LAPORAN PRAKTIKUM KIMIA KLINIK

PEMERIKSAAN KADAR LDL DALAM DARAH

FARMASI 4B

Kelompok 1

Didan Muhamad Ramdan (Cover + Tujuan) 31112073

Dini Siti Nurhalimah (Prosedur Praktikum) 31112075

Elis Mustika Wati (Pembahasan) 31112077

Hilda Aisyatul F (Pembahasan) 31112085

Ilvan Vania (Dasar Teori) 31112086

Mega Nabilla (Hasil Pengamatan + Alat Bahan) 31112093

Normansyah H (Nyusun + Jilid) 31112096

Santi Febriani (Kesimpulan) 31112106

Tia Nurlistian (Prinsip Praktikum) 31112111

STIKes BAKTI TUNAS HUSADA

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

TASIKMALAYA

2015

Judul Praktikum : Pemeriksaan Kadar LDL

Tanggal Praktikum :

Tujuan Praktikum : - Untuk mengetahui kadar LDL dalam darah

- Mengetahui cara pemeriksaan LDL dalam darah

Prinsip Praktikum : LDL ( Low Density Lipoprotein ) diendapkan dari penjumlahan

phospotugestic acid dan magnesium klorida. Setelah supernatan

disentrifuge, cairan terdiri dari sedikit HDL sedangkan kolesterol

di tentukan dari proses enzimatis.

Dasar Teori

Kolesterol adalah lemak yang terdapat di dalam aliran darah atau sel tubuh yang

sebenarnya dibutuhkan untuk pembentukan dinding sel dan sebagai bahan baku beberapa

hormon. Namun apabila kadar kolestrol dalam darah berlebihan, maka bisa mengakibatkan

penyakit, termasuk penyakit jantung koroner dan stroke. Kolestrol secara alami bisa dibentuk

oleh tubuh terutama di hati, selebihnya di dapat dari makanan hewani, seperti daging, unggas,

ikan, margarin, keju, dan susu. Adapun makanan yang berasal dari nabati, seperti buah, sayur,

dan beberapa biji-bijian, tidak mengandung kolestrol. Kolestrol tidak larut dalam darah sehingga

perlu berikatan dengan pengangkutnya, yaitu lipoprotein. Oleh karena itu pula kolestrol

dibedakan menjadi Low-Density Lipoprotein (LDL) dan High-Density Lipoprotein (HDL).

Kolestrol tidak larut dalam darah sehingga perlu berikatan dengan menjadi Low-Density

Lipoprotein (LDL) dan High-Density Lipoprotein (HDL).

Kolesterol HDL disebut sebagai lemak yang “baik”, lantaran dapat membersihkan dan

mengangkut timbunan lemak dari dinding pembuluh darah ke hati. Protein utama yang

membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih

sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat. Kolesterol HDL yang ideal harus

lebih tinggi dari 40 mg/dl untuk pria, atau di atas 50 mg/dl untuk wanita. Penyebab kolesterol

HDL yang rendah adalah kurang gerak badan, terlalu gemuk, serta kebiasaan merokok. Selain itu

hormon testosteron pada pria, steroid anabolik, dan progesteron bisa menurunkan kolesterol

HDL; sedangkan hormon estrogen wanita menaikkan HDL sedangkan perbedaan kolesterol

Lp(a) adalah suatu variasi dari kolesterol LDL. Lp(a) yang tinggi berbahaya bagi jantung.

Penyebab peningkatan Lp(a) belum jelas, mungkin berkaitan dengan faktor genetik.

HDL merupakan kolesterol “baik” yang membawa lipoprotein dengan kerapatan tinggi (high-

density lipoproteins). Bila memiliki lebih artinya berada pada risiko rendah terkena penyakit

jantung koroner. Umumnya wanita mempunyai kolesterol HDL yang lebih tinggi daripada pria.

Hormon estrogen wanita bisa menaikkan HDL, sehingga wanita sebelum menopause jarang kena

serangan jantung.

