LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A

BLOK X

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 10

Tutor : dr.Rusmawardiana, Sp.KK (K)

Imam Zahid 04111001019

Lismya Wahyu Ningrum 04111001023

Beuty Savitri 04111001031

Nuraidah 04111001039

Dwi Novia Putri 04111001053

Azizha Ros Lutfia 04111001063

Riski Miranda Putri 04111001072

Devin Fidela 04111001079

Try Febriani Siregar 04111001086

Birgitta Fajarai 04111001090

Kevin Putrawan 04111001105

Randina Dwi Megasari 04111000110

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas

tutorial skenario ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran akan sangat

bermanfaat untuk perbaikan di kemudian hari.

Palembang, September 2013

Penyusun

Skenario A Blok 19 Tahun 2013

Mr.Squid, a 64 years old man, came to outpatient Clinic Bari Hospital with chief

complaint progressive itchy thick erythematous plaques in both legs, arms, buttocks, and

lower lumbosacral since 6 months ago. The condition intially manifested on his left legs as a

papule with thick scales then rapidly spread to both legs, scalp, buttocks, lumbosacral, and

arms. His finger and toe nais showed destruction of the nail plate. He feel pain and rigidity on

his knees since 3 months ago. He had been treated himself with topical bethamethasone

ointment and mosturizer irregularly.

Physical examination:

General status: compos mentis, vital sign within normal limit

Dermatological status:

- Well demarcated, erythematous papules to plaques with a white adherent thick

scales; on both of his legs, arms, buttocks, lumbosacral

- Erythematous plagues with thick white scales on his scalp

I. Klarifikasi Istilah

Plaque : peninggian diatas permukaan kulit berisi zat padat dengan diamter >

2cm

Erythematous : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh kongesti pembuluh darah

kapiler yang reversibel

Papule : tonjolan lesi pada kulit yang kecil, berbatas tegas, dan padat

Scales : struktur seperti piring yang kompak atau serpihan kecil, seperti epitel

bertanduk pada permukaan tubuh

Nail plate : bagian tengah kuku yang dikelilingi oleh dinding kuku

Bethamethasone : glukorkotikoid sintetik, steroid anti radang yang paling aktif;

diberikan secara oral atau topikal dalam bentuk berbagai macam garam

sebagai anti radang, sebagai pengganti untuk insufisisensi adrenal, dan

sebagai imunosupresan.

Well demarcated : berbatas tegas

II. Identifikasi Masalah

1. Tuan Squid (64 th) dengan keluhan utama plak eritema tebal dan gatal serta progresif

di kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral sejak 6 bulan yang lalu.

2. Kondisi ini bermanifestasi awal pada tungkai kirinya sebagai sebuah papul dengan

skuama putih tebal kemudian menyebar secara cepat ke kedua tungkai, kulit kepala,

bokong, lumbosakral dan lengan.

3. Jari tangan dan kakinya menunjukkan kerusakan pada nail plate

4. Dia merasa nyeri dan kaku pada lututnya sejak 3 bulan yang lalu.

5. Dia telah mengobati dirinya sendiri dengan salep betametason topikal dan pelembab

secara tidak teratur.

6. Pemeriksaan fisik

Status Dermatologikus

- Berbatas tegas, papula eritema hingga plak dengan skuama putih tebal lengket,

pada kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral

- Plak eritema degan skuama putih tebal pada kulit kepalanya.

III. Analisis Masalah

1. Tuan Squid (64 th) dengan keluhan utama plak eritema tebal dan gatal serta progresif

di kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral sejak 6 bulan yang lalu.

a. Bagaimana anatomi kulit?

Jawab: di sintesis

b. Bagaimana histologi kulit?

Jawab: di sintesis

c. Bagaimana fisiologi kulit?

Jawab: di sintesis

d. Bagaimana etiologi dan patogenesis munculnya plak eritema yang tebal , gatal dan

progresif?

Jawab: Psoriasis adalah penyakit yang disebabkan oleh abnormalitas proliferasi

epidermal keratinosit, yang bermanifestasi sebagai thickening and scaling of

erythematous psoriatic plaques disebabkan oleh epidermal keratinocyte

hyperplasia, parakeratosis, leukocyte infiltration dan neoangiogenesis.

Beberapa etiopathogenesis psoriasis :

1. Keturunan

Psoriasis berhubungan dengan HLA kelas 1 dan 2 yang terdapat pada

kromosom nomor 6. Beberapa lokus yang berhubungan dengan psoriasis yaitu

PSORS1 di kromosom 6 dan MHC nya, serta PSORS 2 di kromosom 17 q.

Bila dihubungkan dengan onset serta jumlah HLA yang terlibat ada dua tipe

psoriasis yaitu tipe 1 onset cepat yang berhubungan dengan cw6, B57 dan DR

7, late onset tipe 2 didominasi oleh cw2. Juga telah dilaporkan bahwa

seseorang yang membawa HLA tipe B17 dan B 13 beresiko lima kali lipat

menderita psoriasis.

2. Reaksi imunologi

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan

keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang

diperantarai oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara

berbagai sel pada sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T,

neutrofil dan keratinosit. Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis

sedangkan makrofag, sel T CD4+ dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di

dermis superfisial. Sejumlah sitokin dan reseptor permukaan sel terlibat dalam

jalur molekuler yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap

sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan

adanya sel T helper (Th)1 yang predominan pada lesi kulit dengan peningkatan

kadar IFN-γ, tumor necrosing factor-α (TNF-α), IL-2 dan IL-18.16 Baru-baru ini

jalur Th17 telah dibuktikan memiliki peranan penting dalam mengatur proses

inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya

diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel penyaji antigen (sel dendritik

dermal).17 Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-22 yang berperan pada

peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi epidermal (keratin)

sehingga terjadi peningkatan turn over kulit lebih cepat 3-4 hari yang

bermanifestasi sebagai peninggian permukaan kulit ( plak) berskuama, serta akibat

perangsangan sitokin tadi teradi proses angiogenesis di papilla dermis yang

menyebabkan plak eritematous.

3. Streptococcus

Pasien Psoriasis dilaporkan mengalami nyeri tengggorokan hebat. Hal ini

dihubungkan dengan Beta-hemolytic streptococci of Lancefield groups A, C,

and G yang enyebabkan kronik eksaserbasi plak psoriasis.

4. Stress

Beberapa studi menunjukkan setengan dari jumlah pasien ada hubungan antara

stress dengan psoriasis yang bermakna.

5. Induksi obat

Psoriasis may be induced by β-blockers, lithium, antimalarials, terbinafine,

calcium channel blockers, captopril, glyburide, granulocyte colony-stimulating

factor, interleukins, interferons, and lipid-lowering drugs.

e. Bagaimana histopatologi plak eritema?

Jawab: Gambaran histopatologi lesi yang paling khas pada psoriasis ditunjukkan

dengan adanya plak berbatas tegas, berwarna merah muda hingga kekuningan, dan

ditutupi oleh skuama longgar yang biasanya berwarna putih keperakan.

Morfologi

Terjadi peningkatan pertukaran (turnover) sel epidermis sehingga sel epidermis

sangat menebal (akantosis) disertai pemanjangan teratur rete ridges ke arah

bawah. Stratum granulosum menipis atau lenyap dan tampak skuama

parakeratotik tebal di atasnya. Yang khas pada plak psoriasis adalah menipisnya

lapisan sel epidermis yang terletak di atas ujung papila dermis (lempeng supra

papila) dan pembuluh darah yang melebar dan berkelok-kelok di dalam papila.

Pembuluh darah ini mudah berdarah jika skuama dikupas dan lempeng

suprapapila tersebut dibuka, menyebabkan terbentuknya titik-titik pendarahan

(tanda Auspitz). Neutrofil membentuk agregat kecil di epidermis superfisial yang

sedikit spongiotik (pustul spongiotik) dan di stratum korneum parakeratotik.

(Kumar)

2. Kondisi ini bermanifestasi awal pada tungkai kirinya sebagai sebuah papul dengan

skuama putih tebal kemudian menyebar secara cepat ke kedua tungkai, kulit kepala,

bokong, lumbosakral dan lengan.

a. Mengapa papula dan skuama putih tebal muncul di kaki kiri Tn squid dan

menyebar ke kedua kaki, kulit kepala, bokong, lumbosakral dan lengan?

Jawab: Predileksi kelainan kulit psoriasis adalah pada kulit kepala, kuku,

ekstremitas ekstensor, umbilicus dan sacrum. Penyakit ini tidak menular. Dengan

gejala klinis seperti rasa gatal dan tidak nyaman. Garukan akibat rasa gatal

ataupun trauma pada kulit dapat menimbulkan lesi yang baru yang dikenal

sebagai Koebner phenomenon sabagai salah satu faktor resiko psoriasis dalam

menimbulkan lesi baru. Semakin luas trauma pada kulit maka fenomena Koebner

akan semakin menyebar. Hal ini menyebabkan lesi yang awalnya hanya di kaki

kiri dapat menyebar pada kedua kaki, kulit kepala, bokong lumbosakral dan

lengan.

3. Jari tangan dan kakinya menunjukkan kerusakan pada nail plate

a. Bagaimana anatomi kuku?

Jawab: di sintesis

b. Bagaimana histologi kuku?

Jawab: di sintesis

c. Bagaimana patogenesis dari kerusakan pada kuku yang terjadi pada Tuan Squid?

Jawab: Berdasarkan Medscape dijelaskan bahwa patogenesis gangguan nail

psoriasis tidak sepenuhnya diketahui. Nail psoriasis mungkin karena kombinasi

genetik, faktor lingkungan, dan kekebalan tubuh. Sebuah fakta yang terkenal

adalah bahwa agregasi familial psoriasis. Studi telah menghubungkan psoriasis

dengan subtipe antigen leukosit manusia tertentu (misalnya, Cw6, B13, Bw57,

CW2, CW11, B27). Selain itu penjelasan pathogenesis nail pit pada psoriasis

berdasarkan Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology

dijelaskan bahwa kerusakan kuku (nail psoriasis) secara utama berhubungan

dengan penyakit yang mengenai matrix proksimal dari kuku, nail fold proximal

juga berkontribusi pada kasus ini, karena permukaan ventral dari nail fold

proximal dekat dengan matrix kuku. Dipercayai bahwa parakeratotik dan sel-sel

inflamasi beraktifasi pada daerah tersebut dimana terbentuknya celah ke

permukaan kuku disebut parakeratotik foci.

4. Dia merasa nyeri dan kaku pada lututnya sejak 3 bulan yang lalu.

a. Bagaimana patogenesi rasa nyeri dan kaku pada lutut?

