laporan ppok_2.doc
TRANSCRIPT
MAKALAH TUTORIAL FARMAKOTERAPI SISTEM PERNAPASAN DAN PENCERNAAN
PENYAKIT PERNAPASAN OBSTRUKTIF KRONIS
Disusun oleh :
Kelompok B1
Yukko Arinta
(135070501111030)
Danintya Fairuz Trianggani
(135070501111031)
Akbar Rozaaq Mugni
(135070501111032)Nabila Nadyaning Resti
(135070501111033)PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
BAB I
PENDAHULUAN1.1.Latar Belakang
PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Berdasar National Health Interview Survey terdapat 2,5 juta penderita emfisema, tahun 1986 di Amerika Serikat didapatkan 13,4 juta penderita, dan 30% lebih memerlukan rawat inap di rumah sakit. Dan berdasarkan temuan The Tecumseh Community Health Study, PPOK menyumbang 3% dari seluruh kematian dan merupakan urutan kelima penyebab kematian di Amerika. Pada tahun 1992, Thoracic Society of the Republic of China (ROC) menemukan 16% penderita PPOK berumur di atas 40 tahun, pada tahun 1994 menemukan kasus kematian 16,6% per 100.000 populasi, serta menduduki peringkat ke-6 kematian di Taiwan.31.2.Tujuan
Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk memberikan gambaran secara singkat mengenai Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) meliputi definisi, faktor resiko, patogenesis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan terhadap Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).
1.3.Definisi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik ialah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.4,5,61.4.Etiologi dan Faktor ResikoEtiologi dan faktor resiko terjadinya PPOK adalah merokok, hiperresponsif saluran napas, infeksi saluran napas pada masa kanak-kanak, pekerjaan, polusi udara di dalam dan di luar rumah, perokok pasif dan faktor genetik yaitu defisiensi enzim 1-antitripsin (1AT).2,5 Merokok
Beberapa studi longitudinal memperlihatkan adanya hubungan dosis respon antara percepatan penurunan FEV1 (Forced expiration volume 1 second) dengan intensitas merokok (pak per tahun) dan prevalens PPOK pada subyek perokok lebih tinggi dengan bertambahnya usia. Tingginya prevalens PPOK pada pria mungkin dapat dijelaskan karena tingginya angka perokok pria. Walaupun demikian ada variabilitas untuk timbulnya PPOK pada perokok (hanya 15% yang berhubungan dengan berapa pak rokok per tahun). Faktor genetik dan lingkungan berperan dalam pengaruh rokok terhadap berkembangnya obstruksi saluran napas.
Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : riwayat merokok : perokok aktif, perokok pasif dan bekas perokok. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan : (0-200), Sedang : (200-600), Berat: >600. 4 Hiperresponsif saluran napas
Banyak pasien PPOK memperlihatkan hiperresponsif saluran napas. Beberapa studi longitudinal yang membandingkan respon saluran napas pada awal studi dengan penurunan fungsi paru memperlihatkan bahwa ada hubungan signifikan antara peningkatan respon saluran napas dengan fungsi paru, sehingga hiperresponsif saluran napas adalah faktor risiko PPOK. 10,11 Pekerjaan
Beberapa jenis pekerjaan dengan paparan spesifik seperti tambang batubara, tambang emas, debu tekstil kapas adalah faktor risiko terjadinya PPOK.10,11 Polusi udara
Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan gejala saluran napas pada mereka yang tinggal di kota dibandingkan dengan yang tinggal di desa yang mungkin berhubungan dengan peningkatan polusi di perkotaan. Tetapi hubungan polusi udara dengan obstruksi saluran napas kronik belum jelas. Di negara berkembang tingginya angka PPOK pada wanita yang tidak merokok diduga berhubungan dengan polusi udara dalam ruangan, khususnya berhubungan dengan memasak di dapur.10,11 Perokok pasif
Paparan rokok intra uterin secara signifikan menurunkan fungsi paru setelah lahir dan paparan rokok terhadap anak-anak mengurangi pertumbuhan paru. Bahkan perokok pasif berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Berapa besar pengaruh faktor risiko ini terhadap beratnya penurunan fungsi paru pada PPOK masih belum jelas.11,12 Faktor genetik
Defisiensi berat enzim (1 antitripsin ((1AT) adalah faktor risiko genetik untuk terjadinya PPOK disamping adanya determinan genetik yang lain. Varian lokus protease inhibitor (Pi) yang mengkode (1AT sudah diketahui. M alel berhubungan dengan kadar (1AT normal. S alel berhubungan dengan penurunan ringan kadar (1AT. Z alel berhubungan dengan penurunan bermakna kadar (1AT (muncul pada lebih 1% penduduk Kaukasia). Jumlah pasien PPOK dengan defisiensi berat (1AT turunan hanya 1-2%, tetapi mereka memperlihatkan bahwa faktor genetik berpengaruh besar terhadap kemungkinan berkembangnya PPOK.10,11BAB II
PATOGENESIS
Faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.6,7Gambar 1. Patogenesis4
2.1.PATOLOGI6,7,10,13Pada kelainan patologi PPOK terdapat bronkitis kronis dan emfisema Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema :
a) Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama.
b) Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah.
c) Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.
Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni: peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.6,7,11
2.2. KLASIFIKASI 5,15,17,20 Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD, dibagi atas 4 derajat : 1. Derajat I : PPOK ringan
Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.2. Derajat II : PPOK sedang
Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.3. Derajat III : PPOK berat
Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% ( VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.
