Page 9: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

sebagai perubahan jaringan secara morfologis dimana kanker kelihatannya lebih sering terjadi daripada bagian-bagian yang normal. Lesi-lesi prekanker yang dapat berkembang menjadi KSS :

1. Eritroplasia (eritroplakia) merupakan lesi yang paling sering berkembang menjadi displasia berat ataupun karsinoma

2. Leukoplakia yang terdiri dari proliferative verrucous leukoplakia, leukoplakia sublingual, leukoplakia kandida, leukoplakia sipilitik.

KSS mempunyai gambaran klinis yang bervariasi, yakni sebagai berikut

1. Lesi EksofitikKarsinoma eksofitik adalah suatu bentuk masa lesi yang

berbentuk seperti nodul, jamur, papilla dan verruciform. Warnanya bervariasi dari merah sampai putih, tergantung pada jumlah keratinisasi permukaan epitel dan juga berdasarkan fibrosis pada jaringan ikat dibawahnya sebagai respon invasi tumor. Masa terasa keras (indurated), dan jika kanker telah menyebar ke jaringan otot ataupun tulang, masa tumor terasa cekat kepada jaringan sekitar, gambaran ini umumnya terjadi pada mukosa bukal dan tepi lateral lidah.

2. Lesi EndofitikKarsinoma endofitik biasanya ulseratif.Hal ini berdasarkan

pada ketidakmampuan epitelium karsinomatosa untuk menciptakan suatu unit struktural yang stabil dan utuh. Karsinoma tipe ini menunjukkan suatu penekanan, bentuk yang tidak teratur, zona utama yang ulseratif dengan tepi bergerigi. Tepian bergerigi terbentuk ketika tumor menyerang ke jaringan di bawah dan sebelah lateralnya, dengan demikian penarikan tepi epitelial yang berdekatan dengan ulser.

Karsinoma sel skuamosa (squamous cell carcinoma, SCC) adalah sekitar 90-95% dari semua tumor ganas rongga mulut. Kanker ini terletak terutama pada lidah, khususnya pada batas posterior lateral lidah. Pada umumnya diderita oleh laki-laki di atas usia 50 tahun, terutama mereka yang memiliki riwayat konsumsi tembakau dan alkohol tinggi. Kanker ini jarang terjadi pada usia muda atau di bawah usia 40 tahun.

Letak dan insidensi terjadinya karsinoma sel skuamosa berbeda pada daerah anatomi rongga mulut. Terdapat daerah yang resisten namun juga ada daerah rentan, seperti pada daerah lateral lidah, bibir bawah, ventral lidah, daerah dasar mulut dan daerah

9

Page 10: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

posterior dasar mulut sering terjadi, sedangkan pada daerah gingiva, palatum durum dan mukosa bukal jarang terjadi.

Bagian anterior pada lidah, terutama batas lateral, perbatasan ventral lidah. Kurang lebih 60% atau lebih pasien penderita lesi lokal berdiameter kurang dari 2 cm mampu bertahan hidup selama 5 tahun atau lebih setelah menjalani pengobatan.

Hampir 80% karsinoma lidah terletak pada dua pertiga anterior lidah (umumnya pada tepi lateral dan bawah lidah) dan dalam jumlah sedikit pada posterior lidah. Secara klinis kanker lidah menyerang dua pertiga anterior lidah dan sepertiga posterior lidah serta dapat juga bermetastase ke daerah sekitar lidah misalnya submaxillary,dan digastricus juga ke daerah leher dan servikal.