Jawab: Hal ini disebabkan oleh Psoriatic arthritis adalah penyakit sendi inflamasi

yang terkait dengan psoriasis. Seperti semua arthritis, psoriasis arthritis dapat

menyebabkan kekakuan, nyeri dan kurangnya gerakan di daerah yang terkena. Ia

paling umum mempengaruhi sendi di tangan dan kaki, tetapi juga dapat

menyebabkan peradangan, pembengkakan dan nyeri pada sendi besar, termasuk

lutut, siku, pinggul dan tulang belakang. Peradangan pada arthritis psoriatis juga

dapat mempengaruhi tendon (jaringan fibrosa yang melekat otot ke tulang).

Psoriatic arthritis biasanya mempengaruhi sendi yang paling dekat dengan

kuku (sendi distal) baik di jari tangan dan jari kaki. Punggung bawah,

pergelangan tangan, lutut dan pergelangan kaki, di samping leher, bahu dan siku

mungkin juga akan terpengaruh. Ada lima sub kelompok psoriasis arthritis,

meskipun ada beberapa tumpang tindih antara kelompok, yaitu :

• arthritis oligoarticular asimetris menyumbang sekitar 70% kasus, dan pola ini

cenderung menjadi paling parah. Arthritis mempengaruhi kurang dari lima sendi

pada satu sisi tubuh (oligo berarti sedikit). Dactylitis - pembengkakan jari atau jari

kaki seluruh sehingga muncul "seperti sosis" adalah umum. Sebuah contoh

mungkin untuk satu sendi besar, seperti lutut, akan terpengaruh ditambah sendi

kecil di jari tangan atau kaki.

• polyarthritis simetris membuat naik sekitar 15% kasus psoriasis arthritis dan

rheumatoid arthritis menyerupai - meskipun umumnya ringan dengan sedikit

cacat. Hal ini biasanya mempengaruhi beberapa sendi (poli) dan terjadi pada sendi

yang sama di kedua sisi tubuh (simetris) - Sendi bisa besar atau kecil.

• Distal predomination sendi interphalangeal (DIP) terjadi pada sekitar 5%

penderita psoriatic arthritis. Jenis ini mempengaruhi sendi kecil di jari tangan dan

kaki dan biasanya melibatkan perubahan dalam penampilan kuku.

• Spondylitis adalah peradangan pada sendi dan cakram di tulang belakang.

Gejalanya bisa berupa kekakuan dan nyeri pada punggung bawah dan leher. Sendi

lain, seperti pinggul, tangan dan kaki juga dapat dipengaruhi. Jenis psoriatic

arthritis terjadi pada sekitar 5% dari orang-orang dengan kondisi tersebut.

• Arthritis mutilans membuat naik sekitar 5% dari kasus arthritis psoriatis. Bentuk

arthritis terutama mempengaruhi sendi kecil dari tangan dan kaki, tetapi juga

dapat mempengaruhi tulang belakang. Ini adalah bentuk parah dari psoriatic

arthritis, dan bisa sangat merusak menyebabkan deformitas ditandai sendi.

Gambaran histologik artritis psoriatik berbeda dengan artritis reumatoid.

Gambaran histologik yang menonjol pada artritis psoriatik adalah perubahan

vaskuler. Terjadi penebalan dinding kapiler dengan pembengkakan sel endotel,

infiltrasi limfosit, sel plasma dan histiosit. Infiltrat tersebut terjadi peri vaskuler

dan tampak agregasi lokal. Fibrosis merupakan gambaran yang menyolok pada

jaringan sub sinoviosit dan lemak. Gambaran ini kontras berbeda dengan artritis

reumatoid yaitu terjadi hiperplasia dan hipertrofi sel sinoviosit. Pada artritis

psoriatik terdapat hiperplasi atau hipertrofi minimal. Stadium akhir artritis

psoriatik tampak destruksi sendi yang menyolok.

Histologik pada lesi kulit stadium awal berupa dilatasi vaskuler, dengan

pembengkakan sel endotel dan diikuti infiltrasi limfosit, makrofag, netrofil pada

daerah perivaskuler. Selanjutnya terjadi hiperplasia epidermis, penipisan papiler

epidermis dan hilangnya lapisan glandula.

5. Dia telah mengobati dirinya sendiri dengan salep betametason topikal dan pelembab

secara tidak teratur.

a. 1. Bagaimana cara kerja pelembab?

Jawab: Lotion atau pelembab kulit merupakan suatu emulsi yang biasa digunakan

pada bagian kulit luar yang bertugas memperbaiki kondisi kulit yang terkena

paparan polusi. Sebagian besar pelembab biasanya mengandung emulsi minyak-

dalam-air yang disatukan dengan menggunakan cetearyl alcohol untuk mengikat

emulsi ini agar tetap menyatu. Bahan-bahan tambahan lainnya yang umum

digunakan untuk variasi jenis lotion ini biasanya berupa wewangian, glycerol,

petroleum jelly, pengawet, dan protein untuk menutrisi kulit.

Tiga jenis mekanisme kerja pelembab dalam memperbaiki kulit, yang pertama

adalah dengan membentuk suatu lapisan tipis diatas permukaan kulit untuk

mencegah berkurangnya tingkat kelembaban kulit. Mekanisme yang kedua adalah

dengan cara mengikat kandungan air yang ada di udara untuk membantu

meningkatkan kelembaban kulit. Cara kerja yang terakhir adalah cara yang paling

kompleks, yaitu dengan menambahkan bahan-bahan yang dapat memicu sel-sel

yang bertugas melembabkan permukaan kulit untuk dapat bekerja ekstra, seperti

amino-lipids.

2. Apakah indikasi dan kontraindikasi pelembab?

Jawab:

Indikasi:

- menjaga agar kondisi kulit tetap normal

- Untuk kulit kering

- untuk kulit berminyak

- untuk kulit menua

- untuk kulit sensitif

C

lass Action

Mech

anism of

Ingrediants

Exm

aple

Indic

ation

Indic

ation Side

Effects

I.

Occlusive

Physic

ally block TWEL

Petrol

atum

Lanolin

Mineral Oil

Silicones

Zinc Oxide

Xero

sis – Atopic

Dermatitis

Prevention of

Irritant

Contact

Dermatitis

Mess

y, Cosmetically

Unacceptable,

Folliculitis,

(Mineral Oil)

Comedogenic

Contact

Dermatitis,

(Lanolin)

I

I.

Humectants

Attrac

t water to stratum

corneum

(transepidermal)

Glyce

rin

Sorbital

Urea

Alpha hydroxy

acids

Sugars

Xero

sis

Ichthyosis

Skin

Rejuvenation?

Irritat

ion (Urea, Lactic

Acid)

I

II.

Emollients

Smoot

h Skin by filling

spaces between

skin flakes, with

droplets of oil

Chole

sterol

Squalene

Fatty Acids

Decr

ease skin

roughness

Not

always effective

I

V. Protein

Rejuvenator

s

Claim

rejuvenate skin by

replenishing

essential proteins

Colla

gen

Keratin

Elastin

Skin

Rejuvenation?

Unlik

ely to work

Protein too large

to cross

in skin epidermis

Contact reactions

3. Apakah efek samping pelembab?

Jawab: Ada beberapa pelembab yang cara kerjanya disebut Humectants.

Humectants menarik air ketika diterapkan pada kulit dan secara teoritis

meningkatkan hidrasi stratum korneum. Namun, air yang ditarik ke kulit adalah

air trans-epidermal, bukan air atmosfer. Penguapan lanjutan dari kulit benar-

benar dapat membuat kulit menjadi kering sehingga mudah iritasi.

Ada juga cara kerja pelembab yang disebut Emollients. Emollients bekerja

dengan cara mengisi ruangan antara serpihan kulit dengan tetesan minyak

sehinga air tidak terbuang melalui evaporasi sehingga menjaga kulit tetap

lembab. Tetapi jika digunakan secara berlebihan dapat menyebabkan retensi

keringat.

Pelembab juga dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang tidak

diinginkan, termasuk folikulitis oklusif, iritasi, dermatitis kontak alergi dan

urtikaria kontak.

Pelembab dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang tidak

diinginkan, termasuk folikulitis oklusif, iritasi, dermatitis kontak alergi dan

urtikaria kontak, retensi keringat.

b. 1. Bagaimana cara kerja betametason?

Jawab: Menekan inflamasi dan respon imun normal. Memiliki berbagai efek

metabolic yang kuat. Menekan fungsi adrenal pada dosis oral kronik 0,6

mg/hari. Efek Terapeutik Supresi inflamasi dan modifikasi respon imun

normal.

2. Apakah indikasi dan kontraindikasi betametason?

Jawab: Betamethason valerat yang setara dengan 1mg bethametason Indikasi :

meringankan inflamasi dari dermatosis yang responsive terhadap

kortikosteroid.

KI : -

betamethason 17 valerat : Radang akut maupun pun subakut seperti eksim

infantile, dermatitis atopic, dermatitis herpetiformis, dermatitis kontak alergi,

dermatitis venenata, dermatitis seboroik, neuro-dermatitis, psoriasis dan

intertigo.

KI : tuberculosis kulit, mikosis. { Sumber : ISO ( (Informasi Spesialite obat

Indonesia Volume 46 hlm 372 )}

Kontraindikasi lainnya:

Rosasea, akne, serta dermatitis perioral

Penggunaan yang luas selama kehamilan

Penggunaan yang luas pada penderita usia lanjut serta pada penderita

gangguan fungsi ginjal dapat menyebabkan risiko timbulnya ototoksisitas

Infeksi kulit primer yang disebabkan virus dan jamur (misal

kandidiasis, tinea) atau bakteri (misal impetigo)

Infeksi primer atau sekunder karena ragi

Infeksi sekunder karena Pseudomonas atau Proteus

Pruritus genital atau perianal

Kelainan kulit pada anak-anak di bawah usia 1 tahun (termasuk

dermatitis dan ruam popok)

Neomycin tidak boleh digunakan pada pengobatan otitis eksterna jika

gendang telinga berlubang (karena risiko terjadinya ototoksisitas)

Penderita yang hipersensitif terhadap komponen obat.

