kuliah ginjal rev okt
DESCRIPTION
Kuliah Anak - Ginjal OktoberTRANSCRIPT
1
Revisi kuliah GINJAL
Oktober 2011
Dr. Frieda H SpA
Ginjal
Anatomi:
• Letak antara vertebra T12 (L1) – L4
• Neonatus : berat 24 gr, panjang 6 cm
• Dewasa : berat 150 gr, panjang 12 cm
• Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus berbentuk piramid.
2
3
4
5
• Lapisan ginjal paling luar ---- korteks
terdiri dari : glomerulus
tubulus proksimal & distal
duktus koligens
• Lapisan dalam---medulla, terdiri dari:
tubulus lurus
ansa Henle
Vasa rekta
duktus koligens terminal
6
7
Tiap ginjal terdiri dari 1 juta nefron
Nefron = glumerulus, kapsula Bowman, tubulus proksimal, ansa Henle dan tubulus distal
Pembentukan nefron selesai pada usia janin 35 minggu.
Setelah lahir, nefron baru tak dibentuk lagi, terjadi hiperplasia , hipertrofi , maturasi fungsi nefron. Hal ini terjadi sp usia 5 tahun. Bila terjadi gangguan pada saat ini, dapat mengganggu pertumbuhan ginjal
8
9
Fisiologi ginjal:
• Merupakan organ eksresi
• Fungsi utama :
menjaga keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstra seluler.
10
Fungsi eksresi:
1. Eksresi sisa metabolisme protein ( yi : ureum ,asam urat,kalium, fosfat, sulfat organik )
2. Regulasi volume cairan tubuh. Melalui hormon ADH.
Cairan tubuh ,ADH --- diuresis
3. Menjaga keseimbangan asam basa .
Dengan cara menyerap HCO 3 dan mensekresi H +
11
Fungsi endokrin :Fungsi endokrin :
1. Faktor eritropoetik ginjal – berperan dalam eritropoesis
2. Sistim renin angiotensin – mengatur tekanan darah
3. Berperan pada metabolisme vit.D. Vitamin D diubah di ginjal menjadi
1,25 (OH)2 D3 --- berfungsi menyerap kalsium di usus.
12
Aliran darah ginjal
• Merupakan faktor penentu utama terjadinya filtrasi glomerulus.
• Dengan adanya mekanisme autoregulasi di korteks ginjal, tekanan filtrasi dapat dipertahankan selama tekanan darah berada diantara 70 – 180 mmHg.
Bila tekanan darah turun sampai 50 – 70 mmHg, laju filtrasi akan menurun,dan filtrasi berhenti bila tekanan darah < 50 mmHg.
13
Filtrasi glomerulus
• Dengan mengalirnya darah dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus.
• Hasil filtrasi: bebas sel, mengandung semua substansi plasma ( elektrolit,glukosa, fosfat, ureum, creatinin, peptida, protein dengan BM rendah )
14
Glomerular Filtration Rate ( GFR)=Laju Filtrasi Glomerulus ( LFG)_
• Pada neonatus = 15 – 20 ml/ menit/1,73 m2• Usia 2 tahun, GFR = GFR dewasa
( 100 - 125ml/menit/1,73 m2)• Tiap hari jumlah filtrasi cairan melalui glomerulus
adalah 125 ml/menit = 180 liter/24 jam, sedangkan rata rata volume urin 1-2 liter. Jadi 98 % cairan filtrat direabsorbsi lagi
15
Evaluasi fungsi ginjal
1. Glomerular Filtration Rate (GFR)
untuk memeriksa fungsi glomerulus.
Cara yang paling sering dipakai di klinik adalah menggunakan prinsip klirens ( cleareance).
Klirens = volume plasma yang dibersihkan dari suatu zat dalam jangka waktu tertentu. Dalam klinik yang dipakai adalah klirens kreatinin dan ureum.
16
• GFR neonatus = 20 ml/menit/1,73 m2
• GFR dewasa 100-125 ml/menit/1,73 m2
• Untuk pemeriksaannya diperlukan urine 24 jam dan pengukuran plasma kreatinin
• Pada anak sulit—karena pengumpulan urine lebih sulit dilakukan.
17
Evaluasi fungsi ginjal
2. Urinalisis : pemeriksaan urin secara mikroskopis, makroskopis, biokimia
Bahan urin harus segar – 30 -60 menit setelah ditampung.