4. Derajat IV: PPOK sangat berat
Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.BAB IIITERAPI PPOK3.1 Terapi 4,5,17,20,
Tujuan terapi :
Mengurangi gejala dan mencegah eksaserbasi berulang.
Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru serta meningkatkan kualitas hidup penderita.
Terapi secara umum PPOK meliputi :
Non Farmakologi :
1. Edukasi.
2. Nutrisi
3. Rehabilitasi4. Terapi oksigen.
Farmakologi :
1. Obat - obatan.
3.1.1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan.2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktiviti optimal.4. Meningkatkan kualitas hidup.
Pemberian edukasi berdasarkan derajat penyakit PPOK :
Ringan
Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel.
Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok.
Segera berobat bila timbul gejala.
Sedang
Menggunakan obat dengan tepat, program latihan fisik dan pernafasan.
Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini.
Berat Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi.
Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan.
Penggunaan oksigen di rumah.
3.1.2 Obat obatan 4,5,17,203.1.2.1 Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).
Macam - macam bronkodilator : Golongan antikolinergikDigunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari). Contohnya ipratropium bromid, oksitroprium bromid. Golongan agonis beta 2Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Contohnya fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Golongan xantinDalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Contohnya teofilin lepas lambat, bila kombinasi (-2 dan steroid belum memuaskan.3.1.2.2. Anti inflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
Steroid
Contoh prednisol, prednisolon, deksametason
3.1.2.3. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : Lini I : Amoksisilin & Makrolaid Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat, Sefalosporin, Kuinolon, Makrolid baru.
Perawatan di Rumah Sakit :
Amoksilin dan klavulanat.
Sefalosporin generasi II & III per injeksi.
Kuinolon per oral.Anti pseudomonas :
Aminoglikose per injeksi.
Kuinolon per injeksi.
Sefalosporin generasi IV per injeksi.
3.1.2.4. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N-asetil-sistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.3.1.2.5. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.3.1.2.6. Antitusif
Digunakan untuk batuk tidak berdahak
a. opioid, menekan reflek batuk secara langsung pada pusat batuk di medula (CNS) contoh : codein, hidrocodon
b. non opioid, menghambat reflek batuk , mematikan pregeangan resptor pada saluran nafas dan menghambat stimulasi reflek batuk. Contoh dekstrometorphan, Noskapin
3.1.2.7 Ekspektoran
Mengeluarkan dahak dengan menurunkan viskositas :
a. Stimulasi refleks : mengeluarkan dahak akibat respon iritasi. Contoh : gliseril guaiacolat, ipekak, guaifenesin
b. Stimulasi langsung : kelenjar sekret distimulasi secara langsung untuk meningkatkan produksi cairan saluran pernapasan. Contoh : iodinated glycerol dan potassium iodideTabel. Formula dan Dosis pengobatan PPOKDrugInhaler (mcq)Solution for Nebulizer (mg/ml)OralVial for Injection (mg)Duration of Action (hours)
Beta2 agonis
Short-Acting
Fenoterol100-200 (MDI)10.05% (syrup)4-6
Levalbuterol45-90 (MDI)0.21, 0.426-8
Salbutamol (albuterol)100, 200 (MDI&DPI)55 mg (pill), 0.024% (syrup)0.1,0.54-6
Terbutalin400, 500 (DPI)2.5, 5 mg (pill)
Long-Acting
Farmaterol4.5-12 (MDI&DPI)0.0112
Alformaterol0.007512
Indacaterol75-300 (DPI)24
Tulobuterol25-50 (MDI&DPI)2 mg (trandermal)12
Anticholinergics
Short-Acting
Ipratropium bromide20, 40 (MDI)0.25-0.56-8
Oxitropium bromide100 (MDI)1.57-9
Long-Acting
Aclidium bromide322 (DPI)12
Glycopyrinium bromide44 (DPI)24
Tiotropium18 (DPI), 5 SMI)24
Combination Short-Acting Beta2 Agonist plus Anticholinergic in one inhaler
Fenoterol/Ipratropium200/80 (MDI)1.25/0.56-8
Salbutamol/Ipratropium 75/15 (MDI)0.75/0.5126-8
Methylxanthines
Aminophyline200-600 mg(pill)240Variabele, up to 24
Theophyline (SR)100-600 mg (pill)Variabele, up to 24
Inhaled Corticosteroids
Beclometasone50-400 (MDI &DPI)0.2-0.4
Budesonide100. 200. 400 (DPI)0.20, 0.25. 0.5
Fluticasone50-500 (MDI & DPI)
Combination Long-Acting Beta 2 agonis plus Corticosteroids in one inhaler
Formoterol/Budesonide4.5/160(MDI)
9/320 (DPI)
Formaterol/Mometason10/200, 10/400 (MDI)
Salmeterol/Fluticason50/100, 250,500 (DPI)
25/50,125,250 (MDI)
Systemic Corticosteroids
Prednisone5-60 mg (pill)
Methyl Prednisolone4,8,16 mg (pill)
Phosphodiesterase-4 inhibitors
Roflumilast500 mcq (pill)24
3.1.3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.
Manfaat oksigen :
Mengurangi sesak
Memperbaiki aktiviti
Mengurangi hipertensi pulmonal
Mengurangi vasokonstriks
Mengurangi hematokrit
Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
Meningkatkan kualiti hidupIndikasi terapi oksigen :
PaO2 < 60mmHg atau Saturasi O2 < 90%.
PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Saturasi O2 > 89% disertai Kor Pulmonal perubahan P pulmonal, Hematokrit > 55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.
Macam - macam terapi oksigen : Pemberian oksigen jangka panjang.
Pemberian oksigen pada waktu aktiviti.
Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak.
Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas.Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi.
3.1.4.Nutrisi 4,17,20Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnia menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
Penurunan berat badan, kadar albumin darah.
Antropometri, pengukuran kekuatan otot (kekuatan otot pipi).
Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia).
3.1.5. RehabilitasiTujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup penderita PPOK.Rehabilitasi paru merupakan intervensi yang komprehensif berdasarkan penilaian pada pasien secara menyeluruh yang diikuti dengan pengobatan pasien,seperti olahraga, pendidikan dan perubahan perilaku. Sehingga memperbaiki kondisi fisik dan emosional pada penyakit pernapasan kronis serta kepatuhan periode jangka panjang. Fisioterapi pernafasan sangat penting pada kasus ini ditandai dengan hipersekresi bronkial. Latihan relaksasi, fleksibelitas dan latihan peregangan serta teknik pernafasan. Seperti latihan meniup dan pernafasan diafragma. Sesi latihan olahraga dapat dilakukan selama 5-10 menit dan dianjurkan mempertahankan dan mencegah cedera. 22,23Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.Penatalaksanaan PPOK menurut goal standarnya didapatkan dari aspek :
Gejala klinis
Penilaian gejala klinis dapat menggunakan pertanyaan yang tertera pada COPD Assesment Test (CAT), the Modified British Medical Reseach Council (mMRC) scale.22Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadang-kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Selain itu, Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak menurut British Medical Research Council (MRC) (Tabel 1). 17,20,21
Tabel I. Skala Sesak menurut British Medical Research Council (MRC) 17,20Skala SesakKeluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas
1Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
2Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat
3Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
4Sesak timbul jika berjalan 100 meter atau setelah beberapa menit
5Sesak bila mandi atau berpakaian
Derajat batasan aliran udara ( penggunaan spirometri )
Klasifikasi derajat batasan aliran udara pada PPOK
( Based on Post-Bronchodilator FEV1 )
Pada pasien FEV1 / FVC < 0,70
GOLD 1MildFEV1 > 80% predicted
GOLD 2Moderate50 % < FEV1 < 80 % predicted
GOLD 3Severe30% < FEV1 < 50% predicted
GOLD 4Very SevereFEV1 < 30% predicted
Faktor resiko eksaserbasi
PPOK Eksaserbasi adalah kejadian akut pada PPOK dengan perburukan dari gejala pernafasan pasien yang variasinya dari hari ke hari perlu untuk mengganti pengobatannya. Prediksi paling baik untuk menentukan terjadinya frekuensi eksaserbasi yakni terjadi 2 atau lebih terjadi keadaan akut dalam setahun.
Penilaian komorbiditas
Faktor komorbiditas dapat berupa penyakit kardiovaskular, osteoporosis, depresi dan kecemasan, disfungsi muskulosletal, sindrom metabolic dan kanker paru serta penyakit lain yang sering terjadi pada pasien COPD. Komorbiditas dapat meningkatkan mortalitas dan raw at inap pasien sehingga harus diobati dengan tepat.
PatientCharacteristicSpirometric ClassificationExacerbations per yearmMRCCAT
ALow Risk Less SymptomsGOLD 1-2 10-1< 10
BLow Risk More SymptomsGOLD 1-2 1 2 10
CHigh Risk Less SymptomsGOLD 3-4 20-1< 10
DHigh Risk More SymptomsGOLD 3-4 2 2 10
Tabel 4. Terapi Farmakologi pada PPOK Stabil17,20Patient GroupRecommended First ChoiceAlternative Choice Other Possible Treatment
ASA anticholinergik pm or SA beta2-AgonisLA Anticholinergic or
LA beta2 Agonist or
SA beta2-agonist and
SA anticholinergicTheophylline
BLA anticholinergic or LA beta2-agonistLA anticholinergic and LA beta2-agonistSA beta2-agonist and or SA anticholinergic
Theophylline
CICS + LA beta2-agonist or LA anticholinergicLA anticholinergic and LA beta2-agonist or
LA anticholinergic and PDE-4 Inhibitor or
LA beta-agonist and PDE-4 Inhibitor
SA beta2-agonist and or SA anticholinergic
Theophylline
DICS + LA beta2-agonist and LA anticholinergicICS + LA beta2-agonist and LA anticholinergic or
ICS + LA beta2-agonist and PDE-4 Inhibitor or
LA anticholinergic and LA beta2-agonist or
LA anticholinergic and PDE-4 Inhibitor
Carbocysteine
SA beta2-agonist and SA anticholinergic
Theophyline
Keterangan :
SA : short-actingLA : long-actingICS : inhaled corticosteroid
PDE-4 : phosphodiesterase-4
Prn : when necessary3.3. PPOK eksaserbasi 5,17,18,20Untuk menilai beratnya eksaserbasi dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah yang ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dan PaCO2 > 50 mmHg yang menyatakan suatu gagal nafas. Pemeriksaan Rontgen thorax dan EKG berguna untuk menegakkan diagnosis.