Gejala awal yang timbul pada KSS

Awal dari keganasan biasanya ditandai oleh adanya ulkus. Apabila terdapat ulkus yang tidak sembuh dalam waktu dua minggu, maka keadaan ini sudah dapat dicurigai sebagai awal proses keganasan. Tanda-tanda lain dari ulkus proses keganasan meliputi ulkus yang tidak sakit, tepi bergulung. Lebih tinggi dari sekitarnya dan indurasi ( lebih keras ), dasarnya dapat berbintil bintil dan mengelupas, pertumbuhan karsinoma bentuk ulkus tersebut disebut sebagai pertumbuhan endofitik. Selaian itu karsinoma mulut juga terlihat sebagai pertumbuhan yang eksofitik ( lesi superfisial ) yang dapat berbentuk bunga kolatau papiler, mudah berdarah. Lesi eksofitik ini lebih mudah dikenali keberadaannya dan memiliki prognosis lebih baik. Karsinoma sel skuamosa merupakan kanker yang paling sering terjadi pada rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi, kemerahan, sel skuamosa dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.

Awal dari keganasan biasanya ditandai oleh adanya ulkus. Apabila terdapat ulkus yang tidak sembuh dalam waktu 2 minggu, maka keadaan ini sudah dapat dicurigai sebagai awal proses keganasan. Tanda-tanda lain dari proses keganasan meliputi ulkus yang tidak sakit, tepi bergulung, lebih tinggi dari sekitarnya dan indurasi (lebih keras), dasarnya dapat berbintil-bintil dan mengelupas. Pertumbuhan karsinoma bentuk ulkus tersebut disebut sebagai pertumbuhan endofitik.

Gejala pada penderita tergantung pada lokasi kanker. Bila terletak pada bagian dua pertiga anterior lidah, kadang-kadang hanya merupakan permukaan yang kasar, keluhan utamanya adalah timbulnya suatu massa yang seringkali terasa tidak sakit, ulkus superfisialis yang tidak sakit, lama kelamaan ulkus melebar, tepinya bulat, berwarna abu-abu seperti nekrosis.

Bila timbul pada sepertiga posterior lidah, kanker tersebut selalu tidak diketahui oleh penderita, sukar terlihat, cenderung berinfiltrasi ke bagian dalam, dan rasa sakit yang dialami biasanya dihubungkan dengan rasa sakit tenggorokan. Bila lebih parah, lidah terfiksasi pada jaringan sekitar dan tidak dapat digerakkan, dapat menyebabkan disfagia, pembengkakan leher. Kanker yang terletak

10

Page 11: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

dua pertiga anterior lidah lebih dapat dideteksi dini daripada yang terletak pada sepertiga posterior lidah. Kadang-kadang metastase limphonode regional merupakan indikasi pertama dari karsinoma kecil pada lidah.

Gejala pada penderita tergantung pada lokasi kanker tersebut. Bila terletak pada bagian 2/3 anterior lidah, keluhan utamanya adalah timbulnya suatu massa yang seringkali terasa tidak sakit. Bila timbul pada 1/3 posterior, kanker tersebut selalu tidak diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dialami biasanya dihubungkan dengan rasa sakit tenggorokan. Kanker yang terletak 2/3 anterior lidah lebih dapat dideteksi dini daripada yang terletak 1/3 posterior lidah. Kadang-kadang metastasis limfonodi regional mungkin merupakan indikasi pertama dari kanker kecil pada lidah

Aspek klinis karsinoma pada rongga mulut tidak menunjukkan penampakan yang berbeda untuk rentang usia mana pun. Penampakan klasik lesi ini adalah inflamasi yang terjadi secara terus-menerus dengan pengerasan dan infiltrasi pada bagian pinggir, dengan atau tanpa vegetasi dengan warna merah atau keputih-putihan. Lokasi paling sering ditemukan pada karsinoma lidah adalah batas posterior dan lateral lidah dan dasar mulut.

Pada stadium awal, secara klinis kanker lidah dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk, dapat berupa bercak leukoplakia, penebalan, perkembangan eksofitik atau endofitik bentuk ulkus. Tetapi sebagian besar dalam bentuk ulkus. Lama-kelamaan ulkus ini akan mengalami infiltrasi lebih dalam jaringan tepi yang mengalami indurasi.

Mengapa pada karsinoma sel squamosa pria lebih banyak terkena dibanding wanita ?