Pemeriksaan: warna, BJ, komponen kimia, sedimen urin
18
2. Urinalisis
• Proteinuria : – Mengindikasikan penyakit ginjal– Sering ada pada demam atau setelah olah raga
• Hematuria:– Bila mikroskopik ---sering transient– Makroskopik hematuria harus selalu dicari
penyebabnya– False + -- mioglobin, Hb bebas, obat, zat
pewarna
19
2.Urinalisis
• Glukosa urin : karena hiperglisemi atau karena defek tubuler
• Urine pH : normal antara 5 – 7
• Pemeriksaan mikroskopis: eri, leko, silinder, kristal
20
Evaluasi fungsi ginjal
3. Pemeriksaan darah/serum:
. Elektrolit ( K,Na, Cl )
. Ureum, kreatinin
. Kalsium
. Fosfat
. Albumin
21
4. Pemeriksaan radiologi
• USG• IVP• MCUG (micturating cystourethrogram) = VCUG ( voiding cysto urethrogram) untuk
mendeteksi refluks/obstruksi saluran kemih bawah.
• DMSA – melihat kecacatan dan bagian ginjal yang masih berfungsi.
• DTPA -- untuk menilai derajat obstruksi.
22
Infeksi Saluran Kemih
• Sering terjadi pada anak• Terbanyak setelah ISPA• Definisi: infeksi saluran kemih mulai dari
parenkim ginjal sampai vesica urinaria dengan jumlah bakteriuria yang bermakna.
• Bakteriuria = bakteri di urin, asalnya: 1. memang dari infeksi 2. kontaminasi ( urethra,vagina, dll)
23
Infeksi saluran kemih
• Normal : urine steril
• Bakteriuria bermakna = bakteri > 100.000 koloni /ml urin ( pengambilan steril, midstream).
• Menurut panduan AAP terbaru , kultur hrs dari kateterisasi urin atau pungsi supra pubic
• Pungsi supra pubik : urin harus steril !
Bila ada 1 koloni saja –dianggap bermakna.
24
Infeksi saluran kemih
• Epidemiologi : perempuan > laki-laki
neonatus : 75-80% kasus adalah laki-laki• Penyebab: E.coli 70-80%
Klebsiella – banyak pada
neonatus
Proteus
Ps.aeruginosa
25
Faktor predisposisi ISK
• Obstruksi urin
• Kelainan struktur (bawaan)
• Urolithiasis
• Benda asing (kateter)
• Refluks urin
• Konstipasi kronis
26
Faktor pedisposisi ISK
• Pada bayi/anak kecil, infeksi dapat terjadi secara ascending dari tinja
• Pada keadaa refluk urin bakteri di vesica urinaria dapat sampai ke ginjal.
• ISK kronis inkompetensi katup vesikoureter refluks ke ureter infeksi/kerusakan ginjal
• Infeksi paremkim ginjal dapat terjadi secara hematogen.
27
Gejala ISK
• Neonatus/anak kecil:_ Pertumbuhan terlambat, anoreksia, gangguan
emosi, rewel, muntah, kembung, sering terjadi sepsis karena bakteremia
• Anak lebih besar:– Disuria, polakisuria, urgency, eneuresis
nocturna/diurna, sakit pinggang, demam, nyeri costovertebra, hematuria makroskopik.
Pertimbangkan ISK pada anak usia 2-24 bulan dengan :
• Anak perempuan• Anak laki laki dengan phimosis/ tidak circumcisi• Demam > 39 ºC selama > 2 hari tanpa penyebab
jelas
28
Urinalisis:
urin yang diambil harus segar:
< 1 jam dalam suhu ruang atau
< 4 jam dalam lemari es
Pertimbangkan ISK bila hasil urinalisis :
• Lekosit esterase tes +
• Nitrit tes +
• Lekosit dalam sedimen urin ++
29
30
Prinsip penanganan ISK
1. Konfirmasi diagnosis ISK
2. Eradikasi infeksi saat infeksi berulang
3. Selidiki saluran kemih
4. Tindakan bedah pada uropati obstruktif, batu, neuropathic bladder,dll
5. Cegah infeksi berulang
6. Perlu pemantauan selanjutnya (follow up)
31
Terapi ISK
• Tergantung kondisi klinis, bila berat--rawat• Antibiotika ( 7 – 14 hari)
– Amoksillin ( pada anak kecil)
– Bactrim ( pada anak besar)
– Sesuai dengan tes sensitifitas kultur
• 2 hari setelah terapi, lakukan pemeriksaan USG ginjal dan vesica urinaria
• ISK residif : terapi profilaksis selama 6 bulan dengan nitrofurantoin, trimetropim atau bactrim
• Pada ISK berulang, lakukan pemeriksaan VCUG (voiding cysto urethro gram) untuk mendeteksi VUR ( vesico ureteral refluks)
32
33
Glomerulo Nefritis Akut(Post Infectious Glomerulonefritis)