Pemeriksaan Laboratorium seperti sputum yang purulen selama eksaserbasi dapat mengindikasikan untuk pemberian antibiotik empiris. Laboratorium lainnya dapat membantu mendeteksi gangguan elektrolit, diabetes dan kekurangan nutrisi. Pemeriksaan spirometri tidak dianjurkan selama PPOK eksaserbasi karena akan mengalami kesulitan pada pasien yang dalam kondisi tidak stabil sehingga hasilnya tidak akurat.
Pemberian oksigen pada kasus eksaserbasi bertujuan untuk mencegah terjadinya hipoxemia dengan target saturasi oksigen 88-92 %. Bronkodilator Short Acting inhalasi beta2 agonist dengan Short Acting antikolinergic direkomendasikan untuk penanganan PPOK eksaserbasi. Kortikosteroid sistemik membantu untuk pemulihan, memperbaiki fungsi paru (FEV1) dan hipoxemia arteri (PaO2). Kortikosteroid juga dapat mengurangi resiko terjadinya relaps, gagal pengobatan dan lama dirawat dirumah sakit. Dosis yang direkomendasikan 30-40 mg prednisolon perhari selama 10-14 hari.
Pemberian antibiotik seharusnya diberikan pada pasien yang memenuhi tiga gejala yaitu sesak nafas semakin meningkat, volume sputum dan sputum yang semakin purulen. Pada peningkatan sputum yang purulen dan disertai gejala yang lain serta dalam keadaan menggunakan ventilasi mekanik.
Pasien yang karakteristik eksaserbasi akut seharusnya diindikasikan untuk perawatan rumah sakit untuk medapatkan fasilitas yang memadai.
Keadaan yang mengindikasikan untuk dirawat di rumah sakit seperti :
Peningkatan dari berbagai gejala klinis Eksaserbasi sedang dan berat
Penyakit komorbiditas yang serius Usia lanjut Kurangnya fasilitas perawatan dirumah Infeksi saluran napas berat
Indikasi rawat ICU :
Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.
Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi.
Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 >50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif).
PPOK sering diperberat keadaan dengan penyakit yang lain (komorbiditas). Prognosis nya sangat bergantung kepada komorbidnya. Komorbiditas seharusnya ditatalaksana dahulu jika pasien tidak memiliki PPOK.
Penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung iskemik, gagal jantung, atrial fibrilasi dan hipertensi merupakan komorbiditas mayor pada PPOK dan frekuensinya paling sering dan penting untuk diatasi apabila disertai dengan PPOK.
BAB V
PENUTUP
5.1.KESIMPULAN
Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual.
Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat).
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif dan faktor resiko ada. Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji spirometri. Prognosa PPOK tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.
5.2.SARANDari paparan tinjauan pustaka tentang PPOK, telah diketahui bagaimana manifestasi klinis dan penyebab dari PPOK, diharapkan kepada masyarakat agar menghindari atau mencegah dari faktor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK.DAFTAR PUSTAKA
1. Slamet H 2006. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:. p. 1-18.
2. Riyanto, B.S & Hisyam, B. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal : 984 - 985.
3. Candly. Karakteristik Umum Pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik Eksaserbasi Akut di RSUP H Adam Malik Medan. Medan : Universitas Sumatera Utara ; 2010
4. PDPI, 2006. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan PPOK di Indonesia. Jakarta: Persatuan Dokter Paru Indonesia (PDPI), Hal : 1-31.
5. GOLD. 2012. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. [citied 2012 October 24]. Available from : http://www.goldcopd.org/Guidelines/guidelines-resources.html6. Prince, S & Wilson, L. 2006. Patofisisologi, Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal : 784 - 791.
7. Sibernagl, S & Lang, F. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC. Hal : 76 79.
8. Antonio et all 2007. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, p. 16-19 Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp9. Alsagaff, H & Mukty, A. 2008. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press, Hal : 231 - 253.
10. FishmanS, A.P, et al. 2008. FishmanS Pulmonary Disease and Disorder, Volume 1 & 2, Edition 4th. New York : Mc Graw Hill, Pp : 707 - 727.
11. Kasper, D.L, et al. 2008. Chronic Obstructive Pulmonary Disease : Disorder of Respiratory System. Harrisons Principles of Internal Medicine, Edition 17th. New York : Mc Graw Hill, Pp : 1635 1643.
12. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia ; 2003. Available from: http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf [Accessed 23 March 2011]
13. Kumar, R ,et al. 2007. Buku Ajar Patologi, Volume 2, Edisi 7. Jakarta : EGC. Hal : 514 - 520.
14. Wedzicha JA, 2011. Bronchodilator therapy for COPD. New England Journal Medicine. Diakses tgl 6 Agustus 2011.
15. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Barcelona: Medical Communications Resources ; 2009. Available from: http://www.goldcopd.org [Accessed 23 march 2011].
