BAB IPENDAHULUAN

Asam dan basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat penting di dalam kehidupan sehari- hari. Sifat asam basa suatu larutan dapat diketahui dengan mengukur pH-nya. Larutan asam memiliki pH kurang dari 7 sedangkan larutan basa memiliki pH lebih dari 7. (1,2) Keseimbangan asam basa adalah suatu keadaan dimana konsentrasi ion hidrogen yang diproduksi setara dengan konsentrasi ion hidrogen yang dikeluarkan oleh sel. Pengaturan keseimbangan asam basa terjadi melalui koordinasi 3 sistem yaitu sistem buffer, sistem pernafasan, dan sistem ginjal. (3,4)Penilaian adanya gangguan terhadap keseimbangan asam basa tubuh telah dikenal formula Hendersen-Hasselbach. Formula ini dimulai dengan persamaan reaksi hidrasi CO2 ,selanjutnya agar persamaan hidrasi CO2 tersebut dapat diaplikasikan maka persamaan dikonversi menjadi persamaan yang selama ini dikenal sebagai persamaan Henderson-Hasselbach dan digunakan di mesin analisa gas darah saat ini. Persamaan tersebut hanya dapat menyebutkan komponen mana yang menyebabkan perubahan pada pH darah, sedangkan efek, penyebab serta mekanisme terjadinya tidak dapat dijelaskan. (5)Pada tahun 1981 Peter Stewart berhasil menemukan suatu metode baru dalam menilai status asam basa tubuh yang disebut metode kuantitatif/matematika. Metode ini lebih akurat serta mampu menjelaskan secara rinci mekanisme patofisiologi yang terjadi pada gangguan keseimbangan asam basa. Stewart mengatakan bahwa persamaan-persamaan seperti menghitung standard bikarbonat (SBE) dan anion gap, buffer base (BB) dan base excess (BE) jelas tidak mampu menjelaskan mekanisme atau proses dari gangguan keseimbangan asam basa yang terjadi, sehingga mengaburkan keputusan dalam membuat terapi. (6)

BAB IIKESEIMBANGAN ASAM BASA

A. Teori Asam Basa (1,2)1. Teori ArrheniusTeori asam basa pertama kali dirumuskan pada tahun 1884 oleh Svante Arrhenius. Menurut Arrhenius, asam dan basa adalah elektrolit yang apabila dilarutkan ke dalam air, maka keduanya akan mengalami proses peruaraian menjadi ion-ion.Asam ; ialah zat yang rumusnya mengandung hidrogen dan dalam air dapat melepas ion hidrogen (H+)Misalnya : HCl H+ + Cl- H2SO4 2H+ + SO42-Basa; ialah zat yang rumusnya mengandung OH dan dalam air dapat melepas ion hidroksida (OH-)Misalnya : NaOH, Ca(OH)2 dsb. NaOH Na+ + OH-Reaksi asam-basa menurut Arrhenius disebut netralisasi ; H+ (asam) + OH- (basa) H2Oa. Jenis Senyawa Asam Basa1) Jenis senyawa asam dikelompokkan sebagai berikut : Senyawa molekul yang bereaksi dengan air membentuk ion hidrogen (H+). Jenis senyawa ini dibedakan menjadi: Asam biner (asam non-oksi), yakni asam yang mengandung unsur H dan unsur non-logam lainnya (hidrida non lgam). Contoh: HCl Asam oksi, yakni asam yang mengandung unsur H, O, dan unsur lainnya. Contoh: HClO4 Asam organik, yakni asam yang tergolong senyawa organik. Contoh: CH3COOH.

Senyawa molekul berupa oksida non-logamOksida non logam akan melepas ion H+ setelah bereaksi dengan air membentuk asamnya. Oleh karena itu, oksida non logam disebut juga oksida asam atau anhidrida asam (tidak mengandung air). Contoh: Cl2O7Berdasarkan jumlah ion H+ yang dilepas, asam dibedakan menjadi: Asam monoprotik, yakni asam yang dapat menghasilkan 1 ion H+. Contohnya: HCl, HNO3 Asam poliprotik, yakni asam yang dapat menghasilkan lebih dari 1 ion H+. Asam ini dibedakan menjadi: Asam diprotik yang dapat melepas 2 ion H+. Contohnya: H2S Asam triprotik yang dapat melepas 3 ion H+. Contohnya: H3PO4 2) Jenis senyawa basaSenyawa basa dapat dikelompokkan menjadi 3 jenis, yakni: Senyawa ion yang mengandung ion hidroksida (OH-) contohnya: NaOH Senyawa ion yang berupa oksida logam. Oksida logam akan melepas ion OH- sewaktu bereaksi dengan air membentuk basanya. Oksida logam disebut juga oksida basa atau anhidrida basa. Contoh: Na2O Senyawa molekul yang beraksi dengan air membentuk ion hidroksida (OH-) contoh: NH3b. Sifat Senyawa Asam BasaKemiripan sifat berbagai senyawa asam dan basa terkait dengan adanya ion H+ dan OH-. Hal ini dapat dijadikan dasar untuk mengidentifikasi apakah suatu senyawa termasuk asam atau basa. Cara yang aman adalah dengan mengggunakan zat kimia yang mempunyai warna berbeda dalam larutan bersifat asam dan basa yang disebut indikator asam basa. Contohnya: kol merah, bunga mawar dll.Daalam prakteknya spesies lumut kerak telah dimanfaatkan untuk membuat indikator asam basa, yakni lakmus. Lakus dapat berbentuk larutan dan ketas. Bentuk kertas lebih banyak digunakan karena sukar teroksidasi sehingga dapat disimpan lama dan perubahan warna yang diberikan cukup jelas. Ada dua jenis lakmus yaitu lakmus merah dan biruKertas LakmusKondisi