• Glomerulopati – dasar mekanisme nya imunologik
• Didahului faringitis streptokokus atau impetigo 7 -21 hari sebelumnya
• Periode laten setelah faringitis 10 hari
• Periode laten setelah impetigo 21 hari
• Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe nefritogenik, Stafilokokus, Pneumokokus
• Insidens GNA menurun sejak adanya antibiotik
34
35
Patogenesis:
• Adanya endapan komplex Ag-Ab pada membrana basalis glomerulus ( pemeriksaan dgn mikroskop elektron)
• Endapan mengganggu GFR
• GFR -- reabsorpsi Na -- vol.plasma
--- edema dan hipertensi
36
Gejala:
• Bervariasi dari asimptomatik sampai berat
• Sering pada anak sekolah ( usia rerata 7 th)
• Jarang terjadi pada usia < 3 thn
• Laki laki 2x perempuan
• Edema preorbital, urin warna gelap
• Oliguria
• Lesu,sakit kepala
• Hipertensi (50-90%) -- encephalopati
37
Laboratorium:• Gross hematuria pada 30-50% pasien• Lekosit ++ --- bukan berarti infeksi, melainkan tanda
inflamasi• Proteinuria ringan – sedang• Silinder eritrosit/granuler• Gangguan elektrolit:
hiperkalemi,hipocalsemi,hiperfosfatemi, asidosis metabolik
• Serologi – ASTO pada 80% kasus• Komplemen C3 (aktivasi sistim komplemen), pada
90% pasien dan normal lagi 10 hari -8 minggu setelah onset
38
Differential diagnosis
• GN yang disebabkan kuman lain: stafilococcus, virus, parasit, riketsia, jamur ( tapi tanpa hipokomplementemia)
• Benign hematuria
• IgA nefropati ( hematuri hilang timbul)
• Heriditary nefritis
• Glomerulonefritis kronik
39
Terapi:• Restriksi cairan --- output + insensible
water loss
• Restriksi garam 1 gr/hr
• Rendah protein 1gr/kgBB/hr
• Diuretika :– hidrochlorotiazide 1-2 mg/kgbb/hari– furosemide 1-5 mg/kgbb/hari
• Monitor fluid balance ( BB, intake,output)
40
Hiperkalemia:
• Gangguan EKG ( bila K > 6 mEq/L) Terapi: 1.diuretik
2.Ca.gluconas 10 % --100-200 mg/kg iv
selama 10-15 menit
3. Dx 25% iv pelan 30 menit, diikuti
insulin 0,1 -0,2 unit/kg s.c
41
Asidosis
• Sering terjadi bersamaan dgn hiperkalemia
• Terapi : Na bicarbonat 2-3 mEq/kgBB
• Restriksi garam ( hati –hati !)
42
Hipocalsemia,hiperfosfatemia:
• Hipocalsemia – kejang
Terapi: Ca gluconas 10 % --100-200 mg/kgbb iv
selama 3-4 jam, diteruskan dgn peroral 10-20 mg/kgbb/hari
• Hiperfosfatemia: restriksi intake fosfat
43
Hipertensi:• Sering terjadi (50-90%) – komplikasi serius
hipertensive encephalopati
• Hipertensi --- kesadaran , nyeri kepala, kejang.
• Terapi :anti hipertensi ( lihat bag.terapi hipertensi)
• Pada anak: nifedipine, captopril, diasokside iv, sodium nitropruside iv
44
Terapi supportif:• Nutrisi
– Penting pada saat penyembuhan, karena pada saat akut biasanya terjadi anoreksia( restriksi Na,P)
– Bila terjadi renal insufisiensi – diet protein rendah
• Antibiotik• Dialise ( peritonel/hemo dialise) pada keadaan:
– Oliguri berat, edema paru, gagal jantung, hipervolemia, hipertensi yang tak bisa diatasi dengan cara biasa/obat
– Hiperkalemia berat, asidosis, hiponatremia, hipernatremia, kejang dan stupor karena uremia
45
Follow up:
• Prognosis baik : 95 % sembuh dalam 5-10 hari• Diuretik dan anti hipertensi dikurangi bertahap• Hematuria mikroskopik dapat menetap sampai
beberapa bulan.• Protein dan edema berkurang dalam 5-10 hari• Periode konvalesens 12 minggu, bila setelah
periode ini GFR masih rendah, terjadi proteinuria, C3 tetap rendah --- indikasi untuk biopsi ginjal ---dapat merupakan bagian dari S.nefrotik ( membranoproliferatif glomerulonefritis ) --- terjadi pada , 10% penderita GNA
• Bila gejala GNA berlangsung lebih dari 2-3 minggu ---hati hati RPGN (Rapid Progressive Glomerulo Nefritis) perlu biopsi ginjal
46
47
Hipertensi
• Hipertensi ringan – sedang : usahakan konservatif ( non farmakologi) a.l dengan diet rendah garam.