16. Hanania NA, Marciniuk DD. A unified front against COPD: clinical practice guidelines from the American College of Physicians, the American College of Chest Physicians, the American Thoracic Society, and the European Respiratory Society.Chest.2011;140(3):565566.17. Based on The Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases Update 2014 www.goldcopd.org18. McIvor RA, et al.(2011).COPD, pencarian tanggal April 2010. Versi Online BMJ Clinical Evidence: http: //www.clinical evidence.com.19. Tsiligianni IG, van der Molen T, Moraitaki D, et al. Assessing health status in COPD. A head-to-head comparison between the COPD Assessment Test (CAT) and the clinical COPD questionnaire (CCQ).BMC Pulm Med. 2012;12:20.20. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD.http://www.goldcopd.org/other-resources-gold-teaching-slide-set.html. Accessed August 20, 2013.21. Vestbo J, Hurd SS, Agust AG, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary.Am J Respir Crit Care Med.2013;187(4):34736522. Spruit MA, Singh SJ, Garvey C, et al. An official american thoracic society/european respiratory society statement: key concepts and advances in pulmonary rehabilitation.Am J Respir Crit Care Med.2013;188(8):e13e6423. De Blasio F, Polverino M. Current best practice in pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease.Ther Adv Respir Dis.2012;6(4):22123DOKUMEN ASUHAN KEFARMASIAN
Inisial Pasien: Tn. D
Berat Badan: -
Ginjal : -
Umur
: 66 tahun
Tinggi Badan: -
Hepar: -
Keluhan Utama:
Sesak sejak subuh, batuk berdahak, dan demamDiagnosis
:
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) + Mitral Stenosis (MS) + Atrial Fibrillation (AF)Riwayat Penyakit:
Penyakit Jantung Koroner + paru + post operation bypass ops (J) 1985Riwayat Pengobatan:
1. Obat jantung
Concor (kandungan bisoprolol fumarate 2,5 mg) 0-1-0
Digoksin 1x1
Spironolakton 1-0-0
Sohobion (kandungan per tablet : vit. B1 100 mg, vit. B6 200 mg, vit. B12 200 mcg)
2. Obat paru
Aminofilin 1-0-0
Salbutamol 2x1
Gliseril guaiakolat 2x1
Spiriva (kandungan ipratropium) 1-0-0
Bricasma (terbutalin sulfat) 1-0-0
Pulmicort (kandungan budesonide) 1-0-0
Alergi : -
Kepatuhan Obat Tradisional-
Merokok -OTC-
Alkohol -Lain-lain-
CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN
Inisial Pasien : Tn. D
Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi
18/05/14 Pasien masuk UGD dengan keluhan sesak napas sejak subuh. Kondisi umum pasien lemah, TD sebesar 167/92 mmHg, dan nadi 114 kali/menit. Pasien juga mengalami batuk berdahak dan demam (suhu tubuh 38oC). Hasil pemeriksaan laboratorium terhadap leukosit sebesar 13,3 x 103/L ( suhu dan leukosit ( mengindikasikan terjadinya infeksi. Diagnosis masuk adalah SOB (Short of Breath), AF RVR (Atrial Fibrillation Respiratory Ventricular Rapid), HF (Heart Failure), dan sekunder infeksi. Tindakan klinisi memberikan masker O2 dan nebulizer Combivent untuk mengatasi sesak. Riwayat Penyakit : PJK (Penyakit Jantung Koroner), paru, post operation by pass ops (J) 1985 dan kontrol rutin ke poli jantung (terakhir kontrol Tgl. 11 Mei 2014).
19/05/14Pasien masih batuk berdahak. TD masih belum stabil yaitu 140/80 mmHg, suhu tubuh sudah normal yaitu 36,4oC, sedangkan nadi masih belum stabil yaitu 104 kali/menit.
20/05/14Pasien masih batuk berdahak. TD masih belum stabil yaitu 150/90 mmHg, suhu tubuh normal yaitu 36,2oC, sedangkan nadi masih belum stabil yaitu 104 kali/menit.
21/05/14Pasien masih batuk berdahak. TD sudah normal yaitu 120/90 mmHg, suhu tubuh normal yaitu 37,4oC, sedangkan nadi masih belum stabil yaitu 108 kali/menit.
22/05/14Pasien kembali mengeluh sesak dan masih batuk berdahak. TD normal yaitu 130/80 mmHg dan nadi juga sudah stabil yaitu 96 kali/menit. Dari hasil pemeriksaan leukosit sudah normal yaitu 9,4 x 103/L dan suhu tubuh normal (36,8oC) ( infeksi sudah mulai membaik.
23/05/14Pasien sudah tidak mengeluh sesak juga tidak batuk berdahak. TD normal yaitu 130/80 mmHg, suhu tubuh normal yaitu 36,4oC, dan nadi juga sudah stabil yaitu 88 kali/menit.
24/05/14Pasien sudah tidak mengeluh sesak juga tidak batuk berdahak. TD kembali meningkat yaitu 140/90 mmHg, suhu tubuh normal yaitu 36,4oC, dan nadi sudah stabil yaitu 82 kali/menit.
25/05/14Pasien kembali mengeluh sesak dan batuk berdahak. TD normal yaitu 130/80 mmHg, suhu tubuh normal yaitu 36,2oC, dan nadi sudah stabil yaitu 84 kali/menit.
26/05/14Pasien sudah tidak sesak dan tapi masih batuk berdahak. TD normal yaitu 130/80 mmHg, suhu tubuh normal yaitu 36,4oC, dan nadi sudah stabil yaitu 88 kali/menit.
27/05/14Pasien sudah tidak sesak dan tidak batuk berdahak. Pasien KRS dengan diagnosa akhir adalah MS post op, AF Respiratory Ventricular Moderate, dan PPOK era akut. Pemeriksaan fisik saat akan KRS antara lain TD = 167/92 mmHg, Rh = +/+,
Wh = +/+, dan ada edema.