AsamBasa

MerahTetap MerahMenjadi Biru

BiruMenjadi MerahTetap Biru

2. Teori Bronsted-Lowry (J.N. Bronsted dan T.H. Lowry ; 1923). Asam : Zat (molekul/ion) yang dapat memberi proton (H+) atau disebut proton donor. contoh H2SO4 H+ + HSO4- HCO3- H+ + CO32- Basa: ialah zat (molekul/ion) yang dapat menerima proton, H+ ; disebut proton aseptor.contoh : NH3 + H+ NH4+ HCO3- + H+ H2CO3 Reaksi asam-basa pada Bronsted-Lowry adalah proses transfer proton (dari asam ke basa). HCl + NH3 Cl- + NH4+ Melepas H+ (asam)

Menerima H+ (basa) Pasangan Asam-Basa Konjugasi Ialah dua zat ( molekul / ion ) yang rumus keduanya berbeda 1 H+ Misalnya NH3 dengan NH4+ ; HSO4- dengan SO42- Asam kunjugasi ialah zat yang kelebihan 1 H+ terhadap pasangannya. Basa konjugasi ialah zat yang kekurangan 1 H+ dari pasangannya. Contoh :(1) NH3 adalah basa konjugasi dari NH4+, atau NH4+ : asam konjugasi dari NH3 (2) HSO4- adalah asam kunjugasi dari SO4- tapi HSO4- adalah basa kunjugas7i dari H2SO4 Karena HSO4- dapat berupa asam dan basa maka zat-zat seperti itu disebut AMFOLIT. Reaksi asam-basa Bronsted-Lowry dapat dituliskan sebagai berikut H2O + NH3 OH- + NH4+ (as.1) (bs.2) (bs.1) (as.2)

3. Teori Lewis (G.N. Lewis) Asam ; ialah zat (gugus) yang menerima pasangan elektron bebas Basa ; ialah zat (gugus) yang memberi pasangan elektron bebas Reaksi asam-basa menurut Lewis akan menghasilkan ikatan koordinasi. Contoh : (1) BCl3 + NH3 BCl3-NH3 (elektron valensi : B = 3 , Cl = 7, N = 5 dan H = 1)

Cl H

+ Cl B : N - H

Cl H (asam) (basa)(2) H2O + H2O H3O+ + OH- H +

+ H + OH- H H H (basa) (asam)

B. Fisiologi Keseimbangan Asam Basa (3,4)Mekanisme homeostatik bekerja guna mempertahankan pH plasma, suatu indikator konsentrasi ion hidrogen (H+) dalam rentang normal yang sempit antara 7,35-7,45. Mekanisme ini mencakup aktivitas bufer kimia, ginjal, dan paru-paru. Pada tinjauan ulang, pH didefinisikan sebagaikonsentrasi H+, makin banyak ion hidrogen, makin asam suatu larutan dan makin rendah pH. Rentang pH yang sesuai dengan kebutuhan hidup (6,8-7,8) menggambarkan perbedaan sebesar sepuluh kali lipat pada konsentrasi ion hidrogen dalam plasma.

1. Bufer KimiaBufer kimia merupakan substansi yang mencegah perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan membuang atau melepaskan ion-ion hidrogen. Bufer dapat bekerja dengan cepat untuk mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion hidrogen.Sistem bufer utama tubuh adalahsistem bufer bikarbonat- asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat(HCO3-) untuk satu bagian asam karbonik (H2CO3). Jika rasio ini berubah, maka nilai pH akan berubah. Rasio inilah yang penting dalam mempertahankan ph, bukan nilai absolutnya. Perawat harus mengingat bahwa karbondioksida merupakan asam potensial, jika CO2dilarutkan dalam air, ia akan berubah menjadi asam karbonik (CO2+ H2O = H2CO3). Karena itu, ketika karbondioksida ditingkatkan, kandungan asam karbonat juga meningkat dan sebaliknya.Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan ekstraseluler termasuk fosfat anorganik dan protein plasma. Bufer intraseluler termasuk protein, fosfat organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah, hemoglobin.

2. GinjalGinjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraseluler, serta mampu meregenerasi ion-ion bikarbonat dan juga mereabsorbsi ion-ion ini dari sel-sel tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis respiratorik, dan kebanyakan kasus asidosis metabolik, ginjal mengeksresikan ion-ion hidrogen dan menyimpan ion-ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Dalam keadaan alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion-ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Ginjal jelas tidak dapat mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal ginjal. Kompensasi ginjal untuk ketidakseimbangan relatif lambat (dalam beberapa jam atau hari).

3. Paru-paruParu-paru mengendalikan karbondioksida, dan karena itu juga mengendalikan kandungan asam karbonik dari cairan ekstraseluler. Paru-paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah. Kenaikan dari tekanan parsial karbondioksida dalam darah arteri (PaCO2) merupakan stimulan yang kuat untuk respirasi. Tentu saja, tekanan parsial karbondioksida dalam darah arteri (PaCO2) juga mempengaruhi respirasi. Meskipun demikian, efeknya tidak sejelas efek yang dihasilkan oleh PaCO2.Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapasan meningkat sehingga menyebabkan eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan asam). Pada keadaan alkalosis metabolik frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbondioksida ( untuk meningkatkan beban asam).

BAB IIIGANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaituasidosisataualkalosis.(5)Asidosisadalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.(5)Alkalosisadalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.(3)Alkalosis meningkatkan afinitas Hb terhadap oksigen dan pergeseran kurva disosiasi ke kiri, menyebabkan Hb lebih sulit melepaskan oksigen ke jaringan. Pertukaran H+keluar sel dengan K+ekstraseluler yang masuk ke dalam sel menyebabkan hipokalemia. Alkalosis meningkatkan jumlah binding site kalsium pada protein plasma, menurunkan ionisasi plasma, sehingga menyebabkan depresi sirkulasi dan iritabilitas neuromuscular. Alkalosis respiratori menurunkan cerebral blood flow, meningkatkan resistensi vascular sistemik dan presipitasi vasospasme koroner. Pada pulmonal, alkalosis respiratori meningkatkan tonus otot polos bronkus (bronkokonstriksi) namun menurunkan rsistensi vascular pulmonal.(1)Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Kedua keadaan ini dikelompokkan menjadimetabolikataurespiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.(1)

