laporan epidemiologi 1

7/28/2019 LAPORAN EPIDEMIOLOGI 1

1/15

LAPORAN PRAKTIKUM EPIDEMIOLOGI DAN EKONOMI

VETERINER

Konsep Dasar Epidemiologi

Kelompok 1 :

1. Hazar Sukareksi B04080017

2. Mursyid B04080135

3. Yuliana Fatie B04089001

4. Rahmiati Amaryllis S.L B04090111

5. Jessica Rizkina Wibowo B04090127

6. R.M. Rizky Jauhari B04090139

7. Bagus Aditya P B04090164

8. Zerlinda Amelia B04090183

9. Risnia Buatama B04090199

Ilmu Penyakit Hewan dan Kesehatan Masyarakat Veteriner

Fakultas Kedokteran Hewan

Institut Pertanian Bogor

2013


2/15

Soal 1

Avian Influenza

1. Agen etiologisVirus influensa adalah partikel berselubung berbentuk bundar atau bulat

panjang, merupakan genome RNA rangkaian tunggal dengan jumlah lipatan

tersegmentasi sampai mencapai delapan lipatan, dan berpolaritas negatif. Virus

influenza merupakan nama generik dalam keluarga Orthomyxoviridae dan

diklasifikasikan dalam tipe A, B atau C berdasarkan perbedaan sifat antigenik dari

nucleoprotein dan matrix proteinnya. Virus influensa unggas (Avian Influenza

Viruses, AIV) termasuk tipe A. Telaahan yang sangat bagus mengenai struktur

dan pola replikasi virus-virus influensa sudah dipublikasikan baru-baru ini (mis.

Sidoronko dan Reichi 2005).

Berdasarkan sifat antigenisitas dari glikoprotein-glikoprotein tersebut, saat ini

virus influensadikelompokkan ke dalam enambelas subtipe H (H1-H16) dan

sembilan N (N1-N9).Kelompok-kelompok tersebut ditetapkan ketika dilakukan

analisis filogenetikterhadap nukleotida dan penetapan urutan (sequences) gen-gen

HA dan NA melaluicara deduksi asam amino (Fouchier 2005).

2. Sumber /reservoirPenyebaran dalam kelompok tergantung bentuk pemeliharaan: dalam

kelompok yang dilepas di tempat yang kotor dan terjadi hubungan langsung serta

percampuran dengan hewan lain, penyebaran infeksi berlangsung lebih cepat

daripada yang dipelihara dalam kandang, tetapi masih juga diperlukan beberapa

hari untuk terjadinya penularan yang sempurna (Capua 2000). Seringkali hanya

sebagian kandang saja yang terkena.

3. Cara keluarLingkar hidup virus influensa unggas jenis patogenisitas rendah dalam

unggas airliar secara genetik adalah stabil (Webster 1992). Siklus infeksi antar

unggas terjadimelalui rantai oral-fekal (mulut-tinja). Selain menular melalui

kontak langsung daripenjamu ke penjamu, air dan benda-benda lain yang tercemar

virus merupakan jalurpenularan tidak langsung yang juga penting. Ini berbeda

dengan penularan virus influensa pada mamalia (manusia, babi, kuda) yang


3/15

terutama terjadi melaluipercikan yang tersembur dari hidung dan mulut.Telah

dibuktikan bahwa suspensi virus dalam air mampumempertahankan daya

penularannya selama lebih dari 100 hari pada suhu 17o C. Dibawah 50o C virus

dapat bertahan praktis untuk waktu yang tidak terbatas.

Unggas juga dapat terinfeksi jika bersentuhan langsungdengan hewan

pembawa virus, atau kotoran hewan lain yang membawa virus, ataubersentuhan

dengan benda-benda yang tervemar bahan mengandung virus. Sekalivirus

menginfeksi kawanan unggas, LPAIV tidak harus mengalami suatu faseadaptasi

pada spesies unggas tersebut sebelum dikeluarkan lagi dalam jumlah yangcukup

besar untuk dapat menular secara horisontal ke unggas lain, baik dalamkawanan

sendiri ataupun ke kawanan yang lain. Demikian pula sekali HPAIVberkembang

dari kawanan unggas yang terinfeksi LPAIV, ia juga dapat menulardengan cara

yang sama. Pasar unggas yang menjual unggas dalam jumlah besar danunggas

ditempatkan secara saling berdesakan, merupakan multiplikator

penyebaranpenularan ( Bulaga 2003).