3. Apakah efek samping betametason?

Jawab: Lebih umum

• Terbakar atau Tersengat

Kurang umum

• terik, membakar, pengerasan kulit, kekeringan, atau pengelupasan kulit

• retak atau pengetatan kulit

• kulit kering

• kemerahan atau kemerahan pada kulit

• Iritasi

• gatal, scaling, kemerahan yang parah, nyeri, atau bengkak pada kulit

• penipisan kulit dengan mudah memar, terutama bila digunakan pada wajah

atau di mana kulit lipatan bersama-sama (misalnya antara jari-jari)

• Kulit luar biasa hangat

Langka

• terik, mengupas, atau melonggarkan kulit

Insiden tidak diketahui

• Kemerahan dan scaling di sekitar mulut

Beberapa efek samping dari betametason topikal mungkin terjadi yang

biasanya tidak perlu perhatian medis. Efek samping ini mungkin pergi selama

pengobatan karena tubuh Anda menyesuaikan terhadap obat. Juga, ahli

kesehatan mungkin dapat memberitahu Anda tentang cara untuk mencegah

atau mengurangi beberapa efek samping. Periksa dengan ahli kesehatan Anda

jika salah satu efek samping berikut melanjutkan atau mengganggu atau jika

Anda memiliki pertanyaan tentang mereka:

Kurang umum

• Mengangkat, merah tua, atau kutil seperti bintik-bintik pada kulit, terutama

bila digunakan pada wajah

Langka

• Pembakaran, gatal, dan nyeri di daerah berbulu, atau nanah pada akar rambut

Insiden tidak diketahui

• Jerawat atau jerawat

• terbakar dan gatal-gatal pada kulit dengan lepuh merah berukuran

dudukannya

• peningkatan pertumbuhan rambut pada dahi, punggung, lengan, dan kaki

• pencerah warna kulit normal

• keringanan dari daerah yang dirawat kulit gelap

• Garis warna ungu kemerahan di lengan, wajah, kaki, batang, atau

selangkangan

• pelunakan kulit

Lokal

Atrofi kulit bisa menjadi jelas dalam waktu satu sampai dua bulan penggunaan

dan karena efek penghambatan kortikosteroid pada pembentukan kolagen.

Kulit pada wajah, ketiak, dan selangkangan tampaknya paling rentan terhadap

efek buruk jangka panjang betametason topikal. Penggunaan kortikosteroid

topikal potensi tinggi pada daerah-daerah tersebut harus dikurangi atau

dihindari.

Penggunaan kortikosteroid topikal dapat mengganggu respon imun lokal

render kulit lebih rentan terhadap infeksi. Folliculitis kadang-kadang telah

dilaporkan.

Perioral dermatitis atau rosacea seperti dermatitis telah terjadi pada pasien

yang diobati dengan kortikosteroid topikal ampuh. Kondisi ini dapat suar

sementara setelah penghentian steroid topikal, mendorong pasien untuk

melanjutkan penggunaannya. Jika kortikosteroid topikal dihentikan, suar ini

dan dermatitis awal biasanya diatasi selama beberapa minggu.

Memburuknya psoriasis telah terjadi pada beberapa pasien.

Efek samping lokal telah memasukkan terbakar, gatal, kekeringan, dan iritasi,

terutama bila diterapkan ke kulit gundul. Penggunaan jangka panjang

kortikosteroid topikal dapat menyebabkan atrofi kulit dan menipis, dan

pengembangan striae, telangiectasia, subkutan perdarahan, dan mudah memar

dan berdarah. Dermatitis kontak alergi kadang-kadang telah dilaporkan.

Kelenjar endokrin

Supresi adrenal telah dilaporkan pada pasien dengan psoriasis menggunakan

augmented betametason dipropionat pada dosis sekitar 50 gram per minggu.

Konsentrasi kortisol plasma umumnya kembali normal dalam waktu satu

sampai dua minggu setelah penghentian obat, dan dalam beberapa kasus

kembali normal selama terapi lanjutan. Dalam beberapa kasus kegagalan

adrenal telah bertahan hingga empat bulan.

Jika betametason dipropionat akan digunakan untuk jangka waktu, fungsi

adrenal harus dievaluasi secara berkala. Steroid sistemik tambahan mungkin

diperlukan selama masa stres. Bentuk kurang kuat lainnya betametason dapat

menyebabkan supresi adrenal jika digunakan pada area yang luas atau dengan

dressing oklusif.

Efek samping endokrin telah termasuk penekanan hipotalamus-hipofisis-

adrenal (HPA), sehingga fitur cushingoid dan gejala supresi adrenal setelah

penghentian obat. Efek ini lebih mungkin ketika kortikosteroid topikal potensi

tinggi yang digunakan di daerah yang luas atau saat berpakaian oklusif

digunakan. Selain itu, augmented betametason, dan salep dan formulasi krim

emolien betametason umumnya memberikan penetrasi yang lebih baik, dan

dengan demikian, risiko lebih tinggi supresi adrenal.

Okuler Steroid-induced katarak dan glaukoma telah dilaporkan, paling sering

pada pasien yang menerima obat tetes mata betametason (tidak tersedia di

AS). Pada satu pasien, kerusakan mata permanen akibat penerapan jangka

panjang betametason krim kelopak mata. Efek samping okular telah

memasukkan laporan langka glaukoma pada pasien yang menggunakan

betametason pada wajah untuk jangka waktu yang lama. Tekanan intraokular

tidak selalu kembali ke penghentian berikut normal obat.

Efek samping muskuloskeletal telah memasukkan laporan langka

osteoporosis. Avascular nekrosis dari pinggul dan patah tulang belakang telah

didokumentasikan.

Efek samping Dermatologic telah memasukkan eritema, folikulitis, pruritus,

letusan akneiform, hipopigmentasi, dermatitis perioral, dermatitis kontak

alergi, infeksi sekunder, miliaria, hipertrikosis, dan vesiculation.

4. Bagaimana dampak pemakaian betametason tidak teratur?

Jawab: Psoriasis adalah salah satu kelainan dermatologic yang responsive

terhadap kortikosteroid topical. Sebenarnya kortikosteroid hanya sedikit

diabsorbsi setelah diberikan pada kulit yang normal. Namun daya penetrasinya

meningkat beberapa kali lipat melalui kulit yang terinflamasi dimana pada

keadaan hanya sedikit sawar untuk mencegah penetrasi. Betamethasone sendiri

tidak begitu aktif secara topical.

Pemakaian jenis kortikosteroid yang dapat diserap memiliki potensi untuk

menekan aksis hipofisis-adrenal. Seperti pada umumnya, penggunaan

kortikosteroid dalam hal ini misalnya betamethason dalam jumlah besar dan

terlalu lama dapat mencetuskan sindroma cushing. Penggunaanya juga harus di

tapering off untuk menghindari efek sistemik dan dalam dosis rendah.

Walaupun psoriasis sangat responsive terhadap kortikosteroid topical, penggunaan yang tidak

teratur kemungkinan tidak memberikan efek yang optimal.

Pada kasus ini, penghentian obat secara mendadak ( termasuk juga pemakaian

yang tidak teratur) menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis

pustulosa generalisata.

6. Pemeriksaan fisik

Status Dermatologikus

- Berbatas tegas, papula eritema hingga plak dengan skuama putih tebal lengket,

pada kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral

- Plak eritema degan skuama putih tebal pada kulit kepalanya.

a. Bagaimana interpretasi pada status dermatologikus?

Pola penyebaran psoriasis ada 2 yaitu

a. Pola Plak

Merupakan jenis yang paling umum. Lesi berbatas tegas, rentang diameter dari

beberapa mili sampai beberapa senti. Lesi berwarna merah dengan skuama

berbentuk poligonal berwarna putih sampai keperakan yang kering dan besar.

Predileksinya meliputih kaki, siku, punggung bagian bawah, dan kepala.

b. Pola gutatte

Pola ini biasa terlihat pada anak-anak dan orang dewasa dan merupakan tanda

pertama dari penyakit psoriasis, sering dipicu oleh streptokokus tonsilitis. Jumlah

marula berwarna merah muncul sangat banyak dileher dan kemudian menjadi

seperti berkerak.

Interpretasi: Berdasarkan keterangan diatas maka pola pada kasus ini adalah pola

plak (psoriasis vulgaris). Daerah predileksinya adalah batas rambut kepala, lutut,

siku, lumbosakral dan kuku. Namun, secara umum daerah predileksinya adalah di

daerah ekstensor yaitu daerah yang mudah terkena trauma. Pada kasus ini awalnya

efloresensi masih primer berupa papula dan berlanjut menjadi plak, kemudian

berlanjut lagi menjadi efloresensi sekunder berupa skuama.

Gambaran histopatologi dari psoriasis

Temuan histologis tergantung pada stadium klinis dan jenis psoriasis tetapi

temuan histologis utama yang biasa terlihat: (1) epidermis menunjukkan

penebalan (acanthosis) (panah panjang), (2) dermis superfisial menunjukkan

kronis inflamasi terutama terdiri dari T-limfosit (panah), (3) hiperkeratosis

dengan parakeratosis (inti dipertahankan dalam stratum korneum) (panah atas)

7. Masalah Tambahan

a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan WD?

Anamnesis

1.      Riwayat keluarga

2.      Riwayat pengobatan

3.      Merokok atau tidak

4.      Riwayat pekerjaan ( terpapar cahaya atau tidak)

6.      Riwayat terkena infeksi

7.      Riwayat penyakit terdahulu

Pemeriksaan fisik

1.      Terdapat lesi yang berbatas tegas

2.      Lesinya menonjol

3.      Pada lesi terdapat plak merah dengan skuama putih pada permukaannya

4.      Ukuran lesinya bervaiasi mulai dari pinpoin papule- plaqe yang menutupi

area tubuh yang luas

5.      Auspitz sign positif yaitu dibawah sisiknya terdapat eritema yang terang dan

terdapat titik-titik perdarahan saat sisiknya dibuang

6.      Fenomena tetesan lilin posotif yaitu saat sisiknya digores terlihat sama

seperti goresan pada lilin

7.      Sisiknya transparan dan kering

8.      Terdapat kelainan pada kuku

9.      Nyeri dan kaku pada sendi lutut

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan histopatologi

Fenomena Tetesan Lilin

Skuama pada psoriasis berwarna putih seperti mika, alias transparan. Skuama ini

akan mengalami perubahan indeks bias ketika digores secara linear dengan alas

pinggir gelas sehingga membuat penampakan seperti lilin yang telah digores.

Fenomena Aupitz

Skuama yang berlapis-lapis pada psoriasis ini dikerok perlahan-lahan secara

lembut sehingga lama kelamaan akan terlihat fenomena Auspitz, yakni

perdarahan yang berbintik-bintik. Kerokan skuama mesti dilakukan benar-benar

perlahan dan lembut, sebab kerokan yang kasar dan terlalu dalam malah hanya

akan terlihat perdarahan yang merata.

Fenomena Koebner

Tanda klinis ini sebenarnya tidak terlalu khas, hanya 47% dari seluruh kasus.

Ditandai dengan munculnya gejala-gejala psoriasis (respon isomorfik) 7-21 hari

setelah kulit seorang psoriasis mengalami suatu trauma.

b. Apakah Differential Diagnosis pada kasus ini?

Jawab: Pada stadium penyembuhan , bahwa eritema dapat terjadi hanya dipinggir,

hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah keluhan pada

dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.

Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis.

Perbedaannya pada sifilis terdapat senggama tersangka (coitus suspectus),

pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh, tes serologic untuk sifilis (T.S.S)

positif.

Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan

kekuning-kuningan dan bertempat predileksi pada tempat seboroik.

c. Bagaimana epidemiologi kasus ini?

Jawab: Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada

tiap populasi bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari seluruh

dunia memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai 4,8%.