1. Asidosis Metabolik ( Kekurangan Basa Bikarbonat) (1)A.DefinisiAsidosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh rendahnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai - nilai gap anion (AG), yaitu asidosis gap anion tinggi dan asidosis gap anion normal. Gap anion mencerminkan anion yang tidak terukur yang normal dalam plasma (fosfst, sulfat, dan protein). Dengan mengukur gap anion sangat membantu dalam diagnosisi banding asidosis metabolik. Gap anion dapat dihitung dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida serum (anion atau elektrolit bermuatan negatu elektrolit bermuatan negatif) darif) dari kadar natrium serum (kati kadar natrium serum (kation atau elektrolit yang bermuatan positif)Gap anion = Na+- (Cl-+ HCO3-)Nilai normal untuk gap anion adalah 8-16 mEq/L. anion tidak terukur dalam serum normalnya berjumlah kurang dari 16 mEq/L dari pembentukan anion. Nilai gap anion yang melebihi 16 mEq/L, menendakan penumpukan berlebih anion tidak terukur.Asidosis gap anion tinggiterjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen glikol, dan ketoasidosis akibat kelaparan. Pada semua contoh ini,secara abnormal kadar anion yang tinggi membanjiri sistem, sehingga meningkatkan gap anion diatas batas normal.Asidosis gap anion normalterjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat.

B.EtiologiPenyebab utama dari asidois metabolik adalah gagal ginjal, asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal), ketoasidosis diabetikum, asidosis laktat (bertambahnya asam laktat), bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida serta kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare,ileostomiataukolostomi.

C.Manifestasi KlinikTanda dan gejala asidosis metabolik beragam bergantung pada keperawatan asidosis. Tanda dan gejala ini dapaat mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengatuk, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan,mual dan muntah. Vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7. Temuan pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin dan kusam, adanya distrimia, dan manifestasi syok.

D.Evaluasi DiagnostikPengukuran gas darah arteri sangat berguna dalam mendiagnosis asidosis metabolik. Peubahan nilai-nilai gas darah yang diperkirakan termasuk kadar bikarbonat yang rendah (kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35). Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik, sebagai akibat dari perpindahan kalium keluar dari sel-sel. Nantinya, sejalan dengan dikoreksinya asidosis, kalium berpindah kembali kedalam sel-sel dan hipokalemia dapat terjadi. Hiperventilasi penurunan kadar karbondioksida sebagai mekanisme kompensasi. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, perhitungan gap anion penting dalam menetukan penyebab asidosis metabolik. Pemeriksaan elektrokardiogram akan mendeteksi distrimia yang disebabkan oleh peningkatan kalium.

2. Alkalosis Metabolik (Kelebihan Basa Bikarbonat) (3)A. DefinisiAlkalosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

B. EtiologiAlkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.Penyebab utama akalosis metabolik:1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushingatau akibat penggunaan kortikosteroid).

C. Manifestasi KlinikAlkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala-gejal yang berhubungan dengan penurunan ionisasi kalsium, seperti kesemutan pada jari-jari tangan dan kaki, pusing, dan hipertonik otot. Fraksi terionisasi kalsium serum menurun pada adanya alkalosis karena lebih banyak kalsium berkaitan dengan protein serum. Karena fraksi kalsium terionisasi yang mempengaruhi aktivitas neuromuskular, gejala-gejala hipokalsemia sering merupakan gejala-gejala yang menonjol pada alkalosis. Pernapasan terdepresi sebagian akibat aksi kompensatori oleh paru-paru. Takikardia atrium dapat terjadi, dengan meningkatnya pH diatas 7,6 dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi ganguan ventrikel. Penurunan motilitas dan paralisis ileus juga dapat terjadi.

D. Evaluasi DiagnostikEvaluasi gas-gas darah menunjukan pH yang lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih besar dari 2,6 mEq/L. Tekanan parsial karbondioksida akan meningkat karena paru-paru berupaya untuk mengkompensasi kelebihan bikarbonat dengan menahan karbondioksida. Hipoventilasi ini lebih menonjol pada pasien-pasien semi-sadar, tidak sadar, atau lemah dibanding dengan pasien yang sadar. Pasien semi-sadar dapat mengalami hipoksemia jelas sebagai akibat hipoventilasi. Hipokalemia dapat menyertai alkalosis metabolik. Kadar klorida urin dapat membantu dalam mengidentifikasi penyebab alkalosis metabolik jika riwayat pasien tidak memberi informasi yang adekurat. Alkalosis metabolik adalah suatu situsi dimana konsentrasi klorida urin mungkin perkiraan yang lebih akurat dibanding dengan konsentrasi natrium urin. Konsentrasi klorida urin membantu untuk membedakan antara muntah-muntah atau mengkonsumsi diuretik atau salah satu penyebab kelebihan mineralokortikoid hipovolemia dan hipokloremia pada pasien muntah-muntah atau kristik fibrosis, pasien yang diberi makan kembali, atau mereka yang menggunakan diuretik menghasilkan konsentrasi klorida urin kurang dari 25 mEq/L. Tanda-tanda hipovolemia tidak ada konsentrasi klorida urin melebihi 40 mEq/L pada pasien dengan kelebihan mineralokortikoid untuk kebanjiran alkali; pasien ini biasanya mempunyai volume yang lebih banyak. Konsentrasi klorida urin harus kurang dari 15 mEq/L bila terdapat penurunan kadar klorida dan hipovolemia.