• Pada umumnya obat anti hipertensi tidak diperuntukkan untuk anak atau remaja karena tidak ada uji klinisnya.
48
Obat anti hipertensi:1. Vasodilator:
• Hidralazine : 0,1 – 3,0 mg/kgbb tiap 4-6 jam
E.S : takikardia
2. Central Alpha Stimulator:• Clonidine ( Catapres) 0,05-2,4 mg 2-3 x/hari
ES: rebound hipertension
3. Beta Blocker:• Propanolol , dosis awal 0,5 mg/kgbb/hari –
2-4 x/hari
49
Obat anti hipertensi:4. Peripheral Alpha Blocker:
• Prazozin (Minipress) –dosis dewasa 1mg , 3 x/hari
5. Converting Enzyme Inhibitor:• Captopril (capoten) – dosis 0,5 mg/kgbb/hari 2-4 x/hari
6. Central Inhibitor:• Reserpin - dosis 0,02 mg/kgbb/hari, 1x/hari max: 2,5 mg/hari
50
Anti hipertensi parenteral:
1. Diazoxide: 2-5 mg/kbgg/dosis , onset 3-5 menit
2. Hidralazine : 0,15 mg/kgbb/dosis, onset 10-30 menit
51
Glomerulo Nefritis
Presentasi/gambaran klinis glomerulonefritis:1. Akut Nefritik Sindrom
2. Kronik Glomerulonefritis: asimptomatik hematuria, proteinuria; kronik renal failure
3. Rapidly progressive glomerulo nefritis
4. Nefrotik Sindrom
52
Akut Nefritik Sindrome:
• Gejala mendadak : gross/mikroskopik hematuria, proteinuria, GFR , oliguria, retensi garam dan air, edema ,hipertensi
• Tanda khas : hematuria proteinuria ringan – sedang• GFR , karena permukaan filtrasi
disebabkan proliferasi seluler, pembengkakan endotel.
53
Kronik Glomerulo Nefritis• Gejala tidak jelas, sering
asimptomik/mikroskopik hematuria,protenuria, kadang kadang terdeteksi secara kebetulan.
• Hematuria menetap, proteinuria menetap,lekosituria menetap, fungsi ginjal abnormal
• Malaise, fatigue, anemia, failure to grow --- tanda tanda slowly progressive kronik GN dgn GGK.
54
Rapidly Progressive Glomerulo Nefritis
• Perjalanan penyakitnya mulai dari nefritis– progressif/berjalan cepat disertai penurunan fungsi ginjal secara cepat
55
Sindrom Nefrotik
• Dapat terjadi primer dan sekunder• Primer:Primer:
1. Minimal Change Disease – 80 %2. Diffuse Mesangial Proliferative
Glomerulonefritis3. Focal Segmental Glomerulosklerosis4. Membranous Glomerulonefritis5. Membrano Proliferative Glomerulonefritis
56
Sindrom Nefrotik• Sekunder (jarang pada anak, hanya 10%
dari seluruh sindrom nefrotik) 1. Penyakit ginjal lain: HUS, IgA
nefropati,RPGN.2. Infeksi :
– Bakteri: post streptococcal– Virus : Hepatitis B, CMV, EB– Malaria, Toxoplasma– Filariasis, Skistosomiasis
3. Neoplasia: limfoma, lekemia
57
Sindrom Nefrotik Sekunder
4 . Obat : merkuri
5 . Sistemic disease: SLE, Henoch Schonlein, DM
6. Allergi
7. Penyakit keturunan
58
Sindrom Nefrotik Primer• Insidens : 7 kasus per 100.000 anak < 16
tahun• Laki laki 2 x perempuan• 80% bentuk minimal change
– 60% usia 2-6 tahun– Jarang pada < 1 tahun– 30% pada adolesence– 15-20% pada dewasa– 3,5% kasus ada faktor keturunan
59
Sindrom Nefrotik
• Patologi:
Tidak jelas ditemukan kelainan/kerusakan struktus membrana basalis glomerulus – karena itu disebut minimal/idiopatik
60
Sindrom Nefrotik• Gejala:
– Edema ringan sampai anasarka– Tidak ada hematuri berat/persisten– Tidak ada insufisiensi ginjal– Tidak ada hipertensi– Komplemen C3 normal
• Gejala lain: – diare ( edema usus), – Gangguan napas ( edema paru, efusi pleura)– anoreksia
61
S. Nefrotik-- Laboratorium
1. Proteinuria ( albumin terbanyak) hipoalbuminemia
tekanan onkotik plasma