Obat-obat untuk KRS :
Digoksin 1x1
Aspilets 0-1-0
Spironolakton 50 mg 1-0-0
Natrium diklofenak 3x50 mg
KSR 1x1
Puyer 3x1 (berisi : prednison, aminofilin, salbutamol, gliseril guaiakolat, dan dekstrometorfan)
DOKUMEN ASUHAN KEFARMASIAN
Apoteker: No. DMK : 00-00-72-xx
MRS / KRS : 18 Mei 2014 / 27 Mei 2014Inisial Pasien : Tn. D
Umur / BB / TB : 66 tahun
Alamat : Surabaya
Riwayat Sosial : BPJSKeluhan Utama : Sesak napas sejak subuh, batuk berdahak, dan panas
Diagnosis : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) + MS (Mitral Stenosis) post open heart + AF (Atrial Fibrillation) respiratory ventricular moderateRiwayat Penyakit : PJK (Penyakit Jantung Koroner), paru, post operation by pass ops (J) 1985
Riwayat Pengobatan : Obat jantung dan obat paru
Kepatuhan : Alergi : -
Merokok / Alkohol : - / -
Obat Tradisional : -
OTC : -
PROFIL PENGOBATAN PADA SAA T MRS
ObatRuteDosis Frekuensi Tanggal (Mei)
18192021222324252627
Normal saliniv infuslife line-v//
Ceftriaxoneiv bolus1 g2 dd 1vVvvvvvvvv
Levofloxacine iv infus750 mg1 dd 1vV
Ciprofloxacine iv infus400 mg2 dd 1vvvv
Gliseril guaiakolat Po200 mg3 dd 1Vv//vvvvvv
Combivent Inhaler oral10 mL3 dd 1Vv//vvvvvv
Budesonide Inhaler oral200 mcg3 dd 1vvvvvv
N-asetil sisteinPo200 mg3 dd 1Vvvvvvvvv
Aminofilin Pump25 mg/mnt-v//v
ObatRuteDosis Frekuensi Tanggal (Mei)
18192021222324252627
Digoksin Po0,25 mg1 dd 1VVvvvvvvv
Asetosal Po80 mg1 dd 1VVvvvvvvv
Furosemide iv bolus20 mg1 dd 1VVVpo
Spironolakton Po50 mg2 dd 1vVVvv//1 dd 11 dd 11 dd 1//
Ranitidin iv bolus50 mg2 dd 1vVVVvvv//v//
Metoklopramid iv bolus10 mg2 dd 1vvvv
KSRPo600 mg2 dd 1Vv1 dd 11 dd 1//
DATA KLINIK
Inisial Pasien : Tn. D
Data KlinikNilai NormalTanggal (Mei)
18192021222324252627
Suhu 37 0,5oC3836,436,237,436,836,436,436,236,4
TD< 120/80 mmHg110/
60140/
80150/
90120/
90130/
80130/
80140/
90130/
80130/
80130/
70
Nadi 50-90 x/menit801041041089688828488
Rh + +----+ +
Wh --+ +---+ +
Sesak +++
Batuk berdahak+++++++
DATA LABORATORIUM
Inisial Pasien : Tn. D
Data LaboratoriumNilai NormalTanggal (Mei)
18192122
Leukosit4-10 x 103/L13,39,4
Hemoglobin 11,5-16,0 g/dL13,1
Hematokrit 35-45 %39,2
Eritrosit 4,3-6,0 x 106/L4,75
Platelet 150-400 x 103/L157
GDA< 200 mg/dL125
GDP76-110 mg/dL107
GD2PP80-125 mg/dL110
pH7,35-7,457,38
pCO235-45 mmHg34,7
pO280-107 mmHg225
HCO3-21-25 mmol/L20,5
BE-3,5 s.d +2,0 mmol/L-4,1
SGOT0-35 U/I25
SGPT0-37 U/I12
Natrium 135-145 mmol/L143140131
Kalium3,5-5,0 mmol/L2,63,43,5
Klorida 95-108 mmol/L1019585
BUN10-24 mg/dL16,9
Kreatinin serum0,5-1,5 mg/dL1,2
Kolesterol total150-250 mg/dL104
LDL67-175 mg/dL48
HDL35-55 mg/dL41
Trigliserida 50-200 mg/dL68
Asam urat3,4-7,0 mg/Dl8,2
TUGAS MAHASISWA(FOKUS PENGERJAAN PADA KASUS PPOK, BUKAN PADA PENYAKIT JANTUNG PASIEN)
FORM SUBJECTIVE
Isilah data-data pasien yang termasuk dalam Subjective!
Data KlinikNilai NormalTanggal (Mei)
18192021222324252627
Suhu 37 0,5oC3836,436,237,436,836,436,436,236,4
TD< 120/80 mmHg110/
60140/
80150/
90120/
90130/
80130/
80140/
90130/
80130/
80130/
70
Nadi 50-90 x/menit801041041089688828488
Rh + +----+ +
Wh --+ +---+ +
Sesak +++
Batuk berdahak+++++++
Lemah+
Komentar dan Alasan Px mengalami demam pada tanggal 18 Mei ditandai dengan suhu tubuh yang tinggi yaitu 38o, menunjukkan bahwa px terkena bakteri infeksi yang diduga penyebab PPOK sehingga px mengalami demam, ditunjang dengan hasil labolatorium yang menunjukkan nilai leukosit yang tinggi. Sesak napas dan batuk berdahak yang dialami px dapat disebabkan oleh beberapa hal sehingga terganggunya jalur pernafasan. Kedua hal ini merupakan gejala dasar dari PPOK Lemah yang dialami px dapat disebabkan karena pasien mengalami kekurangan cairan tubuh sehingga dilakukan tx dengan Normal salin dimana berfungsi sebagai pengganti cairan tubuh dan elektrolit sehingga px tidak lemah
FORM OBJECTIVE
Isilah data-data pasien yang termasuk dalam Objective!Data LaboratoriumNilai NormalTanggal (Mei)
18192122
Leukosit4-10 x 103/L13,39,4
Komentar dan AlasanDiduga terdapat bakteri yang menyebabkan infeksi sehingga memicu kekambuhan PPOK yang ditandai dengan peningkatan leukosit sehingga diberikan antibiotik.
