laporan dk tutorial v. modul ilmu penyakit jantung trigger ii

8/6/2019 Laporan Dk Tutorial v. Modul Ilmu Penyakit Jantung Trigger II.

1/16

LAPORAN TUTORIAL

PENYAKIT JANTUNG

TRIGGER 2 : pingsan (shock)

OLEH :

Kelompok Tutorial V.

Fasilitator :dr. Dessy fardalenawaty

Ketua : Yusnelli : 08_046

Sekretaris : Firdaus saputra : 08_049

Anggota : Aci mariani : 08_041

Rake andara : 08_042

Putra agung B.P : 08_043

Anisa oliawira D : 08_044

Nesia besti N : 08_045

Alvi yanti : 08_047

Rosi Noprianie : 08_048

Fadli yulias : 08_050

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

PADANG 2010


2/16

Trigger 2: pingsan (shock)

I bu Emi 60 th, dibawa ke RS I Siti Rahmah karena jatuh pingsan tiba-tiba. Dari anamnesis

diketahui ibu Emi adalah penderita penyakit jantung sejak lama. Ketika dilakukan pemeriksaan

ditemukan kesadaran menurun, apati teraba dingin, tekanan darah 90/70 mmHg dengan frekuensi

jantung 120x/ menit. I bu Emi dirawat di UGD. Segera dipasang infuse dan kateter. Ternyata

urine out put 20 ml/ jam. Dokter segera menginstruksikan pemeriksaan fungsi ginjal.

STEP 1 : Clarify Unfamiliar Terms

1. Shock suatu sindro klinis yg terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk

memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.

2. Apatis cuek/tidak peduli dengan urusan orag lain

STEP 2 : Define The Problems

1. Apa Definisi,etologi,dan gejala dari syok kardiogenik?

2. Bagaimana Patogenesa dan patoisiologi dari syok kardiogenik?

3. Bagaimana Diagosa dari syok kardiogenik?

4. Bagaimana Penatalaksanaan syok kerdiogenik?

5. Apa Komplikasi syok kardiogenik?

STEP 3 : Hipotesa

1. Syok kardiogenik

Ketidak mampuan jantung mengalirkan darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan

metabolism basal,akibat gangguan fungsi pompa jantung.

Etiologi:y Gangguan kontraklitas myocardiumy Disfungsi ventrikel kiri yang beraty Komplikasi IM Ay I nflamasi myocardium atau peradangan pada jantung


3/16

GEJALA:

y Kesadaran menuruny Apatis

y Kulit teraba dinginy Nadi kecily Hipotensiy Frekuensi jantung meningkat

2. IM A penurunan fungsi pompa jantung hipotensi syok kardiogenik

3. Anamnesa:y Penurunan kesadaran

Penyakit terdahulu adanya penyakit jantung

Pemeriksaan fisik:

y I nspeksi:sianosisy Palpasi:

o Kulit teraba dingino Nadi lemah:frekuensi lebih dari 60 x permenit

y Auskultasi

o Tekanan darah menurun 90/70mmHgo Frekuensi jantung meningkat 120 x/menit

Pemeriksaan labor

y Pemerisaan gula darahy Pemeriksaan kolesteroly Pemeriksaan darah rutiny Pemeriksaan troponin

Pemeriksaan penunjang

y Pemeriksaan foto torak y EKG


4/16

4.penatalaksanaan

y Periksa jalan nafasnya adekuaty Berikan oksigen 8-15 liter/menit

y Rasa nyeri diatasi dengan pemberian morfiny Bila dari hasil pemeriksaan tekanan terjadi hipovolemi berikan infus iv untuk menambah

jumlah cairan dalam system sirkulasi

5.komplikasi

y Disritmiay Gagal multi system organy

Strokey Trombo emboli

STEP IV. ARRANGE EXPLANATION IN TO A TENTATIVE SOLUTION.

Disfungsi ventrikel kiri

Gangguan kontraksi IMA (infark myocard akut)

Syok kardiogenik

Aliran darah ke arterikoroner berkurang

Penurunan kemampuan jantung

Aliran oxygen ke jantung menurun

Peningkatan

iskemia


5/16

STEP V :Learning Objective

1. Definisi,etiologi,gejala syok kardiogenik

2. Pathogenesis dan patofisiologi syok kardiogenik

3. Diagnose, DD syok kardiogenik 4. Penatalaksanaan syok kardiogenik

5. Komplikasi syok kardiogenik

6. Prognosis dan pencegahan syok kardiogenik

7. Factor resiko syok kardiogenik

STEP VI. GATHER INFORMATIN AND PRIVATE STUDY

STEP VII. SHARE THE RESULT OF INFORMATION AND PRIVATE STUDY

1. DEFENISI ETIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS SYOK KARDIOGENIK.

A. definisi

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada

definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik

biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90

mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau

penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih

dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas

yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

(www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau

gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.

Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan

curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital

(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.


6/16

M eskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI ,

namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan

disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

B. Etiologi

Lab/S M F Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M . Djamil, Padang

mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :

a. Penyakit jantung iskemik ( I HD)

b. Obat-obatan yang mendepresi jantung

c. Gangguan I rama Jantung

C. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen

ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark

miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel

kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.

Gambaran klinis gagal jantung kiri :

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara serak

f. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. B M R mungkin naik

i. Kelainan pada foto rontgen


7/16

2. PATOFISOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal

jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya

menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang,

sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan

penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak

yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang

dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada

gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dancurah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi

penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang

berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung

gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.