Kadar HDL kurang dari 50 untuk wanita dan 40 untuk pria adalah nilai normal dan jika

kadar HDL lebih dari 60 maka kadar tersebut dikatakan tinggi. HDL mengangkut kolesterol dari

sel-sel untuk kembali ke liver. Semakin tinggi kadar HDL, semakin baik bagi kita. Progesteron,

anabolic steroid, dan testosteron cenderung menurunkan HDL, sementara estrogen menaikkan

kadar HDL.

Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density

Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak

dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan diangkut

kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali

ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam

(cairan) empedu. 

LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (total 70%).

Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10 % dan kolesterol 50%. LDL merupakan

metabolit VLDL, fungsinya membawa kolesterol kejaringan perifer (untuk sintesis membran

plasma dan hormon streroid) kadar LDL tergantung dari banyak faktor termasuk kolesterol

dalam makanan, asupan minyak jenuh, kecepatan produksi dan eliminasi LDL dan VLDL. Kadar

LDL di dalam darah sangat tergantung dari lemak yang masuk, semankin tinggi atau semakin

banyak lemak yang masuk maka semakin menumpuk pula LDL.  Hal ini disebabkan LDL

merupakan lemak jenuh yang tidak mudah larut.

Kolesterol LDL merupakan kolesterol “jahat” yang membawa lipoprotein dengan

kerapatan rendah (low-density lipoproteins). Sebaiknya kadar kolesterol LDL rendah karena

berkaitan dengan risiko lebih tinggi penyakit jantung. LDL mengandung lebih banyak lemak

daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk

LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). Kolesterol LDL atau Lemak yang “Jahat” Kolesterol

LDL adalah lemak yang “jahat”, karena bisa menimbun pada dinding dalam dari pembuluh

darah, terutama pembuluh darah kecil yang mensuplai makanan ke jantung dan otak. Timbunan

lemak itu makin lama makin tebal dan makin keras, yang dinamakan arteriosklerosis, dan

akhirnya menyumbat aliran darah. Kolesterol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam

darah di bawah 100 mg/dl. Kolesterol LDL 100 – 129 mg/dl dimasukkan kategoriperbatasan

(borderline), apabila di atas 130 dan disertai factor risiko lain seperti merokok, gemuk, diabetes,

tidak olahraga, apalagi jika sudah mencapai 160 atau lebih, maka segera perlu diberi obat.

Kurang dari 100 (Optimal)

100-129 (Mendekati optimal)

130-159 (Batas normal tertinggi)

160-189 (Tinggi)

Lebih dari 190 (Sangat tinggi)

LDL bertugas mengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel. Bila terlalu banyak LDL,

kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri

(aterosklerosis). Semakin rendah kadar LDL, semakin kecil risiko Anda terkena serangan

jantung dan stroke. Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa

tinggi LDL Anda seharusnya dan penanganan apa yang tepat bagi Anda. 

Bila trigliserida kurang dari 400 mg/dL, kadar LDL kolesterol dapat dihitung berdasarkan

kadar kolesterol total, kolesterol HDL dan trigliserida yang telah diperiksa. Persamaan yang

digunakan : Kolesterol LDL = kolesterol total - ( kolesterol HDL + trigliserida/5 ). Hasil

pengukuran LDL yang sehat umumnya berkisar antara angka optimal dan kisaran mendekati

optimal. Berikut adalah salah satu patokan kisaran angka yang digunakan dalam pengukuran lab

(Laboratorium yang berbeda memiliki kisaran nilai yang sedikit berbeda-beda):

Optimal: kurang dari 100 mg/dL (kurang dari 70 mg/dL untuk individu yang memiliki

riwayat penyakit jantung atau memiliki risiko sangat tinggi terkena penyakit

aterosklerosis.)