Karsinoma ini jarang dijumpai pada wanita dibandingkan pada pria, kecuali dinegara Skandinavia insiden karsinoma rongga mulut pada wanita tinggi oleh karena tingginya insiden penyakit plumer vision syndrome sebelumnya. Dari 441 karsinoma sel skuamosa lidah yang dilaporkan oleh Ash dan Millar, 25 % terjadi pada wanita dan 75 % terjadi pada pria dengan umur rata-rata 63 tahun. Menurut statistic dari NCI’s SEER (National Cancer Institute Surveillance Epidemiology and End Results) U.S. National Institues of Health Cancer diperkirakan 9,800 pria dan wanita (6,930 pria dan 2,870 wanita) didiagnosis terkena kanker lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah umumnya mengenai pria di atas 50 tahun, terutama dengan riwayat konsumsi tinggi terhadap tembakau dan alkohol, jarang terjadi pada anak, yaitu sekitar 2-6% dari seluruh kasus, namun literatur menunjukkan adanya peningkatan insidensi tiga hingga tujuh persen selama 25 tahun terakhir. Perbandingannya antara pria dan wanita adalah 2:1

5. Etiologi dan predisposisi karsinoma sel squamosa?

11

Page 12: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

Penyebab KSS merupakan hal yang multifaktorial yaitu tidak ada agen

ataupun faktor (karsinogen) tunggal sebagai penyebab KSS yang

telah ditegaskan atau telah diterima secara jelas. Faktor ekstrinsik

sebagai penyebab yakni merupakan agen eksternal seperti

tembakau, alkohol, penyakit sipilis, dan sinar matahari. Faktor

intrinsik merupakan kondisi umum atau sistemik pasien, seperti

malnutrisi ataupun anemia defisiensi besi. Walaupun faktor-faktor

lain juga signifikan, kemungkinan bahwa KSS dapat ditularkan

secara herediter, akan tetapi herediter sendiri tidak memainkan

peranan utama. Faktor lain yang berperan dalam terjadinya KSSRM

meliputi kebiasaan menyirih, pajanan sinar UV, faktor nutrisi, faktor

genetic,infeksi Human Papilloma Virus, Herpes Simplex Virus dan

Candida. Kebanyakan KSS dihubungkan dengan lesi prekanker,

khususnya leukoplakia.

Tembakau dan Alkohol : 75% dari seluruh kanker mulut dan faring di Amerika Serikat berhubungan dengan penggunaan tembakau yaitu termasuk merokok dan mengkonsumsi alkohol. Penggunaan alkohol dengan rokok bersama-sama secara signifikan memiliki resiko yang lebih tinggi daripada digunakan secara terpisah. Merokok cerutu dan merokok menggunakan pipa mempunyai resiko yang lebih tinggi terhadap kanker mulut dibandingkan dengan merokok kretek. Semua bentuk alkohol dapat menyebabkan kanker mulut, termasuk alkohol yang terkandung di dalam mouthwash. Dalam karsinogenesis, alkohol dapat berperan secara independen dan bereaksi sinergis dengan tembakau dengan memberikan efek dehidrasi pada mukosa sehingga meningkatkan permeabilitas mukosa. Telah diperkirakan bahwa perokok menggunakan mouthwash lebih sering.

Bahan Kimia : Sebagian besar bahan-bahan kimia berhubungan dengan terjadinya kanker. Bahan-bahan yang dapat menimbulkan kanker di lingkungan antara lain, seperti cool tar, polycylic aromatic hydrocarbons, aromatic amines, nitrat, nitrit, dan nitrosamin. 

Infeksi : Beberapa mikroorganisme yang berhubungan dengan kanker mulut adalah candida albicans. Hubungan antara candida albicans dengan penyakit speckled leukoplakia pertama kali ditemukan oleh Jespen dan Winter pada tahun 1965. Beberapa studi menunjukkan bahwa, sekitar 7-39% dari

12

Page 13: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

leukoplakia dijumpai adanya candida hyphae. Penyakit ini mempunyai kecenderungan berubah menjadi kanker. 