FORM PROFIL PENGOBATANIsilah data-data pasien mengikuti format di bawah ini! OBATPemantauan Kefarmasian
Komentar dan Alasan(mekanisme kerja, alasan pemilihan terapi)
Tgl. Mulai Terapi Jenis ObatRute Dosis Frekuensi Tgl. Berhenti Terapi Indikasi Terapi pada Pasien
18Normal saliniv infuslife line-19Px lemahKadar elektrolit serum, jumlah cairan (input dan output)Cairan hipotonik dengan osmolaritas lebih rendah dari serum. Cairan akan ditarik dari pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya hinggamengisi sel yang dituju. Digunakan pada keadaan sel mengalami dehidrasi.
Alasannya karena kondisi umum lemah sehingga cairan tubuh dan elektrolit perlu diganti.
18Ceftriaxone iv bolus1 g2 dd 128Infeksi saluran pernafasan bawah, PPOK kekambuhan simpelRh, Wh, produksi sputum, nilai leukositMenghambat sintesa dinding sel bakteri menghasilkan pembentukan dinding sel yang rusak pada hospes. Alasan karena infeksi bakteri merupakan penyebab terbesar kekambuhan sehingga produksi sputum meningkat.
18Levofloxacine iv infus750 mg1 dd 120Infeksi saluran pernafasan karena kekambuhan PPOKLeukosit, Wh, Rh, Produksi Sputum, Frekuensi BatukMenghambat DNA-gyrase yang berfungsi untuk memperbaiki struktur superhelik DNA yang diperlukan untuk replikasi, transkripsi, rekombinasi dan transposisi.
Alasan karena infeksi bakteri merupakan penyebab terbesar kekambuhan sehingga produksi sputum meningkat dan obat ini memiliki spektrum yang luas baik untuk gram positif ataupun gram negatif
22Ciprofloxacine iv infus400 mg2 dd 126PPOK dengan kekambuhanLeukosit, WH, Rh, Produksi Sputum, Frekuensi BatukMenghambat DNA-gyrase yang berfungsi untuk memperbaiki struktur superhelik DNA yang diperlukan untuk replikasi, transkripsi, rekombinasi dan transposisi.
Alasan karena infeksi bakteri merupakan penyebab terbesar kekambuhan sehingga produksi sputum meningkat dan obat ini memiliki spektrum yang luas baik untuk gram positif ataupun gram negatif
19Gliseril guaiakolatpo200 mg3 dd 121Batuk dengan infeksi saluran pernafasan dan kondisi seperti sinusitis, faringitis, dan bronkitis. Produksi dahak, frekuensi batukMeningkatkan produksi cairan saluran pernafasan dengan mengurangi tegangan permukaan sehingga mengencerkan lendir.Alasannya karena px mengalami batuk berdahak yang merupakan salah satu gejala dari timbulnya PPOK
19CombiventInhaler oral10 mL3 dd 121Sesak nafas akibat PPOKRR,Sesak nafasMengandung Ipatoprium yang berfungsi sebagai anti kolinergik dengan mekanisme menghambat reseptor muskarinik di otot polos bronkus sehingga mencegah peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler dan Salbutamol dimana memiliki mekanisme aksi sebagai beta2 adrenergik bronkodilator.Alasan : Kaena pasien mengalami penyakit penyumbatan paru kronis, sehingga perlu mengurangi gejala sesak nafasnya.Alasan (jawaban rozaaq)
22BudesonideInhaler oral200 mcg3 dd 1Asthma (sesak nafas) / inflamasiPeningkatan batukMerupakan obat golongan kortikosteroid dengan mekanisme mengurangi sekresi hidung sehingga memiliki efek anti inflamasi pada saluran hidung.Alasan penggunaan karena px mengalami sesak nafas
19N-asetil sisteinpo200 mg3 dd 1Mukolitik (muko lisis) pada bronkial akut dan kronik dan paru dengan mukus yang tebalProduksi dahak, frekuensi batukMengurangi kekentalan/viskositas sekret dengan memecah ikatan disulfida pada mukoprotein dan memfasilitasi pengeluaran sekret melalui batuk.Alasan penggunaan adalah sebagai terapi tambahan untuk penyakit bronkopulmoner kronik.