Mendekati Optimal: 100 - 129 mg/dL,

Batas Tinggi: 130 - 159 mg/dL,

Tinggi: 160 - 189 mg/dL,

Sangat Tinggi: 190 mg/dL dan lebih tinggi

Metode pengukuran kadar LDL kolesterol

a. Metode zak

Dalam plasma, kolesterol terikat dalam misel lipoprotein. Protein plasma

diendapkan dengan alkohol, fraksi lipid diekstraksi dengan aseton atau eter. Residu yang

sukar menguap adalah kolesterol. Residu kolesterol tersebut dilarutkan dengan asam

asetat glacial dan diwarnai dengan FeCl3 dalam asam asetat sulfat.

b. Metode lieberman-Bouchard

Pada metode ini tidak dilakukan deprotenusasi, dasar reaksi pembentukan warna

hijau-biru kolesterol dengan regen pewarna (campura asam asetat glacial/ anhidrida

60/40).

c. Metode Enzimatis

Pada metode ini hasil yang didapatkan lebih teliti, namun reagen-reagen yang

digunakan harus disimpan dengan baik. Karena enzim yang digunakan mudah rusak.

Meskipun lebih rendah lebih baik, target LDL sendiri tergantung pada risiko penyakit jantung

seorang individu:

Bagi orang-orang yang berisiko tinggi penyakit jantung, atau telah diketahui menderita

penyakit jantung, disarankan LDL kurang dari 100 mg/dL.

Bagi orang-orang dengan diabetes dan penyakit arteri koroner, disarankan kadar LDL

kurang dari 70 mg /dL.

Bagi orang-orang yang berisiko sedang sampai tinggi menderita penyakit jantung, LDL

disarankan kurang dari 130 mg/dL.

Orang-orang yang berisiko rendah sampai sedang harus memiliki kadar LDL kurang dari

160 mg/dL.

Alat dan Bahan

Alat BahanTabung CentrifugeAlat CentrifugeTabung EvendroffKuvetSpektrofotometerMikropipetStopwatch

Serum darahReagen kolessterolReagen LDLStandarNaCl fisiologis

Prosedur Praktikum

a) Prosedur Pengendapan

Sampel darah Standar kolesterolSerum 100 µL 100 µL

LDL presipitan 1000 µL -NaCl - 100 µL

b) Prosedur pengukuran absorbansi

Sampel StandarSupernatan sampel 100 µL -Supernatan standar - 100 µLReagen kolesterol 1000 µL 1000 µL

Inkubasi selama ± 15 menit pada suhu

27°C

Centrifuge selama ± 20 menit pada 200

rpm

Biarkan selama ± 1 jam dan setelah 1 jam ambil

supernatan sampel dan standar

Inkubasi selama ± 10 menit pada suhu

27°C

Diukur absorbansi pada λ 550 nm

Inkubasi lagi selama ± 45 menit pada suhu

27°C

Diukur absorbansi pada λ 550 nm

Hasil Pengamatan

a. Absorbansi Standar

Waktu Selisih10 menit 45 menit

3,483 3,613 0,03

b. Absorbansi Sampel

Waktu Selisih10 menit 45 menit

0,484 0,472 0,0120,485 0,472 0,0130,429 0,397 0,0320,429 0,397 0,032

c. Perhitungan kadar LDL

Kolesterol dalam supernatan ¿(|10'|−|45'|) sampel

(|10'|−|45'|) standarx 200 mg /dL

Kolesterol dalam supernatan ¿(0,484 – 0,472 ) sampel

( (3,513−3,483 ) ) standarx200 mg /dL

¿ 0,0120,03

x200 mg /dL

¿80 mg /dL

LDL = Kolesterol standar – Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL – 80 mg/Dl

= 120 mg/dL

LDL . C = LDL x 0,02586

= 120 mg/dL x 0,02586

= 3,1032 mmol/L

Kolesterol dalam supernatan ¿(0,485 –0,472 ) sampel(3,513−3,483 ) standar

x200 mg /dL

¿ 0,0130,03

x 200 mg /dL

¿86,66 mg /dL

LDL = Kolesterol standar – Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL – 86,66 mg/Dl

= 113,34 mg/dL

LDL . C = LDL x 0,02586

= 113,34 mg/dL x 0,02586

= 2,9309 mmol/L

Kolesterol dalam supernatan ¿(0,429 – 0,397 ) sampel(3,513−3,483 ) standar

x200 mg /dL

¿ 0,0320,03

x200 mg /dL

¿213,33 mg /dL

LDL = Kolesterol standar – Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL – 213,33 mg/Dl

