ORAL FACIAL PAINLAPORAN TUTORIAL diajukan untuk memenuhi tugas tutorial Blok Stomagnasi II yang dibina oleh drg. Hj. Rina Sutjiati, M.Kes

Oleh Kelompok Tutorial 4

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2012

Tutorial Minggu ke-4 Pembimbing Ketua Scriber Papan Scriber Meja : drg. Hj. Rina Sutjiati, M.Kes : Rifqi Afdila (11-26) : Lia Martina (11-46) : Chusna Sekar Wardani (11-45)

Anggota Kelompok Tutorial 4 : 1. Maharja Jathi Perkasa 2. Avinandri Mantrasari 3. Hayyu Rizky Nur Rahma 4. Whylda Dyasti Evabrina 5. Amalia Hayudiarti 6. Lulu Rosima Putri 7. Aulia Mursyida 8. Alindia Destasari

(11-27) (11-32) (11-34) (11-38) (11-39) (11-41) (11-42) (11-44)

KATA PENGANTARPertama,Puji syukur kehadirat Illahi Robbi, Tuhan Yang Maha Esa , karena atas segala bimbingan dan petunjuk-Nya , serta berkat rahmat, nikmat, dan karunia-Nya sehingga kami diberi kesempatan untuk menyelesaikan Laporan tutorial yang berjudul Oral Facial Pain. Laporan tutorial yang kami buat ini sebagai salah satu sarana untuk lebih mendalami materi tentang oral facial pain . Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada : 1. drg. Hj. Rina Sutjiati, M.Kes yang telah memberi kami kesempatan dan bimbingan untuk lebih mendalami materi dengan pembuatan laporan tutorial ini. 2. Teman-teman kelompok tutorial 4 yang telah berperan aktif dalam pembuatan laporan tutorial ini. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini mengandung banyak kekurangan,baik dari segi isi maupun sistematika. Oleh karena itu, kami mohon maaf jika ada kesalahan karena kami masih dalam proses pembelajaran. Kami juga berharap laporan tutorial yang telah kami buat ini dapat bermanfaat bagi kami dan teman-teman yang lain.

Jember, 04 April 2012

Penulis

Skenario 4Pak Aziz sudah lebih dari 6 bulan ini sering mengeluhkan sakit kepala. Terasa berdenyut, timbul hilang dan kadang menyebar hingga leher dan telinga. Berbagai pengobatan telah dilakukan, namun nyeri masih sering kambuh. Pak tirta juga sempat menjalani terapi akupuntur dan berobat ke internist karena punya riwayat gangguan pencernaan atau iritasi lambung. Bahkan sempat juga ke dokter ahli saraf untuk memastikan penyebabnya hingga akhirnya mendapat rujukan ke dokter gigi. Setelah dilakukan pemeriksaan intraoral, tampak adanya gigi molar atas dengan lubang besar yng diindikasikan untuk dilakukan pencabutan. Infeksi gigi tersebut yang diduga dapat menyebabkan timbulnya refrred pain.

BAB I LEARNING OBJECTIVE1. Memahami dan dapat menjelaskan tentang pengertian, mekanisme serta macam nyeri. 2. Memahami dan dapat menjelaskan tentang mekanisme nyeri alih 3. Memahami dan dapat menjelaskan tentang kontrol pain

BAB II PEMBAHASAN1. PENGERTIAN, MEKANISME SERTA MACAM NYERI 1.1 PENGERTIAN NYERINyeri merupakan sensasi yang terlokalisasi berupa ketidaknyamanan, kesedihan dan penderitaan yang dihasilkan oleh stimulasi pada akhiran saraf tertentu. Nyeri terjadi sebagai mekanisme perlindungan sehingga menyebabkan penderita menghilangkan sumber nyeri atau menarik diri menjauhi sumber nyeri (Dorland, 2002). Definisi menurut Dorland Medical Dictionary mengidentifikasikan nyeri sebagai sensasi lokal yang terjadi sebagai hasil stimulasi. Nyeri diperantarai melalui struktur neural yang diciptakan dengan tujuan bahwa nyeri mengindikasikan adanya mekanisme perlindungan terhadap kerusakan. Dalam beberapa tahun terakhir, perbedaan konsep nyeri telah berkembang. Definisi menurut Dorland medical dictionary hanya menjelaskan satu jenis nyeri yaitu nyeri yang terjadi sebagai hasil stimulus berbahaya pada struktur kutan oleh agen lingkungan yang mempengaruhi nosiseptor eksteroseptor. Walaupun nyeri merupakan hasil stimulus berbahaya, nyeri juga dapat terjadi karena stimulus yang tidak berbahaya atau terjadi tiba-tiba tanpa stimulus. Sumber stimulasi tidak selalu bersumber di luar tubuh. Revisi konsep konstitusi nyeri dinyatakan dalam usulan definisi oleh subcomittee On taxonomy of the international association for the study pain sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dan pengalaman