cairan intra vaskuler keluar ke ruang interstitial edema
hipovolemia resorbsi natrium dan air
62
Proteinuria dengan dipstick +2 s/d +4 ( 40 mg/m2/jam)
2. Serum albumin < 2,5 gr/dl3. Serum kolesterol > 400 mg/dl Serum trigliserida , total lipid Patogenesis hiperlipidemia tidak diketahui4. Transient mikroskopik hematuria ( pd 25%
kasus dengan MCNS). Gross hematuria hampir tidak pernah pada MCNS, tapi pada jenis bisa sampai 50%
5. Fungsi ginjal : normal ( GFR normal)
63
Komplikasi
• Hipoalbuminemia– Edema ( periorbital edema, anasarka)– Ascites respirasi distress– Effusi pleura respirasi distress– Syok
Terapi edema : furosemide iv + albumin iv
64
Komplikasi
• Hipoalbuminemia– Aggregasi trombosit sehingga mudah terjadi
trombosis ( di V.Cava inf, V.renalis,V.hepatika, A.pulmonal, A. femoral, vena vena dalam tungkai)
– Toksisitas obat , krn banyak obat yang bersifat protein bound
– Serum imunoprotein mudah terjadi infeksi
65
Terapi
• Rawat :– Diet : TKTP, rendah garam, restriksi cairan– Terapi edema :
furosemide 1-3 mg/kgbb/hari
( max. 5 mg/kgbb/hari), dapat di kombinasi dengan Spironolakton 2-4 mg/kgbb/hari
– Terapi kortikosteroid– Edukasi pasien dan orang tua
66
Minimal Change Nefrotik Sindrome
• Tanda tanda S. Nefrotik• Tanpa tanda tanda penyakit sistemik• Tanpa hipokomplementemia• Kadang ada gambaran nefritik:
hematuria,azotemia,hipertensi terjadi pada 10-30% anak anak, sifatnya ringan dan transient
• 2/3 kasus berusia 2-6 tahun• Respons baik dengan kortikosteroid
67
Terapi: (berdasarkan ISKDC=International Study of Kidney Disease in Children)1. Rawat: diet, th/edema, th/kortikosteroid, edukasi
pasien dan orang tua2. Th/ kortikosteroid: prednison 60 mg/m²/hari = 2mg/kgBB/hari ( max.80 mg/hari) –dibagi 3 dosis /hari selama 4 minggu Dalam 2 minggu pertama—80% remisi dalam 4 minggu – 95 % remisi
Bila setelah 4 minggu TIDAK REMISI ---Sindrom Nefrotik Resisten Steroid
Setelah remisi , terapi lanjut: 40 mg/m²/hari ( max. 60 mg/hari) –1x/hari –
alternate day, 3x seminggu ,pagi hari selama 4-12 minggu
68
Bila tidak remisi dalam 4 minggu:
Terapi Prednison full dose selama 6 minggu, dilanjutkan alternate dose selama 6 minggu
69
70
REMISI : bila proteinuria negatif /trace selama 3 hari berturut turut dalam 1 minggu
Pada saat alternate day, dosis dikurangi (tappering off) selama 3-4 bulan dari saat mulai dan lalu dihentikan.
3. Diet rendah natrium
4. Tunda imunisasi sampai bebas kortikosteroid selama 3 bulan
RELAPS:
Proteinuria +2 atau lebih , selama 3 hari berturut turut dalam 1 minggu
Pembagian kelompok berdasar RELAPS:• SN non relaps ( 30%)• SN relaps jarang (10-20%)• SN relaps sering dan SN dependent steroid (40-50%)
71
Relaps jarang =
relaps kurang dari 2x dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4x dalam periode 12 bulan
Setelah pengobatan inisial.
72
73
• Relaps : terjadi pada 80% kasus, terutama saat tappering. Jadi urine harus diperiksa rutin 3 x/minggu sehingga bisa mendeteksi relaps sedini mungkin, sebelum timbul edema.
• Bila terjadi relaps dalam tempo > 6 bulan – terapi seperti skema awal
• Bila relaps lebih atau sama dengan 2 kali dalam periode 6 bulan frequent relapser terapi alternate day prednison lebih lama
74
• Kortikosteroid dependent relaps terjadi dengan penurunan dosis kortikosteroid.