3. Asidosis Respiratorik ( Kelebihan Asam Karbonat ) (5)A. DefinisiAsidosis respiratori adalah ganguan klinik di mana pH kurang dari7,35 dan tekanan parsial karbondioksidaarteri(PaCO2) lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis. Asidosis respiratori terjadi akibat tidak adekuratnya ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuratnyaventilasi, sehingga mengakibatkankenaikan kadar karbondioksida plasma. Selain peningkatan PaCO2, hipoventilasi biasanya menyebabkanpenuraunan PaCO2.Asidosisrespiratori akut merupakankondisi kedaruratan, seperti edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,atelektasis,pneumotoraks,takar lajak sedatif, sindom tidur apnea,pemberian oksigen pada pasien dengan hiperkapnea kronis(kelebihan kadar karbondioksida dalam darah), apneumonia berat, dan ARDS. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi pada penyakit yang merusak oto-otot pernapasan yakni distrofi muskular, miastenia grafis, dan syndrome guillian-bare. Ventilasi mekanik dapat berkaitan dengan hiperkapnea jika frekuensi ventilasi alveolar yang efektif tidak adekurat. Ventilasi terpaku pada pasien ini dan CO2meningkat.

B. EtiologiOver dosis obat, trauma dada dan kepala, edema paru- paru, obstruksi jalan nafas dan PPOK.

C. Manifestasi Klinik1. Pada keadaan hipoventilasi CO2tertahan dan akan berikatan dengan H2O menyebabkan meningkatnya HCO3.2. H2CO3akan berdisosiasi menjadi H+dan HOOsehingga dalam analisa gas darah didapatkan PaCO2meningkat dan PH turun.3. pH yang rendah disertai meningkat 2.3 DPG intra seluler sel darah sehingga mempermudah pelepasan O2ke jaringan sehingga saturasi turun.4. PCO2meningkat, CO2jaringan dan otak juga meningkat. CO2akan bereaksi dengan H2O membentuk H2CO3.5. Meningkatnya PaCO2dan H+akan menstimulasi pusat pernafasan di medulla Oblongata sehingga timbul hiperventilasi. Secara klinis akan tampak respirasi cepat dan dalam Analisa Gas Darah (AGD): PaCO2turun.6. Pusing, bingung, letargi, muntah sebagai akibat dari penurunan CO2dan H+akan mengakibatkan pembuluh darah cerebral.7. Aliran darah cerebral meningkat sehingga terjadi oedema otak dan mendepresi Susunan Saraf Pusat8. Gagalnya mekanisme pernafasan dan meningkatnya PaCO2akan menstimulasi ginjal untuk meningkatkan NaHCO3yang berfungsi sebagai sistem buffer mejadi lebih asam. Hal ini urin menjadi asam dan HCO3meningkat, pernafasan dangkal dan lambat.9. Meningkatnya ion H+mempengaruhi mekanisme kompensasi sehingga H+masuk intrasel dan Kalium (K) intrasel masuk ke dalam plasma.10. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis yang kritis akan mendepresi otak dan fungsi jantung. Secara klinis akan tampak: PaCO2menurun, pH turun, hiperkalemia, penurunan kesadaran dan aritmia.

Bila PaCO2secara kronis diatas nilai 50 mmHg, pusat pernapasan menjadi sensitif secara relatif terhadap karbondioksida sebagai stimulan perbapasan menyisakan hipoksemia sebagai doronganutama pernapasan. Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia, dan pasien mengalami nekrosis karbondioksida, kecuali situasi ini diatasi dengan cepat. Karenanya, oksigen harus diberikan dengan sangat waspada.

D. Evaluasi DiagnostikEvaluasi gas darah arteri menunjukan pH kurang dari 7,35 dan PaCO2lebih besar dari 42 mmHg pada asidosis akut. Bila kompensasi telah terjadi secara sempurna (retensi bikarbonat oleh ginjal), pH arteri mungkin dalam batasan normal lebih rendah. Bergantung pada etiologi dari asidosis respiratorik tindakan diagnostik lain dapat mencakup evaluasi elektrolit serum, rontgen dada untuk menentukan segala penyakit pernapasan, dan skrin obat jika diduga terjadi takar lajak obat. Pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK mungkin juga tampak.

4. Alkalosis Respiratorik (Kekurangan Asam Bikarbonat) (5)A. DefinisiAlkalosis respiratorik adalah kondisi klinis dimana pH arterial lebih tinggi dari 7.45 dan PaCO2kurang dari 38 mmHg. Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh hiperventilasi,yang menyebabkan kelebihan blowing off karbondioksida dan selanjutnya penurunan dalam konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat mencakup ansiestas yang ekstrim, hipoksemia, intoksitkasi, salisilat, fase dini, bakterimia gram negatif dan ventilasi berlebihan oleh ventilasi mekanik.

B. EtiologiPernafasan yang cepat dan dalam disebuthiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:a. rasa nyerib. sirosishatic. kadar oksigen darah yang rendahd. demame. overdosis aspirin

C. Manifestasi KlinisTanda klinis terdiri dari rasa pusing karena vasokontriksi dan penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan karena penurunan ionisasi kalsim, tinitus, dan kehilangan kesadaran.

1. Penurunan PaCO2berakibat Penurunan H2CO3, penurunan H+dan HCO3-, serta meningkatkan pH darah sehingga AGD: PH naik, PaCO2turun dan HCO3turun2. Meningkatnya K+dalam serum, H+intrasel keluar dan diganti K yang ada dalam ekstrasel. H+bergabung dengan HCO3-menjadi H2CO3yang berakibat pH semakin rendah. AGD: pH turun, HCO3naik dan K turun3. Hipokapnia akan merangsang Carotik dan aortik dan aortic bodiea----- frekuensi denyut jantung naik tanpa naiknya tekanan darah, perubahan EKG dan kelelahan4. Pada saat yang bersamaan, terjadi vasokonstriksi cerebral dan tururnnya perfusi darah ke otak dengan gejala: Kecemasan, dispnea, keringat dingin, pernafasan cheyne stokes, pusing dan kesemutan.5. Jika hipokapnia lebih dari 6 jam, ginjal akan meningkatkan sekresi HCO3dan menurunkan ekskresi H+6. Keadaan PaCO2yang turun terus menerus menyebabkan vasokonstriksi --- meningkatkan hipoxia serebral dan perifer.7. Alkalosis berat, Hambatan ionisasi Ca meningkatkan eksitasi syaraf dan konstraksi otot dengan gejala: Kejang, hiperefleksi, koma.