emosional yang berhubungan dengan kejadian atau potensial kerusakan jaringan yang dinyatakan sebagai jejas. Berdasarkan definisi subcomittee On taxonomy of the international association for the study pain, nyeri dipahami sebagai kehadiran status fisiologi yang subjektif dibandingkan dengan aktivitas yang disebabkan stimulasi yang berbahaya.

1.2 MEKANISME NYERI Mekanisme nyeri dari rangsang nosiseptor aferen primer ke pengalaman subjektif dibagi menjadi empat langkah: transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

Jalur Input Nyeri (Okeson, 2005)

1. TRANSDUKSI Transduksi merupakan aktivasi nosiseptor aferen primer. Nosiseptor aferen primer dapat diaktifkan oleh stimulus termal, mekanik, kimia yang berbahaya dan suhu dingin yang berbahaya.

Nosiseptor aferen primer juga dapat diaktifkan oleh substansi kimia endogen algesic yaitu, mediator inflamasi. Transduksi terjadi ketika stimulus berbahaya bereaksi pada ujung saraf bebas reseptor nyeri yang terletak dalam berbagai macam jaringan, mengarah ke aktivitas elektrik depolarisasi dan menghasilkan impuls saraf potensial aksi. Potensial aksi dimulai dengan perubahan tiba-tiba keadaan istirahat normal potensial membran negatif menjadi potensial membran positif lalu diakhiri dengan perubahan kembali menjadi potensial negatif. Potensial aksi bergerak sepanjang membran sel hingga mencapai akhir akson. Keadaan istirahat pada membran sel disebut polarisasi yang cenderung agak negatif. Polarisasi dipertahankan oleh

keseimbangan antara ion natrium pada bagian luar dan ion kalium pada bagian dalam. Ketika membran menjadi depolarisasi, terjadi permiabilitas mendadak terhadap ion natrium mencapai bagian dalam akson, melalui saluran khusus dalam membran sel yang disebut saluran natrium. Pada waktu yang sama saluran khusus sensitif pada kalium membuka, mengijinkan aliran keluar kalium. Setelah membran menjadi lebih permiabel terhadap ion natrium, saluran natrium mulai menutup dan saluran kalium membuka lebih dari biasanya. Karena difusi cepat ion kalium kembali pada sel mempertahankan kembali keadaan istirahat potensial membran negatif, disebut repolarisasi membran.

2. TRANSMISI Proses kedua disebut transmisi yang mengarah pada aktivitas neural yang membawa input nosiseptif ke dalam sistem saraf pusat untuk proses selanjutnya.

Terdapat tiga komponen dasar sistem transmisi yaitu: 1. Saraf sensoris perifer yaitu neuron aferen primer (neuron orde 1), saraf ini membawa input nosiseptif dari organ sensoris menuju serabut spinal. Potensial aksi muncul pada saat ujung saraf bebas mentransmisikan sinyal nyeri menuju sistem saraf pusat melalui serabut saraf aferen primer. Badan sel pada neuron aferen primer yang menghantarkan impuls menuju sistem saraf pusat terdapat dalam ganglion saraf yang merupakan bagian sistem nyeri perifer. Serabut saraf aferen melalui ganglion saraf kemudian memasuki sistem saraf pusat melalui sinaps dengan neuron orde kedua. 2. Neuron orde kedua yang membawa input ke pusat yang lebih tinggi. Neuron aferen orde kedua dalam tanduk dorsal spinalis dan tanduk dorsal medula menyilang menuju sisi kontralateral dan naik menuju talamus melalui jalur spinotalamik pada saraf servikal dan trigeminotalamik pada saraf trigeminal. 3. Interaksi antara neuron, talamus, korteks, dan sistem limbik serta input nosiseptif yang mencapai pusat. Akson dari traktus spinotalamik dan trigeminotalamik bersinaps dengan neuron orde ketiga dalam talamus. Lalu neuron orde ketiga memproyeksikan impuls ke area yang berbeda dalam serebral korteks sensoris dan sistem limbik otak. Impuls ini menyebabkan dimensi motivasi dan emosional nyeri.