= 13,33 mg/dL

LDL . C = LDL x 0,02586

= 13,33 mg/dL x 0,02586

= 0,3447 mmol/L

Kolesterol dalam supernatan ¿(0,429 – 0,397 ) sampel(3,513−3,483 ) standar

x200 mg /dL

¿ 0,0320,03

x200 mg /dL

¿213,33 mg /dL

LDL = Kolesterol standar – Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL – 213,33 mg/Dl

= 13,33 mg/dL

LDL . C = LDL x 0,02586

= 13,33 mg/dL x 0,02586

= 0,3447 mmol/L

Pembahasan

Pada praktikum kali ini dilakukan penenetuan kadar LDL kolesterol didalam darah

menggunakan prinsip enzimatis karena pada metode ini didapatkan hasil yang lebih akurat

dibanding dengan metode lainnya. LDL merupakan kolesterol yang sering disebut sebagai

kolesterol “jahat”. LDL membawa lipiprotein dengan kerapatan rendah. LDL mengandung lebih

banyak lemak dari pada HDL , sehingga LDL akan mengambang didalam darah. LDL berfungsi

membawa kolesterol dari sel-sel hati kejaringan perifer (untuk sintesis membran plasma dan

hormon streroid). Protein utama pembentuk LDL  adalah apoliprotein-B. Kadar LDL yang

optimal adalah kurang dari 160 mg/dl. Faktor resiko yang menyebabkan naiknya kolesterol

dalam adarah antara lain merokok, obesitas, diabetes dan jarang atau tidak berolah raga.

Serum darah yang digunakan berasal dari darah mahasiswa yang sebelumnya telah

diambil sebanyak 10 ml dan telah disentrifugasi sehingga didapatkan serum darah. Sebelum

melakukan pemeriksaan LDL, penggunaan obat apapun harus dihentikan sementara dan tidak

diperbolehkan makan-minum selama 9-12 jam. Darah akan diambil dari vena (pembuluh balik),

umumnya pada bagian siku atau bagian belakang tangan. Prinsip pengujian menggunakan

metode enzimatis LDL akan diendapkan oleh larutan heparin dan natrium sitrat. HDL dan VLDL

akan didapat pada lapisan supernatan setelah disentrifugasi. Lapisan supernatan terdapat pada

bagian paling atas tabung eppendrof.Sebelum dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan

spektrofotometer dilakukan inkubasi selama 10 menit dengan tujuan untuk reaksi pengendapan

dan 45 menit selanjutnya untuk reaksi pengendapan dikhawatirkan ada yang belum terendapkan.

Kadar LDL kolesterol diperoleh dengan mengurangi kadar kolesterol total dengan kolesterol

dalam supernatan. Dari hasil praktikum tersebut didapat hasil kadar LDL kolestrol yaitu 120

mg/dL, 113,34 mg/dL, -13,33 mg/dL dan -13,33 mg/dL. Untuk sampel yang pertama ada dlama

kisaran nilai LDL yang normal karena kadarnya ada di bawah 130 mg/dL yang merupakan batas

normal kadar LDL dalam tubuh. Berdasarkan hasil praktikum kadar mengalami hasil yang

negative karena diduga ada kesalahan dari berbagai faktor diantaranya saat memasukan

supernatant ke reagen dalam kuvet terdapat reaksi lain yang menyebabkan proses pengendapan

tidak optimal, sampel yang ada dalam kuvet tidak homogeny dengan reagen LDL dan kesalahan

dalam preparasi sampennya, dan saat pengukuran dengan menggunakan spektrofotometri

terdapat kekeliruan hasil sehingga saat penghitungan hasilnya negative.

Pengertian LDL (low-density lipoprotein)

Lipoprotein densitas rendah (low-density lipoprotein, beta-2 lipoprotein, LDL) adalah

golongan lipoprotein (lemak dan protein) yang bervariasi dalam ukuran (diameter 18-25 nm) dan

isi, serta berfungsi mengangkut kolesterol, trigliserida, dan lemak lain (lipid) dalam darah ke

berbagai bagian tubuh. Secara lebih spesifik, fungsi utama dari LDL adalah untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan dengan menggabungkannya ke dalam membran sel. LDL

seringkali disebut sebagai kolesterol jahat karena kadar LDL yang tinggi berhubungan dengan

penyakit kardiovaskuler, salah satunya adalah terjadinya penyumbatan arteri (pembuluh nadi)

bila kadar LDL terlalu tinggi.