D. Evaluasi DiagnostikAnalisis gas-gas darah arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis respiratorik. Pada keadaan akut, pH naik diatas normal sebagai akibat rendahnya PaCO2dan kadar bikarbonat (ginjal tidak dapat merubah kadar bikarbonat dengan cepat). Pada fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup untuk menurunkan kadar bikarbonat hingga mendekati kadar normal. Evaluasi elektrolit serum di indikasikan untuk mengidentifikasi semua penurunan kalium karena hidrogen ditarik keluar sel dalam pertukaran dengan kalium. Penurunan kalium, karena alkalosis berat menghambat ionisasi kalsium sehingga mengakibatkan spasme karkopedal dan tetani atau penurunan pospat karena alkalosis, sehingga menyebabkan ambilan pospat oleh sel meningkat.

BAB IVTEORI HENDERSON-HASSELBACH & TEORI STEWART

TEORI HENDERSON-HASSELBACHFungsi sel di dalam tubuh manusia akan berlangsung optimal jika pH lingkungan sedikit alkalis, yaitu 7.40 atau konsentrasi ion hidrogen sebesar 107 mmol/l. Oleh sebab itu keseimbangan ion hidrogen diatur secara ketat (tightly regulated) oleh tubuh. Sebagai contoh, meski sehari-hari produk metabolisme sel tubuh menghasilkan kurang lebih 300 liter CO2 dan mengkonsumsi ratusan mEq/liter asam dan basa kuat pada waktu yang bersamaan namun konsentrasi ion hidrogen tubuh dapat dipertahankan diantara 36-44 mEq/liter.(6)Regulasi terhadap keseimbangan asam basa dilakukan oleh paru sebagai komponen respirasi dan ginjal sebagai komponen metabolik. Kedua komponen ini berinteraksi secara simultan sehingga keseimbangan ion hidrogen selalu stabil.(7)Penilaian adanya gangguan terhadap keseimbangan asam basa tubuh telah dikenal formula Hendersen-Hasselbach. Formula ini dimulai dengan persamaan reaksi hidrasi CO2 yaitu :CO2(d) + H2O < = > H2CO3 < = > HCO3- + H+

CO2(d) adalah gas CO2 yang terlarut (dissolved). Nilai CO2(d) dapat diambil dari nilai tekanan parsial CO2 (PCO2) dengan mengalikannya dengan konstanta kelarutan (0.03). Mengingat konsentrasi dari [H2CO3] sangat kecil dan proporsional terhadap CO2, maka persamaan tersebut dapat disederhanakan lagi menjadi; (7)pCO2 + H2O < = > [HCO3-].[H+]

Selanjutnya agar persamaan hidrasi CO2 tersebut dapat diaplikasikan maka persamaan dikonversi menjadi persamaan yang selama ini dikenal sebagai persamaan Henderson-Hasselbach (H-H). Persamaan ini yang digunakan oleh mesin analisa gas darah saat ini: (8)

pH = pK + log [HCO3-] pCO2Dari persamaan diatas terlihat nilai pH/[H+] semata-mata hanya tergantung pada ion bikarbonat/[HCO3-]. Selain itu H-H hanya mendeskripsikan reaksi hidrasi CO2 pada kondisi pCO2 40 mmHg (normal), sehingga jika pCO2 diluar normal, persamaan tersebut menjadi tidak relevan. Namun yang lebih penting lagi adalah persamaan tersebut tidak dapat menemukan buffer lain didalam plasma selain HCO3. (9)Persamaan ini tidak bisa disebut metode kuantitatif, sebab yang disebut metode kuantitatif harus mempunyai hubungan sebab akibat (cause and effect), sedangkan persamaan H-H hanya didasari oleh hubungan empirik (relationship) semata. Persamaan H-H memang dapat memprediksi nilai Y dari nilai X yang sudah ada namun tidak dapat menjelaskan mekanisme yang mendasari hubungan tersebut. Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa persamaan tersebut hanya dapat menyebutkan komponen mana yang menyebabkan perubahan pada pH darah, sedangkan efek, penyebab serta mekanisme terjadinya tidak dapat dijelaskan.(7)Persamaan Henderson-Hasselbach digunakan berdasarkan anggapan bahwa pada plasma normal, bikarbonat merupakan penyangga yang paling penting. Menurut persamaan ini terdapat dua faktor yang dapat mempengaruhi pH, yaitu konsentrasi bikarbonat dan pCO2. (8)Persamaan ini menunjukkan hubungan antara variabel respirasi (pCO2), variabel metabolik [HCO3-] dan pH sebagai resultan. Peningkatan pCO2 akan menyebabkan peningkatan juga pada HCO3-. (8)TEORI STEWARTBeberapa studi terbaru mengenai fisiologi asam basa saat ini tertuju pada metode atau pendekatan secara fisika kimia kuantitatif. Analisa ini pertama kali diperkenalkan oleh Peter Stewart pada tahun 1978, dalam tulisannya; Stewart, P.A. Independent and Dependent variables of acid-base control. Resphyration Physiology 33:9-26. Dilanjutkan dengan analisanya yang lebih rinci dalam bukunya; How to Undestand Acid-base: a Quantitative Acid-base Primer for Biology and Medicine.(9)Stewart berhasil menemukan suatu konsep/paradigma baru dalam memahami mekanisme patofisiologi terjadinya gangguan keseimbangan asam basa yang begitu kompleks. Dampak dari analisa Stewart ini berkembang secara perlahan tapi pasti, terutama karena Stewart mampu menjelaskan fenomena yang sulit dijelaskan selama ini melalui cara lama yaitu, asidosis karena dilusi dan gangguan asam basa akibat perubahan pada konsentrasi albumin plasma. (10)Terminologi dan konsep ini mutlak diperlukan untuk memahami kerangka berpikir tentang kimia asam basa dalam tubuh. Meski cairan biologis merupakan suatu sistim yang dinamis dan kompleks, namun menurut Stewart analisa masih dimungkinkan dengan memperhatikan keberadaan zat-zat yang terlibat dan bagaimana interaksi kimia dari masing-masing zat tersebut terjadi. (7)Ion hidrogen merupakan salah satu contoh dari beberapa zat yang konsentrasinya sangat tergantung pada interaksi beberapa reaksi (keseimbangan) kimia. Secara tradisional, meski formula yang digunakan untuk menghitung nilai keseimbangan dari [H+] terlihat kompleks dan rumit, namun dengan menggunakan komputer semua dapat diselesaikan. Hal ini telah dibuktikan oleh Peter Stewart, orang pertama yang menghitung nilai keseimbangan ion hidrogen tersebut dengan menggunakan komputer. (8)Menurut Stewart, konsentrasi ion hidrogen di dalam suatu larutan biologis dapat ditentukan dengan menetapkan dahulu 2 variabel yang saling berinteraksi: (8)A. Variabel Independen, yang terdiri dari 3 variabel; 1. pCO2CO2 dihasilkan oleh sel tubuh sebagai sisa pembakaran. CO2 sangat mudah melewati membran sel, kemudian ke interstitial dan menembus membran kapiler masuk ke dalam darah. CO2 diekskresi melalui paru dan sangat sensitif sebagai kontrol feedback melalui kemoreseptor perifer dan sentral. Reseptor-reseptor ini akan merespon setiap peningkatan pCO2 arteri untuk meningkatkan ventilasi sehingga pCO2 kembali normal. Nilai pCO2 arteri dan cairan tubuh tergantung dari suatu mekanisme dari suatu keseimbangan kimia di dalam cairan tubuh. Karena nilainya ditentukan dan diatur oleh faktor eksternal yaitu ventilasi dan sirkulasi maka pCO2 disebut sebagai variabel indepeden.