Prevalensi psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Di

Amerika Serikat, psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan

ditemukannya jumlah kasus baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi,

insidensi tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang

rendah ditemukan di Asia (0,4%) misalnya Jepang dan pada ras AmerikaAfrika

(1,3%). Sementara itu psoriasis tidak ditemukan pada suku Aborigin Australia dan

Indian yang berasal dari Amerika Selatan.

Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis dan etnis

menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik ( psoriasis lebih sering ditemukan

pada daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku atau paparan

lainnya terhadap perkembangan psoriasis.Pria dan wanita memiliki kemungkinan

terkena yang sama besar.

Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikitlebih sering

terjadi pada pria dibanding wanita. Sementara pada sebuah studi yang meneliti

pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan bahwa pada

pasien yang berusia lebih muda (<20 tahun) prevalensi psoriasis ditemukan lebih

tinggi pada wanita dibandingkan pria.

Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir dan

pada orang yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia psoriasis

mengalami banyak kesulitan dalam hal keakuratan data karena biasanya

ditentukan berdasarkan ingatan pasien tentang onset terjadinya dan rekam medis

yang dibuat dokter saat kunjungan awal.

Beberapa penelitian berskala besar telah menunjukkan bahwa usia ratarata

penderita psoriasis episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20 tahun, dengan

usia tertinggi kedua pada 55-60 tahun.Sementara penelitian lainnya misalnya studi

prevalensi psoriasis di Spanyol, Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa

terdapat penurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia.

d. Apa etiologi kasus ini?

Jawab: Faktor genetik, meliputi:

- Ditemukan 1 lokus kerentanan psoriasis 1 (PSORSI 1) -. LOKASI MHC,

kromosom-6p21.3, manusia HLA)

A-B13, HLA-B37, HLA-Cw6, HLA-DR7- Multipel HLA HLA

- Faktor imunologik

- Defek limfosit Tsitokin

- Infeksi streptokokus

- Stres psikis

- Obat2-à al, anti malaria, βblocker, catopril, doxycycline

- Faktor genetik → berkaitan Artikel Baru HLA-B13, B17, BW57, CW6

(psoriasis tipe 1)

- HLA-B27, CW2 (psoriasis tipe 2)

- Psoriasis pustulosaà HLA-B27

Etiologi yang tepat dari PSA tetap sulit dipahami, meskipun heritabilitas, infeksi,

dan trauma fisik sering dikutip penyebab potensial. Histokompatibilitas utama alel

HLA-B27,-B7,-B13, B17-,-B57, dan Cw * 0602 telah ditemukan untuk

dihubungkan dengan PSA dalam studi kerentanan genetik. Genome lebar studi

hubungan (GWAS) pasien dengan psoriasis dan PSA baru telah mengidentifikasi

lokus kerentanan lainnya, termasuk IL23A, IL23R, IL12B, TNFAIP3, TNIP1,

IL4, IL13, dan TRAF3IP2. Grup A streptokokus telah dikaitkan dengan

perkembangan psoriasis guttate, dan RNA ribosom bakteri ini telah terdeteksi

dalam darah perifer dan cairan sinovial pasien dengan PSA. HIV dikaitkan dengan

perkembangan psoriasis dan PSA. Trauma fisik, fenomena Koebner disebut, telah

dilaporkan untuk menginduksi timbulnya psoriasis.

Penelitian menunjukkan bahwa penyakit bisa terjadi akibat gangguan di

immunesystem tersebut. Sistem kekebalan tubuh membuat sel-sel darah putih

yang melindungi tubuh dari infeksi. Pada psoriasis, sel T (salah satu jenis sel

darah putih) normal memicu peradangan di kulit. Sel-sel T juga menyebabkan sel

kulit tumbuh lebih cepat dari biasanya dan menumpuk di patch dibesarkan pada

permukaan luar kulit.

Mereka dengan riwayat keluarga psoriasis memiliki peluang lebih besar untuk

melahirkan penyakit. Beberapa orang membawa gen yang membuat mereka lebih

mungkin untuk mengembangkan psoriasis. Ketika kedua orang tua memiliki

psoriasis, anak mungkin memiliki kesempatan 50% terkena psoriasis. Sekitar

sepertiga dari mereka dengan psoriasis memiliki setidaknya satu anggota keluarga

dengan penyakit.

Beberapa faktor dapat memicu psoriasis.

• Cedera pada kulit: Luka pada kulit telah dikaitkan dengan psoriasis plak.

Misalnya, infeksi kulit, radang kulit, atau bahkan menggaruk berlebihan dapat

memicu psoriasis.

• Sunlight: Kebanyakan orang umumnya menganggap sinar matahari bermanfaat

untuk psoriasis mereka. Namun, sebagian kecil menemukan bahwa sinar matahari

yang kuat memperburuk gejala mereka. Badsunburn A dapat memperburuk

psoriasis.

• Infeksi streptokokus: Beberapa bukti menunjukkan bahwa infeksi streptokokus

dapat menyebabkan jenis psoriasis plak. Infeksi Thesebacterial telah terbukti

dapat menyebabkan psoriasis guttate, jenis psoriasis yang terlihat seperti tetesan

kecil berwarna merah pada kulit.

 

Psoriasis guttate. Red lesi drop-seperti yang ditemukan pada kulit. Tipe psoriasis

ini biasanya terjadi setelah streptokokus (bakteri) infeksi. Gambar milik Hon Pak,

MD.

• HIV: Psoriasis biasanya memburuk setelah seseorang telah terinfeksi HIV.

Namun, psoriasis sering menjadi kurang aktif pada infeksi HIV lanjut.

• Obat-obatan: Sejumlah obat telah terbukti memperburuk psoriasis. Beberapa

contoh adalah sebagai berikut:

o Lithium: Obat yang dapat digunakan untuk mengobati depresi

o Beta-blocker: Obat yang dapat digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi

o Antimalaria: Obat yang digunakan untuk mengobati malaria

o NSAID: Obat-obatan, seperti ibuprofen (Motrin dan Advil) atau naproxen

(Aleve), digunakan untuk mengurangi peradangan

• Stres emosional: Banyak orang melihat peningkatan psoriasis mereka ketika

stres emosional meningkat.

• Merokok: Perokok memiliki peningkatan risiko psoriasis plak kronis.

• Alkohol: Alkohol dianggap sebagai faktor risiko untuk psoriasis, terutama dalam

muda untuk laki-laki setengah baya.

• Perubahan hormon: Tingkat keparahan psoriasis dapat berfluktuasi dengan

perubahan hormonal. Puncak frekuensi penyakit selama masa pubertas dan

menopause. Gejala Apregnant wanita lebih mungkin untuk meningkatkan

daripada memburuk, jika ada perubahan terjadi pada semua. Sebaliknya, gejala

lebih mungkin untuk flare pada periode thepostpartum, jika ada perubahan terjadi

pada semua.

e. Apakah faktor resiko kasus ini?

Jawab: Perkembangan psoriasis melibatkan interaksi antara berbagai faktor

risiko genetik (9 lokus kromosom berkaitan psoriasis PSORS 1-9) faktor

lingkungan seperti infeksi streptococcus β-hemolyticus, HIV, stress, dan obat-

obatan (β-blocker dan lithium). Defisiensi folat dan vitamin B12 dapat menjadi

faktor predisposisi. Ditambah lagi, telah dibuktikan bahwa alkohol, merokok,

obesitas, DM tipe 2, dan sindrom metabolik meningkatkan risiko berkembangnya

psoriasis.

a. Infeksi, Mikroorganisme yang mempunyai hubungan kuat dengan psoriasis

adalah infeksi Streptococcus pyogenes pada tonsil dan faring yang biasa terjadi

pada anak-anak. Pada penelitian, streptococcal M-protein dikaitkan sebagai

superantigen yang memicu reaksi autoimun pada pasien psoriasis. Pada pasien

psoriasis arthritis hubungan langsung infeksi streptokokus belum dapat

dijelaskan. Namun ditemukan juga peningkatan RNA bakteri streptokokus pada

darah tepi penderita. Selain bakteri streptokokus, infeksi virus HIV juga dapat

menjadi faktor resiko psoriasis dan psoriasis arthritis.

b. Lesi muncul pada daerah skin injury yang dikenal sebagai Koebner-

phenomenon. Fenomena ini mengindikasikan aktivitas penyakit.

c. Induksi obat( yang paling sering adalah golongan beta blocker), lithium,obat

antimalaria sintetik, NSAID, ACE-inhibitor, dan antibiotic tetracycline.

d. Obesitas, DM tipe 2, metabolic syndrome, alkohol

e. Merokok

f. Stress, stress dapat mempengaruhi peningkatan respon antigen-specific T cell

melalui peningkatan migrasi sel dendritik ke kelenjar getah bening akibat

pengaruh norephineprin dari aktivasi saraf simpatik.

g. Iklim, beberapa penelitian menemukan bahwa kelainan ini berkembang lebih

cepat dan lebih sering di iklim yang dingin. Sebagai contoh, psoriasis terjadi lebih

sering pada orang Afrika-Amerika dan di Caucasia yang hidup di iklim dingin

daripada orang-orang yang hidup di Afrika.

f. Bagaimana patogenesis kasus ini?

Reaksi imunologi

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan

keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang

diperantarai oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara

berbagai sel pada sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T,

neutrofil dan keratinosit. Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis

sedangkan makrofag, sel T CD4+ dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di

dermis superfisial. Sejumlah sitokin dan reseptor permukaan sel terlibat dalam

jalur molekuler yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap

sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan

adanya sel T helper (Th)1 yang predominan pada lesi kulit dengan peningkatan

kadar IFN-γ, tumor necrosing factor-α (TNF-α), IL-2 dan IL-18.16 Baru-baru ini

jalur Th17 telah dibuktikan memiliki peranan penting dalam mengatur proses

inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya

diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel penyaji antigen (sel dendritik

dermal).17 Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-22 yang berperan pada

peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi epidermal (keratin)

sehingga terjadi peningkatan trn over kulit lebih cepat 3-4 hari yang

bermanifestasi sebagai peninggian permukaan kulit ( plak) berskuama, serta akibat

perangsangan sitokin tadi teradi proses angiogenesis di papilla dermis yang

menyebabkan plak eritematous.

g. Bagaimana tatalaksana kasus ini?