3. MODULASI Proses ketiga meliputi pengalaman subjektif nyeri yang disebut modulasi. Modulasi mengacu pada aktivitas neural sentral yang melemahkan dan mengkontrol sinyal nyeri yang datang. Aktivitas

dalam sistem modulasi nyeri yaitu mengurangi aktivitas jalur transmisi nyeri yang merupakan respons dari stimulus yang berbahaya. Sinyal nosiseptif yang menuju ke atas (asenden) bersinaps di dalam otak tengah mengaktifkan pelepasan

norepinephrine dan serotonin, 2 neurotransmitter utama yang terlibat dalam jalur inhibitor yang menuju ke bawah (desenden). Sistem opioid endogen untuk modulasi nyeri juga dapat terjadi. Peptida opioid endogen mengurangi transmisi nosiseptif dengan mencegah pelepasan neurotransmitter eksitator substansi P dari terminal saraf aferen primer.

4. PERSEPSI NYERI Proses terakhir meliputi pengalaman subjektif yang disebut persepsi nyeri. Jika input nosiseptif mencapai korteks persepsi terjadi secara cepat menginisiasi interaksi kompleks antara neuron dan pusat otak. Persepsi merupakan hasil akhir proses nyeri yang terjadi ketika pesan nyeri mencapai pusat yang lebih tinggi, penderitaan dan perilaku yang berhubungan dengan nyeri dimulai. Persepsi nyeri memiliki dua komponen yaitu dimensi sensordiskriminator dan dimensi afektif. Dimensi afektif nyeri

memberikan perasaan yang tidak menyenangkan dan emosi yang bersamaan implikasi yang berhubungan dengan nyeri.

TEORI TENTANG PERSEPSI NYERI 1. Teori Spesifitas

Teori spesifitas Von Frey (1895) menyatakan akhiran saraf spesifik mengangkut informasi nosiseptif sepanjang serabut saraf spesifik menuju area spesifik dalam otak. Nosiseptor digambarkan sebagai akhiran saraf bebas. Ternyata teori ini

memiliki

banyak

kekurangan

dan

tidak

memberikan

penjelasan yang memuaskan untuk komponen nyeri yang kompleks dan banyak. Walaupun demikian penelitian

elektrofisiologis telah mengkonfirmasi bahwa setiap nosiseptor merupakan akhiran saraf bebas dan serabut saraf berdiameter kecil merupakan saraf aferen nosiseptif namun bukan hanya nosiseptif saja yang secara khusus diangkut oleh serabut ini. 2. Teori Gate Control

Teori Gate Control (Walton RE. Prinsip dan praktik ilmu endodonsi. Alih Bahasa: Narlan Sumawinta, Winiarti Sidharta, Bambang Nursasongko. Jakarta: EGC, 1998: 643-59)

Prinsip dasar Teori Gate Control yaitu: 1. Masuknya aktivitas saraf aferen dimodulasi oleh mekanisme pembukaan / penutupan gerbang (gating mechanism) di dalam tanduk dorsal korda spinalis dan batang otak. Gerbang ini merupakan inhibitor atau fasilitator bagi aktivitas sel Transmisi (T) yang membawa aktivitas lebih jauh sepanjang jalur saraf. 2. Gerbang dipengaruhi oleh derajat relatif dari aktivitas serabut beta A dengan diameter besar, serabut delta A diameter kecil serta serabut C. Serabut beta A diameter besar diaktifkan oleh stimuli tidak berbahaya dan pada aktifitas serabut aferen besar cenderung menutup gerbang sedangkan aktifitas serabut kecil cenderung membukanya. 3. Mekanisme kontrol serabut saraf desendens dari tingkatan yang lebih tinggi di susunan saraf pusat dipengaruhi oleh proses kognitif, motivasional dan afektif. Derajat mekanisme yang lebih tinggi ini juga memodulasi gerbang. Aktivitas di dalam serabut aferen besar tidak hanya cenderung menutup gerbang secara langsung tetapi juga mengaktifkan mekanisme kontrol pusat yang menutup gerbang. 4. Saat gerbang terbuka dan aktivitas di dalam aferen yang baru masuk cukup untuk mengaktifkan sistem transmisi, dua jalur asendens utama diaktifkan. Yang pertama adalah jalur sensorisdiskriminatif, yang bersambung dengan korteks somatosensoris serebri melalui thalamus ventroposterior. Jalur ini memungkinkan penentuan tempat nyeri. Kedua, jalur asendens yang melibatkan informasi retikuler melalui sistem thalamus dan limbus medial. Jalur ini berurusan dengan rasa tidak enak, penolakan (aversif) dan aspek emosional dari nyeri. Jalur desendens, selain