4. Cara tranmisiHemaglutinin, sebuah protein yang mengalami glikosilasi dan

asilasi(glycosylated and acylated protein) terdiri dari 562-566 asam amino yang

terikatsalam sampul virus. Kepala membran distalnya yang berbentuk bulat,

daeraheskternal yang berbentuk seperti tombol dan berkaitan dengan

kemampuannyamelekat pada reseptor sel, terdiri dari oligosakharida yang

menyalurkan derivatasam neuroaminic (Watowich 1994). Daerah eksternal

(exodomain) dariglikoprotein transmembran yang kedua, neuroamidase (NA),

melakukan aktivitasensimatik sialolitik (sialolytic ensymatic activity) dan

melepaskan progeni virusyang terjebak di permukaan sel yang terinfeksi sewaktu

dilepaskan. Fungsi inimencegah tertumpuknya virus dan mungkin juga

memudahkan gerakan virus dalamselaput lendir dari jaringan epitel yang menjadi

sasaran. Selanjutnya virus pun akanmenempel ke sasaran.


4/15

Gambar 1. Proses TransmisiAvian Influenza

5. Cara masukSetelah berhasil melekat pada reseptor yang sesuai, virion masuk

danmenyatu ke dalam sebuah ruang endosom melalui mekanisme yang tergantung

dantidak tergantung kepada clathrin. Dalam ruang ini virus tersbutmengalami

degradasi dengan cara menyatukan membran virus dengan membranendosom:

dimediasi oleh pemindahan proton melalui terowongan protein darimatrix-2 (M2)

virus, pada nilai pH di endosom sekitar 5,0. Selanjutnya akan terjadiserangkaian

penataan ulang protein matrix-1 (M1) dan kompleks glikoproteinomotrimerik HA.

Sebagai hasilnya, terbuka (exposed) sebuah bidang (domain)yang sangat lipofilik

dan fusogenik dari setiap monomer HA yang masuk ke dalammembran

endolisomal, dan dengan demikian memulai terjadinya fusi antaramembran virus

dengan membran lisomal ( Wagner 2005).

6. Inang rentanBurung-burung air yang liar, terutama yang termasuk dalam orde

Anseriformis(bebek dan angsa) dan Charadiformis (burung camar dan burung-

burung pantai),adalah pembawa (carrier) seluruh varietas subtipe dari virus

influensa A, dan olehkarenanya, sangat mungkin merupakan penampung

(reservoir) alami untuk semuajenis virus influensa (Webster 1992, Sementara

semua spesies burung dianggap sebagai rentan terinfeksi, beberapaspesies unggas


5/15

domestik ayam, kalkun, balam, puyuh dan merak diketahuiterutama rentan

terhadap sekuele (lanjutan) dari infeksi virus influensa.

Tahap riwayat alamiah penyakit

1. Tahap rentanPenyebaran dalam kelompok tergantung bentuk pemeliharaan:

dalam kelompok yang dilepas di tempat yang kotor dan terjadi hubungan

langsung serta percampuran dengan hewan lain, penyebaran infeksi

berlangsung lebih cepatdaripada yang dipelihara dalam kandang, tetapi

masih juga diperlukan beberapa hari untuk terjadinya penularan yang

sempurna (Capua 2000). Seringkali hanya sebagian kandang saja yang

terkena. Banyak unggas yang mati tanpa gejala-gejalaawal sehingga

kadang-kadang pada mulanya orang menduga telah terjadi keracunan.

Terjadinya penurunan konsumsi air dan makanan yang progresif

dan dalam waktu singkat, dapat menjadi tanda akan adanya penyakit

sistemik pada kawanan unggas ternak. Pada unggas petelur, terhentinya

produksi telur sangat nyata. Secara individual, unggas yang terkena HPAI

sering hanya menunjukkan apatis dan tidak banyak bergerak(imobilitas).