Jawab: PASI merupakan kriteria pengukuran derajat keparahan yang paling

sering digunakan. Berupa suatu rumus kompleks yang diperkenalkan pertama kali

dalam studi penggunaan retinoid pada tahun 1978. PASI menggabungkan elemen

pada presentasi klinis yang tampak pada kulit berupa eritema, indurasi dan

skuama. Setiap elemen tersebut dinilai secara terpisah menggunakan skala 0 - 4

untuk setiap bagian tubuh: kepala dan leher, batang tubuh, ekstremitas atas dan

ekstremitas bawah. Penilaian dari masing-masing tiga elemen kemudian

dijumlahkan, selanjutnya hasil penjumlahan masing-masing area tubuh dikalikan

dengan skor yang didapat dari skala 1 - 6 yang merepresentasikan luasnya area

permukaan yang terlibat pada bagian tubuh tersebut. Skor ini kemudian dikalikan

dengan faktor koreksi yang terdapat pada tiap area tubuh (0.1 untuk kepala dan

leher, 0.2 untuk ekstremitas atas, 0.3 untuk batang tubuh, dan 0.4 untuk

ekstremitas bawah). Akhirnya skor dari keempat area tubuh ditambahkan

sehingga menghasilkan skor PASI. Kemungkinan nilai tertinggi PASI adalah 72

tetapi nilai ini secara umum dianggap hampir tidak mungkin untuk dicapai.

Berdasarkan nilai skor PASI, psoriasis dapat dibagi menjadi psoriasis

ringan (skor PASI <11), sedang (skor PASI 12-16), dan berat (skor PASI

>16).

Treatment pada kasus ini adalah based PASI:

Memberikan Terapi biologic dengan efeknya memblok langkah molekuler

spesifik penting pada pathogenesis psoriasis. Macam obatnya ada infiksimal,

alefasep, etanersep, efalizumab, dan adalimumab. Obat alefasep kerjanya

berikatan dengan CD2 pada Limfosit T yang akan membloking aktifitas CD2-

LFA3 dan juga menghambat aktifitas Limfosit T yang akan menyebabkan

apoptosis limfosit T. Efikasi obat ini adalah PASI 75 pada minggu ke-14 sebesar

24%. Obat ini juga akan memonitor jumlah aktifitas CD4+ sel T setiap 2 minggu

selama pengobatan berlanjut. Obat biologic lain seperti adalimumab kerjanya

menghambat pembentukan TNF-alpha yang akan menghambat inflamasi dan

angiogenesis serta poliferasi keratinosit. Untuk efikasi golongan ini adalah PASI

75 pada minggu ke-24 sebesar 59%.(sumber: Fitzpatrick Dermatology pg 188

tabel)

Sedangkan untuk psoriasis atritisnya sendiri, jika ringan diobati dengan obat

antiinflamasi nonsteroid, jika berat dengan metotreksat

h. Bagaimana pencegahan penyakit pada kasus ini?

Jawab: Langkah untuk melakukan pencegahan psoriasis adalah dengan

menghindari factor pencetus atau trigger, berikut beberapa factor pencetus untuk

terjadinya psoriasis;

a. Trauma fisik (Fenomena Koebner) merupakan factor utama untuk

menimbulkan lesi. Gosokan dan garukan akan merangsang proses proliferasi.

Infeksi streptococcus akut akan mempresipitasi psoriasis gutata. Eksasebasi

psoriasis berat dapat merupakan manifestasi infeksi HIV.

b. Dtress emosi dapat menyebabkan flare psoriasis pada dewasa sebanyak 40 %,

dan pada anak-anak akan lebih besar lagi.

c. Obat; glukokortikoid sistemik, lithium oral, obat anti inflammation drug

(NSAID) dapat menyebabkan flare psoriasis dan erupsi obat psoriasiformis.

d. Alkohol juga merupakan factor pencetus

e. Obesitas dapat memperberat psoriasis, tetapi tidak memperngaruhi onset

f. Merokok lebih dari 20 batang sehari dapat memperberat psoriasis 2 kali lipat

dan dapat mempengaruhi onset penyakit (tidak seperti obesitas yang tidak

mempengaruhi onset penyakit)

Langkah lainnya adalah dengan konseling genetic dan edukasi kepada pasien

agar pasien mengenal dan memahami bagaimana penanganan dari psoriasis itu

sendiri.

i. Apakah komplikasi pada kasus ini?

Jawab: Menurut Siregar (2004 : 95), komplikasi psoriasis adalah sebagai berikut: 

a) Dapat menyerang sendi, menimbulkan arthritis psoriasis

b) Psoriasis pustulosa : pada eritema timbul pustule miliar. Jika menyerang

telapak tangan dan kaki serta ujung jari disebut psoriasis pustule tipe barber.

Namun, jika pustule timbul pada lesi psoriasis dna juga kulit diluar lesi, dan

disertai gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar disebut tipe zumbusch.

c) Psoriasis eritrodermia : jika lesi psoriasis terdapat diseluruh tubuh dengan

skuama halus dan gejala konstitusi berupa badan terasa panas dingin. 

j. Bagaimana prognosis penyakit pada kasus ini?

Jawab: Dubia et malam

Psoriasis merupakan penyakit menetap.Tingkat keparahan arthritis pada saat

presentasi PSA dan perjalanan penyakit selanjutnya dapat berkorelasi.

Polyarthritis di hadapan peningkatan reaktan fase akut, bukti radiografi erosi

sendi, dan respon yang memadai terhadap farmakoterapi awal memprediksi

perjalanan penyakit yang lebih parah. Seperti yang terlihat pada RA, PSA secara

signifikan dapat mempengaruhi fungsi fisik dan kualitas kesehatan yang

berhubungan dengan kehidupan. Tanpa intervensi terapi cepat, kerusakan sendi

dapat terjadi dengan cepat.

Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk termasuk

keterlibatan yang luas kulit, usia muda saat onset penyakit, dan riwayat keluarga

yang kuat dari psoriasis.

k. Berapakah KDU penyakit pada kasus ini?

Jawab: Kompetensi dokter umum untuk kasus psoriasis adalah 3A yaitu lulusan

dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan

pada kasus bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan

yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya serta mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

IV. Hipotesis

Tuan Squid (46 th) mengalami psoriasis dengan psoriasis arthritis.

V. Sintesis

a. Psoriasis

Definisi

Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit kronik yang umum dijumpai, bersifat rekuren

dan melibatkan beberapa faktor misalnya; genetik, sistem imunitas, lingkungan serta

hormonal. Psoriasis ditandai dengan plak eritematosa yang berbatas tegas dengan

skuama berlapis berwarna keputihan. Penyakit ini umumnya mengenai daerah

ekstensor ekstremitas terutama siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan

genitalia

Epidemiologi

Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada tiap populasi

bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari seluruh dunia

memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai 4,8%. Prevalensi

psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Di Amerika Serikat,

psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan ditemukannya jumlah kasus

baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi, insidensi tertinggi ditemukan di

pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang rendah ditemukan di Asia (0,4%)

misalnya Jepang dan pada ras AmerikaAfrika (1,3%). Sementara itu psoriasis tidak

ditemukan pada suku Aborigin Australia dan Indian yang berasal dari Amerika

Selatan.

Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis dan etnis

menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik ( psoriasis lebih sering ditemukan pada

daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku atau paparan lainnya

terhadap perkembangan psoriasis.Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang

sama besar.

Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikitlebih sering

terjadi pada pria dibanding wanita. Sementara pada sebuah studi yang meneliti

pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan bahwa pada

pasien yang berusia lebih muda (<20 tahun) prevalensi psoriasis ditemukan lebih

tinggi pada wanita dibandingkan pria.

Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir dan pada

orang yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia psoriasis mengalami banyak

kesulitan dalam hal keakuratan data karena biasanya ditentukan berdasarkan ingatan

pasien tentang onset terjadinya dan rekam medis yang dibuat dokter saat kunjungan

awal.

Beberapa penelitian berskala besar telah menunjukkan bahwa usia ratarata penderita

psoriasis episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20 tahun, dengan usia tertinggi

kedua pada 55-60 tahun.Sementara penelitian lainnya misalnya studi prevalensi

psoriasis di Spanyol, Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa terdapat penurunan

prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia.

Etiologi dan patogenesis

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan

keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang diperantarai

oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara berbagai sel pada

sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T, neutrofil dan keratinosit.

Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis sedangkan makrofag, sel T CD4+

dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di dermis superfisial. Sejumlah sitokin

dan reseptor permukaan sel terlibat dalam jalur molekuler yang menyebabkan

manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit yang

diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan adanya sel T helper (Th)1 yang

predominan pada lesi kulit dengan peningkatan kadar IFN-γ, tumor necrosing factor-α

(TNF-α), IL-2 dan IL-18.16 Baru-baru ini jalur Th17 telah dibuktikan memiliki

peranan penting dalam mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini

terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel

penyaji antigen (sel dendritik dermal).17 Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-

22 yang berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi

epidermal.

Gambaran klinis

Psoriasis merupakan penyakit papuloskuamosa dengan gambaran morfologi, distribusi,

serta derajat keparahan penyakit yang bervariasi. Lesi klasik psoriasis biasanya berupa

plak berwarna kemerahan yang berbatas tegas dengan skuama tebal berlapis yang

berwarna keputihan pada permukaan lesi. Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang

berukuran kecil sampai dengan plak yang menutupi area tubuh yang luas.

Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara simetris, walaupun dapat terjadi secara

unilateral. Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna kemerahan mengkilat dan

tampak bintik-bintik perdarahan pada saat skuama diangkat. Hal ini disebut dengan

tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya trauma, hal ini

disebut dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan mengggunakan

pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna lebih putih seperti

tetesan lilin.Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe

klinis psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling sering

terjadi, berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas, dengan

skuama berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi secara simetris pada ekstensor

ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan genital.

Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis gutata, psoriasis pustular,

psoriasis linier, dan psoriasis eritroderma

Diagnosis

pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium darah dan biopsi

histopatologi.Pemeriksaan penunjang yang paling umum dilakukan untuk

mengkonfirmasi suatu psoriasis ialah biopsi kulit dengan menggunakan pewarnaan

hematoksilin-eosin. Pada umumnya akan tampak penebalan epidermis atau akantosis

serta elongasi rete ridges. Terjadi diferensiasi keratinosit yang ditandai dengan

hilangnya stratum granulosum. Stratum korneum juga mengalami penebalan dan

terdapat retensi inti sel pada lapisan ini yang disebut dengan parakeratosis. Tampak

neutrofil dan limfosit yang bermigrasi dari dermis. Sekumpulan neutrofil dapat

membentuk mikroabses Munro. Pada dermis akan tampak tanda-tanda inflamasi

seperti hipervaskularitas dan dilatasi serta edema papila dermis. Infiltrat dermis terdiri

dari neutrofil, makrofag, limfosit dan sel mast.