Nutrisi : Pola diet makanan sangat berpengaruh terhadap timbulnya kanker. Defisiensi dari beberapa mikronutriensi seperti vitamin A, C, E, dan Fe dilaporkan mempunyai hubungan dengan terjadinya kanker. Vitamin-vitamin tersebut mempunyai efek antioksidan. Defisiensi zat besi yang menyebabkan anemia. Radiasi sinar ultraviolet adalah suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Takeichi dkk, (1983) terhadap efek radiasi di Hiroshima dan Nagasaki Jepang, melaporkan bahwa terjadi peningkatan insidensi kanker kelenjar ludah pada orang yang selamat setelah terkena radiasi bom atom pada periode antara 1957-1970, terjadinya kanker 2,6 kali lebih tinggi dibandingkan yang tidak terkena radiasi. 

Faktor genetik : Seseorang yang memiliki riwayat keluarga menderita kanker memiliki risiko terkena kanker sebanyak 3 sampai 4 kali lebih besar dari yang tidak memiliki riwayat keluarga menderita kanker. 

Sistem Kekebalan Tubuh : Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi kanker pada pasien yang mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, dan defisiensi kekebalan genetik. Insidensi tumor pada pasien yang mendapat tekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem kekebalan selain disebabkan kerusakan genetik juga disebabkan oleh penuaan, obat-obatan, infeksi virus.

Secara histopatologis, lesi premalignan dapat memperlihatkan

adanya displasia dengan kategori dengan ringan, sedang dan

berat.Berdasarkan kriteria histomorfologis displasia ringan memiliki

sel displastik yang terbatas pada lapisan basal epitelium, sementara

perubahan pada displasia sedang dan berat meliputi perubahan

morfologi seluler dan peningkatan ketebalan lapisan epitel sebanyak

2/3 sampai ¾ ketebalan lapisan epitel. Carcinoma in-situ adalah

lesi di mana sel abnormal meliputi seluruh epitel tanpa menginvasi

membran dasar. Suatu KSSRM didiagnosis ketika terdapat kerusakan

membran dasar dan invasi sel epitel displastik menuju jaringan ikat.

keberadaan dan keparahan displasia diperkirakan berhubungan

dengan peningkatan resiko ke arah keganasan.Karsinoma sel

skuamosa rongga mulut dapat berkembang ditempat yang

sebelumnya terdapat leukoplakia dan eritroplakia atau dapat

13

Page 14: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

berkembang secara de novo. Secara klinis, lesi memiliki tampilan

lesi prakanker pada tahap awal karsinogenesis. Ketika telah

menginvasi submukosa, KSSRM tampak sebagai ulserasi kronis yang

ireguler,dengan tepian yang meninggi dan terdapat indurasi.

6. Patofisiologi karsinoma sel squamosa ?KSS muncul sebagai akibat dari berbagai kejadian molekular yang menyebabkan kerusakan genetik yang mempengaruhi kromosom dan gen,yang akhirnya menuju kepada perubahan DNA. Akumulasi perubahan-perubahan tersebut memicu terjadinya disregulasi sel pada batas dimana terjadinya pertumbuhan otonom dan perkembangan yang invasif. Proses neoplastik mula-mula bermanifestasi secara intraepitel dekat membran dasar sebagai suatu hal yang fokal, kemudian terjadi pertumbuhan klonal keratinosit sel yang berubah secara berlebihan, menggantikan epitelium normal. Setelah beberapa waktu atau beberapa tahun, terjadi invasi membran dasar jaringan epitel menandakan awal kanker invasif.

o Proses patologis sel kanker :Sel normal mengalami kerusakan DNA melakukan perbaikan pada DNA yang rusak apabila terjadi kegagalan dalam proses perbaikan DNA tadi terjadi 3 mutasi gen pertama pengaktifan onkogen ( onkogen berfungsi sebagai pengatur pertumbuhan sel – sel ), kedua perubahan gen yang mengendalikan pertumbuhan, ketiga penonaktifan gen supresor tumor( gen p53 ) sebagai pengendalian pertumbuhan sel – sel terjadi progresi terjadi neoplasma ganas atau sel kanker.