berpengaruh pada gerbang tanduk dorsal, dapat juga berinteraksi dengan kedua sistem asendens ini. Didapat banyak asosiasi antara rasa nyeri dan depresi. Penderita depresi sering mengeluh adanya rasa nyeri dan sebagian besar penderita nyeri kronik menjadi depresif. Terkadang didapatkan kesulitan menemukan penyebab yang primer (seperti masalah nyeri atau masalah depresinya) dan dalam menentukan faktor psikologis yang mengeksaserbasi rasa nyeri. Hal ini mempunyai implikasi terapeutik dan memberi dasar rasional terhadap penggunaan obat yang meringankan atau menghilangkan

kecemasan. Sering hal ini sama efektifnya dengan analgetik dalam menanggulangi rasa nyeri.

1.3 MACAM NYERI Berdasarkan Kemunculan Nyeri Menurut The International Association for the Study of Pain (IASP), nyeri dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitu 1. Nyeri akut, nyeri yang biasanya berhubungan dengan kejadian atau kondisi yang dapat dideteksi dengan mudah. Nyeri akut merupakan suatu gejala biologis yang merespon stimuli nosiseptor (reseptor rasa nyeri) karena terjadinya kerusakan jaringan tubuh akibat penyakit atau trauma. Nyeri ini biasanya berlangsung sementara, kemudian akan mereda bila terjadi penurunan intensitas stimulus pada nosiseptor dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Contoh nyeri akut ialah nyeri akibat kecelakaan atau nyeri pasca bedah. 2. Nyeri kronik, nyeri yang dapat berhubungan ataupun tidak dengan fenomena patofisiologik yang dapat diidentifikasi dengan mudah, berlangsung dalam periode yang lama dan merupakan proses dari

suatu penyakit. Nyeri kronik berhubungan dengan kelainan patologis yang telah berlangsung terus menerus atau menetap setelah terjadi penyembuhan penyakit atau trauma dan biasanya tidak terlokalisir dengan jelas. Nyeri wajah atipikal adalah salah satu nyeri kronik. NYERI PADA DAERAL ORAL-FACIAL 1. Sindrom Disfungsi Nyeri Sindroma disfungsi nyeri sendi temporomandibula

(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome} atau yang lazim disebut dengan istilah sindroma disfungsi nyeri miofasial (myofascial paindysfunction syndromel MPD). Disfungsi sendi temporomandibular disebabkan oleh banyak faktor, antara lain disebabkan oleh beban pengunyahan pada gigi yang terlalu besar, pengecilan otot rahang, dan ketegangan dari otot-otot pendukung sendi temporomandibula. Juga disebabkan oleh, sikap tubuh yang salah, kebiasaan oral yang buruk, kerusakan fascia yang disebabkan oleh trauma atau penyakit. Fascia adalah jaringan fibrosa yang membentuk pembungkus otot dan berbagai organ tubuh.6 Akibat yang ditimbulkan dapat berupa rasa sakit, bunyi kliking saat membuka mulut, dan kesulitan saat akan membuka mulut dengan lebar. 2. Sakit Kepala DEFINISI Sakit Kepala merupakan masalah kesehatan yang paling sering terjadi. Beberapa orang sering mengalami sakit kepala, sedangkan yang lainnya hampir tidak pernah merasakan sakit kepala.