Akibatnya: tanda tanda toksisitas kortikosteroid. (Cushingoid, hipertensi, gagal tumbuh)
• Frequent relapser dan kortikosteroid dependent harus biopsi
• Hasil biopsi MCNS terapi alternatif:– 2 bulan klorambusil – 0,2 mg/kg/hari,atau– siklofosfamide 2,5 mg/kgbb/hari– E.S : depresi sumsum tulang, sterilitas
75
• Prognosis : baik – 80% remisi (terutama
pada anak < 8 tahun)
Pada anak < 8 tahun tidak perlu biopsi ginjal, kecuali tidak responsif pada steroid.
• Hal penting yang harus diketahui pada Sindrom Nefrotik:– Apakah primer/sekunder?– Apakah perlu biopsi ginjal ?
Rujuk bila:
• SN pada anak < 1 tahun
• SN dengan gejala nefritik
• SN resisten steroid
• SN dependent steroid atau relaps sering
• Bila timbul komplikasi seperti edema refrakter, trombosis, infeksi berat atau toksik steroid.
76
77
Diffuse Mesangial Proliferative G.N• < 3 %
• 90% ada mikroskopik hematuria
• 50% hipertensi
• 25 % fungsi ginjal turun
• 35-70% respon buruk pada kortikosteroid
• Prognosis: – Masih baik, dapat terjadi remisi spontan– 10% jadi gagal ginjal
78
Focal Segmental Glomerulosklerosis
• 10% dari kasus Sindrom Nefrotik
• Hematuria ( > 50%)
• Hanya 20% responsif dengan steroid
• Gagal ginjal terjadi pada 50% penderita– Dalam 5 tahun – 20-30% End Stage Renal
Disease– Dalam 10 tahun – 60% jadi ESRD
79
Membranoproliferative Glomerulonefritis
• Usia 8-20 tahun ( sebagian besar kasus)• 10% dari Sindrom Nefrotik pada anak• 30% kasus memiliki gejala mirip dengan APSGN
( GNA) --- proteinuria minimal/asimptomatik, hematuria, hipertensi, azotemia
• Remisi spontan jarang• Prognose: slow progressive ke ESRD, dalam
waktu 10 tahun, 50% jadi ESRD
80
Membranous Glomerulonefritis
• Jarang, <6% dari seluruh kasus Sindrom Nefrotik Anak
• Pada adolesence, 10-20% dari kasus S. Nefrotik
• Pada dewasa, sering 20-40%.
81
Gagal ginjal
• Dapat terjadi secara akut atau kronik• Gagal ginjal ringan-sedang dapat tanpa
gejala asalkan mekanisme kompensasinya cukup.
• Bila kerusakan/gangguan fungsinya berlangsung lambat, bahkan sampai 75% dari fungsi ginjal hilang, tidak ada gejala apa apa – karena tubuh bisa beradaptasi
82
Gagal ginjal akut
• Penurunan akut dari GFR khas pada gagal ginjal akut, akibatnya terjadi gangguan elektrolit, cairan,asam basa yang berat.
• Penting : pengenalan dini dan terapi
• Penyebab GGA :– Prerenal – Renal– Post Renal (obstruksi)
83
Prerenal failure:
• Akibat perfusi ke ginjal berkurang secara akut
resorbsi natrium + air
oliguria (urin pekat)
kadar Natrium di urin rendah
84
Penyebab GGA
1. Penyebab Pre renal :• Hipovolemia /hipotensi:
- Dehidrasi : muntah, diare, turunnya tekanan onkotik
- Gagal jantung
- Perdarahan, luka bakar, ascites
2. Penyebab renal :- Acute Tubular necrosis – akibat hipotensi yang
berkepanjangan, nefrotoksin- Glomerulonefritis- Gangguan vaskuler : trombosis v.renalis, arterial
tromboemboli, DIC,acute cortical necrosis
85
3. Post renal – obstruksi . Obstruksi uretra : striktur, fimosis,
posterior urethral valve
. Obstruksi ureter : batu, kristal, bekuan
darah, tumor
. Ureterocele
. Ginjal tunggal
86
87
Diagnosis
• Anamnesa / PF / Lab
• Pada prerenal: – ada riwayat diare, muntah, perdarahan– Ditemukan turgor menurun, tanda dehidrasi,
hipotensi,oliguria.
• Oliguria = volume urine < 1-2 ml/kgbb/jam
• Post renal:– Sering pada balita -- berhubungan dengan lesi
obstruksi.