Pembengkakan nampak pada daerah kepala yang tidak ditumbuhi bulu,

terjadi sianosis pada jengger, gelambir dan kaki, diare dengan kotoran

berwarna kehijauan, dan nampak susah bernafas, dapat dijumpai

meskipuntidak selalu (inkonsisten). Pada unggas petelur, pada mulanya

telur yang dihasilkan berkulit lembek, tetapi kemudian produksi telur

berhenti secara cepat sejalan dengan perkembangan penyakit. Gejala-

gejala sistem saraf termasuktremaor, tortikolis, dan ataxia mendominasi

gam,baran klinis pada spesies yang tidak begitu rentan seperti bebek,

angas, dan jenis burung onta.

2. Tingkat penyakit subklinisGejala-gejala yang terjadi setelah terinfeksi oleh AIV

berpatogenesis rendah mungkin tidak terlalu jelas, seperti bulu-bulu yang

kusut, produksi telur yang secara transien menurun atau berat badan

menurun yang disertai sedikit gangguan pernafasan


6/15

3. Tingkat penyakit klinisDalam bentuknya yang sangat patogen, penyakit yang terjadi pada

ayamdan kalkun ditandai dengan serangan yang mendadak dengan gejala

yang hebat serta kematian yang mendekati 100% dalam jangka waktu 48

jam.

4. Tingkat pemulihanDeterminan penyakit

1. Primer dan sekunderPrimer : virus H5N1

Sekunder: Tidak di vaksinasi, vaksinansi tidak tuntas, sanitasi

kandang yang buruk, kepadatan kandang, ternak tidak

dikandangkan

2. Intrinsik dan ekstrinsik3. Berhubungan dengan, agen , host, lingkungan

Soal 2

Gambaran jumlah wabah dari tiga penyakit yang dicatat selama 20 tahun

adalah sebagai berikut

TahunJumlah Wabah

Penyakit A Penyakit B Penyakit C

1991 1 19 30

1992 0 20 28

1993 0 21 29

1994 0 21 31

1995 0 18 35

1996 7 21 39

1997 1 22 51

1998 0 20 55

1999 0 19 47

2000 2 22 40

2001 0 21 37

2002 0 20 35

2003 2 19 29

2004 7 21 32


7/15

2005 0 20 31

2006 0 21 28

2007 4 22 29

2008 5 20 31

2009 3 22 30

2010 0 21 32

Penyakit A

Gambar 2. Jumlah Kasus Penyakit A Selama 20 Tahun.

Gambar 3. Jumlah Kasus Penyakit A Selama 20 Tahun.

Penyakit B

0

2

4

6

8

Jumlah

Kasus

Tahun

Penyakit A

0

1

2

3

4

5

6

7

8

19

91

19

92

19

93

19

94

19

95

19

96

19

97

19

98

19

99

20

00

20

01

20

02

20

03

20

04

20

05

20

06

20

07

20

08

20

09

20

10

JumlahWabah

Tahun

Penyakit A


8/15

Gambar 4. Jumlah Kasus Penyakit B Selama 20 Tahun.


Penyakit C


0

5

10

1520

25

JumlahWabah

Tahun

Penyakit B

0

5

10

15

20

25

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

JumlahWabah

Tahun

Penyakit B

0

20

40

60

JumlahWab

ah

Tahun

Penyakit C


9/15


Pola Penyebaran Penyakit

Pola penyebaran penyakit dibagi menjadi sporadik, endemik atau enzootik,

epidemik atau epizootik, dan pandemik.

Gambar 8. Jumlah Kasus Penyakit A, Penyakit B, dan Penyakit C Selama 20Tahun.

0

10

20

30

40

50

60

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

JumlahWabah

Tahun

Penyakit C

0

10

20

30

40

50

60

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

JumlahKasus

Tahun

Jumlah Wabah dari Tiga Penyakit selama 20

Tahun (1991-2010)

Penyakit A

Penyakit B

Penyakit C


10/15

Gambar 9. Jumlah Kasus Penyakit A, Penyakit B, dan Penyakit C Selama 20Tahun.

a. Pola Penyebaran Penyakit A : SporadikKasus penyakit dalam periode waktu tertentu (musim, tahun dan bisa lebih

lama) sangat jarang kejadiannya dan frekuensinya tidak teratur atau tidak bisa

diramalkan.

b. Pola Penyebaran Penyakit B : Endemik atau EnzootikKejadian penyakit sudah dapat diperkirakan dan sedikit sekali terjadi

penyimpangan atau peningkatan dari keadaan biasanya. Pada bentuk ini dalam

periode waktu tertentu di suatu daerah sering terjadi kasus penyakit dengan

jumlah yang relatif sama dan biasa terjadi.

c. Pola Penyebaran Penyakit C : Epidemik atau EpizootikKejadian penyakit yang luar biasa, yaitu kasus penyakit jauh melebihi dari

biasa baik jumlahnya maupun frekuensinya. Pola penyebaran seperti ini dapat

berupa Point Epidemik atau Propagated Epidemic.