Uji atau pengukuran nilai LDL perlu dilakukan untuk mengetahui risiko terkena penyakit

jantung. Uji LDL umumnya dilakukan sebagai bagian dari pengukuran kolesterol total,

lipoprotein densitas tinggi (HDL), dan trigliserida. Hasil pengukuran LDL yang sehat umumnya

berkisar antara angka optimal dan kisaran mendekati optimal. Berikut adalah salah satu patokan

kisaran angka yang digunakan dalam pengukuran lab (Laboratorium yang berbeda memiliki

kisaran nilai yang sedikit berbeda-beda):

a) Optimal: kurang dari 100 mg/dL (kurang dari 70 mg/dL untuk individu yang memiliki

riwayat penyakit jantung atau memiliki risiko sangat tinggi terkena penyakit aterosklerosis.)

b) Mendekati Optimal: 100 - 129 mg/dL,

c) Batas Tinggi: 130 - 159 mg/dL,

d) Tinggi: 160 - 189 mg/dL,

e) Sangat Tinggi: 190 mg/dL dan lebih tinggi.

LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (total 70%).

Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10 % dan kolesterol 50%. LDL merupakan

metabolit VLDL, fungsinya membawa kolesterol kejaringan perifer (untuk sintesis membran

plasma dan hormon streroid) kadar LDL tergantung dari banyak faktor termasuk kolesterol

dalam makanan, asupan minyak jenuh, kecepatan produksi dan eliminasi LDL dan VLDL. Kadar

LDL di dalam darah sangat tergantung dari lemak yang masuk, semankin tinggi atau semakin

banyak lemak yang masuk maka semakin menumpuk pula LDL. Hal ini disebabkan LDL

merupakan lemak jenuh yang tidak mudah larut.

Kolesterol LDL merupakan kolesterol “jahat” yang membawa lipoprotein dengan

kerapatan rendah (low-density lipoproteins). Sebaiknya kadar kolesterol LDL rendah karena

berkaitan dengan risiko lebih tinggi penyakit jantung. LDL mengandung lebih banyak lemak

daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk

LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). Kolesterol LDL atau Lemak yang “Jahat” Kolesterol

LDL adalah lemak yang “jahat”, karena bisa menimbun pada dinding dalam dari pembuluh

darah, terutama pembuluh darah kecil yang mensuplai makanan ke jantung dan otak. Timbunan

lemak itu makin lama makin tebal dan makin keras, yang dinamakan arteriosklerosis, dan

akhirnya menyumbat aliran darah. Kolesterol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam

darah di bawah 100 mg/dl. Kolesterol LDL 100 – 129 mg/dl dimasukkan kategoriperbatasan

(borderline), apabila di atas 130 dan disertai factor risiko lain seperti merokok, gemuk, diabetes,

tidak olahraga, apalagi jika sudah mencapai 160 atau lebih, maka segera perlu diberi obat.

Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen,

jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama

berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse

cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.

a) Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol

yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresikan

bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun

yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.

b) Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai

lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.

Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase

(LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah

menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke

hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari

kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar

adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL.

Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkapoleh reseptor

scavenger-A (SRA) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar

kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh

sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang

terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti :

Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik

dan diabetes melitus.

Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol –HDL akan bersifat protektif terhadap

oksidasi LDL.

c) Jalur Reverse Cholester Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merupakan

lipoprotein yang berperan pada jalur ini.

Fungsi LDL

LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma

darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45% kolesterol.

LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak

kolesterol (plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”.