Selain biopsi kulit, abnormalitas laboratorium pada penderita psoriasis biasanya

bersifat tidak spesifik dan mungkin tidak ditemukan pada semua pasien. Pada psoriasis

vulgaris yang luas, psoriasis pustular generalisata, dan eritroderma tampak penurunan

serum albumin yang merupakan indikator keseimbangan nitrogen negatif dengan

inflamasi kronis dan hilangnya protein pada kulit. Peningkatan marker inflamasi

sistemik seperti C-reactive protein, α-2 makroglobulin, dan erythrocyte sedimentation

rate dapat terlihat pada kasus-kasus yang berat. Pada penderita dengan psoriasis yang

luas dapat ditemukan peningkatan kadar asam urat serum. Selain daripada itu penderita

psoriasis juga

Diagnosis psoriasis biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis

dan gambaran klinis lesi kulit. Pada kasus-kasus tertentu, dibutuhkan

menunjukkan gangguan profil lipid (peningkatan high density lipoprotein, rasio

kolesterol-trigliserida serta plasma apolipoproteinA1).Pada beberapa studi yang

dilakukan akhir-akhir ini, tampak peningkatan kadar prolaktin serum pada penderita

psoriasis dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Diagnosis banding

Gambaran klasik psoriasis biasanya mudah dibedakan dengan penyakit kulit lainnya.

Namun lesi yang atipikal atau bentuk lesi selain plak yang klasik dapat menimbulkan

tantangan bagi diagnosis psoriasis. Plak psoriasis yang kronis seringkali menyerupai

dermatitis kronis dengan likenifikasi pada daerah ekstremitas. Tetapi biasanya pada

dermatitis kronis lesinya tidak berbatas tegas serta skuama yang terdapat pada

permukaan lesi tidak setebal pada psoriasis.Pada kasus psoriasis gutata, perlu

dipertimbangkan diagnosis pityriasis rosea serta sifilis sekunder. Pityriasis rosea

biasanya ditandai dengan makula eritematosa berbentuk oval dengan skuama tipis

yang tersusun seperti pohon cemara pada daerah badan, lengan atas serta tungkai atas.

Sebagian besar kasus diawali dengan lesi inisial yang disebut herald patch. Pada sifilis

sekunder biasanya disertai denganadanya keterlibatan telapak tangan dan kaki serta

riwayat chancre oral atau genital yang tidak terasa nyeri.

Psoriasis yang timbul pada skalp biasanya sulit dibedakan dengan dermatitis seboroik.

Pasien dengan skuama keputihan yang kering serta menebal seperti mika, walaupun

terdapat pada predileksi seboroik, biasanya merupakan psoriasis skalp.Psoriasis

inversa/fleksural harus dibedakan dengan eritrasma dan infeksi jamur. Pada eritrasma,

lesi berupa makula berbatas tegas berwarna merah kecoklatan yang biasanya terdapat

pada daerah aksila dan genital. Infeksi jamur oleh kandida, lesi berupa makula

eritematosa berbatas tegas dengan lesi satelit disekelilingnya.

Eritroderma perlu dibedakan dengan limfoma kutaneus sel T. Lesi pada limfoma

kutaneus sel T biasanya berupa lesi diskoid eritematosa yang disertai skuama dengan

distribusi yang tidak simetris.

Pengukuran derajat keparahan psoriasis

Mengukur derajat keparahan atau perbaikan klinis pada psoriasis tampaknya

merupakan hal yang mudah, tetapi pada kenyataannya hal ini menimbulkan banyak

kesulitan. Diperlukan pengukuran objektif yang terpercaya, valid, dan konsisten.

Untungnya lesi pada psoriasis biasanya cukup jelas secara klinis dan oleh sebab itu

relatif mudah untuk melakukan kuantifikasi tetapi sayangnya kuantifikasi sederhana

pada lesi bukan merupakan suatu penilaian yang lengkap pada derajat keparahan,

sebab dampak lesi psoriasis berbeda pada penderita yang satu dengan lainnya.

Konsensus oleh American Academy of Dermatology menyatakan bahwa setiap

penentuan keparahan psoriasis membutuhkan perhatian khusus pada pengaruhnya

terhadap kualitas hidup penderita. Salah satu tehnik yang digunakan untuk mengukur

derajat keparahan psoriasis yaitu dengan menggunakan Psoriasis Area and Severity

Index (PASI).

PASI merupakan kriteria pengukuran derajat keparahan yang paling sering digunakan.

Berupa suatu rumus kompleks yang diperkenalkan pertama kali dalam studi

penggunaan retinoid pada tahun 1978. PASI menggabungkan elemen pada presentasi

klinis yang tampak pada kulit berupa eritema, indurasi dan skuama. Setiap elemen

tersebut dinilai secara terpisah menggunakan skala 0 - 4 untuk setiap bagian tubuh:

kepala dan leher, batang tubuh, ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Penilaian dari

masing-masing tiga elemen kemudian dijumlahkan, selanjutnya hasil penjumlahan

masing-masing area tubuh dikalikan dengan skor yang didapat dari skala 1 - 6 yang

merepresentasikan luasnya area permukaan yang terlibat pada bagian tubuh tersebut.

Skor ini kemudian dikalikan dengan faktor koreksi yang terdapat pada tiap area tubuh

(0.1 untuk kepala dan leher, 0.2 untuk ekstremitas atas, 0.3 untuk batang tubuh, dan

0.4 untuk ekstremitas bawah). Akhirnya skor dari keempat area tubuh ditambahkan

sehingga menghasilkan skor PASI. Kemungkinan nilai tertinggi PASI adalah 72 tetapi

nilai ini secara umum dianggap hampir tidak mungkin untuk dicapai.

Berdasarkan nilai skor PASI, psoriasis dapat dibagi menjadi psoriasis ringan (skor

PASI <11), sedang (skor PASI 12-16), dan berat (skor PASI >16).

Oleh karena kompleksitas skor PASI tersebut, maka bukan merupakan suatu hal yang

mengejutkan jika skor ini jarang digunakan pada praktek klinis. Skor PASI merupakan

suatu sistem penilaian yang digunakan untuk tujuan penelitian. Pada uji klinis,

persentase perubahan pada PASI dapat digunakan sebagai titik akhir penilaian terapi

psoriasis. The United States Food and Drug Administration (FDA) menggunakan 75%

perbaikan pada skor PASI sebagai penilaian respon terapi pada pasien psoriasis.

Beberapa kesulitan dalam penggunaan skor PASI diantaranya; kesulitan dalam

menentukan skor serta kurangnya korelasi dengan hasil akhir yang dilaporkan oleh

pasien sendiri. Pengukuran luas permukaan

tubuh bersifat tidak konsisten diantara para peneliti, sehingga menyebabkan

variabilitas inter observer yang signifikan. Hal terpenting lainnya, skor PASI tidak

secara jelas memperkirakan dampak dari penyakit terhadap pasien. Beberapa

penelitian yang menilai korelasi antara PASI dengan kualitas hidup penderita telah

menunjukkan konsistensi yang rendah.

Beberapa variasi dari PASI telah dikembangkan untuk memperbaiki kelemahan ini

serta untuk mengurangi waktu dan usaha yang diperlukan dalam melakukan penilaian.

Salah satu variasi yang menarik adalah meminta pasien melakukan PASI modifikasi

terhadap dirinya sendiri. Penilaian ini disebut Self Administered PASI (SAPASI).

SAPASI memiliki korelasi yang baik dengan PASI serta responsif terhadap terapi.

SAPASI khususnya memberikan manfaat pada studi epidemiologi berskala besar

dimana penilaian oleh dokter terhadap semua pasien dianggap tidak praktis

Terapi

Pengobatan anti psoriasis berspektrum luas baik secara topikal maupun sistemik telah

tersedia. Sebagian besar obat-obatan ini memberikan efek sebagai imunomodulator.

Sebelum memilih regimen pengobatan, penting untuk menilai perluasan serta derajat

keparahan psoriasis.

Pada dasarnya, mayoritas kasus psoriasis terbagi menjadi tiga bagian besar yaitu

gutata, eritrodermik/pustular, dan plak kronis yang merupakan bentuk yang paling

sering ditemukan. Psoriasis gutata biasanya mengalami resolusi spontan dalam waktu

6 sampai 12 minggu. Kasus psoriasis gutata ringan seringkali tidak membutuhkan

pengobatan, tetapi pada lesi yang meluas fototerapi dengan menggunakan sinar

ultraviolet (UV) B serta terapi topikal dikatakan memberikan manfaat.

Psoriasis eritrodermik/pustular biasanya disertai dengan gejala sistemik, oleh karena

itu diperlukan obat-obatan sistemik yang bekerja cepat. Obat yang paling sering

digunakan pada psoriasis eritrodermik/pustular adalah asitretin. Pada beberapa kasus

psoriasis pustular tertentu, penggunaan kortikosteroid sistemik mungkin diperlukan.

Pada psoriasis plak yang kronis, pemberian terapi dilakukan berdasarkan perluasan

penyakit. Untuk psoriasis plak yang ringan (<10% luas permukaan tubuh), terapi

topikal lini pertama dapat digunakan emolien, glukokortikoid atau analog vitamin D3

sedangkan lini kedua dapat dilakukan fototerapi dengan menggunakan sinar UVB.

Pada psoriasis plak yang sedang (>10% luas permukaan tubuh) dapat diberikan terapi

lini pertama seperti pada psoriasis ringan sedangkan lini keduanya dapat berupa

pengobatan sistemik misalnya metotreksat, asitretin, serta agen-agen biologi seperti

alefacept dan adalimumab. Untuk plak psoriasis berat (>30% luas permukaan tubuh),

terapi terutama menggunakan obat-obat sistemik.

b. Anatomi, Histologi , Fisiologi Kulit dan Adneksa Kulit

Anatomi Histologi

Struktur Kulit

Kulit, atau dikenal juga sebagai integumen, melapisi permukaan luar tubuh dan

berfungsi sebagai pelindung, pengatur suhu tubuh, sekresi kelenjar, pendeteksi sensasi

sensoris di kulit, dan sintesis vitamin D.

Secara garis besar, kulit tersusun atas tiga lapisan:

1. Lapisan epidermis

Ada empat tipe sel utama di epidermis:

a.       Keratinosit, yang menyusun hampir seluruh epidermis, tersusun dalam empat

lapisan (atau lima pada thick skin atau kulit tebal seperti di telapak tangan dan kaki).

Dari lapisan luar ke dalam: stratum korneum, stratum lusidum (hanya ada pada thick-

skin), stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

1)      Stratum korneum (lapisan tanduk)

Lapisan kulit paling luar dan terdiri dari beberapa lapis sel-sel mati keratinosit

berbentuk gepeng, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin

(zat tanduk).

2)      Stratum lusidum

Lapisan ini hanya terdapat pada thick-skin seperti telapak tangan dan kaki. Merupakan

lapisan sel-sel gepeng keratinosit tanpa inti dengan protoplasma yang berubah

menjadi protein yang disebut eleidin. Mengandung keratin dalam jumlah besar.

3)      Stratum granulosum

Terdiri dari beberapa lapis sel-sel keratinosit yang mulai mengalami apoptosis.

Pada sitoplasma keratinosit, terdapat granul-granul keratohialin. Mukosa biasanya

tidak mempunyai lapisan ini.