1. Point EpidemikKejadian kenaikan kasus dan frekuensi penyakit yang luar biasa, yaitu dalam

periode waktu yang singkat jumlah kasus dan frekuensi penyakit naik sangat

tajam.

2. Propagated Epidemik

0

10

20

30

40

5060

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

JumlahKasus

Tahun

Jumlah Wabah dari Tiga Penyakit selama

20 Tahun (1991-2010)

Penyakit A

Penyakit B

Penyakit C


11/15

Kenaikan jumlah kasus dan frekuensi penyakit dalam periode waktu tertentu

secara bertahap terus naik. Dalam hal ini kenaikan kasus tidak dalam waktu

singkat terus tinggi tetapi memerlukan waktu yang relatif panjang.

Soal 3

Penilaian Prevalensi Penyakit X pada Sapi dilaksanakan pada Sejumlah

Provinsi di Indonesia

Propinsi

Jumlah sapi

yang

diperiksa

Jumlah

sapi yang

positif

Jumlah kasus

per populasi

pengalian

dengan faktor

yang sama

Aceh 13000 1000 0,077 7,692

Sumba 1000 160 0,160 16,000

Lampung 15000 800 0,053 5,333

Sulawesi Selatan 30000 2000 0,067 6,667

Sulawesi Utara 10000 2000 0,200 20,000

Timor 20000 1500 0,075 7,500

Kalimantan 10000 200 0,020 2,000

Jawa Tengah 8000 300 0,038 3,750

Jawa Barat 40000 4500 0,113 11,250

Irian Jaya 5000 100 0,020 2,000

Sumatera Selatan 4000 3000 0,750 75,000

Bali 4000 920 0,230 23,000

NTB 15000 3225 0,215 21,500

Gambar 10. Hasil Survei Penyebaran Penyakit X di Indonesia

Pola distribusi penyakit terdiri atas 3 macam, yaitu pola distribusi

temporal, spatial, dan animal. Kesimpulan yang dapat diambil adalah jenis pola

distribusi penyakit ini adalah pola distribusi spatial yaitu distribusi penyakit

berdasarkan tempat. Dilihat dari hasil survey, kejadian penyakit ini tersebar di


12/15

seluruh wilayah Indonesia sehingga distribusi ini merupakan spatial contagious.

Hal ini karena hanya di daerah tertentu terjadi kejadian penyakit yang sangat

tinggi, sedangkan di beberapa daerah lainnya cukup rendah. Dikatakan merupakan

pola distribusi spatial karena penyakit hanya berada di daerah Jawa Barat yang

memiliki kejadian penyakit yang lebih tinggi dibandingkan daerah lainnya.

Sedangkan dikatakan bersifat contagius karena sebaran kejadian penyakit berpusat

atau berkumpul pada daerah daerah tertentu saja, dan kejadian penyakit tersebut

bersifat contagious.