Fungsi utama dari LDL adalah transport lipid terutama kolesterol dari hati ke perifer LDL

mengandung beberapa subkelas lipoprotein yang berbeda ukuran, densitas, berat molekul dan

komposisi kimia. LDL bersifat efek aterogenik dan disebut juga dengan kolesterol jahat karena

mudah melekat pada pembuluh darah dan menyebabkan penumpukan lemak yang lambat laun

mengeras (membentuk flak) dan menyumbat pembuluh darah yang disebut dengan aterosklerosis

(penyempitan dan pengerasan pembuluh darah arteri). Proses aterosklerosis yang terjadi di

pembuluh darah jantung dapat memicu terjadinya jantung koroner, apabila terjadi di pembuluh

darah otak dapat menyebabkan terjadinya stroke. Kadar LDL yang tinggi cenderung disertai

dengan kadar trigliserida yang tinggi.

Kelebihan dan kekurangan LDL

LDL yaitu molekul kecil yang beredar dari hati ke berbagai organ untuk memperbaiki

membran dan produksi hormon. LDL akan meninggalkan endapan kolesterol di dinding

pembuluh arteri dalam bentuk plak lemak saat melewati arteri, yang dapat meradang dan

mempersempit dinding pembuluh darah, menyebabkan gumpalan darah. Kelebihan kolesterol

LDL tak akan diproses oleh hati, dan akan semakin mempercepat untuk menumpuk pada plak

diarteri. Akibatnya, tingginya kadar kolesterol LDL dalam darah dapat menyebabkan serangan

jantung, darah tinggi dan stroke. Selain itu, LDL juga akan merangsang pembekuan serum darah,

dan menyempitkan pembuluh arteri kecil di dalam jantung. Tak hanya berhenti pada jantung,

kadar kolesterol LDL tinggi juga dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah perifer di kaki

dan stroke, karena tersumbatnya arteri. Hal ini juga dapat menyebabkan embolisme, karena

ketika bekuan pecah dari arteri dan bisa menuju otak, dan menyumbat arteri di pintu masuk ke

jantung dan menyebabkan kerusakan neuron.

LDL bertugas mengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel. Bila terlalu banyak LDL,

kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri

(aterosklerosis). Semakin rendah kadar LDL, semakin kecil risiko Anda terkena serangan

jantung dan stroke. Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa

tinggi LDL. Pada dasarnya, kolesterol LDL tidaklah buruk, hanya saja, substansi kimianya yang

membuatnya berbahaya bagi tubuh, jantung khususnya. Berikut ini adalah penjelasan bagaimana

kolesterol LDL dalam jumlah tinggi dapat menyebabkan pertumbuhan plak dan aterosklerosis.

a) Kolesterol LDL yang beredar melalui aliran darah cenderung menumpuk di dinding arteri.

Proses ini dimulai sejak masa kanak-kanak atau remaja.

b) Sel darah putih menelan dan mencoba untuk mencerna LDL, mungkin dalam upaya untuk

melindungi pembuluh darah. Dalam proses ini, sel-sel darah putih mengkonversi LDL

menjadi bentuk beracun (teroksidasi).

c) Sel darah putih dan sel-sel lainnya bermigrasi ke daerah tersebut, menciptakan peradangan

tingkat rendah yang stabil dalam dinding arteri.

d) Seiring waktu, semakin banyak kolesterol LDL mengumpul di daerah tersebut. Proses yang

sedang berlangsung menciptakan benjolan pada dinding arteri yang disebut plak. Plak ini

terbuat dari kolesterol, sel, dan substansi lainnya.

e) Proses ini cenderung terjadi terus menerus, sehingga menyebabkan plak terus membesar dan

perlahan-lahan memblokir arteri.

Bahaya yang lebih besar daripada penyumbatan lambat dari arteri tersebut adalah pecahnya

permukaan plak secara tiba-tiba. Bekuan darah dapat terbentuk pada daerah yang pecah,

sehingga menyebabkan serangan jantung

Obat Obatan LDL

a. Golongan Fibrate

Obat ini berfungsi menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol “baik”atau HDL.

Dampaknya terhadap ‘kolesterol jahat’ atau LDL tidak terlalu banyak. Termasuk golongan ini

adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat dan Gemfibrozil yang menurunkan kadar trigliserida darah.

Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol. Digunakan terutama untuk menurunkan VLDL

pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V.