7. Pemeriksaan penunjang karsinoma sel squamosa?Prosedur pemeriksaan dalam menegakkan diagnosa KSS antara lain : 1. Biopsi lesi Gold standard, karena hasilnya cepat, akurat, dan

tepat.2. Fine Needle Aspiration pada kedua limfonodus servikal3. Radiografi rahang (seringnya pantomografi putar), walaupun

tidak adekuat untuk mengetahui adanya invasi sampai ke tulang.4. Radiografi toraks. Hal ini penting sebagai pemeriksaan pra-

anastesi, khususnya pasien yang diketahui mempunyai penyakit paru dan saluran pernapasan serta untuk menunjukkan saluran lymph, tulang rusuk dan juga tulang belakang.

5. Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau Computed Tomography (CT) kepala dan leher serta tempat yang dicurigai metasatase

14

Page 15: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

jauh dan MRI leher untuk menggambarkan luas metastase nodus servikal. Beberapa unit pemeriksaan rutin dada dan abdomen. MRI khususnya berguna untuk menentukan penyebaran tumor, keterlibatan tulang, metastase nodus

6. Elektrokardiografi7. Pemeriksaan darah8. Gambaran secara histopatologis

Secara histologis karsinoma sel skuamosa diklasifikasikan oleh WHO menjadi:

1. Well differentiated (Grade I): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana sel-sel keratin basaloid masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin (keratin pearl)

2. Moderate differentiated (Grade II): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana sebagian sel-sel basaloid tersebut menunjukkan diferensiasi, membentuk keratin.

3. Poorly differentiated (Grade III): yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sulit dikenali lagi.

8. Prognosis karsinoma sel squamosa?Karsinoma sel skuamosa lidah mempunyai prognosis yang

jelek, sehingga diagnosa dini sangat diperlukan terlebih bila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher dan servikal). Karsinoma lidah sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit syphilis dan premalignant seperti: leukoplakia, erythroplasia.

Seperti kanker di tempat lain, KSSRM dikelompokkan secara

klinis sebagai dasar pembuatan rencana perawatan. Sistem staging

yang digunakan merupakan klasifikasi tumor-nodemetastasis

(TNM). Dimana T menunjukkan ukuran tumor, N menggambarkan

ada atau tidaknya lesi yang bermetastasis ke nodus limfa dan M

menunjukkan ada atau tidaknya metastasis yang jauh ke beberapa

organ atau lokasi, lokasi yang paling sering terkena adalah paru-

paru.

9. Penatalaksanaan karsinoma sel squamosa ? Tujuan utama perawatan kanker mulut adalah kontrol dari kanker primer. Pemilihan perawatan tegantung dari beberapa sebab yaitu tipe sel dan derajat diferensiasi, bagian yang terlibat ukuran serta lokasi dari kanker primer, keterlibatan jaringan getah bening, ada tidaknya keterlibatan tulang, kemampuan tercapainya tepi kanker pada waktu operasi, kemampuan mempertahankan fungsi komunikasi, kemampuan mempertahankan fungsi menelan, status fisik dan mental pasien, komplikasi yang mungkin terjadi, kerjasama pasien.

15

Page 16: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

Secara umum perawatan kanker mulut biasanya dilakukan dengan pembedahan dan radioterapi. Lesi kecil seperti Karsinoma stadium I dan stadium II dapat diobati dengan pembedahan saja, pengobatan dengan radiasi ditunda bila terjadi kekambuhan. Lesi yang besar seperti lesi stadium III dan stadium IV biasanya diobati dengan pembedahan dan diikuti dengan radiasi. Diseksi pada leher yang efektif atau bersifat profilaksis yang sering dihubungkan dengan pilosofi primer bedah. Stadium II dan lesi yang lebih besar sering dilakukan diseksi pada leher. Dosis radiasi yang diperlukan untuk pengobatan karsinoma sel skuamosa yang berhasil baik metode primer atau tambahan terentang antara 4000 sampai 7000 rads. Dosis radiasi yang dapat mematikan tumor memberikan efek samping sementara termasuk ulserasi mukosa, nyeri, disgeusia, kandidiasis, dermatitis, alopesia, dan eritema kulit. Sementara efek samping yang permanen adalah xerostomia dengan karies servikal tipe radiasi, telangiektasia kulit, atrofi mukosa mulut dan kulit, alopesia permanen, dan osteoradio nekrosis.