Soal 4

Distribusi Temporal Penyakit: Rabies di Jawa Tengah

Minggu Jumlah Kasus Minggu Jumlah Kasus

1 0 19 8

2 0 20 6

3 0 21 3

4 0 22 1

5 0 23 1

6 1 24 3

7 2 25 0

8 0 26 0

9 0 27 0

10 3 28 0

11 3 29 1

12 2 30 1

13 2 31 2

14 2 32 0

15 5 33 0

16 5 34 0

17 8 35 0

18 8 36 0

Gambar 11. Grafik Kejadian Rabies

0

2

4

6

8

10

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35

Kejadian Rabies 2005-2006

Jumlah Kasus


13/15

Dampak yang ditimbulkan akibat pengumuman resmi mengenai penyakit

penyakit penting dan berbahaya (penyakit zoonosa) seperti rabies kepada

masyarakat, maka akan menimbulkan bahaya yang cukup serius akibat

interpretasi yang berbedabeda akibat peningkatan insiden penyakit ini. Dampak

tersebut yaitu menimbulkan kecemasan yang berlebihan, kepanikan serta

kekhawatiran pada masyarakat. Masyarakat akan merasa tidak nyaman untuk

beraktivitas sehingga menyebabkan produktivitas kerja dan aktivitas sehari-hari

akan berkurang sehingga berdampak pada sosial dan ekonomi masyarakat. Selain

itu, jika di daerah Jawa Tengah terdapat tempat wisata maka akan menyebabkan

terjadi penurunan pendapatan di bidang pariwisata karena wisatawan yang

berkunjung menjadi berkurang. Secara keseluruhan, pendapatan ekonomi suatu

daerah akan menurun karena pengumuman yang disampaikan secara luas kepada

masyarakat ini.

Soal 5Distribusi Spasial Penyakit: Rabies di Jawa Tengah

Daerah

Jumlah kasus

yang

dipastikan

Estimasi

populasi anjing

Jumlah kasus

per populasi

Pembulatan

dan pengalian

dengan faktor

yang sama

Wonogiri 21 2000 0,00105 10,5

Tegal 1 1200 0,0008333 8,3

Sukoharjo 14 25000 0,00056 5,6

Karanganyar 5 9570 0,00052247 5,2Cilacap 4 8000 0,0005 5,0

Banyumas 3 12750 0,00023529 2,35

Klaten 1 20000 0,00005 0,5

Semarang 1 22000 0,00004545 0,45


14/15

Gambar 12. Pemetaan distribusi kasus rabies

Berdasarkan peta distribusi kasus epidemik rabies sejak September 2005

sampai Maret 2006 terjadi di Jawa Tengah. Pola distribusi yang dihasilkan adalah

mengkelompok, pengkelompokan dapat disebabkan oleh tingkah laku

mengkelompok,, lingkungan yang heterogen, model reproduksi dan sebagainya.

Terlihat kejadian penyakit mengumpul dibeberapa tempat di Jawa Tengah seperti

Wonogiri, Tegal, Sukoharjo, Karanganyar, dan Cilacap. Dapat disimpulkan

bahwa distribusi rabies di Jawa Tengah sebagai penyakit contagius. Penyakit

contagious memiliki ciri sebagai berikut : Timbulnya gejala penyakit (onset

penyakit) yang pelan, Masa inkubasi yang panjang, Episode penyakit merupakan

peristiwa majemuk, Waktu munculnya penyakit tidak jelas, Hilangnya penyakit

dalam waktu yang lama.


15/15

DAFTAR PUSTAKA

Bulaga LL, Garber L, Senne DA, et al. 2003. Epidemiologic and surveillance

studies on avian influenza in live-bird markets in New York and New

Jersey, 2001.Avian Dis Vol 43: 996-1001

Capua I, Mutinelli F, Marangon S, Alexander DJ. 2000. H7N1 avian influenza in

Italy (1999-2000) in intensively reared chicken and turkeys.Av Pathol

Vol 29: 537-543

Fouchier RA, Munster V, Wallensten A, et al. 2005. Characterization of a novel

influenza A virushemagglutinin subtype (H16) obtained from black-

headed gulls.J VirolVol 79: 2814-22

Sidorenko Y, Reichl U. 2004. Structured model of influenza virus replication in

MDCK cells.BiotechnolBioengVol 88: 1-14

Wagner R, Herwig A, Azzouz N, Klenk HD. 2005. Acylation-mediated

membrane anchoring of avian influenza virus hemagglutinin is essential

for fusion pore formation and virus infectivity.J VirolVol 79: 6449-58.

Watowich SJ, Skehel JJ, Wiley DC. 1994. Crystal structures of influenza virus

hemagglutinin in complex with high-affinity receptor analogs. Structure

Vol 2: 719-31.

Webster RG, Bean WJ, Gorman OT, Chambers TM, Kawaoka Y. 1992. Evolution

and ecology of influenza A viruses.Microbiol Rev Vol 56: 152-79.

laporan epidemiologi 1

Documents