Mekanisme kerjanya yaitu memacu aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis

trigliserida pada kilomikron dan VLDL. Interaksi obat golongan ini adalah berinteraksi dengan

antikoagulan Kumarin, sehingga meningkatkan efek anti koagulan. Kontra indikasi adalah

pasien dengan kelainan fungsi hati, ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu. Efek

samping dari obat ini adalah : (1)Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan (2) Litiasis :

pembentukan batu empedu. (3) Keganasan : terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan

keganasan terkait dengan kematian. (4) Otot : Miositis (peradangan otot polos)

b. Niacin atau nicotinic acid

Nicotinic acid bisa mengurangi produksi trigliserida dan LDL. Akhirnya menyebabkan

meningkatnya ‘kolesterol baik’ dan menurunkan trigliserida. Obat ini mempunyai kemampuan

menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang

tidak menyanangkan

Mekanisme kerja yaitu menghambat lipolisis trigiliserida menjadi asam lemak bebas. Di hati,

asam lemak bebas digunakan sebagai bahan sintesis trigliserida yang selanjutnya senyawa ini

diperlukan untuk sintesis VLDL. VLDL selanjutnya digunakan untuk sintesis LDL. Dengan

demikian obat ini dapat menurunkan kadar trigiliserida (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam

VLDL dan LDL).

Penggunaan berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar plasma kolesterol dan

trigliserida, maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan VLDL dan LDL

yang meningkat. Niasin juga merupakan obat antihiperlipisemia paling poten untuk

meningkatkan kadar HDL plasma.

Efek samping adalah kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas) dan pruritus (rasa gatal

pada kulit), pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada abdomen, meningkatkan kadar

asam urat (hiperurikemia) dengan menghambat sekresi tubular asam urat, toleransi glukosa dan

hepatotoksik.

c. Resin Pengikat Asam Empedu

Termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol. Mekanisme kerja obat ini

merupakan resin (damar) penukar ion yang bersifat basa, yang mempunyai afinitas tinggi

terhadap asam empedu. Asam empedu akan diikat oleh resin ini, membentuk senyawa yang tidak

larut dan tak dapat direabsorbsi untuk selanjutnya diekskresi melalui feses. Dengan demikian

ekskresi asam empedu yang biasanya sedikit akibat peredaran darah enterohepatik, dapat

ditingkatkan hampir 10 kalinya. Kekurangan asam empedu didapat dari sintesis baru dari

kolesterol (yang terdapat dalam LDL), dengan demikian kadar LDL plasma menurun.

Penggunaan obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat

pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb. Efek sampingnya adalah efek

gastrointestinal : konstipasi, mual dan kembung (flatulen). Gangguan absorbsi : mengganggu

absorbsi vitamin larut lemak (A,D,E,K) pada resin dosis tinggi.

Interaksi obat berinteraksi dengan Tetrasiklin, Fenobarbital, Digoksin, Warfarin, Pravastatin,

Fluvastatin, Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam usus. Karena

itu, obat-obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah obat resin pengikat

empedu diminum.

d. Prabukol

Obat ini menurunkan kadar HDL dan LDL, maka obat ini tidak disukai. Namun sifat

antioksidannya penting dalam menghambat aterosklerosis. Mekanisme kerja menghambat

oksidasi kolesterol, sehingga terjadi penguraian LDL-kolesterol yang teroksidasi oleh makrofag.

Makrofag yang dimuati oleh kolesterol, menjadi sel busa yang menempel pada vaskular dan

merupakan dasar pembentukan plak pada aterosklerosis. Dengan demikian, pencegahan oksidasi

kolesterol akan menghambat perkembangan aterosklerosis. Penggunaan pada hiperkolesteromia

tipe IIa dan IIb. Obat ini digunakan jika antihiperlipidemia lain tidak efektif. Efek samping yaitu

gangguan pencernaan ringan.

e. Inhibitor HMG-CoA (Hidroksimetilglutaril koenzim A) Reduktase

Termasuk golongan ini adalah Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin dan Fluvastatin.