Sakit kepala menahun dan sakit kepala kambuhan bisa terasa sangat

nyeri dan mengganggu, tetapi jarang mencerminkan keadaan kesehatan yang serius. Suatu perubahan dalam pola atau sumber sakit kepala (misalnya dari jarang menjadi sering, sebelumnya ringan sekarang menjadi berat) bisa merupakan pertanda yang serius dan memerlukan tindakan medis segera. Sebagian besar sakit kepala merupakan ketegangan otot, migren atau nyeri kepala tanpa penyebab yang jelas. Sakit kepala banyak yang berhubungan dengan kelainan di mata,hidung, tenggorokan, gigi dan telinga. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan perasaan berdenyut di kepala, tetapi tekanan darah tinggi jarang menyebabkan sakit kepala menahun. Biasanya dokter bisa menentukan penyebab sakit kepala dari riwayat kesehatan penderita dan hasil pemeriksaan fisik. Kadang dilakukan pemeriksaan darah untuk menentukan penyebabnya. Pungsi lumbal (pengambilan sejumlah kecil cairan dari kolumna spinalis untuk diperiksa dibawah mikroskop) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah suatu infeksi (misalnya meningitis). Hanya sebagian kecil sakit kepala yang disebabkan oleh tumor otak, cedera otak atau berkurangnya oksigen ke otak. Jika diduga suatu tumor, stroke atau kelainan otak lainnya, maka dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.

3. NEURALGIA DEFINISI NEURALGIA TRIGEMINAL Secara harfiah, Neuralgia Trigeminal berarti nyeri pada nervus Trigeminus, yang menghantarkan rasa nyeri menuju ke wajah. Neuralgia Trigeminal adalah suatu keadaan yang memengaruhi N. V, nervus kranialis terbesar. Dicirikan dengan suatu nyeri yang muncul mendadak, berat, seperti sengatan listrik, atau nyeri yang menusuknusuk, biasanya pada satu sisi rahang atau pipi. Pada beberapa penderita, mata, telinga atau langit-langit mulut dapat pula terserang. Pada kebanyakan penderita, nyeri berkurang saat malam hari, atau pada saat penderita berbaring. KLASIFIKASI Neuralgia Trigeminal (NT) dapat dibedakan menjadi: 1. NT Tipikal, 2. NT Atipikal, 3. NT karena Sklerosis Multipel, 4. NT Sekunder, 5. NT Paska Trauma, dan 6. Failed Neuralgia Trigeminal. Bentuk-bentuk neuralgia ini harus dibedakan dari nyeri wajah idiopatik (atipikal) serta kelainan lain yang menyebabkan nyeri kranio-fasial.

ETIOLOGI (PENYEBAB) Neuralgia Trigeminal Mekanisme patofisiologis yang mendasari NT belum begitu pasti, walau sudah sangat banyak penelitian dilakukan. Kesimpulan Wilkins, semua teori tentang mekanisme harus konsisten dengan: 1. Sifat nyeri yang paroksismal, dengan interval bebas nyeri yang lama. 2. Umumnya ada stimulus trigger yang dibawa melalui aferen berdiameter besar (bukan serabut nyeri) dan sering melalui divisi saraf kelima diluar divisi untuk nyeri.

3. Kenyataan bahwa suatu lesi kecil atau parsial pada ganglion gasserian dan/ atau akar-akar saraf sering menghilangkan nyeri. 4. Terjadinya NT pada pasien yang mempunyai kelainan demielinasi sentral (terjadi pada 1% pasien dengan sklerosis multipel) 4. NYERI PULPA DAN DENTIN Gigi karies merupakan salah satu penyebab terjadinya radang pulpa dan periapikal yang paling banyak. Biasanya saseorang baru menyadari adanya kerusakan gigi apabila sudah timbul rasa nyeri. Nyeri akan timbul bila rangsang dapat mencapai ujung sel odontoblast yang ada di batas dentin dengan email (Sigal dick., 1984). Lapisan sel-sel odontoblast yang paling tepi menjorok masuk ke jaringan dentin, daerah tersebut disebut 'komplex pulpa dentin'. Daerah ini merupakan daerah pertahanan pulpa gigi yang paling depan.

Berbagai teori terjadinya nyeri dentin yang masih dikenal sampai saat ini adalah 'teori direct inervation', 'teori odontoblastic receptor' dan 'teori hydrodinamic' (Torabinejad, 1989).

Apabila rangsangan sudah mencapai pulpa, nyeri dentin dapat berlanjut menjadi nyeri pulpa. Kemudian terjadi reaksi pada sistem aliran darah mikro, sistem persarafan mikro dan sistem seluler jaringan pulpa. Proses ini menyebabkan udema pada pulpa karena terganggunya keseimbangan antara aliran darah yang masuk dengan yang keluar. Faktor penyebabnya adalah dinding pulpa yang keras dan kaku. Peristiwa ini mengakibatkan sistem persarafan pulpa terjepit, dan menimbulkan rasa nyeri hebat, yang dapat mengganggu aktifitas seseorang. Meskipun pusat gangguan tersebut sangat kecil dan bila diukur hanya mempunyai berat kira-kira 0.006 gram (Avery,1981).