1. Pembedahan Dalam pemilihan perawatan bedah, perlu diketahui indikasi serta tujuan penanganan terhadap KSS. Adapun indikasi pembedahan antara lain:1. Tumor yang telah melibatkan tulang2. Efek samping pembedahan diharapkan lebih kecil daripada radiasi3. Tumor yang kurang sensitif terhadap radiasi4. Tumor rekuren pada daerah yang sebelumnya telah menerima terapi radiasi. 5. Pada kasus paliatif untuk mengurangi ukuran tumorPada beberapa kasus dengan keterlibatan tulang alveolar yang minimal, mandibulektomi parsial dapat membiarkan terpeliharanya kontinuitas mandibula. Diseksi leher dapat digunakan pada sisa perawatan kanker yang rekuren di leher. Eksisi lesi displastik dan malignan dapat disempurnakan dengan terapi laser. Terapi laser untuk lesi ini ditolerir dengan baik dan biasanya menurunkan waktu perawatan di rumah sakit tetapi memiliki kekurangan yaitu terbatasnya perkiraan mengenai tepi pembedahan untuk konfirmasi secara histopatologis. Manajemen lanjutan pembedahan meliputi pendekatan baru pembedahan dan pembedahan baru untuk rekonstruksi, seperti vaskularisasi flap, rekonstruksi mikrovaskular bebas dan anastomose neurologis dari cangkokan bebas. Rekonstruksi dengan menggunakan implan ossenintegrasi bertujuanuntuk memberikan prostesis yang stabil dan estetis yang

16

Page 17: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

lebih tinggi dan hasil fungsional. Kemampuan untuk menempatkan implan pada tulang yang disinari merupakan pilihan untuk rehabilitasi.

2. RadioterapiKSS biasanya radiosensitif, dan mempunyai lesi awal dengan tingkat kesembuhan yang tinggi. Pada umumnya, tumor yang lebih berdiferensiasi maka mempunyai kecepatan daya respon yang lebih kecil terhadap radioterapi. Tumor eksofitik dan yang teroksigenasi dengan baik lebih radiosensitif, sedangkan tumor besar yang invasif dengan fraksi pertumbuhan yang kecil memunyai respon yang lebih sedikit. KSS yang dibatasi oleh mukosa mempunyai daya sembuh lebih tinggi dengan radioterapi, akan tetapi penyebaran tumor sampai ke tulang mengurangi kemungkinan penyembuhan dengan radioterapi. Metastase servikal yang kecil dapat dikendalikan hanya dengan radioterapi saja, walaupun keterlibatan servikal nodus yang lebih lanjut lebih baik diatasi dengan terapi kombinasi.Untuk mendapatkan efek terapetik, radioterapi diberikan dengan pembagian harian. Hiperfraksionasi radiasi (biasanya dosis dua kali sehari) digunakan secara luas untuk mengurangi komplikasi kronik yang timbul walaupun komplikasi akut lebih parah. Efek biologis radioterapi tergantung pada jumlah dosis yang diberikan perhari, total waktu perawatan, dan dosis total.Radioterapi mempunyai keuntungan dalam perawatan karsinoma in situ karena mencegah pembuangan jaringan, dan dapat digunakan sebagai pilihan perawatan pada tumor T1 dan T2. Radiasi dapat diberikan pada lesi yang terlokalisasi dengan menggunakan teknik implant (brakiterapi) atau pada regio kepala dan leher dengan menggunakan eksternal beam radiation. Terapi external beam dapat memberikan cara tertentu untuk melindungi jaringan normal yang berbatasan dengan tumor yang tidak terlibat. Inovasi pada radioterapi meliputi IMRT, menggunakan pancaran radiasi dengan berbagai intensitas, yang memberikan kemampuan untuk menyesuaikan dengan dosis yang diresepkan terhadap bentuk dan jaringan target dalam tiga dimensi, mengurangi dosis untuk jaringan normal sekitarnya. IMRT idealnya cocok untuk malignansi pada kepala dan leher yang dekat dengan struktur yang penting seperti batang otak, chiasm optik, dan kelenjar ludah.Concurrent Chemotherapy and Radiotherapy (CCRT) dan IMRT menjadi standard perawatan pada KSS. CCRT meningkatkan laju penyembuhan tetapi dihubungkan dengan peningkatan toksisitas yang menyertainya.3. Kemoterapi