2. Perbedaan konsentrasi eletrolit kuat (kation-anion) yang disebut strong ions difference = SID

SID = (jumlah total konsentrasi kation kuat) dalam larutan dikurangi (jumlah total konsentrasi anion kuat) dalam larutan

Jika hanya ketiga ion-ion kuat (strong ion) ini yang ada dalam suatu larutan, maka untuk mencapai keseimbangan netralitas elektron, nilai SID harus sama dengan 0. Namun karena pada umumnya cairan biologis juga mengandung asam lemah, maka SID tidak bisa 0, maka dalam larutan tersebut terdapat ion lemah lain yang bermuatan.Di dalam plasma, rumus untuk menentukan SID adalah: SID = { [Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++] } { [Cl-] + [anion kuat lain]

SID dianggap sebagai variabel independen sebab ion-ion kuat (Na+,Cl) yang dipakai untuk menghitung SID tidak dipengaruhi oleh sistim, atau dengan kata lain didalam suatu larutan encer (mengandung air) ion-ion tersebut tidak bisa dipaksa untuk berkombinasi dengan ion-ion lemah membentuk suatu molekul baru menjadi misalnya NaOH atau NaCl namun ion-ion tersebut berdiri sendiri-sendiri sebagai bentuk ion bermuatan. Karena sifatnya yang demikian maka ion-ion ini sangat kuat mempengaruhi larutan (sistim) dimana ion tersebut berada dan regulasinya diatur oleh mekanisme dari luar sistim, yaitu ginjal. Ion-ion kuat in-organik seperti Na+, Cl- pada umumnya diabsorpsi dari usus dan dikeluarkan melalui sistim ekskresi ginjal. Sedangkan ion-ion kuat organik (laktat, keto-anion) di produksi dan dimetabolisme di jaringan dan dieksresi lewat urin. Konsentrasinyapun tidak ditentukan oleh reaksi di dalam larutan (sistem) tersebut namun diatur sepenuhnya melalui mekanisme dari luar sistem.Jika dalam suatu larutan kita mempunyai nilai ion kuat tersebut maka kita dapat menghitung SID yang juga disebut sebagai SIDa (apparent SID) yaitu: SIDa = { [Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++] } {[Cl-] + [laktat-]

Nilai SID normal berkisar 40-42 mEq/l (didapat dari 140 100), sebab hanya Na+ dan Cl- yang konsentrasinya tinggi dibanding ion kuat lain sehingga ion-ion ini dianggap mewakili. Bila nilai SID yang didapatkan kurang dari 40 mEq/l maka disebut alkalosis, sedangkan bila nilai SID didapatkan lebih dari 42 mEq/l maka disebut asidosis.Lebih spesifik lagi dapat dikatakan bahwa karena [Na+] berperan penting pada tonisitas maka peran [Cl-] menjadi lebih dominan dibanding [Na+] dalam menentukan pH cairan ekstrasel (ECF).Ion- ion kuat yang paling banyak dibahas dalam praktek klinis sehari- hari contohnya Na+, K dan Cl-. Ketidakseimbangan juga dapat terjadi pada ion- ion tersebut. (11)a. Ketidakseimbangan Natrium (Normal: 135 148 mmol/L)HIPONATREMIAPenyebab: Diabetes insipidus; asidosis diabetikum Muntah, diare gastrointestinal Kehilangan cairan tubuh yang ekstrim (hyperhidrosis karena OR, demam, luka bakar hebat, dermatitis eksfoliativa) Tenggelam dalam air tawar Terapi diuretik tinggi, nefrokalsinosis (miksi berkali kali) Hiperglikemia sehingga terjadi diuresis (sering miksi) Asupan Na yang kurang

Gambaran Klinis: Tanda/gejala:Na+ serum < 125 mEq/L Anoreksia Rasa pengecap terganggu Kejang ototNa+ serum = 115mEq/L 120 mEq/L Sakit kepala dan perubahan kepribadian Lemah dan lemas Mual dan muntah Kejang abdominal Na+ serum < 115mEq/L Kejang dan koma Tidak ada atau berkurangnya reflek reflek Tidak ada refleks Babinski Edema papil