88
Terapi:• Tergantung penyebab renal/pre renal/post
renal
• Pada obstruksi : koreksi
• Infeksi /syok harus ditangani segera
• Hipovolemia: – dopamin dosis rendah dapat meningkatkan GFR– Dobutamin dapat meningkatkan perfusi ginjal
dengan meningkatkan kontraktilitas jantung
• Pasang kateter untuk memonitor vol. urine.
89
Terapi
• Kebutuhan cairan :– Koreksi dehidrasi yang ada– Bila terjadi overload –restriksi pemberian cairan,
sambil diberikan diuretika– Pada overload berat dengan oliguria/anuria –
dialisis
• Hiperkalemia– Sering ditemukan, akibat kegagalan eksresi dan
peningkatan katabolisme– Restriksi Kalium– Hiperkalemia dapat mengganggu EKG
90
Terapi
• Asidosis:– Akibat katabolisme dan ketidak mampuan
ginjal mensekresi ion Hidrogen– Terapi dengan NaHCO3– perhatikan fluid
overload, hipernatremia, hipertensi
• Hipokalsemia:– Akibat hiperfosfatemia– Terapi: batasi intake susu, Calsium Carbonat– Bila berat ( kejang) – Ca.gluconas 0,5 ml/kgbb
iv perlahan
91
Terapi
• Kebutuhan kalori:– Harus adekuat – meminimalisasikan
katabolisme dengan TK– Protein 0,5 – 1 gr/kgbb/hari
• Dialise (peritoneal/hemo) – indikasi:1. Hiperkalemia berat
2. Asidosis
3. Hiperkalemia/asidosis disertai hipernatremia
4. Fluid overload berat
5. Ada gejala uremia
92
Komplikasi GGA:• Serius : infeksi, fluid overload, hiperkalemia
• Encephalopati uremia, kejang, efusi perikardial, hipertensi, ulkus peptikum, disfungsi trombosit, anemia
• Perhatikan dosis obat obatan yang diberikan
• Fase pemulihan (recovery) pada GGA dan obstruksi renal dapat disertai fase poliuria yang disertai kemampuan konsentrasi urin yang buruk, hipo/hiper kalemia
93
Prognosa:
• Penyembuhan tergantung penyebab dan cepatnya penanganan.
• Pada umumnya reversibel• Pada ATN – periode anuria/oliguria biasanya 7-10
hari, diikuti 2-7 hari poliuria. Dengan supportive care yang baik, prognose ATN baik. Bila tidak ada perbaikan – menandakan adanya akut kortikal nekrosis atau ada penyebab lain.
• GG yang disebabkan RPGN, renal vascular trombosis, cortical necrosis – tidak reversibel dan memerlukan dialise kronik.
94
Gagal Ginjal Kronik
Permasalahan:1. Jumlah pasien dengan GGk meningkat,
terutama pada usia lanjut2. Deteksi dini sukar3. Pelayanan secara optimal belum
memuaskan4. Perjalanan penyakit progresif – apakah
terapi intervensi dapat menghambat ?
95
Gagal ginjal kronik
Etiologi terbanyak di Indonesia :
1. GN ( 30%)
2. Pielonefritis kronik ( 18,5 %)
3. Nefropati DM
4. Nefropati obstruktif.
96
Gejala GGK1. Gangguan homeostasis air dan garam – dapat
terjadi dehidrasi/ intoksikasi air bila intake tak dikontrol. Pada fase terminal bisa terjadi hiperkalemia atau hipernatremia.
2. Gangguan asam basa : (ion H meningkat ). Terjadi gangguan eksresi amonium / amonia. Amonia ( NH3) diubah jadi amonium (NH4) memerlukan ion H+. Massa ginajal makin lama makin rusak, fungsinya makin berkurang, makin sedikit NH3 diproduksi, jadi pemakaian ion H+ makin sedikit, akibatnya terjadi asidosis metabolik.
97
Gejala GGK
3. Uremia –akibat retensi metabolisme protein.
Kadar ureum tinggi anoreksia, muntah, mual, diare, gangguan perdarahan, gangguan neurologis ( neuropati, kejang, gangguan kesadaran) , pleuritis, perikarditis
4. Anemia
98
Anemia terjadi karena:• Depresi eritropoesis pada sumsum tulang
akibat metabolit –metabolit toksik• Ketidak mampuan ginjal untuk
memproduksi hormon eritropoetin• Umur eritrosit lebih pendek• Anemia bukan karena defisiensi Fe, jadi
transfusi harus dibatasi, dan hanya diindikasikan pada mereka yang benar benar memerlukan untuk mencegah hemosiderosis dan hepatitis – persiapan transplant.