Mekanisme kerja yaitu menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis kolesterol,

dengan demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga mengurangi

simpanan kolesterol intrasel. Penggunaan efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma

pada semua jenis hiperlipidemia. Efek samping yaitu kelainan biokimiawi fungsi hati dan

gangguan otot (miopati). Interaksi obat ini adalah meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan)

sehingga meningkatkan risiko pendarahan. Kontra indikasi yaitu ibu hamil dan menyusui, anak-

anak dan remaja.

f. Statins

Obat ini akan menghambat enzim yang dibutuhkan tubuh untuk memproduksi kolesterol.

Akibatnya, kadar ‘kolesterol jahat’ akan menurun.Adapun efek sampingnya adalah dapat

melemahkan otot. Mekanisme kerja dari senyawa ini adalah dengan memblok sintesis kolesterol

dalam hati. Hal ini menstimulasi ekspresi lebih banyak enzim, cenderung untuk mengembalikan

sintesis kolesterol menjadi normal bahkan pada saat terdapat obat.

g. Asam lemak omega-3 (minyak ikan).

Suplemen minyak ikan dapat menurunkan kadar trigliserida dalam tubuh wanita. Makan

setidaknya ikan dua porsi tiap minggu untuk mendapatkan asam lemak omega-3 yang cukup.

Suplemen minyak ikan yang mengandung asam lemak omega-3 juga tersedia dan umumnya

dapat dibeli secara bebas.

h. Terapi Kombinasi

Kadang-kadang perlu memberikan dua antihiperlipidemia untuk mendapatkan kadar lipid

plasma yang signifikan. Misalnya pada hiperlipidemia tipe II, pasien sering diobati dengan

kombinasi Niasin dan Resin pengikat empedu (Kolestiramin). Kombinasi ini efektif menurunkan

kadar kolesterol LDL dan VLDL plasma. Contoh lain adalah kombinasi HMG CoA reduktase

dengan Resin pengikat empedu, juga efektif dalam menurunkan kolesterol LDL.

Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian maka dapat disumpulkan bahwa penentuan kadar LDL

dalam darah menggunakan prinsip enzimatis. Dari hasil praktikum tersebut didapat hasil kadar

LDL kolestrol yaitu 120 mg/dL, 113,34 mg/dL, -13,33 mg/dL dan -13,33 mg/dL. Untuk sampel

yang pertama ada dalam kisaran nilai LDL yang normal karena kadarnya ada di bawah 130

mg/dL yang merupakan batas normal kadar LDL dalam tubuh. Berdasarkan hasil praktikum

kadar mengalami hasil yang negative karena diduga ada kesalahan dari berbagai faktor

diantaranya saat memasukan supernatant ke reagen dalam kuvet terdapat reaksi lain yang

menyebabkan proses pengendapan tidak optimal, sampel yang ada dalam kuvet tidak homogeny

dengan reagen LDL dan kesalahan dalam preparasi sampennya, dan saat pengukuran dengan

menggunakan spektrofotometri terdapat kekeliruan hasil sehingga saat penghitungan hasilnya

negative. Kolesterol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam darah di bawah 100 mg/dl.

Kolesterol LDL 100 – 129 mg/dl dimasukkan kategoriperbatasan (borderline), apabila di atas

130 dan disertai factor risiko lain seperti merokok, gemuk, diabetes, tidak olahraga, apalagi jika

sudah mencapai 160 atau lebih, maka segera perlu diberi obat.

Daftar Pustaka

Peodjiadi, anna. 1994. Dasar – Dasar Biokimia. Jakarta : UI press.

Ralph.j.fassenden, joan s fassenden. 1982. Kimia Organik, Edisi III .Jakarta : Erlangga.

Dachriyanus, et al. 2007. Uji Efek A-Mangostin terhadap Kadar Kolesterol Total, Trigliserida,

Kolesterol HDL, dan Kolesterol LDL Darah Mencit Putih Jantan serta Penentuan Lethal

Dosis 50 (LD50). Padang. Jurusan Farmasi Fakultas MIPA Universitas Andalas.

Renaldi, Olly. 2009. Peran Adiponektin terhadap Kejadian Resistensi Insulin pada Sindrom

Metabolik. Yogyakarta. Medica Review FK UGM.