Temuan Laboratoris: Na+ serum < 135 mEq/L Osmolaritas serum < 287 mOsmol/kg Hb, Hematokrit, Protein, dan Urea Plasma meningkat Berat Jenis, Urea dan Kreatinin urine meningkat

HIPERNATREMIAPenyebab: Asupan air yang tidak cukup Kehilangan air yang berlebihan (demam, luka bakar, diare, diabetes insipidus, diuresis osmosis) Bertambahnya natrium (tenggelam, pemberian garam natrium IV atau absorbsi) Terapeutik dengan garam hipertonik tidak sengaja

Tanda/gejala: Neurologik: Awal: lemah, lemas, iritabel Berat: agitasi, delirium, kejang, koma reflek tendon dalam meningkat , kaku kuduk Haus Meningkatnya suhu tubuh Kulit yang kemerah dan teraba panas Mukosa mulut kering dan lengket Lidah kasar, merah dan kering

Temuan Laboratoris: Na+ serum > 145mEq/L Osmolaritas serum >295 mOsmol/kg

b. Ketidakseimbangan Kalium (Normal: 3,5 5,0 mmol/L)HIPOKALEMIAPenyebab : Asupan K+ dari makanan yang menurun (alkoholisme, kelaparan) Kehilangan K+ melalui saluran cerna (muntah, diare, ileostomy, fistula) Kehilangan K+ melalui ginjal (obat diuretik: tiazid, furosemid, beberapa penyakit ginjal, asidosis diabetik, luka bakar luas, antibiotic karbenisilin dan aminoglikosida) Kehilangan melalui peningkatan keringat Berpindahnya K+ ke dalam sel (alkosis metabolik)

Gambaran KlinisTanda tanda/gejala: Susunan saraf pusat dan neuromuskular Gejala awal tidak jelas, lelah dan tidak enak badan Parestesia Refleks tendon dapat menghilang Kelemahan otot seluruh tubuh Pernafasan: otot pernafasan lemah, nafas dangkal Saluran cerna: menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual, muntah Kardiovaskular Hipotensi, lelah Disritmia jantung (aritmia jantung) Ginjal: poliuria dan nokturia (kelainan pemekatan)

Temuan Laboratoris: K+ serum < 3,5 mEq/L pH serum > 7,45; peningkatan bikarbonat serum

Perhitungan estimasi defisit K:Defisit K = ((K+) normal (K+) terukur) x 0.4 x BB mmol/hari

HIPERKALEMIASebab-sebab terjadinya: Asupan yang berlebihan (infus cepat yang mengandung kalium) Berpindahnya K+ keluar dari sel menuju ECF (asidosis metabolik, luka bakar luas) Nefritis

Gambaran Klinis:Tanda/gejala: Neuromuskular (lemah otot, parestesia wajah, lidah, kaku, tangan) Saluran cerna (mual, kolik usus, diare) Ginjal (oligouria yang dapat berlanjut menjadi anuria) Kardiovaskular (disritmia jantung, bradikardi, fibrilasi ventrikel sampai dengan henti jantung)

Temuan Laboratoris :Kadar K+ serum > 5,5 mEq/L

c. Ketidakseimbangan Cl (Normal 98 108 mmol/L)HIPOKLOREMIAPenyebab: muntah, diare, demam, pneumonia, diabetesGejala: Kejang, nyeri lambung

HIPERKLOREMIAPenyebab: Nefritis, hipertensi, gangguan jantungGejala: terjadi gangguang ginjal3. Total konsentrasi asam lemah [ATot]Menggambarkan jumlah total konsentrasi asam lemah non-volatile dalam sistim. Secara kolektif semua asam-asam lemah dalam sistim dipresentasikan sebagai HA. Reaksi disosiasinya adalah:

HA H+ + A-

Hukum kekekalan massa (the conservation of mass) berarti jumlah total dari [ATot] di dalam sistim harus selalu konstan.Tidak ada satu reaksipun di dalam yang dapat memproduksi atau mengkonsumsi A. Konservasi dari A sbb:

[Atot] = [HA] + [A] (6,7)

Di dalam plasma, asam lemah non-volatile yang utama adalah:1. Protein {[Pr Tot] = [Pr-] + [HPr]} 2. Posfat {[ Pi Tot] = [PO4 3] + [HPO42 -] + [H2PO4-] + [H3PO4]}

Albumin [Alb] dianggap mewakili unsur protein sebagai total asam lemah [ATot] dibanding globulin karena globulin tidak berkontribusi secara berarti terhadap total muatan negatif dari protein plasma. [Alb] plasma dapat mempengaruhi sistim namun tidak diatur oleh sistim. Faktor utama yang berperan untuk mengontrol kecepatan produksi albumin adalah tekanan osmotik koloid dan osmolalitas di ruang ekstravaskular hati.

Meski fosfat terdapat dalam berbagai bentuk, namun jumlah totalnya adalah konstan. Kadarnya dalam plasma diatur bersamaan dengan pengaturan ion calsium. Posfat hanya 5% merepresentasikan jumlah ATot. Kontribusinya terhadap ATot hanya akan bermakna jika konsentrasinya meningkat.

Sebagai kesimpulan dari ketiga variabel independen tersebut adalah:1. pCO2 adalah variabel independent pertama yang diatur oleh kontrol sistim respirasi 2. SID adalah variabel independen kedua yang diatur oleh ginjal, dan diestimasi sebagai ([Na+] - [Cl-]) 3. ATot adalah variabel independen ketiga yang diatur oleh hati dan diestimasi sebagai [Alb].