2. MEKANISME NYERI ALIH ( REFERRED PAIN )Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada daerah di luar daerah yang terkena stimulus atau kerusakan jaringan. Serabut aferen dari beberapa tempat ( mungkin agak berjauhan ) konvergen pada neuron tingkat kedua; proses kognitif sentral menrancukan tempat nyeri sebenarnya.

Mekanisme nyeri alih. Walton, Richard E. 2008. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed. 3. Jakarta : EGC

MEKANISME NYERI ALIH Serabut saraf aferen darim berbagai jaringan berkonvergensi ke badan sel dari neuron tingkat kedua (sel T transmisi) dalam batang otak, yang menstimulasi sistem aksi. Sekali sel T telah diaktifkan, akan sukar bagi pusat-pusat lebih tinggi di otak untuk menentukan lokasi persis dari mulainya nyeri, sehingga bisa saja persepsinya salah. Suatu pusat yang lebih tinggi dapat menganggap bahwa masukn yang menyakitkan itu berasal dari alur yang baru saja diaktifkan, sehingga masukan yang menyakitkan itu teralih ke gigi yang baru saja direstorasi.

3. KONTROL PAINPenanganan nyeri dapat dilakukan dengan dua cara, yakni farmakologi dan non farmakologi. a. Farmakologi Pengobatan dengan cara farmakologi adalah dengan cara memberi obat dan masuk ke dalam tubuh. Obat-obatan yang dapat mengatasi rasa nyeri tersebut digolongkan dalam 3 golongan yaitu: a. Analgetik opioid (narkotik)

Merupakan obat yang dapat meredakan rasa nyeri paling kuat dan sangat efektif namun memiliki beberapa efek samping. Semakin lama penggunaan akan membutuhkan dosis yang semakin tinggi dan hal tersebut membuat orang untuk lebih bersifat

ketergantungan. Berikut adalah beberapa kelebihan dan kekurangan dari analgetik opioid misalnya kecenderungan analgetik opioid yang seringkali menyebabkan sembelit, terutama pada usia lanjut, sering menyebabkan ngantuk pada penggunaan opioid dosis tinggi, obat jenis ini juga cenderung memperparah rasa mual, dan pada

penggunaan dosis tinggi bisa menyebabkan reaksi yang serius, seperti melambatnya laju pernafasan dan bahkan koma. b. Analgetik non-opioid

Golongan analgetik non opiois yang digunakan adalah dari golongan NSAID, kecuali asetaminofen. Mekanisme kerjanya dibagi menjadi 2 tahap yaitu mempengaruhi system prostaglandin yang merupakan penanggung jawab rasa nyeri dan mengurangu peradangan, pembengkakan serta iritasi dimana 3 hal tersebut dapat memperburuk rasa nyeri. Salah satu contoh obat yang sering digunakan dari golongan analgetik non opioid adalah aspirin. Namun aspirin sendiri tidak lepas dari efek samping yakni dapat mengiritasi lambung. Aspirin juga mempengaruhi pembekuan darah yang menyebabkan pasca penggunaannya memiliki

kecenderungan terjadi perdarahan di seluruh tubuh. c. Analgetik ajuvan.

Golongan obat jenis ini biasanya diberikan pada keadaan tertentu dan dapat meredakan nyeri. Contohnya beberapa anti-depresi juga merupakan analgetik non-spesifik dan digunakan untuk mengobati berbagai jenis nyeri menahun, termasuk nyeri punggung bagian bawah, sakit kepala dan nyeri neuropatik.

b. NON-FARMAKOLOGIManajenen nyeri non-farmakologi: teknis distraksi Distraksi adalah teknis memfokuskan perhatian pasien pada sesuatu selain pada nyeri (Brunner & Suddarth, 1996). Distraksi diduga dapat menurunkan nyeri, menurunkan persepsi nyeri dengan menstimulasi sistem kontrol desendens, yang mengakibatkan lebih sedikit stimulasi nyeri yang

ditransmisikan ke otak. Keefektifan distraksi tergantung pada kemampuan pasien untuk menerima dan membangkitkan input sensori selain nyeri (Brunner & Suddarth, 1996).