99
5. Gangguan metabolisme tulang (renal osteodistrofi)
Retensi fosfat + produksi vit.D
absorbsi Calsium di sal.cerna
Hipokalsemia
paratiroid hormon
osteoporosis (fraktur, nyeri tulang)
100
Laboratorium:• Hiperfosfatemi• Hipokalsemia• Alkalifosfatase • Hormon paratiroid• Rx tulang: rakitis, osteoporosis6. Hipertensi –akibat retensi air dan natrium7. Gagal tumbuh (growth velocity , bone
age retardation) – berhubungan dengan:
101
• Gagal tumbuh berhubungan dengan:– Undernutrition
– Osteodistrofi
– Gangguan hormonal
– Obat obat (steroid)
– Asidosis
Gagal tumbuh baru terjadi bila GFR < 25 ml/min/1,73 m2.
Intake kalori yang dibutuhkan sangat besar (jauh lebih besar ) dari pada anak dengan fungsi ginjal normal untuk mencapai pertumbuhan yang seimbang dengan anak normal.
102
Penanganan:
Memerlukan penanganan oleh suatuteamwork:
– Nefrolog anak– Perawat khusus– Ahli gizi– Pekerja sosial– Psikiatri– Psikolog, dll
103
Terapi berdasarkan tingkat GGK• GGK ringan – menahan progresivitas
• GGK berat – memelihara status metabolisme senormal mungkin dengan menjaga:– Tekanan darah –target 120/80 mmHg terutama
bila ada proteinuria– Nutrisi– Keseimbangan asam basa– Hiperparatiroid– anemia
104
Terapi konservatif:
Dilakukan bila belum mencapai stadium
terminal (bila GFR > 5 ml/min/1,73m2) atau
belum ada tanda tanda uremia.
1. Diet Tinggi kalori ( +70 % dari kalori biasa), kadang bisa sampai > 100% dari kalori yang diperlukan sehari hari
2. Protein rendah 0,5 – 1,5 g/kgbb/hari
3. Air, Na, K dibatasi sesuai kemampuan eksresi ginjal
105
4. Intake fosfat dibatasi (susu dibatasi) dan diberi Ca.Carbonat untuk membatasi absorbsi fosfat diusus.
5. Suplemen Calsium: 1 gr/hari elemental Calsium
6. Suplemen vit.D3/ kalsitriol
7. Atasi asidosis metabolik kronik dengan Na.bikarbonat /Na. sitrat.
8. Terapi hipertensi : diuretika/vasodilator/ACE inhibitor
9. Eritropoetin. Target Hb 10 – 11 gr% ,
Ht 30 – 32 %
106
Kapan dilakukan dialise?
Ditentukan oleh a.l:
• Fungsi ginjal sisa
• GFR < 5 /min/1,73 m2
• Keadaan pasien lebih menentukan
107
Terapi End Stage Renal Failure:• Transplantasi ginjal ( kadaver atau donor hidup)• Usaha/upaya kearah transplantasi harus
dipersiapkan sebelum ginjal pasien benar benar kehilangan fungsinya.
• Post operatif transplantasi:– Terapi imunosupresi: prednison,azathioprin, siklosporin– Komplikasi yang ditakuti: infeksi, komplikasi bedah,
penolakan, penyakit dasar residif pada ginjal baru– Kalau berhasil bisa 100% sembuh
• Dialisis tindakan alternatif untuk menunggu transplantasi atau bila transplantasi tidak memungkinkan
108
Dialise hemodialise
peritoneal dialise:1. CCPD = Continuous Cycling Peritoneal Dialise
2. CAPD = Continuous Ambulatory PD
Hemodialise - jarang dilakukan pada anak- teknik sulit/tidak praktis ( 4-5 jam
3x/minggu) pasien harus diam di HD center ~ 10% fungsi ginjal normal
- Perlu akses pembuluh darah besar
109
Dialise Peritoneal:• Biaya ringan, bisa dilakukan dirumah• CAPD – terutma pada bayi dan anak kecil• CAPD dan CCPD bisa dilakukan dirumah oleh
orang tua sendiri• CAPD : cairan dialisat dimasukkan ke rongga
peritoneum melalui kateter ( dala waktu 20-40 menit) dibiarkan 3-5 jam dikeluarkan lagi ke dalam kantung yang sama ( dalam waktu 20 – 40 menit). Prosedur ini diulangi 3-4 x/hari . Pada malam hari dapat lebih lama ( 8 jam).
110
CCPD : sistem sama, hanya memakai alat .
Malam hari – diisi dan dikeluarkan dengan alat,
Siang hari – cairan dibiarkan di peritoneum
Komplikasi peritoneal dialise: infeksi /peritonitis
111
112
113