17

Page 18: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

Kemoterapi digunakan sebagai terapi awal sebelum dilakukan terapi lokal,bersama dengan radioterapi (CCRT), dan kemoterapi pembantu setelah perawatan lokal. Tujuan kemoterapi yakni untuk mengurangi tumor awal dan memberikan perawatan dini pada mikrometastaste. Efek toksik kemoterapi meliputi mukositis, nausea, muntah, dan penekanan sumsum tulang. Obat-obatan utama kemoterapi itu sendiri maupun untuk terapi kombinasi yaitu antara lain methotrexate, bleomycin, Tasol dan turunannya, turunan platinum (cisplatin dan carboplatin), dan 5-fluorouracil. Protokol kemoterapi dan radioterapi yang dilakukan bersamaan, saat ini telah menjadi standard sebagai perawatan pada stadium tiga dan empat dengan prognosis yang buruk apabila dirawat dengan pembedahan.Sebagai perawatan untuk keganasan yang lainnya, obat-obatan kemoterapi yang baru telah dipelajari sebagai tambahan atau pengganti obat-obatan yang lama. Obat-obatan kombinasi percobaan yang menargetkan jalur yang berbeda-beda, seperti bevazicumb dan erlotinib, juga telah disempurnakan dengan hasil yang menjanjikan. Obat-obatan seperti capecitabine menawarkan suatu cara lain pada pasien yang secara jelas terkena efek samping dari kemoterapi standard. Interferon alfa 2b efektif sebagai terapi pembantu terapi konvensional pasien imunosupresi.4. Kombinasi Pembedahan dan RadioterapiKeuntungan radioterapi seperti potensi untuk membasmi sel-sel tumor yang teroksiogenasi dengan baik pada perifer tumor dan untuk mengatur penyakit regional subklinis. Pembedahan lebih ditekankan pada pengaturan masa tumor yang berproses secara relatif pada sel-sel hipoksik yang radio-resisten dan tumor yang melibatkan tulang. Terapi kombinasi dapat menghasilkan keselamatan yang baik pada kasus-kasus tumor tingkat lanjut dan pada tumor yang menunjukkan tingkah laku biologis yang agresif. Keuntungan dari radioterapi preoperatif yaitu destruksi sel-sel tumor perifer, potensi pengendalian penyakit subklinis, dan kemungkinan mengubah lesi yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat dioperasi. Kerugiannya meliputi, penundaan pembedahan dan penundaan penyembuhan pasca operasi. Kemoradioterapi pasca operasi dapat digunakan untuk merawat sel-sel yang tersisa pada pembedahan dan untuk mengendalikan penyakit subklinis.5. Terapi GenTerapi gen didefenisikan sebagai transfer gen untuk tujuan mengobati penyakit pada manusia, meliputi transfer materi genetik yang baru sebagai manipulasi materi genetik yang ada. Hal ini bermanfaat khususnya untuk sel-sel kanker, yang didominasi onkogen yang teraktivasi. Pengunaan terapi gen pada perawatan kanker yakni untuk merawat penyakit yang rekuren dan terapi