4)      Stratum spinosum

Terdiri atas sel-sel keratinosit yang saling terhubung oleh desmosom atau

interceluller bridges. Protoplasma keratinosit jernih dengan inti terletak di tengah-

tengah. Keratinosit berbentuk polygonal dan semakin gepeng semakin dekat dengan

permukaan. Sel langerhans dan melanosit juga terdapat pada lapisan ini.

5)      Stratum basale

Merupakan lapisan epidermis paling bawah yang tersusun dari keratinosit

berbentuk kubus (kuboid) atau kolumnar. Sel keratinosit pada lapisan ini masih

memiliki organel yang lengkap. Melanosit dan sel merkel tersebar di antara sel-sel

keratinosit lapisan ini.

b.      Melanosit menghasilkan glanuler melanin (glanuler pigmen) yang memberikan

warna pada kulit dan dapat mengabsorp sinar ultraviolet (UV) sehingga tidak terjadi

kerusakan DNA nukleus.

c.       Sel langerhans berfungsi dalam respon imun dan melindungi kulit dari mikroba.

d.      Sel merkel terletak pada lapisan paling dalam dari epidermis (stratum basale)

dan terhubung dengan saraf sensori. Sel ini berfungsi dalam menyampaikan sensasi

sentuhan.

2. Lapisan dermis

Terletak di bawah lapisan epidermis dan lebih tebal daripada epidermis.

Dermis tersusun dari jaringan ikat yang mengandung kolagen dan serat-serat elastik.

Berdasarkan struktur jaringan, dermis terbagi menjadi dua regio:

a. Pars papillary tersusun dari jaringan ikat aerolar dengan kolagen yang tipis

dan serat elastik halus. Regio ini membentuk tonjolan-tonjolan (papil) ke arah

epidermis. Papil-papil tersebut dapat mengandung kapiler dan beberapa reseptor

taktil, seperti badan Meissner yang peka terhadap sentuhan dan ujung-ujung saraf

bebas.

b. Pars reticuller tersusun dari jaringan ikat padat ireguler yang mengandung

fibroblast, bundel kolagen, dan serat elastik kasar. Serat-serat kolagen pada regio ini

saling menyilang dan membentuk struktur seperti jaring. Sel-sel lemak, folikel

rambut, saraf, kelenjar sebasea (kelenjar minyak), dan kelenjar sudoriferous (kelenjar

keringat) mengisi ruang-ruang antar serat-serat tersebut.

3. Lapisan subkutis/hypodermis

Disebut juga lapisan hipodermal. Terdiri dari jaringan ikat areolar dan sel-sel

adiposa (lemak) berbentuk bulat besar dengan inti yang terdesak ke pinggir

sitoplasma. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu sama lain oleh

trabekula dan fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose. Di lapisan ini

terdapat badan paccini yang sensitif terhadap tekanan, pembuluh darah, dan saraf.

Vaskularisasi Kulit

Vaskularisasi di sini terdiri dari 3 dimensi yaitu 2 sistem pleksus paralel

dengan kulit dan 1 sistem vertikal yang menghubungkan bagian atas dan bawah dari

dari kedua pleksus tadi. Mikrosirkulasi berasal dari interkonekting di atas, untuk

vaskularisasi epidermis dan apendises. Vaskularisasi berfungsi nutrisi, regulasi

temperatur dan tekanan darah, serta respon inflamasi.

Apendises Kulit Terdiri dari kelenjar keringat ekrin dan apokrin, serta kelenjar

minyak.

Persyarafan dan Inervasi Kulit

Ujung syaraf bebas untuk sensasi dingin, panas, sakit, tekanan, dan gatal. Di

sekitar bulbus dan folikel rambut terdapat badan Ruffini untuk sensasi rabaan halus.

Di sekitar papila dermis palmar dan plantar banyak terdapat badan Meissner untuk

sensasi rabaan atau sentuhan, di bagian lebih dalamnya terdapat badan Paccini untuk

sensasi vibrasi atau tekanan. Sensasi vibrasi ini terkait dengan badan glomus yang

berhubungan dengan regulasi tekanan darah. Di sekitar sel Merkel terdapat badan

Hederiform IVY-shaped untuk sensasi sentuhan.

Kuku

Kuku terbentuk dari sel-sel terkeratinasi dan memiliki beberapa segmen

anatomis. Yang pertama adalah akar kuku atau matriks, yang bermula pada bagian

dasar dari kuku. Bagian paling proksimal ditutupi oleh jaringan epidermal (lipatan

kuku) dan tidak terlihat oleh mata. Jaringan pada bagian ujung lipatan kuku adalah

kutikula, yang melekat pada lempeng kuku, bergerak bersamanya dalam jarak yang

pendek saat lempeng bertumbuh, dan kemudian lepas. Area yang terang, berbentuk

sabit yang terproyeksi dari bawah lipatan kuku ibu jari adalah bagian dari matriks

yang dapat terlihat. Area ini disebut lunula (bulan kecil) dan umumnya tidak terihat

pada kuku jari tangan yang lain atau pada jari kaki.

Bagian utama dari kuku adalah lempeng kuku, yang terbentuk saat sel-sel

matriks berubah dan menjadi sel-sel pipih bertanduk dengan tingkat perlekatan yang

tinggi. Di bawah lempeng kuku adalah dasar kuku, yang tumbuh keluar dari lapisan

sel basal epidermis. Dasar kuku tidak memanjang hingga ke bagian ujung lempeng

kuku. Area dari bagian ujung dasar kuku ke lekukan distal dari kuku disebut

hiponikium. Area ini penting, karena banyak kondisi medis yang berbeda muncul dari

lokasi ini.

Kuku ibu jari tumbuh dalam laju yang lebih lambat daripada jari kuku lain.

Sebagai tambahan, kuku-kuku jari dari individu yang sama tumbuh pada laju yang

berbeda. Beberapa faktor dapat mempengaruhi laju pertumbuhan kuku dan meliputi

genetik, usia (laju pertumbuhan melambat selama dekade ketiga kehidupan), dan

cuaca (laju pertumbuhan meningkat selama masa-masa yang lebih hangat dalam

tahun).

Gambar 8.3 Kuku

Kuku merupakan lempeng yang membentuk pelindung membungkus

permukaan dorsal falang terakhir jari tangan dan kaki.

Menjelang akhir bulan ketiga kehamilan epidermis pada permukaan dorsal

falang terminal setiap jari merambah bagian dermis dibawahnya. Pada kuku

pertumbuhan terjadi sepanjang garis datar lengkung dan sedikit miring terhadap

permukaan bagian proximal. Lempeng epidermis membelah uintuk menjadi alur kuku

dan sel epidermis yang paling dalam dari alur kuku berpoliferasi membentuk matriks

kuku. Dengan berlanjutnya differensiasi dan proliferasi sel dibagian bawah matriks,

lempeng kuku yang terbentuk terdorong keluar dari alur dna perlahan-lahan meluas

diatas permukaan dorsal jari-jari mengarah ke ujung distal. Epidermis yang tepat

dibawahnya menjadi dasar kuku. Lempeng kuku sendiri terletak di dalam alur kuku

dan menjadi berbentuk U bila dilihat dari atas dan diapit lipatan kulit yaitu dinding

kuku. Epidermis dasar kuku berlanjut di bagian distal dengan epidermis ujung jari

dibawah ujung kuku. Pada pertautannya epidermis stratum korneum menebal disebut

hiponikium. Akar kuku selanjutnya bersatu dengan lempeng kuku pada garis

lengkung , bagian yang terlihat pada bagian distal alur kuku yang disebut lunula. Sel-

sel stratum korneum meluas dari dinding kuku ke permukaan lempeng kuku sebagai

eponikium atau kutikula

Fisiologi

Kulit merupakan organ paling luas permukaannya yang membungkus seluruh

bagian luar tubuh sehingga kulit sebagai pelindung tubuh terhadap bahaya bahan

kimia, cahaya matahari mengandung sinar ultraviolet dan melindungi terhadap

mikroorganisme serta menjaga keseimbangan tubuh terhadap lingkungan. Kulit

merupakan indikator bagi seseorang untuk memperoleh kesan umum dengan melihat

perubahan yang terjadi pada kulit. Misalnya menjadi pucat, kekuning–kuningan,

kemerah–merahan atau suhu kulit meningkat, memperlihatkan adanya kelainan yang

terjadi pada tubuh gangguan kulit karena penyakit tertentu Gangguan psikis juga

dapat menyebabkan kelainan atau perubahan pada kulit. Misalnya karena stress,

ketakutan atau dalam keadaaan marah, akan terjadi perubahan pada kulit wajah.

Perubahan struktur kulit dapat menentukan apakah seseorang telah lanjut usia atau

masih muda. Wanita atau pria juga dapat membedakan penampilan kulit. Warna kulit

juga dapat menentukan ras atau suku bangsa misalnya kulit hitam suku bangsa negro,

kulit kuning bangsa mongol, kulit putih dari eropa dan lain-lain.

Perasaan pada kulit adalah perasaan reseptornya yang berada pada kulit. Pada

organ sensorik kulit terdapat 4 perasaan yaitu rasa raba/tekan, dingin, panas, dan sakit.

Kulit mengandung berbagai jenis ujung sensorik termasuk ujung saraf telanjang atau

tidak bermielin. Pelebaran ujung saraf sensorik terminal dan ujung yang berselubung

ditemukan pada jaringan ikat fibrosa dalam. Saraf sensorik berakhir sekitar folikel

rambut, tetapi tidak ada ujung yang melebaratau berselubung untuk persarafan

kulit.Penyebaran kulit pada berbagai bagian tubuh berbeda-beda dan dapat dilihat dari

keempat jenis perasaan yang dapat ditimbulkan dari daerah-daerah tersebut. Pada

pemeriksaan histologi, kulit hanya mengandung saraf telanjang yang berfungsi

sebagai mekanoreseptor yang memberikan respon terhadap rangsangan raba. Ujung

saraf sekitar folikel rambut menerima rasa raba dan gerakan rambut menimbulkan

perasaan (raba taktil). Walaupun reseptor sensorik kulit kurang menunjukkan ciri

khas, tetapi secara fisiologis fungsinya spesifik. Satu jenis rangsangan dilayani oleh

ujung saraf tertentu dan hanya satu jenis perasaan kulit yang disadari

Fungsi Kulit

Kulit pada manusia mempunyai fungsi yang sangat penting selain menjalin

kelangsungan hidup secara umum yaitu :

1. Proteksi

Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,

misalnya terhadap gesekan, tarikan, gangguan kimiawi yang dapat menimbulkan

iritasi (lisol, karbol dan asam kuat). Gangguan panas misalnya radiasi, sinar

ultraviolet, gangguan infeksi dari luar misalnya bakteri dan jamur. Karena adanya

bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut–serabut jaringan penunjang

berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam

melindungi kulit terhadap sinar matahari dengan mengadakan tanning (pengobatan

dengan asam asetil).