8/16

3. Pemeriksaan Diagnostik

1. Anamnesa

Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari keluarga maupun teman

dekatnya, antara lain:a. Riwayat trauma

b. Riwayat penyakit jantung

c. Riwayat infeksi

d. Riwayat pemakaian anafilaktik

2. Pemeriksaan Fisik

a. Kulit:

y suhu dingin (hangat pada syok septic hanya bersifat sementara)y warnapucat (pada syok septi biasanya kemerahan, sedangkan pada

syokkardiogenik biasanya sianosis)

y basah, terjadi jika syok telah memasuki fase lanjutdan basah.

b. Tekanan darah:

Hipotensi dengan sistol < 80 mmHg

c.Jantung

Takikardi, denyut lemah, dan sulit diraba

d.Respirasi

Respirasi meningkat dan dangkal dan kemudian melambat

e.Status mentalGelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan, kesadaran menurun, spoor, dan koma.

f. Ginjal

Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam)


9/16

g.Fungsi metabolic

Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan

Alkaliosis respirasi akibat takipneu

h. Sirkulasi Tekanan darah vena sentral menurun pada syok hipovolumik tetapi meninggi pada

syok kardiogenik

i. Keseimbangan asam basa

Pada awal syok, pO2 dan pCO2 menurun. Penurunan pCO2 karena adanya takipne,

sedangkan penurunan pO2 karena adanya aliran pintas paru.

3 . Pemeriksaan penunjang

3a. El ectrocardiography (elektrokardiografi)

Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola

infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab

penyebab lainnya dari syok kardiogenik. M enurut M ubin (2008), gambaran EKG penderita syok

kardiogenik umumnya infark miokard akut ( IM A). Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut

Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure ), gelombang Q (Q waves ) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left

bundle branch b lock biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang

berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis

biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads .

3b. Radiograf

Radiografi dada ( chest roentgenogram ) dapat terlihat normal pada mulanya atau

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut ( acute congestive heart failure ), yaitu:

a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.


10/16

b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri ( left ventricular end-diastolic pressures ) meningkat,

akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy

margins to vessels , peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik

yang sangat tinggi, cairan dilepaskan ( exuded ) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar

infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada ( chest x-ray ) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok

kardiogenik:

a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru ( pulmonary edema )

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang

pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3c. B edside echocardiography

I ni berguna untuk menunjukkan:

a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk ( poor left ventricular function ).

b. M enilai keutuhan katub ( assessing valvular integrity ).

c. M enyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade .

3d. Laboratorium

a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara

keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal ( initial diagnosis ).


11/16

b. Pemeriksaan enzim jantung.

c. CBC and serum electrolyte panel .

d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

e. Gas darah arteri.

f. Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency , fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea

nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat ( rise progressively ).

c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati ( liver hypoperfusion ).

d. Perfusi jaringan yang buruk ( poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis

dan peningkatan ( elevation ) kadar asam laktat ( lactic acid level ).

e. Gas darah arteri ( arterial blood gases ) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic

acidosis , dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung ( cardiac markers ), creatine phosphokinase dan M B fraction -nya, jelas

meningkat, begitu juga troponins I dan T.

D iagnosis B anding

1. Septic shock

2. Hypovolemia

3. Cardiac tamponade

4. Primary Congestive Heart Failure (CHF)

5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)

6. Asthma

7. Pulmonary embolism


12/16

4 . Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankanPO2 70 - 120 mmHg

3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan

pemberian morfin.

4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5. Bila mungkin pasang CVP.

6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

1. M orfin sulfat 4-8 mg I V, bila nyeri.

2. Anti ansietas, bila cemas.

3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.

Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon I V.

7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Obat alternatif: M enurut Dean AJ, Beaver K M (2007):

1 . Emergent therapy

Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan

nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi

ventrikel kiri.


13/16

2 . Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus

dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun

terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan

untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.

3. Inotropic support

a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner,

untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada

interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen

miokardium meningkat secara minimal.

b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya

dirawat dengan dopamine.

Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara

bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer.

Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan

ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.

c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok

kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan

dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.

d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine ,

yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.

4. Terapi reperfusiReperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark

miokard akut dan syok kardiogenik.


14/16

5 . Komplikasin syok kardiogenik

Komplikasi Syok Kardiogenik

1 . Cardiopulmonary arrest

2. Disritmi (Gangguan irama jantung.

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

6 . Prognosis

prognosis dari Syok kardiogenik Sangat jelek.

Pada IM A prognosis sangat dipengaruhi oleh luasnya infark; mortalitas rata-rata 60-70 persen.

Prognosis menurut pembagian K I LL I P adalah sebagai berikut:

Prognosis

Kelas I Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.

Kelas II Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri

sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen

Kelas III Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

Kelas I V Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan

mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen


15/16

7. Faktor-faktor resiko

Tidak dapat dirubah 2. Dapat dirubah:

M ayor : M inor :

Usia, pada orang tua risiko

terjadi aterosklerosis lebih

tinggi

Peningkatan lipid serum Stress psikologik,

Jenis kelamin, pria memiliki

risiko lebih tinggi dari pada

wanita

Hipertensi kurang aktivitas fisik

Ras. Perokok Tipe kepribadian

Keturunan. diabetus militus

kegemukan/obesitas

Kesimpulan :

Syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah

jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolism

yang di sebabkan oleh : Gangguan kontraktilitas miokarium, Disfungsi ventrikel kiri yang berat

atau hipoperfusi iskemia, I nfark miokard akut ( A MI ) , Valvular stenosis. Myocarditis ( inflamasimiokardium, peradangan otot jantung), Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot

jantung yang tidak diketahui penyebabnya, Acute mitral regurgitation, Valvular heart disease,

hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung

dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok

serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami

syok.


16/16

DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for

Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413

Franklin C M , Darovic G O, Dan B B. M onitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic

G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB.

Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.

laporan dk tutorial v. modul ilmu penyakit jantung trigger ii

Documents