18

Page 19: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

pembantu, misalnya pada pembedahan. Berdasarkan pada persyaratannya yakni injeksi secara langsung, KSS merupakan target yang cocok karena kebanyakan lesi primer ataupun yang rekuren dapat dicapai dengan injeksi. Ada beberapa strategi umum yang digunakan pada terapi gen untuk merawat KSS, yaitu:1. penambahan gen supresor tumor (terapi gen tambahan)2. penghilangan gen tumor yag tidak sempurna (terapi gen eksisi)3. penurunan regulasi gen yang terlihat yang menstimulasi pertumbuhan tumor (RNA antisense)4. perbaikan penjagaan imun (imunoterapi)5. aktivasi obat-obatan yang mempunyai efek kemoterapetik (terapi gen ”suicide”)6. pengenalan virus yang menghancurkan sel-sel tumor sebagai bagian dari siklus replikasi7. pengiriman gen-gen yang resisten terhadap obat ke jaringan normal sebagai perlindungan dari kemoterapi8. pengenalan gen yang menghambat angiogenesis tumor

10.Pada skenario, Sariawan yang tadinya kecil semakin lama bisa membesar dan tidak sembuh padahal sudah dikasih obat selama 3 bulan ?

o Karena Obat yang diberikan oleh drg. puskesmas tidak sesuai, sariawan tadi yang asal mulanya kecil lama-lama menjadi besar dan tidak terkontrol

11.Pada skenario, Hubungan ulser yang dilidah dengan benjolan pada kelenjar limfe ?

o Ada, karena pada kelenjar limfe menghasilkan limfosit T ( T8) terjadi pertahanan tubuh karena ada pembentukan koloni baru dan bermetastasis ke jaringan organ lain.

12. Mengapa sariawan pada saat makan pedas dan asam terasa sakit ?o Karena Lapisan epitel terbuka menjadi mukosa mulut lebih

sensitif terutama pada lidah dikarenakan di lapisan epitel basal terjadi kerusakan sehingga menyebabkan di lapisan epitel korneum tidak terjadi pembentukan lapisan epitel baru dan akan terasa sakit saat makan pedas dan asam.

CONSEP MAPPING

19

Page 20: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

20

Keluhan terdapat sariawan besar pada lidah kanan

tidak hilang sejak 3 bulan lalu

Pemeriksaan Klinis

IO : Lidah sebelah kanan terdapat ulkus besar, pinggiran eritema, terdapat indurasi, palpasi lebih keras dari jaringan sekitar

EO : terdapat benjolan pada kelenjar limfe sebelah kanan tidak sakit

DD : Verrocous karsinoma,

Ulser traumatikus

Diagnosa :Karsinoma sel squamosa

Penatalaksanaan

Pasien Laki-laki 35 tahun

Terjadi Metastasis

Page 21: Laporan Sgd 6 Lbm 6 Blok 10

DAFTAR PUSTAKA

1. Hasibuan S., 2004. Prosedur Deteksi Dini dan Diagnosis Kanker Rongga Mulut, Digitized by USU digital library. p.1-7

2. Shah J.P., Zelefsky M.J., Cancer of Oral Cavity. In: Harrison et al Head and Neck Cancer. A Multidisciplinary Approach. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2004, . 266-80

3. Williams, H.K., 2000 Molecular Pathogenesis of Oral Squamosus Carsinoma, J. Clin Pathol, Mol. Pathol., 53: 165-172

4. Syafriadi M. Patologi Mullut. Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. Yogyakarta, ANDI, 2008: 74-7

5. Sapp J.P., Eversole, L.R., Wysocki, G.P. 2004. Contemporary Oral and Maxillofacial Pathology. 2nd ed. Mosby. St Louis. 134-43

6. Sudiono J, Kurniadhi B, Hendrawan A, Djimantoro B. Ilmu Patologi. Jakarta, EGC, 2003: 144-47

7. Usneius T, Urja J, Collan Y. Squamous cell carcinoma of the tongue in children. Cancer 1987; 60: 263-9.

21