22Aminofilin pump25 mg/mnt- 23Bronkodilatasi dengan asthma dan COPDSesak nafas, RRMerupakan obat turunan Methylxantine dengan efek bronkodilator untuk relaksasi otot polos bronko dan meningkatkan kontraksi diafragma
Alasan digunakan untuk meningkatkan efek bronkodilator
FORM ASSESSMENT & PLAN
Isilah data-data pasien yang termasuk dalam Assessment & Plan! (Penulisan mengikuti format di bawah ini)
FORM ASSESSMENT & PLANASUHAN KEFARMASIAN (PHARMACISTS CARE PLAN) Inisial Pasien : Tn. D
1. Masalah aktual dan potensial
2. Pemantauan efek terapi obat3. Kepatuhan pasien4. Pemilihan obat 5. Penghentian obat 6. Efek samping obat 7. Interaksi obat
NO.TANGGALURAIAN MASALAHTINDAKAN
(USULAN PADA KLINISI, PERAWAT, ATAU PASIEN)
1.18 Mei1. Antibiotik yang digunakan adalah kombinasi golongan cephalosporin yaitu ceftriaxone
2. Px mengalami batuk berdahak tetapi tidak ada terapi obat batuk berdahak sejak px masuk rumah sakit1. Klinisi : Disarankan menggunakan antibiotik ceftriaxone dan levofloxacin dikarenakan belum terdapat data apa karena apa (jawaban rozaaq)2. Klinisi : Disarankan untuk memberi terapi untuk batuk berdahak sejak awal untuk mencegah gejala PPOK
2.19 MeiDigunakan terapi N-asetil sistein untuk mengurangi kekentalan mukus dan mengurangi sekresi mukus pada paru-paruKlinisi : Disarankan tidak digunakan N-asetil sistein karena N-asetil sistein menyebabkan iritasi bronkus, sehingga tidak cocok digunakan untuk px. Sebaiknya tidak digunakan atau diganti dengan obat lain
3.20 Mei
Pemakaian levofloxacin dihentikan tetapi ceftriaxone tetap digunakanKlinisi: Disarankan untuk melakukan uji sensitivitas mikroba untuk mengetahui obat mana yang lebih tepat digunakan oleh px
4.21 MeiPenghentian terapi dengan GG dan CombiventKlinisi: Ditanyakan kepada dokter mengapa penggunaan GG dan Combivent dihentikan
5.22 Mei
1. Digunakan antibiotik Ciprofloxacin dengan mekanisme yang sama Levofloxacin tetapi sudah dihentikan pemakaiannya2. Digunakan terapi Aminofilin kepada px
1. Klinisi: Penggunaan antibiotik yang semula Levofloxacin diganti dengan Ciprofloxacin dikarenakan riwayat pasien PJK dan Levofloxacin memiliki efek samping takikardi sehingga akan memperburuk kondisi px2. Klinisi: Penggunaan aminofilin kurang tepat karena memiliki indikasi yang sama dengan Combivent, sebaiknya hanya digunakan salah satunya saja
6.23 MeiDiberikan terapi Asetosal untuk menghambat agregasi platetet pada penderita jantung
Klinisi: Disarankan penggunaan asetosal diganti dengan golongan lain yang memiliki indikasi sama, karena efek samping obat menyebabkan sesak nafas sehingga tidak cocok digunakan untuk px
MONITORING setelah dikasi obat diatas
NO.PARAMETERTUJUAN MONITORING
1.Rh dan WhUntuk mengetahui efektivitas obat bronkodilator dan perkembangan kondisi px PPOK
2.Frekuensi Sesak nafasUntuk mengetahui efektivitas obat bronkodilator dan perkembangan kondisi px PPOK
3.Produksi sputum batuk berdahakUntuk mengetahui efektivitas obat batuk
4.Kadar leukosit dalam darahUntuk mengetahui efektivitas obat dari antibiotik
5.SuhuUntuk mengetahui respon inflamasi
6.Denyut nadi
LEMBAR KONSELING
No.Sasaran KonselingUraianRekomendasi/Saran
1.PasienEdukasi kepada pasienSebaiknya diberikan edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan dasar PPOK, perjalanan penyakit, Pengobatan dengan maksimal, manfaat dan efek sampingnya sehingga dapat dilakukan aktivitas optimal dan terwujudnya kualitas hidup yang tinggi.
Kebiasaan hidup sehat1. Menghindari penggunaan merokok dan menghindari asap rokok, juga polusi udara yang terkontaminasi agar tidak meningkatkan risiko PPOK
2. Jumlah nutrisi dan gizi yang dimakan harus seimbang karena malnutrisi sering terjadi pada PPOK yang disebabkan bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat
3. Melakukan olahraga ringan dan melatih pernafasan sehingga memperkuat otot diafragma
2.KeluargaMenjaga lingkungan agar tetap sehatSelalu menjaga kebersihan lingkungan rumah dengan menghindarkannya dari asap rokok, menjaga kebersihan rumah dari zat polutan penyebab kontaminasi udara agar tidak menimbulkan sesah sehingga memperparah PPOK
3PerawatEdukasi kesehatanPerawat diedukasi mengenai penggunaan obat-obat agar efek terapinya menjadi lebih tinggi sehingga tidak ada kesalahan saat disampaikan kepada px
Kontrol kesehatanSelalu mengontrol keadaan pasien dan obat-obat apa saja yang diberikan. Juga mengedukasi mengenai rute pemberian obat, lama pemberian, dan bagaimana penggunaan obat ini dapat dihentikan
Keterangan: yang menjadi sasaran konseling bisa pasien/keluarga pasien/perawat
Radang bronkus dan bronkiolus
Gangguan pembersihan paru
Asap rokok dan polusi udara
Empisema sentrilobular
Empisema panlobular
Saluran nafas kecil kolaps saat ekspirasi
Lemahnya dinding bronchial dan kerusaan alveolar
Hilangnya septum dan jaringan ikat penunjang
Predisposisi genetik (defisiensi alfa 1 anti protease)
Obstruksi jalan napas akibat radang
Hipoventilasi alveolar
Bronkiolitis kronik
Gambar 2. Patofisiologi PPOK6,7
SYMPTOMS