2. Proteksi rangsangan kimia

Dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable terhadap

berbagai zat kimia dan air. Di samping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang

melindungi kontak zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit terbentuk dari hasil

ekskresi keringat dan sebum yang menyebabkan keasaman kulit antara pH 5-6,5. Ini

merupakan perlindungan terhadap infeksi jamur dan sel–sel kulit yang telah mati

melepaskan diri secara teratur.

3. Absorbsi

Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi

cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitu juga yang larut dalam

lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit ikut

mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi tebal

tipisnya kulit, hidrasi, kelembapan dan metabolisme. Penyerapan dapat berlangsung

melalui celah di antara sel, menembus sel–sel epidermis, atau melalui saluran kelenjar

dan yang lebih banyak melalui sel–sel epidermis.

4. Pengatur panas

Suhu tubuh tetap stabil meskipun terjadi perubahan suhu lingkungan. Hal ini

karena adanya penyesuaian antara panas yang dihasilkan oleh pusat pengatur panas,

medulla oblongata. Suhu normal dalam tubuh yaitu suhu visceral 36-37,5 derajat

untuk suhu kulit lebih rendah. Pengendalian persarafan dan vasomotorik dari arterial

kutan ada dua cara yaitu vasodilatasi (kapiler melebar, kulit menjadi panas dan

kelebihan panas dipancarkan ke kelenjar keringat sehingga terjadi penguapan cairan

pada permukaan tubuh) dan vasokonstriksi (pembuluh darah mengerut, kulit menjadi

pucat dan dingin, hilangnya keringat dibatasi, dan panas suhu tubuh tidak

dikeluarkan).

5. Ekskresi

Kelenjar–kelenjar kulit mengeluarkan zat–zat yang tidak berguna lagi atau zat

sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Sebum yang

diproduksi oleh kulit berguna untuk melindungi kulit karena lapisan sebum (bahan

berminyak yang melindungi kulit) ini menahan air yang berlebihan sehingga kulit

tidak menjadi kering. Produksi kelenjar lemak dan keringat menyebabkan keasaman

pada kulit.

6. Persepsi

Kulit mengandung ujung–ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.

Respons terhadap rangsangan panas diperankan oleh dermis dan subkutis, terhadap

dingin diperankan oleh dermis, peradaban diperankan oleh papila dermis dan markel

renvier, sedangkan tekanan diperankan oleh epidermis. Serabut saraf sensorik lebih

banyak jumlahnya di daerah yang erotik.

7. Pembentukan Pigmen

Sel pembentukan pigmen (melanosit) terletak pada lapisan basal dan sel ini

berasal dari rigi saraf. Melanosit membentuk warna kulit. Enzim melanosum dibentuk

oleh alat golgi dengan bantuan tirosinase, ion Cu, dan O2 terhadap sinar matahari

memengaruhi melanosum. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan–tangan

dendrit sedangkan lapisan di bawahnya dibawa oleh melanofag. Warna kulit tidak

selamanya dipengaruhi oleh pigmen kulit melainkan juga oleh tebaltipisnya kulit,

reduksi Hb dan karoten.

8. Keratinisasi

Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan pembelahan. Sel basal

yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuk menjadi sel spinosum. Makin ke

atas sel ini semakin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Semakin lama

intinya menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini

berlangsung terus menerus seumur hidup. Keratinosit melalui proses sintasis dan

degenerasi menjadi lapisan tanduk yang berlangsung kira–kira 14-21 hari dan

memberikan perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik

9. Pembentukan vitamin D

Dengan mengubah dehidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari.

Tetapi kebutuhan vitamin D tidak cukup dengan hanya dari proses tersebut.

Pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

c. Imunologi

Kulit digambarkan sebagai tempat pertarungan imunologik tubuh. Reaksi imunologik

cenderung terjadi di kulit dibanding di organ lain misalnya vaskulitis akut meskipun reaksi

serupa juga terjadi di ginjal. Imunitas tuberculosis diukur di kulit. Imunisasi yang

menyuntikkan mikroba yang diinaktifkan di kulit menginduksi respon imun dan

melindungi seluruh tubuh.

Kulit merupakan alat tubuh terluas yang berperan sebagai sawar fisik terhadap

lingkungan dan inflamasi. Banyak antigen asing masuk tubuh melalui kulit dan respon

imun sudah diawali di kulit.

Epidermis, lapisan kulit terluar merupakan epitel yang tersusun berlapis yang terdiri

atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, stratum

germinativum dan stratum basalis. Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapisan sel dari

keratinosit yang berdiferensiasi dan lapisan granular yang terdiri atas sel pipih yang

berisikan granul keratohialin. Stratum korneum merupakan lapisan sel tanpa nucleus

terluar dari epidermis dan berfungsi sebagai sawar utama kulit.

Sel-sel keratinosit dari epidermis diikat satu sama lainnya dengan sangat kuat karena

mempunyai sistokeleton yang terdiri atas filament keratin. Di bagian lebih dalam ikatan ini

lebih bebas.

Di bawah epidermis ada membrane basal, daerah khusus berupa matriks adhesi

ekstraseluler. Di daerah ini ditemukan struktur khusus yang merupakan tempat epidermis

diikat oleh dermis. Struktur tersebut disebut matriks yang terdiri atas polisakarida dan

protein berupa kolagen yang membentuk makromolekul.lebih dalam ikatan ini lebih

bebas.

Di bawah epidermis ada membrane basal, daerah khusus berupa matriks adhesi

ekstraseluler. Di daerah ini ditemukan struktur khusus yang merupakan tempat epidermis

diikat oleh dermis. Struktur tersebut disebut matriks yang terdiri atas polisakarida dan

protein berupa kolagen yang membentuk makromolekul(kompleks adhesi). Bila salah satu

tempat berikatan khusus itu rusak atau tidak dibentuk, adhesi matriks-sel atau sel-sel

terganggu. Kemudian terjadi pemisahan yang menimbulkan akumulasi cairan di rongga

ekstraseluler dan terbentuk lepuh. Membrane basal sangat mudah rusak atau terganggu

fungsinya dan merupakan tempat umum terjadinya lepuh.

Desmosom adalah organel adhesive yang mengikat keratinosit dan merupakan titik

hubungan antarsel keratinosit. Dua jenis sel membentuk desmosom, masing-masing

memberikan setengah organel yang identik. Jadi struktur yang terbentuk mengandung dua

plak interseluler yang parallel, keratin ke dalam serta inti desmosom merupakan tempat

yang merentangkan rongga interseluler epidermal yang tipis.

Hemidesmososm adalah struktur yang berfungsi sebagai jangkar sel basal ke

membrane basal.

1. Kulit sebagai Organ Limfoid

Epidermis yang merupakan bagian kulit terluar mengandung keratinosit, melanosit, sel

Langerhans, sel T dan dermis mengandung sel intraepitel dan makrofag.

Komponen utama sistem imun kulit terdiri atas keratinosit, sel Langerhans, limfosit

intraepidermal yang ditemukan dalam epidermis dan sel T dalam dermis.

Kulit tidak kurang penting dibanding organ limfoid primer seperti timus. Komponen

imun utama kulit adalah keratinosit, sel epitel squamosa yang merupakan sel utama

epidermis yang memproduksi berbagai sitokin seperti IL-1, IL-6, IL-10, TGF-beta dan

TNF-alfa yang berperan dalam reaksi imun nonspesifik, inflamasi dan modulasi/regulasi

respon imun di kulit.

Antigen Presenting Cell/sel langerhans, sel dendritik, makrofag dan sel T yang

memiliki reseptor seperti TCR dan Fc-R memberikan spesifitas dari respon imun. Limfosit

epidermal merupakan sekitar 2 % dari limfosit dalam kulit(sisanya dalam dermis). Sel T

intradermal yang eksresikan reseptor yang lebih terbatas dibanding dengan sel T di luar

kulit.

Di bawah epidermis adalah dermis yang mengandung kolagen yang memproduksi

fibroblast. Dermis juga mempunyai pembuluh darah, berbagai struktur adneksal seperti

folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar sebasea.

Vaskulatur dermis terdiri atas jarring pleksus yang mengandung arteriol, kapiler dan

venul. Limfatik dermal ditemukan bersamaan dengan pleksus vascular. Pada kulit normal,

sejumlah kecil limfosit ditemukan perivaskular yang sebagian besar adalah sel T.

Dermis mengandung sel CD4+ terutama perivaskular yang disertai dengan sedikit

makrofag. Hal tersebut hampir sama dengan yang ditemukan dengan jaringan ikat di organ

lain. Sel T biasanya mengekspresikan petanda fenotipe sel yang diaktifkan atau sel

memori.

2. Komponen sistem imun kulit

Sel dendritik utama kulit adalah sel Langerhans yang ditemukan tersebar luas di seluruh

epidermis dalam stratum Malpighi atau prickle cell layer. Sel tersebut berperan dalam

induksi aktivasi sel T pada dermatitis alergi, dermatitis kontak,penolakan transplant dan

respon imun lainnya, baik normal maupun patologik. Sel langerhans yang ditemukan

dalam bagian suprabasal epidermis merupakan sel dendritik imatur dari sistem imun kulit.

3. Reaksi Imun di Kulit

Kulit dapat menjadi sasaran dari berbagai kelainan imunopatologik termasuk kelainan

yang tergolong dalam reaksi Gell dan Coombs. Kulit juga terlibat dalam banyak penyakit

sistemik yang melibatkan organ tubuh lain.

VI. Kerangka Konsep

VII. Kesimpulan

Tn. Squid (64 th) menderita psoriasis vulgaris dengan komplikasi psoriasis

arthritis.

Mutasi gen (PSORS1 di kromosom 6 dan MHC nya, serta PSORS 2 di kromosom 17 q)

Faktor lingkungan: merokok, stress, alkohol, trauma, infeksi,iklim

Hiperproliferasi keratosit

Psoriasis vulgaris

(papula, plak, eritema)

Reaksi imulogi (autoimun)

Psoriasis arthritis

InflamasiNeovaskularisasi

DAFTAR PUSTAKA

Boyd AS, Neldner KH. The isomorphic response of Koebner. Int J Dermatol 1990;29:401-10.

Thappa DM. The Isomorphic phenomenon of koebner. Indian J Dermatol Venereol Leprol.

2004; 70: 187-9.

Traub, Marshall. Psoriasis – pathophysiology, conventional, and alternative approachesto

treatment. Alternative Med Rev. 2007; 12 (4): 319-30.

http://www.emedicinehealth.com/psoriasis/page2_em.htm # psoriasis_causes

http://www.hexpharmjaya.com/page/skizon-n.aspx

http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/psoriatic-arthritis/

http://id.scribd.com/doc/150155748/refrat-kulit-Autosaved-2

http://kesehatankita.net/2013/03/fakta-menarik-seputar-pelembab/