Proses Penurunan Nyeri Dengan Terapi Musik Klasik Mozart (Audioanalgesia) Terapi musik klasik mozart dapat mengatasi nyeri berdasarkan teori Gate Control, bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan disepanjang sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan ditutup. Salah satu cara menutup mekanisme pertahanan ini adalah dengan merangsang sekresi endorfin yang akan menghambat pelepasan substansi P. Musik klasik mozart sendiri juga dapat merangsang peningkatan hormon endorfin yang merupakan substansi sejenis morfin yang disuplai oleh tubuh. Sehingga pada saat neuron nyeri perifer mengirimkan sinyal ke sinaps, terjadi sinapsis antara neuron perifer dan neuron yang menuju otak tempat seharusnya substansi p akan menghantarkan impuls. Pada saat tersebut, endorfin akan memblokir lepasnya substansi P dari neuron sensorik, sehinnga transmisi impuls nyeri di medula spinalis menjadi terhambat, sehingga sensasi nyeri menjadi berkurang. Analgesia Akupuntur Dalam akupuntur dikenal adanya 12 meridian umum, 12 meridian cabang, dan 8 meridian istimewa, ditambah titik-titik ahse, yaitu titik lokal dimana tempat nyeri berada. Perangsangan pada titik-titik akupunktur akan dapat menghasilkan senyawa-senyawa peptida epioid endogen dan kelenjar pituitary yang mempunyai efek analgesi sebanding dengan pemberian morfin. Menurut ilmu kedokteran Cina, nyeri ditimbulkan oleh adanya

energi (Chi) yang terhambat dan tidak dapat mengalir dengan bebas sepanjang meridian. Ketukan, rangsangan atau tusukan pada meridian di kulit akan dapat mengembalikan kelancaran aliran energi. Pendekatan ini kemudian yang ditiru oleh negara Barat untuk menginduksi efek analgesi yaitu dengan cara merangsang efek spinal dan otak tengah terhadap nyeri. Rangsangan pada titik akupunktur akan mengakibatkan sistem analgesia tubuh melalui dua mekanisme, yaitu mekanisme akupunktur segmental. Tusukan pada titik akupunkturnya akan merangsang suatu sirkuit yang melibatkan sel-sel enkefalinergik pada substantia gelatinosa medula spinalis yang akan melepaskan enkefalin. Enkefalin ini kemudian akan menghambat sel-sel pada substansia gelatinosa tersebut untuk menginformasikan nyeri yang akan ditransmisikan berikutnya. Mekanisme berikutnya yaitu mekanisme akupunktur heterosegmental yang melalui mekanisme

neurohormonal menyeluruh dan mekanisme neuronal desenden ( Ilham, 2003). Kata akupuntur berasal dari acus yang berarti jarum dan punctura yang berarti tusukan. Akupunktur merupakan jenis pengobatan yang

menggunakan jarum yang ditusukkan ke dalam tubuh manusia pada tempattempat tertentu di bawah kulit atau sampai ke otot-otot, guna mencapai pengaturan keseimbangan . Terminologi asli akupuntur dalam bahasa China disebut JinJao yang merupakan praktek dari akupuntur dan moksibusi. Akupunktur merangsang pelepasan senyawa yang mirip morfin endogen, mempunyai efek vasodilatasi dan memperbaiki supply oksigen ke dalam jaringan, sehingga mempunyai efek penyembuhan nyeri (Dharma, 1987).

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Alih bahasa, Nike Budhi Subekti; Editor edisi bahasa indonesia, Egi Komara Yudha. Ed. 3. Jakarta : EGC. Dorland, W.A.N. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Diterjemahkan oleh : H. Hartanto, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Guyton, A.C and J.E. Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. Diterjemahkan oleh I. Setiawan, dkk. Jakarta : EGC. Tjahyati,Juni.Ismail, 2008, Akupunktur Analgetik di Bidang Anestesi Walton, Richard E. 2008. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Alih bahasa, Narlan Sumawinata; Editor edisi bahasa indonesia, Lilian Juwono. Ed. 3. Jakarta : EGC http://medicastore.com/penyakit/21/Sakit_Kepala.html http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2010/07/10/apa-itu-neuralgiatrigeminal/ http://www.digilib.ui.ac.id/opac/themes/libri2/abstrak.jsp?id=77467&loka si=lokal http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20679/4/Chapter%20II.p df