B. Variabel dependen, yaitu H+, HCO3-,OH-(disebut sebagai ion-ion lemah)Variabel ini dipengaruhi oleh variabel indenpenden, dengan kata lain nilai variabel ini tergantung perubahan pada variabel independen. Sebaliknya variabel independen tidak terpengaruh oleh perubahan pada variabel dependen. Menurut Stewart semua variabel dependen hanya dapat dihitung jika variabel independen diketahui, dan karena [H+] merupakan variabel dependen, maka jelas [H+] dapat dihitung asalkan nilai dari variabel independen diketahui.namun Stewart dapat menemukan persamaan yang dapat digunakan untuk mendeskripsikan sistim dan mencari nilai [H+].

Cairan tubuh adalah larutan encer yang mengandung beberapa ion-ion kuat (inorganik dan organik) dan ion lemah (yang volatile; sistim CO2/HCO3- dan asam lemah non volatile HA). Seperti diketahui bahwa variabel independen yang menentukan pH cairan tubuh adalah pCO2, SID dan [ATot], sedangkan variabel-variabel seperti H+, OH-, HCO3 dan [A-] sangat tergantung pada nilai-nilai dari ketiga variabel independen. Stewart menegaskan bahwa ada 6 persamaan yang secara simultan dperlukan untuk menemukan [H+]. 1. Keseimbangan disosiasi air; a. [H+] x [OH-] = Kw 2. Persamaan elektro netraliti a. [SID] + [H+] = [HCO3-] + [A-] + [CO3 2] + [OH-] 3. Keseimbangan disosiasi asam lemah a. [H+] x [A-] = KA x [HA] 4. Hukum kekekalan massa untuk A a. [ATot] = [HA] + [A-] 5. Persamaan keseimbangan pembentukan ion bikarbonat a. [H+] x [HCO3] = KC x pCO2 6. Keseimbangan pembentukan ion carbonat a. [H+] x [CO32] = K3 x [HCO3-]

Setiap perubahan pada variabel independen akan menyebabkan gangguan pada keseimbangan asam basa tubuh: pertama, perubahan pada pCO2 akan menyebabkan asidosis respiratori, dan kedua, perubahan pada SID dan/atau ATot akan menyebabkan asidosis metabolik. (12)Perubahan pada pCO2 terjadi secara cepat oleh ventilasi, sedangkan perubahan pada SID yang disebabkan oleh adanya perubahan pada konsentrasi ion-ion kuat dalam tubuh berjalan lebih lambat. Regulasi dari ion-ion kuat diatur oleh usus (absorpsi) dan ginjal (ekskresi). (13)Kontribusi utama terhadap ATot dalam cairan tubuh adalah protein, dan [Alb] penting untuk kompartemen ekstrasel. Pada umumnya protein disintesis oleh hati, dan perubahan pada konsentrasi protein lebih lambat dibanding SID, sehingga pada gangguan keseimbangan asam basa SID lebih banyak berperan. Dengan kata lain, jika ATot konstan, maka perubahan pada SID dan pCO2 merupakan penyebab gangguan keseimbangan asam basa. (11)

BAB VKESIMPULAN

Pendekatan Stewart perlahan-lahan mulai diaplikasikan di beberapa jurnal penelitian tentang keseimbangan asam basa tubuh. Pendekatan ini memberi suatu pandangan baru ke dalam proses kimia yang menentukan pH cairan tubuh. Perbedaan yang jelas terlihat antara teori Henderson-Hasselbach dengan Stewart ini adalah jika pada pendekatan H-H perhatian tertuju pada ion bikarbonat, maka pada pendekatan Stewart ion klorida merupakan anion terpenting sebagai faktor kausatif. Teori Henderson-Hasselbach tidak dapat dikatakan teori kuantitatif karena yang disebut metode kuantitative harus mempunyai hubungan sebab akibat (cause and effect), sedangkan persamaan H-H hanya didasari oleh hubungan empirik (relationship) semata. Persamaan H-H memang dapat memprediksi nilai Y dari nilai X yang sudah ada namun tidak dapat menjelaskan mekanisme yang mendasari hubungan tersebut. Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa persamaan tersebut hanya dapat menyebutkan komponen mana yang menyebabkan perubahan pada pH darah, sedangkan efek, penyebab serta mekanisme terjadinya tidak dapat dijelaskan Namun sekarang ini pengaplikasian teori Henderson-Hasselbach masih lebih banyak digunakan dalam kehidupan sehari- hari terutama pada mesin analisa gas darah.

BAB VIDAFTAR PUSTAKA1. Chang, Raymond. 2003. Kimia Dasar: Konsep konsep Inti Jilid 2 Edisi Ketiga. Alih Bahasa: Suminar Setiati Achmadi. Jakarta: Erlangga.2. Permana, Irvan. 2009. Memahami Kimia 2 : SMA/MA Untuk Kelas XI, Semester 1 dan 2 Program Ilmu Pengetahuan Alam. Jakarta: Pusat Perbukuan, Departemen Pendidikan Nasional.3. Guyton A. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta : EGC, 2010.4. Utama, Budi. 2009. Kimia 2 : Untuk SMA/MA Kelas XI, Program Ilmu Alam. Jakarta : Pusat Perbukuan, Departemen Pendidikan Nasional.5. Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC,2002.6. Walden A. An Introduction to Acid Base Physiology. Available at : http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100919.7. Leblanc M, Kellum JA. Biochemical and Biophysical Principles of Hydrogen Ion Regulation. In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 261-277.Ronco C, Bellomo R (eds). 8. Watkinson P. Acid Base: Stewart Hypothesis and Hyperchloremic Acidosis. Available at : http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100924.9. Wilkes P. Acid-base lecture in Acid-base management. University of Ottawa Departemen of Anesthesiology, Physics and Fluids Core Program, october 11,2001. 10. Kellum JA. Determinants of Blood pH in Health and Disease. Critical Care 2000;4:6-14. 11. Jones NL: A quantitative physciochemical approach to acid-base physiology. Clin Biochem 1990; 23:89-195. 12. Schalkwyk JV. A Basic Approach to Body pH. Available on; http://www.anaesthetist.com/icu/elec/ionz 13. Morfei J. Stewarts Strong Ions Difference Approach to Acid-Base Analysis. Respir Care 1999;44(1):45-52.

30